Broncho-pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)

Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) BENMAHFOUD Sami 2014

0

REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

Ministère de l'enseignement supérieur et de la recherche scientifique

Centre Hospitalo-Universitaire

MUSTAPHA Pacha - Alger Centre

Service de Réanimation Médicale polyvalente

Professeur S. HOUACINE

Rapport de stage d’internat

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

Réalisé par:

BENMAHFOUD Sami

Encadrement :

Pr. M. DAHMANI

Thème :

Grade : Professeur Grade : Interne


1

Remerciements

Je tiens à remercier tous d’abord le bon Dieu de m’avoir donné le courage et la volonté pour réaliser mon stage d’internat qui a été effectué dans le service de Réanimation Médicale polyvalente de centre hospitalo-universitaire Mustapha Pacha.

Je tiens à exprimer mes sincères remerciements et ma profonde gratitude au chef de service, le professeur HOUACINE pour son très bon accueil, et pour son aide et orientation ; Mes remerciements les plus sincères et ma reconnaissance éternelle au professeur DAHMANI qui a accepté gracieusement d’encadrer mon travail, et qui a mis à ma disposition ses savoirs, connaissances et expériences ainsi que son temps précieux ; Mes vifs remerciements aux chers maîtres–assistants, assistants et médecins résidents qui ont contribué par une grande part à l'acquisition et au perfectionnement de mes connaissances théoriques et pratiques ;

Mes remerciements vont également aux chers et honorés collègues, les Internes du service, et au reste de l’équipe paramédicale et administrative ; Je tiens à exprimer mes sincères sentiments, envers mes Parents qui m’ont prêté aide et confort. A tous, j’exprime ici ma vive gratitude.


2

RESUME

La broncho pneumopathie obstructive chronique (BPCO) a défini comme une

maladie d’apparition progressive que l’on peut traiter et prévenir. Elle est caractérisée

par une limitation des débits, non complètement réversible, qui est la conséquence d’une

réponse inflammatoire liée aux particules nocives, en particulier le tabac.

La BPCO est d’abord une maladie d’organe: l’appareil broncho-pulmonaire, qui atteint

essentiellement les petites voies aériennes, elle est ensuite une maladie générale ou

systémique essentiellement caractérisée par des comorbidités.

Le traitement de la BPCO doit s’attaquer aux deux versants de la BPCO. Les broncho-

dilatateurs pour la maladie d’organe, la réhabilitation respiratoire pour la maladie

générale.

SOMMARY

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is defined as a progressive onset

disease that may be treated and prevented. COPD is characterized by flow limitation and

incomplete reversibility that is the consequence of an inflammatory response related to

harmful particles, most commonly tobacco.

COPD is first a disease of a single-organ: the broncho–pulmonary system, which affects

mainly the small airways, it manifests into a general or systemic disease, characterized

mainly by associated co-morbidities.

The treatment of COPD should aim to include the two components of this disease:

broncho-dilatators for the single-organ disease and physical rehabilitation for the

systemic disease.

Mots clés : BPCO, Tabac, Comorbidités, Exacerbations, Décompensation, Réhabilitation,

bronchodilatateurs.


3

Sommaire Partie théorique ……………………………………………………………... 05

I / Introduction- Généralités ………………………………………………………. 06

II / Définition …………………………………………………………………………. 07

III / Epidémiologie ……………………………………………………………………. 08

1. Epidémiologie descriptive …………………………………………….

2. Epidémiologie Analytique (Facteurs de risques) ………………….

08

08

IV / Rappel histo-anatomique et physiologique de l’appareil respiratoire……. 10

V / Physiopathologie de la BPCO …………………………………………………. 15

1. Données Anatomo-pathologiques ……………………………………

2. Les conséquences physiopathologiques …………………………….

3. Les mécanismes d’adaptation …………………………………….....

4. L’inflammation systémique au cours de la BPCO ………………..

15

16

16

16

VI / Diagnostic et Classification ……………………………………………………. 17

1. Diagnostic positif ………………………………………………………

1-1. Clinique ………………………………………………………..

1-2. Examens complémentaires ……………………………….....

2. Classification de la sévérité …………………………………………..

3. Diagnostic différentiel …………………………………………………

17

17

20

22

23

VII / Histoire naturelle et Pronostic ……………………………………………....... 25

VIII/ Comorbidités ……………………………………………………………………… 27

IX / Exacerbations de la BPCO …………………………………………………...... 28

1. Définition ………………………………………………………………..

2. Fréquence ……………………………………………………………….

3. Diagnostic ………………………………………………………………

4. Classification de la sévérité ……………………………………….....

5. Etiologies …………………………………………………………….....

28

28

28

28

29

X / Traitement ………………………………………………………………………… 30

1. traitement de la BPCO à l’état stable ……………………………….

1-1. Les objectifs thérapeutiques …………………………………..

1-2. Les moyens thérapeutiques ……………………………………

1-3. Les indications ………………………………………………….

30

30

30

34


4

2. traitement des exacerbations …………………………………………

2-1. Prise en charge Ambulatoire …………………………………

2-2. Prise en charge en milieu hospitalier ……………………….

2-3. L’antibiothérapie au cours des exacerbations de BPCO….

3. Actualités sur le traitement de la BPCO ……………………………

36

36

37

38

39

XI / Déclaration et suivi ……………………………………………………………… 40

X / Prévention …………………………………………………………………………

41

Partie pratique ………………………………………………......................... 42

I / Cas clinique No 01 ……………………………………………………………..... 43

II / Cas clinique No 02 ………………………………………………………………. 48

Conclusion …………………………………………………………………..... 52

Annexes ……………………………………………………………………….. 54

Références …………………………………………………………………..... 57


5

La Partie Théorique


6

La Broncho-pneumopathie obstructive (BPCO) est un problème majeur de santé

publique, en raison de sa morbidité, sa mortalité, et les dépenses de santé qu’elle induit.

Et malgré les progrès, elle reste une maladie sous-diagnostiquée.

C’est une maladie respiratoire chronique lentement progressive, d’origine

multifactorielle, avec la présence des manifestations extra-pulmonaires incluent les

maladies cardiovasculaires, l’Ostéoporose, le Diabète, et les troubles anxio-dépressifs.

Ces manifestations, avec la dyspnée, la limitation d’activité et les exacerbations,

représente une source majeure de handicap pour les sujets atteints.


7

La BPCO est classiquement définit comme « Une maladie chronique et lentement

progressive caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits

aériens ». [17]

Mais La définition de « La société Algérienne de Pneumo-phtisiologie » (SAPP) est plus

complète : une affection qui « se caractérise par une obstruction chronique des voies

aériennes non complètement réversible associé à une réaction inflammatoire anormale,

et à des conséquences systémiques (comorbidités) en réponse à des toxiques inhalés. » [1]

Cette définition n’est qu’une traduction de la définition de « Global initiative for chronic

Obstructive Lung Disease (GOLD) » publiée dans le rapport de 2011, et elle reste la même

dans les derniers rapports du 2013 et 2014. [2]

Rapports entre bronchite chronique, emphysème et BPCO [25] :

L’«étape» bronchite chronique n’est pas obligatoire ; l’absence de bronchite

chronique n’élimine pas le diagnostic de BPCO ;

Un patient qui a une BPCO (maladie) peut avoir plus ou moins d’emphysème ;

On peut parfois observer de l’emphysème sur le scanner d’un patient dont les EFR

ne montrent pas (encore) de TVO…

Figure II.01


8

1. Epidémiologie descriptive :

1-1. Dans le monde :

Prévalence : La BPCO concerne 4 à 10% de la population mondiale adulte [9], et selon

l’OMS (2007) 210 millions de personnes présentaient une BPCO dans le monde.[1] En

France, la BPCO touche environ 3,5 millions de sujets, dont 1 million est symptomatique.

[3]

Mortalité : La BPCO sera la 3ème cause de mortalité dans le monde en 2020 [16-2], et la

4ème cause en 2030. [2]

1-2. Dans l’Algérie :

En 2009, la prévalence de la BPCO était de 4,9% à Alger, elle reste rare avant l’âge de

40 ans (0,1%) et atteint 9,2% chez les plus âgés (avec 16,1% chez l’homme, et 2,5% chez

la femme).

Cette prévalence dépend du statut tabagique ; elle est de 31,5% chez le fumeur et 2,5%

pour les non fumeurs.

L’étude internationale « BREATHE » (2011) retrouve une prévalence de BPCO en Algérie

de 25,8% chez les fumeurs. [1]

2. Epidémiologie analytique (facteurs de risque) :

2-1. Facteurs de risque environnementaux :

Tabac :

Est de loin le principal facteur de risque, il agit sur les bronches, les bronchioles et

même le parenchyme pulmonaire. [13]

A noter que Le tabagisme passif joue un rôle majeur dans l’apparition de symptômes

respiratoires chroniques chez l’enfant. [11]

Pollution professionnelle :

Les expositions professionnelles constituent au moins 15% de l’étiologie des BPCO =

BPCO professionnelle (annexe 02).

Pollution urbaine :

Essentiellement celle engendrée par la circulation automobile.


9

Pollution domestique :

Elle est représentée essentiellement par les émissions des cuisinières et du chauffage,

les aérosols, les émanations des détachants et des solvants organiques. [1]

2-2. Facteurs génétiques :

Le Déficit en α1-antitrypsine représente le principal facteur de risque génétique

identifié de BPCO.

2-3. L’âge :

L’âge est considéré comme un facteur de risque de la BPCO [2], mais le fait qu’il s’agit

seulement des accumulations des pollutions pendant la vie n’est pas exclu.


10

L’appareil respiratoire est constitué d’organes chargés d’apporter l’oxygène à notre

organisme et de rejeter le gaz carbonique résultat de l’oxydation.

Cet appareil est constitué de : 1- Voies aériennes : fosses nasales, pharynx, Larynx, trachée

et les bronches.

2- L’organe respiratoire : Le poumon.

Les voies trachéo-bronchique :

Les poumons sont divisés par les scissures en lobes, qui sont subdivisées en segments

correspondants à la distribution de l’arbre bronchique (Figure IV.02).

Voies extra-

pulmonaires

Voies intra-

pulmonaires

extra-lobulaires

Voies intra-

lobulaires.

(Bronchioles)

Trachée

Bronches principales

Bronches lobaires

Bronches segmentaires

Bronches lobulaires

B. proprement dites

B. respiratoires

B. terminales

10 - 1 mm

1 mm

Figure IV.02 :

Vigué Martin.

Atlas d’Anatomie

humaine.p 108

Figure IV.01


11

La Muqueuse respiratoire, se compose (Figure IV.03) :

1. D’un épithélium : prismatique, stratifié au niveau de la muqueuse nasale ;

Pseudo-stratifié au niveau de la trachée et les bronches.

Avec 2 types de cellules : Cellules ciliées (1) et Cellules caliciformes à mucus ouvertes (2)

2. D’un Chorion (3) : conjonctif vascularisé.

Au niveau des bronches, on note la présence de fibres musculaires

lisses « muscle de REISSENSSEN ». (4)

La paroi alvéolaire offre à décrire :

1-Epithélium : avec 2 sortes de cellules :

Pneumocytes type I ;

Pneumocytes type II : sécrètent un film

liquidien : « Surfactant », ayant la propriété

d’abaisser la tension superficielle (rôle dans le

non-affaissement normal des alvéoles) ;

2- Stroma : formé de :

- Une substance fondamentale amorphe ;

- Des fibres et des fibroblastes ;

- Monocytes/ macrophages .

3- Capillaires.

(2) (1)

(3)

(4)

Figure IV.04 : Tortora. Principes d’anatomie et

de physiologie. p 782

Figure IV.03: S.Weinberger and

others. Principes of

pulmonary medecine.

P64


12

La ventilation pulmonaire :

L’inspiration :

Avant l’inspiration la pression intra-alvéolaire

est égale à la pression atmosphérique (760 mm Hg

environ), selon la loi de Boyle, le volume d’un gaz

varie inversement à la pression, donc, pour que

nous puissions inspirer, les poumons (les alvéoles)

doivent augmenter de volume, cette étape

nécessite la contraction des muscles inspiratoires

principaux (Diaphragme et les muscles

intercostaux externes).

NB : La pression intra-pleurale est toujours inferieure à la pression atmosphérique.

L’expiration :

Est un processus passif, dépend de deux facteurs :

Rétraction des fibres élastiques qui ont été étirées durant l’inspiration ;

La traction vers l’intérieur de la pression superficielle due au surfactant.

Figure IV.05 : Tortora. Principes d’anatomie

et de physiologie. p 784

Figure IV.06 :

Tortora . Principes

d’anatomie et de

physiologie. p 786

754 mm Hg

758 mm Hg


13

Les volumes et les capacités pulmonaires (Figure IV.07) :

VEMS (Volume Expiratoire Maximal par

Seconde) :

Le volume d'air expiré pendant la première

seconde d'une expiration forcée faisant suite à

une inspiration profonde (Figure IV.08).

Les échanges gazeux (Figure IV.09) :

1. La respiration externe (1):

L’oxygène diffuse des alvéoles vers le sang désoxygéné, et le

gaz carbonique diffuse dans la direction opposée. Le taux de la

respiration externe dépend de plusieurs facteurs :

Différence de pression partielle entre les alvéoles et le sang

(Palv ˃ Psang diffusion) ;

Surface d’échange gazeux (Surface diffusion) ;

L’épaisseur totale des membranes alvéolo-capillaires (

épaisseur diffusion) ;

La fréquence et l’amplitude respiratoire ( fréquence ou

amplitude respiration externe).

2. La respiration interne (2) :

C’est l’échange d’oxygène et de gaz carbonique entre les capillaires sanguins des tissus et les cellules.

1

2

Figure IV.07 : Tortora. Principes d’anatomie et de physiologie. p 790

Figure IV.09 : Cherwood.

Physiologie humaine. P 366

Figure IV.08 : Charles-H.M et autres. EFR aux ENC.

P4


14

Rapport ventilation - perfusion (Figure IV.10) :

A l’état normal (B) : la différence de la pression partielle de l’O2 entre les alvéoles et le

sang: 10040= 60mm Hg, et celle du CO2 : 4640= 6mm Hg.

Shunt vrai (A) (V/Q=0): Absence de ventilation + bonne perfusion.

Effet Shunt (V/Q ): Diminution de la ventilation + bonne perfusion.

Inhalation d’O2 pur sera bénéfique.

Effet espace mort (C) (V/Q=∞) : bonne ventilation + perfusion perturbée.

Figure IV.10 : S.Weinberger and others.Principes of pulmonary medecine. P13


15

1. Données anatomo-pathologiques :

On note au sein de la BPCO, trois niveaux des lésions :

Grosses voies aériennes : correspondent aux lésions de la bronchite chronique ;

Bronchioles : la maladie des petites voies aériennes ;

Parenchyme : L’emphysème.

1-1. Lésions des grosses voies aériennes :

La définition de la bronchite chronique est clinique : « Toux avec expectoration durant

3 mois par an, pendant au moins 2 années consécutives, sans autre cause évidente » [17]

L’obstruction au cours de la BPCO siège essentiellement au niveau des voies aériennes

de moins de 2mm de diamètre, soit à partir de la 6ème à la 8ème génération bronchique

selon les sujets [6], avec la présence de trois anomalies caractéristiques :

Remplissage de la lumière par de l’exsudat inflammatoire (mucus) ;

Epaississement des parois par le remodelage ;

Adaptation du système immunitaire local dans les stades avancés.

1-2. Maladie des petites voies aériennes (MPVA) :

Elles associent diversement, et à des degrés variables, les anomalies suivantes :

– Occlusion de la lumière par du mucus ou des cellules ;

– Métaplasie malpighienne et augmentation des cellules caliciformes ;

– Infiltrat inflammatoire de la paroi bronchique ;

– Augmentation de taille des muscles lisses ;

Mais on note essentiellement une perte des fibres élastiques du à la destruction des

alvéoles ; les petites bronches qui n’ont aucun squelette, ont donc tendance à se fermer.

[6]

1-3. Emphysème :

La définition de l’emphysème est anatomique : « Elargissement anormal et permanent

des espaces aériens distaux (c'est-à-dire situés au-delà des bronchioles terminales), avec

destruction des parois alvéolaires, sans fibrose associée». [3]


16

2. Les conséquences physiopathologiques :

2-1. Mécanique ventilatoire :

* Réduction du calibre bronchique

* Diminution de la force de rétraction élastique

*Aplatissement du diaphragme ;

*La réduction de la zone d’apposition du diaphragme ;

*Autres facteurs métaboliques : hypoxémie,

diminution de l’activité de certaines enzymes

musculaires... .

2-2. Echanges gazeux :

Trois mécanismes déterminent classiquement les anomalies de l’hématose :

1. Inégalités des rapports ventilation-perfusion (shunt) : est responsable d’une hypoxie,

s’accompagnant initialement d’hypocapnie, par hyperventilation réflexe ;

2. Hypoventilation alvéolaire : responsable tardivement d’hypercapnie ;

3. Trouble de la diffusion de l’O2 : secondaire.

3. Mécanismes d’adaptation [17]:

Activité accrue des centres respiratoires : A cause de la réduction du volume

courant, l’augmentation de la fréquence respiratoire est nécessaire pour maintenir

la ventilation.

L’augmentation du volume pulmonaire : Pour augmenter le diamètre des bronches

et les forces de rétraction élastique, mais il existe aussi une augmentation du

travail des muscles respiratoires ;

Vasoconstriction pulmonaire : compense l’effet shunt, mais le risque est le

développement à long terme d’une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) de

type précapillaire, pouvant conduire à l’IVD (Insuffisance Ventriculaire Droite) ;

Polyglobulie (inconstante).

4. L’inflammation systémique au cours de la BPCO :

Il y a désormais des arguments suffisamment forts pour affirmer l’existence d’une

inflammation systémique chez les patients atteints de BPCO à l’état stable.

Limitation des débits expiratoires

« obstruction débitmétrique »

La mise en jeu des muscles intercostaux et Inspiratoires accessoires (sterno-cléido-mastoïdiens)

VE = VT x f

VE : ventilation externe (L/m) VT : volume courant (L) f : fréquence respiratoire


17

1. Diagnostic positif

« On évoque la BPCO sur la clinique, on confirme le diagnostic par les EFR1, puis on

apprécie sa sévérité et son pronostic sur les EFR, les symptômes et les comorbidités. »

* Le diagnostic est évoqué dans les circonstances suivantes [1] :

Apparition ou aggravation des symptômes respiratoires chez un sujet présentant

un facteur de risque (tabac) ;

Chez tout consultant âgé de 40 ans et plus, présentant ou non des symptômes

respiratoires évocateurs, avec notion d’exposition à des facteurs de risque connus,

au premier rang desquels le tabac (plus de 20 paquets-année2 chez l’homme, et

plus de 15 paquets année chez la femme). [8]

1-1. Clinique :

1-1-1. BPCO à l’état stable :

Symptômes :

Dyspnée : - C’est le maître symptôme, souvent négligée par le malade ;

- Elle survient initialement à l’effort ;

- Le degré de sévérité de la dyspnée est mesuré par les échelles ; les études

ont démontré que l’échelle NYHA est très subjective, tant dans la façon de

poser les questions que de répondre pour les patients. De fait, elle est

peu reproductible dans les pathologies respiratoires, sauf pour les

dyspnées les plus sévères.[3] Actuellement, il est recommandé d’évaluer

la dyspnée par l’échelle de mMRC (Medical Research Council modifiée).

Echelle de dyspnée du Medical Research Council modifiée (mMRC) :

Stade 0 dyspnée pour des efforts soutenus (montée 2 étages) ;

Stade 1 dyspnée lors de la marche rapide ou en pente ;

Stade 2 dyspnée à la marche sur terrain plat en suivant quelqu’un de son âge ;

Stade 3 dyspnée obligeant à s'arrêter pour reprendre son souffle après quelques minutes ou une centaine de mètres sur terrain plat ;

Stade 4 dyspnée au moindre effort.

1 EFR : Explorations Fonctionnelles Respiratoires.

2 Un paquet-année correspond à la consommation de 1 paquet de cigarettes (20 cigarettes par paquet) par jour

pendant 1 an (soit 365 paquets). Par exemple un homme qui a fumé 40 paquets/années peut avoir fumé soit un paquet par jour pendant 40 ans soit 2 paquets par jour pendant 20 ans.

Tableau VI.01 : Echelle de dyspnée du Medical Research Council modifiée


18

Toux : persistante ou intermittente souvent négligée par le malade ;

Expectoration : persistante, quel que soit le type.

Signes physiques :

Au début, L’examen clinique est le plus souvent normal, ou parfois limités à des

râles bronchiques (ronchi) à l’auscultation pulmonaire.

Plus tardivement seront notés :

Inspection :

Un allongement du temps expiratoire avec parfois une expiration à « lèvres

pincées » ;

Une distension thoracique avec notamment un thorax en tonneau ;

Hippocratisme digital ;

Un signe de Hoover: pincement de la base du thorax à l’inspiration, témoignant de

l’aplatissement des coupoles diaphragmatiques.

Percussion : on note parfois la présence d’un tympanisme.

Auscultation :

Diminution du murmure vésiculaire ;

Atténuation des bruits du cœur ;

Râles bronchiques et rares sibilants.

A un stade avancé, les modifications de la géométrie et de la mécanique

thoracique sont responsables d’une position assez caractéristique dite du tripode :

« patient assis, penché en avant, prenant appui sur ses mains posées en rotation interne

sur ses cuisses ou ses genoux ».

* Il existe 2 morphotypes classiquement décrits :

Le type A ou « pink puffer » : sujet

maigre dyspnéique.

Le type B ou « blue bloatter » : sujet

plus âgé corpulent et cyanosé,

fumeur.

Figure VI.01


19

NB : L’anamnèse et l’examen clinique doivent être obligatoirement complétés par la

spiromètrie qui confirme le diagnostic.

1-1-2. Lors d’une exacerbation :

Les symptômes sus mentionnés sont majorés et peuvent être associés à une fièvre ;

l’expectoration est plus abondante, franchement purulente. L’examen clinique objective

des râles bronchiques polymorphes.

1-1-3. Lors d’une décompensation :

La décompensation est une exacerbation sévère avec engagement du pronostic vital.

Le patient est vu dans le cadre de l’urgence et présente les signes suivants : [1]

1) Signes neurologiques à type d’obnubilation, d’agitation, ou de coma ;

2) Dyspnée de repos, à type de polypnée avec tirage ;

3) Cyanose ;

4) Sueurs profuses ;

5) Tachycardie > 120 battements par minute ;

6) Signes de cœur pulmonaire aigu : œdèmes des membres inférieurs, hépatomégalie,

reflux hépato jugulaire, signe de Harzer.

1-1-4. Répercussions systémiques de la maladie :

« La BPCO est une maladie systémique à point de départ respiratoire » [1-9]

Les répercussions systémiques sont multiples et graves, nécessitent une prise en

charge pluridisciplinaire : [18] Inflammation systémique ;

Amaigrissement ;

Dysfonction musculaire ;

Accidents cardiovasculaires ;

Ostéoporose ;

Autres:

- Dépression, anxiété ;

- Anémie ;

- Diabète ;

- Hypogonadisme.

Avec l’installation de l’insuffisance respiratoire chronique et de l’hypoxémie qui

l’accompagne, une amyotrophie se développe, elle est entretenue par le handicap

respiratoire, qui limite l’activité physique, créant un cercle vicieux difficile à rompre.


20

1-2. Examens complémentaires :

* Radiographie thoracique de face et profil :

N’est pas systématique, et n’est pas utile pour diagnostiquer une BPCO, mais permet

d’exclure d’autres diagnostics.

. Elle est parfois normale ;

. Elle peut objectiver (Figure VI.02) :

- Un syndrome de distension : thorax quadrangulaire, élargissement des espaces

intercostaux, horizontalisation des cotes et aplatissement des coupoles

diaphragmatiques ;

- Un syndrome de destruction parenchymateuse : hyperclarté bilatérale diffuse avec

une diminution de la trame vasculaire.

* Spiromètrie : courbe débit/volume.

Le diagnostic est posé sur l’identification d’un trouble ventilatoire obstructif (TVO)

objective par le rapport : VEMS/CVF < 70%

(ou VEMS/CVL ˂ 70% [1] ) peu ou pas

réversible après inhalation de broncho-

dilatateurs.

(VEMS : volume expiratoire maximal par seconde. CVF : capacité vitale forcée. CVL : capacité vitale lente)

On parle de réversibilité significative d’un

TVO quand le VEMS augmente [3] :

− De plus de 200 ml par rapport à la valeur

initiale ;

− et de plus de 12% par rapport à la valeur

initiale ((VEMS post – VEMS pré)/VEMS

pré > 0,12). Figure VI.03 : Courbe débit/volume du sujet sain

Expiration

Inspiration

Figure VI.02


21

* Gazométrie artérielle : Si la saturation ˂ 92%.[5]

Hypoxie dont la sévérité a une valeur pronostique,

l’hypercapnie est tardive.

* Tomodensitométrie (TDM) thoracique: Permet d’affirmer la présence d’emphysème (Figure VI.05).

* Evaluation cardiaque : L’ECG doit être systématique lorsque le VEMS est <50% de la

valeur prédite.

* NFS (numération, formule sanguine). : On recherche :

- Une polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie ;

- Une anémie : co-morbidité fréquente et de mauvais pronostic.

* Le dosage d’alpha-1 antitrypsine : est indiqué en cas de :

Patients jeunes (< 45 ans) ;

Anamnèse familiale de BPCO ;

BPCO non tabagique.

* Bilan des co-morbidités : les co-morbidités sont des affections coexistant avec la BPCO

sans préjuger d’un lien causal.

Figure VI.04 :

Courbe

débit/volume

normale (a) et

de BPCO (b).

HAS. Guide de

soins BPCO. P30

Figure VI.05 : De

gauche à droite, scanner thoracique chez un sujet normal, chez un patient souffrant d’un emphysème diffus, chez un patient souffrant d’un emphysème bulleux.

a b


22

*Autres :

.Test de marche de 6 minutes (TDM6) : indiqué pour les stades II à IV pour mesurer

la tolérance à l’effort qui représente un facteur pronostique important.

.Fibroscopie bronchique : n’est pas systématique, mais elle est indiquée dans

certaines situations (l’association cancer-BPCO est fréquente).

.Volumes pulmonaires et capacité de diffusion : pas de routine ; C’est un examen

spécialisé indiqué dans les stades avancés.

.Pulsoxymétrie : recommandée chez les patients avec VEMS<35% du prédit ou en cas

de signes de défaillance respiratoire ou cardiaque droite.

2. Classification de la sévérité :

Jusqu’en 2009, la classification GOLD (Global initiative for chronic Obstructive Lung

Disease) de la maladie dépendait uniquement du VEMS (Tableau VI.02).

Les recommandations GOLD 2011, mis à jour en 2013 et en 2014, introduisent des

critères de classification intégrant le VEMS, les symptômes (CAT (Annexe 01) et mMRC) et

les exacerbations (Figure VI.06) : [2]

[1]

Figure VI.06 : Thomas Geiser. BPCO dans la GOLD

mania ou le nouvel

ABCD de la BPCO.

Forum Med Suisse

2014;14(3):45

Tableau VI.02 :


23

Mais cette nouvelle classification ABCD, ne fait pas l’unanimité:

Son applicabilité dans la pratique est plus que douteuse, car elle implique la

détermination préalable de deux scores (CAT, mMRC). Il est par ailleurs nécessaire

de déterminer le nombre d’exacerbations au cours des 12 derniers mois, ce qui

n’est pas toujours simple dans la pratique ; [16]

Les stades spirométriques GOLD (2009) sont beaucoup plus informatifs que les

Grades ABCD en termes de prédiction des décès (Figure VI.07). [4]

NB : - la SAPP (La Société Algérienne de Pneumo-phtisiologie) préconise l’utilisation de

l’ancienne classification basée uniquement sur le VEMS. [1]

- SPLF (Société de Pneumologie de Langue Française) a déclaré ne pas vouloir

adopter les stades ABCD immédiatement après leur parution, dans l’attente des

résultats des études testant leurs implications dans les cohortes de BPCO

existantes. [10]

- Les pneumologues suisses n’aient pas intégré la classification ABCD dans leurs

recommandations sur la BPCO récemment publiées (2013), ce fait est accueilli avec

un grand soulagement. [16]

3. Diagnostic différentiel :

Eléments évocateurs

L’asthme

- Terrain atopique, rhinite associée ;

- Antécédents familiaux d’asthme ;

- Début des symptômes dans le jeune âge ;

- Variabilité des symptômes ;

- Sibilants ;

- Symptômes nocturnes, y compris en fin de nuit ;

- Obstruction bronchique complètement réversible.

Figure VI.07: GOLD classifications and mortality in chronic obstructive pulmonary disease : the

HUNT study, Norway. Thorax 2013 ; 68 : 914-921.


24

Insuffisance

cardiaque gauche

- Antécédents cardiaques ;

- Orthopnée ;

- Râles crépitants prédominant aux bases ;

- Cardiomégalie ;

- Trouble ventilatoire restrictif plutôt qu’obstructif.

Les bronchectasies

- Bronchorrhée ;

- Antécédents d’infections respiratoires des l’enfance ;

- Episodes infectieux bronchiques fréquents, récidivants et sévères ;

- Râles polymorphes ;

- Diagnostic à l’imagerie (radiographie et tomodensitométrie

thoraciques) ;

- Trouble ventilatoire mixte.

Tuberculose

- Contexte épidémiologique (HIV, etc..) ;

- Survient à tout âge ;

- Infiltrat à la radiographie du thorax.

Bronchiolite

oblitérante

Très rare. Survient à un plus jeune âge, non fumeurs, dans un contexte

spécifique : après transplantation pulmonaire ou de moelle osseuse,

polyarthrite rhumatoïde.

Pneumonies aigues

infectieuses

Le cliché thoracique objective un syndrome alvéolaire unique ou

multiple.

Embolie

pulmonaire

Dont le diagnostic est difficile et nécessite le plus souvent la réalisation

d’un angio-scanner thoracique.

Pneumothorax

Début brutal ;

Clarté avasculaire à la radiographie de thorax.

Le scanner permet de lever l’hésitation entre un pneumothorax et une

bulle d’emphysème [14]


25

La BPCO est caractérisée par un déclin progressif et inéluctable de la fonction

respiratoire (VEMS), que seul l’arrêt du tabac peut le retarder.

Lorsque le VEMS s’abaisse en dessous de 50% de la valeur théorique, la dyspnée d’effort

est invalidante, l’apparition des répercussions systémiques, et le risque d’insuffisance

respiratoire est réel : c’est le stade du « handicap respiratoire ».

Au dessous de 30%, il existe un risque de décès lié à la BPCO, lors d’une exacerbation avec

détresse respiratoire aiguë.

Le VEMS post BD3 , est un facteur pronostique important pour prédire l'évolution de

la BPCO ; toutefois, d'autres paramètres sont également fortement prédictifs de la

mortalité liée à la BPCO : [1-3]

- La tolérance à l’effort mesurée par le TDM6 ;

- L’intensité de la dyspnée selon l’échelle du mMRC.

- L’indice de masse corporelle ou BMI (body mass index).

Ces variables définissent l’index BODE (Body mass index, Obstruction, Dyspnea, Exercice)

(Tableau VII.01).

3 BD : Broncho-dilatateurs.

Figure VII.01 : Histoire naturelle de la BPCO [1]


26

Le 4ème quartile est celui ou le risque de mortalité est le plus élevé.

NB : La réhabilitation respiratoire permet de réduire les risques d’hospitalisation et de

mortalité par l’amélioration du score de l’index BODE.

[1] Tableau VII.01 :


27

Il est nécessaire de différencier les conséquences systémiques de la maladie et ses

comorbidités ; Stricto sensu, une atteinte systémique implique un lien de causalité, les

comorbidités, comme leur nom l’indique, sont des atteintes organiques associées.

La réalité est sans doute plus complexe puisque les facteurs de risque comme le

tabagisme ou la sédentarité sont les mêmes, nous considèrerons donc qu’il s’agit de

l’évolution de la maladie et utiliserons indifféremment les 2 termes. [6]

Dysfonctionnement musculaire : dont la prévalence est la plus importante, mais il

est masqué par des différentes appellations.

Exploration : exercice.

Les comorbidités cardio–vasculaires : sont les plus graves, puisque dans l’étude

TORCH elles représentent 27% de la mortalité des patients. La relation causale entre

la BPCO et les maladies cardio-vasculaires reste difficile à établir. [20]

Exploration : PA (pression artérielle), ECG (Electrocardiogramme), échocardiographie.

Le cancer broncho-pulmonaire : passe souvent inaperçu chez ces patients

respiratoires.

Exploration : Radiographie du thorax, TDM (Tomodensitométrie), endoscopie

bronchique.

Le surpoids et l’obésité : sont de plus en plus fréquents dans la BPCO.

Exploration : IMC (Indice de Masse Corporelle).

Autres :

Comorbidité Exploration

Ostéoporose Ostéodensitométrie

Anémie NFS

RGO (Reflux Gastro-œsophagien) Interrogatoire +/- fibroscopie digestive haute,

pH-mètrie.

Dépression et les altérations

cognitives

Questionnaires

Syndrome métabolique et diabète Glycémie, tour de taille, bilan biologique

générale.

Bronchiectasie Radiographie du thorax, TDM.


28

1. Définition :

« Un évènement aigu caractérisé par une aggravation des symptômes respiratoires

différents des variations quotidiennes, et qui exigent une modification du traitement. » [2]

durant plus de 48 heures. [8]

2. Fréquence

Les exacerbations de BPCO sont observées en moyenne de 2 à 4 fois par an. Elles sont

d’autant plus fréquentes que la BPCO est sévère, mais elles sont souvent négligées,

puisque seule la moitié d’entre elles amènent à une consultation médicale. [15]

3. Diagnostic :

« Le diagnostic des exacerbations est clinique. »

Deux situations sont à envisager :

BPCO connu : le diagnostic d’exacerbation repose sur la majoration de la dyspnée,

de la toux et/ou de l’expectoration.

BPCO méconnu : l'exacerbation peut-être une exacerbation inaugurale, et parfois

sévère d'emblée. la notion de tabagisme et d’une symptomatologie ancienne

évocatrice de bronchopathie chronique oriente le diagnostic vers l’exacerbation de

BPCO.

4. Classification de la sévérité :

L’appréciation du degré de sévérité repose essentiellement sur une évaluation entre la

48ème et 72ème heure après instauration d’un traitement de première intention, tel que

décrit dans le tableau ci- dessous : [1]

NB : Si Pa02 < 60 mm Hg et/ou SaO2 < 90% : hospitalisation dans un service de médecine. Si PaCO2 comprise entre 45 et 60 mm Hg avec acidose (pH < 7,36) : hospitalisation en réanimation.


29

5. Etiologies :

Les étiologies infectieuses : représente 80% des étiologies, l’infection virale (50 à

60%), les bactéries (30 à 40%) et les germes atypiques (5 à 10%) des cas. [1] On

doit noter que ces pourcentages sont variables selon les auteurs, et que Les

exacerbations virales sont rarement documentées. [3]

Le principal argument en faveur d’une infection bactérienne est la purulence

récente ou majorée de l’expectoration.

Les bactéries les plus souvent en cause sont : [21]

Haemophilus influenzae (11%) ;

Streptococcus pneumoniae (10%) ;

Moraxella catarrhalis (10%) ;

Haemophilus parainfluenzae (10%) ;

Pseudomonas aeruginosa est beaucoup plus rarement impliqué,

habituellement chez les patients les plus sévère ou ayant séjournés en

milieu hospitalier. [3]

NB: la fièvre ne permet pas à elle seule d’évoquer l’infection bactérienne, mais sa

persistance au-delà du 4ème jour peut l’évoquer.

Complications et comorbidités : dysfonctionnement du ventricule gauche (OAP

(Œdème aigu du poumon), Infarctus de myocarde), maladie thromboembolique,

insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire, pneumothorax ;

L’insuffisance de traitement de fond de la BPCO (non observance, traitement

inadapté) ;

Les facteurs environnementaux (pollution) ;

Inconnue : Environ 1/3 des causes d’exacerbation restent inconnues en dépit de

différentes explorations.


30

1. Traitement de la BPCO à l’état stable :

1-1. Les objectifs thérapeutiques [2] :

- Soulager les symptômes ;

- Améliorer la tolérance à l’exercice ;

- Améliorer l’état de santé ;

- Prévenir et traiter les exacerbations ;

- Prévenir la progression de la maladie ;

- Réduire la mortalité.

1-2. Les moyens thérapeutiques :

1-2-1. Les moyens pharmacologiques :

Les médications non recommandées :

Muco-modificateurs quelle que soit leur présentation ;

Antitussifs ;

Psychotropes et opiacés.

Les médicaments non recommandés par manque de preuve de leur efficacité

- L’alpha-1 antitrypsine ;

- Les anti-leucotriènes ;

- L’almitrine.

Les médicaments utiles :

Les bronchodilatateurs ;

Les anti-inflammatoires : corticostéroïdes ;

Les antibiotiques.

D’autres médications à visée préventive sont également indiquées, ce sont :

La vaccination antigrippal et anti- pneumococcique ;

Les substituts nicotiniques.

Les bronchodilatateurs (Figure X.01) :

Leur but est de : - Réduire la dyspnée ;

- Améliorer la tolérance à l’exercice ;

- Améliorer la qualité de vie.

Réduire les symptômes.

Réduire le risque.


31

La voie inhalée (Tableau X.01) :

Doit toujours être préférée et avantagée, parce qu’elle expose à moins d’effets

secondaires que la voie générale.

Les bronchodilatateurs de courte durée d’action (BACA) doivent être donnés en première

intention.

La voie orale : (Tableau X.02)

Les bronchodilatateurs oraux sont considérés comme des médicaments de seconde

intention du fait de leurs nombreux effets secondaires.

Bronchodilatateurs

β2 mimétiques

à courte durée d’action (BACA)

à longue durée d’action (BALA)

Anticholinergiques

(Atropiniques)

à courte durée d’action (ACCA)

à longue durée d’action (ACLA).

Les Méthylxantines.

(bases xantiques)

[1]

Figure X.01 : Les bronchodilatateurs

Tableau X.01 :


32

Les Corticostéroïdes :

Leur but est de : - Réduire l’inflammation ;

- Diminue le nombre des exacerbations ;

- Améliorer la qualité de vie.

Le traitement anti-inflammatoire dans les BPCO fait appel essentiellement aux

corticostéroïdes inhalés (CSI) (Tableau X.03). Les corticoïdes par voie générale n’ont pas

de place dans la prise en charge des patients présentant une BPCO en situation stable.

Les Formes combinées : Corticoïdes + bronchodilatateurs LDA :

Antibiotiques (Tableau X.04) :

La prescription d’antibiotique n’est pas systématique, souvent probabiliste.

L’antibiothérapie prophylactique n’est pas recommandée. [8]

[1]

[1]

[1]

Tableau X.02 :

Tableau X.03 :


33

1-2-2.Les moyens non pharmacologiques :

Eviter les facteurs de risque (Arrêt du tabac essentiellement).

Activité physique : tous les patients devraient être encouragés à avoir une activité

physique régulière au moins 5 fois par semaine durant 30 à 45 mn.

La réhabilitation respiratoire :

Elle comprend en général un entraînement à l’effort, des conseils diététiques et un

enseignement thérapeutique. Sa durée minimale est de 6 semaines ; elle peut se faire en

ambulatoire ou en milieu hospitalier.

Son but est d’améliorer la tolérance à l’effort et la qualité de vie par :

- La diminution de l’essoufflement ;

- L’amélioration de la force musculaire ;

- L’augmentation du périmètre de marche ;

- L’amélioration de la qualité du sommeil et la réduction de l’anxiété.

[1]

Tableau X.04 :


34

L’oxygénothérapie .

L’oxygénothérapie de longue durée (OLD) :

C’est la seule thérapeutique ayant fait la preuve de son efficacité pour réduire la mortalité.

Elle améliore également :

- La performance à l’effort ;

- La réduction de la fréquence des hospitalisations ;

- La diminution de l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) ;

- La polyglobulie.

Elle doit être réalisée au moins 15 heures par jour.

La nébulisation.

La kinésithérapie respiratoire :

Les techniques utilisées sont :

- Le drainage postural ;

- L’amélioration du flux expiratoire.

La ventilation non invasive (VNI) :

La VNI est une ventilation mécanique en pression positive utilisant une interface

(masque ou canules nasales plus rarement un masque bucco-nasal) .

Réduction de volume chirurgicale ou endoscopique (LVRS : Lung Volume Reduction

Surgery, et BLVR : Bronchoscopic Lung Volume Reduction).

Transplantation pulmonaire.

1-3. Les indications :

Traitement systématique [7-8] :

Sevrage tabagique ;

Prévention d’une exposition respiratoire aux polluants ;

Vaccination anti-grippale (annuelle) et anti-pneumococcique (tous les 5ans) ;

L’activité physique régulière ;

Bronchodilatateur à courte durée d’action à la demande ;

Information et éducation thérapeutique du patient : 50% des malades chroniques

(70% des BPCO) ne suivent pas leur traitement, médicamenteux ou non, comme

prescrit [19] ;

Les anti-tussifs sont contre-indiqués dans la BPCO, La toux doit être respectée.


35

Les bronchodilatateurs de longue durée d’action (BALA) : sont prescrits si les besoins en

BACA sont quotidiens.

Les Corticoïdes inhalés : Ils sont préconisés chez les patients atteints de BPCO avec VEMS

inférieur à 50% de la valeur prédite et chez ceux présentant des exacerbations

répétées malgré un traitement optimal.

Les Associations ß2 mimétiques de longue durée d’action (BALA) et corticoïdes inhalés : Ce

type d’association est réservé aux patients ayant une BPCO sévère à très sévère

avec VEMS < 50% et présentant des exacerbations itératives malgré l’utilisation

continue des β2 mimétiques de longue durée d’action (BALA).

La réhabilitation respiratoire : Elle est indiquée en cas de dyspnée ou intolérance à

l’exercice et lors d’une réduction de l’activité sociale inhérente à l’altération de

l’état de santé. La réhabilitation est actuellement indiquée chez tous les patients

motivés quel que soit le stade de la BPCO.

L’oxygénothérapie : Si la saturation de l’hémoglobine du sang artériel (SaO2) mesurée au

repos, en air ambiant ˂ 90% (PaO24 < 60 mm Hg, en l’absence de fièvre et

d’acidose)[1] ou SaO2 ˂92% et/ou VEMS˂ 50%)[12]

L’oxygénothérapie de longue durée (OLD) : Les indications de l’OLD sont [1]:

Une PaO2 < 55 mm Hg ;

Une PaO2 entre 56 et 60 mm Hg, si présence d’un ou plusieurs éléments suivants :

- HTAP (avec pression artérielle pulmonaire moyenne ≥ 20 mm Hg) ;

- Désaturation nocturne non apnéique ;

- Polyglobulie (Hématocrite > 55%) ;

- Signes cliniques de complications.

La nébulisation : Elle est indiquée pour :

- La fluidification des sécrétions bronchiques ;

- La bronchodilatation dans les formes graves de BPCO après échec des traitements

inhalés classiques et fait appel au bromure d’Ipratropium seul ou associé à la

terbutaline ou au salbutamol.

4 PaO2 : pression artérielle en oxygène.


36

Kinésithérapie respiratoire : pour traiter l’encombrement bronchique.

La ventilation non invasive (VNI) : Se discute chez les patients ayant une BPCO sévère, en

présence d’une hypercapnie symptomatique.

Réduction de volume chirurgicale ou endoscopique (LVRS/ BLVR) : Lorsqu’elle est

disponible, elle est indiquée en cas d’emphysème sévère.

Transplantation pulmonaire : Si elle est disponible, se discute chez les patients ayant une

BPCO très sévère.

2. Traitement des Exacerbations:

2-1. Prise en charge Ambulatoire (Figure X.02) : [1]

La majorité des exacerbations est prise en charge en ambulatoire en informant le

patient et son entourage sur les signes de gravité qui doivent les inciter à reconsulter en

urgence après 24 à 72 heures de traitement.

I : Léger II : Modéré III : Sévère IV : Très sévère

Réduction des facteurs de risques, Vaccination, Activité physique

Bronchodilatateur de courte durée d’action (à la demande)

Tableau X.05 : Traitement de BPCO stable


37

2-2. Prise en charge en milieu hospitalier :

[1]

Figure X.02 :


38

2-3. L’Antibiothérapie au cours des exacerbations de BPCO :

« L’utilisation d’antibiotiques dans les exacerbation de la BPCO reste controversé » [2]

L’Antibiothérapie est indiquée seulement pour les Exacerbations bactériennes. Actuellement, l'argument clinique prépondérant pour une étiologie bactérienne de

l'exacerbation de la BPCO est la mise en évidence d'une expectoration purulente verdâtre

franche. [21]

NB : - La purulence des expectorations n’exclut pas une origine virale ;

- Les cultures des expectorations manquent de sensibilité et de spécificité.

Dans une méta-analyse (inclue 16 études), les auteurs concluent que chez les patients

admis en soins intensifs, les antibiotiques ont un effet favorable important et concordant

sur tous les critères de jugement. Pour les patients en ambulatoire et les patients

hospitalisés, les résultats sont toutefois moins concordants. [22]

Selon les recommandations de la « SAPP », les indications de l’antibiothérapie sont

résumé dans l’algorithme ci-dessous : [1]


39

Il est recommandé de les utiliser avec prudence en institution (risque de transmission

de souches résistantes) et chez les sujets âgés sous corticothérapie par voie générale

(risque accru de tendinopathie). [23]

3. Actualités sur le traitement de la BPCO :

- Association BALA + tiotropium : Données insuffisantes pour conclure à un intérêt

clinique.

- Association BALA + CSI : risque de pneumonie accru sous association, qui doit être

mis en balance avec une réduction possible du nombre d’exacerbations.

- N-Acétylcystéine (NAC) à fortes doses : réduisent le nombre d'exacerbations et

prolongent le moment de survenue de la première exacerbation chez les patients à

haut risque d'exacerbations ; mais les données sont encore insuffisantes.

Nouveaux médicaments dans la BPCO : [4]

Indacatérol (ONBREZ®) : β2-mimétique à longue durée d’action, 1 prise/jr ;

Bromure de glycopyrronium (SEEBRI BREEZHALER®) : anticholinergique à

longue durée d’action, 1 prise/jr ;

Aclidinium (BRETARIS GENUAIR®; EKLURA GENUAIR®) : anticholinergique à

longue durée d’action, 2 prises/jr ;

Roflumilast (DAXAS®) : inhibiteurs sélectifs de la phosphodiestérase-4 (iPDE4) dont

l’activité cible l’inflammation systémique et l’inflammation pulmonaire associées, 1 cp

par jour.


40

Une fois le diagnostic de BPCO établi, le médecin doit enregistrer le cas dans le registre

de déclaration des maladies chroniques et dans le registre des soins. [1]

Selon les recommandations de la SAPP, le rythme de consultations et des explorations est

le suivent : (Tableau XI.01) (Tableau XI.02).

Rythme de Consultations

BPCO légère Tous les 6 mois

BPCO modérée 3 à 6 mois

BPCO sévère 3 mois

BPCO très sévère Tous les mois

Rythme des examens (EFR + radiographie thoracique)

TVO5 légère à modéré Tous les 1 à 2 ans

TVO sévère sans OLD6 3 mois

IRC7 avec OLD Tous les mois

NB : Toute exacerbation est un motif de renforcement du suivi clinique (symptômes,

handicap) et fonctionnel respiratoire (spiromètrie). [3]

5 TVO : Trouble Ventilatoire Obstructif.

6 OLD : Oxygénothérapie de Longue Durée.

7 IRC : Insuffisance Respiratoire Chronique.

Tableau XI.01 :

Tableau XI.02 :


41

Arrêt du tabac ;

l’activité physique ;

Vaccination antigrippale et anti-pneumococcique ;

La lutte contre la pollution est difficile voire impossible à réaliser et nécessite un

engagement politique suivi de mesures législatives réalisables ;

Bonne connaissance et utilisation des traitements ;

Réhabilitation précoce.


42

La Partie Pratique


43

CHU MUSTAPHA Pacha

Service de Réanimation Médicale Polyvalente

Pr. S. HOUACINE

Cas clinique No 01

Présentation :

Il s’agit de Mr B.M, âgé de 48 ans, admis à notre service pour prise en charge d’une

décompensation d’une BPCO.

Durée d’hospitalisation : 10 jours.

Antécédents :

Antécédents médicaux :

- Asthme bronchique, sous : Célestène®, Spiriva®, Théophylline, Seretide®,

Ventoline® ; - Diabète type II, sous : Glucophage®, Amarel® ; - Tuberculose pulmonaire traitée, il y a 5 ans ;

- Tabagisme sévère, il y a 5 ans.

Antécédents chirurgicaux :

- Hernie inguinale gauche non opéré.

Histoire de la maladie :

Le début de la symptomatologie semble remonter à quelques jours, marqué par une

dyspnée, toux persistante et fièvre malgré un traitement pris à sa sortie de

l’hospitalisation à Rouiba. L’état général s’est dégradé toujours malgré les corticoïdes,

l’antibiothérapie et la séance d’aérosol qui ont été données au patient, avec l’apparition

des troubles de conscience. Une TDM cérébrale revenant sans anomalies, d’où son

évacuation par SAMU à notre niveau.

Examen à l’admission :

Patient somnolent, peu coopérant, scoré 12/15 sur l’échelle de Glasgow ;

Apyrétique (T :36 oc) ;

Présence d’une érythrose faciale.


44

Examen pleuropulmonaire :

Patient dyspnéique ;

Tirage sus sternale et sus claviculaire ;

Râles polymorphes aux deux champs pulmonaires ;

FR = 40 c/min ;

SpO2 à 83% sans oxygène.

Examen cardiovasculaire :

Bruits du cœur : bien frappants ;

FC = 90 bts/min ;

TA = 145/95 mm Hg .

Examen abdominal :

Abdomen ballonné, souple ;

Présence d’un globe vésical.

Les reste de l’examen clinique est sans particularités.

Les examens complémentaires :

Bilan biologique (fait à Rouiba) :

NFS :

GB =17000/mm3 ; ……….. (Hyperleucocytose)

HB = 9,6 g/dl ; ……… (Anémie)

Plaquettes = 398000/mm3 ; ……… (Normale)

Bilan d’Hémostase : TP = 100% ; ……….. (Normale)

Bilan rénal :

Urée = 0,17 g/l ; ………. (Normale)

Créatinine = 6,1 mg/l ; ………. (Normale)

Ionogramme sanguin :

Na+ = 137 mmol/l ; ………… (Normale)

K+ = 4,7 mmol/l ; ………… (Normale)

Glycémie = 2,45 g/l ; ………… (Elevée)

TDM : sans anomalies.


45

Conduite à tenir :

- Abord veineux ;

- Monitorage ;

- Mise en condition + oxygénothérapie + sonde vésicale ;

- Examens demandés :

ECG ;

Radiographie du thorax ;

Gazométrie artérielle ;

- Médicaments :

Salbutamol à la seringue électrique ;

Solumédrol : 40 mg / 12h ;

Claforan® : 1g/6h ;

Gentamycine : 180 mg en IVL ;

Mopral® : 40 mg/j ;

Lovenox® : 0,4 mg/j ;

Aérosol / 4h ;

Insulinothérapie.

Surveillance :

SpO2, FC, FR, TA, To, Glycémie, Etat de conscience, Gazométrie artérielle.

Résultats des examens complémentaires :

ECG : normal, sauf la présence de trouble de la repolarisation ;

Radiographie du thorax : Non faite.

Gazométrie artérielle : PH=7,26 ; PaCO2 = 143 mm Hg ; PaO2 = 199 mm Hg ; HCO3- =

63 mmol/l ……….. (Acidose respiratoire décompensée)

Evolution :

J1 d’hospitalisation :

Le patient présent des désaturations jusqu’à 88% sous 04 litres d’O2.

TA : correcte ; FC = 120-140 bts/min ; Glycémie = 3 g/l.

Conduite à tenir :

Arrêt du salbutamol.

Séances de CPAP ;

Aérosol /20min ;

Insulinothérapie ;

Gazométrie artérielle.


46

Résultats :

Bonne amélioration : Patient conscient, scoré 15/15 sur l’échelle de Glasgow ;

SPO2 = 99 - 100 % ……….. (Normale)

Gazométrie artérielle: PH =7,34 ; PaCO2 = 95,1 mm Hg ; PaO2 = 150 mm Hg ; HCO3- =

50,9 mmol/l ………….. (Acidose respiratoire décompensée)


L’état du patient reste stationnaire, il est conscient, scoré 15/15 sur l’échelle de Glasgow,

apyrétique (T= 37oc) ;

TA = 100/60 mmHg ; SaO2 = 94% sous 2 litres d’O2.

Bilan biologique :

NFS :

GB= 7400/mm3 ; …………… (Normale)

HB = 9,9 g/dl ; ………….. (Anémie)

Plaquettes = 263000/mm3 ; ………… (Normale)

Bilan rénal :

Urée = 0,18 g/l ; …………. (Normale)

Créatinine = 5 mg/l ; ………… (Légèrement basse)

Ionogramme :

Na+ = 137 mmol/l ; ………… (Normale)

K+ = 3,9 mmol/l. ………… (Normale)

Bilan hépatique :

ASAT = 10 UI/L …………. (Normale)

ALAT = 07 UI/L ………… (Normale)

CK = 49 UI/L ………… (Normale)

LDH = 258 UI/L ………… (Légèrement élevée)

Glycémie = 3,07 g/l ;

Conduite à tenir :

Diminuer l’O2 à 1 litre ;

Surveillance de SaO2.


47

Sortie

J10 d’hospitalisation : Le Patient est déclaré sortant ce jour, en continuant le traitement

antibiotique et orienté vers son médecin diabétologue pour réajustement thérapeutique.

L’évolution de la SaO2 durant l’hospitalisation :

L’évolution de la Température durant l’hospitalisation :

L’évolution de la TA durant l’hospitalisation :

75

80

85

90

95

100

105

J 0 J 1 J 2 J 3 J 4 J 5 J 6 J 7 J 8 J 9 J 10

SaO2

SaO2

36

36,2

36,4

36,6

36,8

37

37,2

37,4

J 0 J 1 J 2 J 3 J 4 J 5 J 6 J 7 J 8 J 9 J 10

Température

Température

0

20

40

60

80

100

120

140

160

J 0 J 1 J 2 J 3 J 4 J 5 J 6 J 7 J 8 J 9 J 10

Systolique

Diastolique

moy


48

CHU MUSTAPHA Pacha

Service de Réanimation Médicale Polyvalente

Pr. S. HOUACINE

Cas clinique No 02

Présentation :

Il s’agit de Mr G.ML, âgé de 62 ans, admis à notre service pour prise en charge d’une

décompensation d’une BPCO.

Durée d’hospitalisation : 05 jours.

Antécédents :

Antécédents médicaux :

- Fibrose pulmonaire diagnostiqué en 2011 ;

- Diabète type II, sous : Glucophage® ; - HTA sous bithérapie ;

- Syndrome d’apnée de sommeil ;

- Tabagisme sévère.

Antécédents chirurgicaux :

RAS8.

Histoire de la maladie :

Le début de la symptomatologie semble remonter à plus de deux semaines, suite à une

dispute familiale, le patient a présenté une détresse respiratoire avec agitation, ce qui a

motivé les parents à le prendre au niveau des urgences d’hospitalisation de Rouiba. Par la

suite, il a été hospitalisé au niveau du service de pneumologie, puis il a été orienté vers

notre service pour complément de prise en charge.

Examen à l’admission :

Patient conscient, coopérant, scoré 15/15 sur l’échelle de Glasgow ;

Apyrétique.

8 RAS : rien à signaler.


49

Examen pleuropulmonaire :

Patient polypnéique ;

Râles sous-crépitants diffus;

FR = 32 c/min ;

SpO2 = 83%, sans oxygène.

Examen cardiovasculaire :

Bruits du cœur : bien frappants ;

Eclat de B2 ;

TA = 120/70 mm Hg ;

Œdème important des membres inferieurs.

Les reste de l’examen clinique est sans particularités.

Examens complémentaires :

ECG : BBG (bloc de bronche gauche).

Conduite à tenir :

- Mise en condition ;

- Oxygénothérapie ;

- Séances d’Aérosol ;

- Radiographie du thorax ;

- Gazométrie artérielle ;

- Bilan biologique.

Surveillance : SpO2, FC, FR, TA, To , Glycémie, Etat de conscience.

Résultats des examens complémentaires :

Radiographie du thorax :

- Opacités micronodulaires diffuses ;

- Aspect de fibrose pulmonaire.

Gazométrie artérielle : PH= 7,39 ; PaCO2= 56,8 ; PaO2= 39,6 ; HCO3- = 34 ; SaO2=73,3% ;

PaO2/FiO2= 0,79 ; ………….. (Acidose respiratoire compensée)

Bilan biologique :

NFS :

GR= 5,8 M/mm3 ; ……….. (Normale)

GB= 11500/mm3 ; ………. (Hyperleucocytose légère)

HB = 12,2 g/dl ; ……….. (Légèrement diminuée)

Plaquettes = 295000/mm3 ; ……… (Normale)


50

Bilan d’Hémostase : TP = 90% ; ………... (Normale)

Bilan rénal :

Urée = 0,47 g/l ; ………… (Normale)

Créatinine = 8 mg/l ; ……….. (Normale)

Ionogramme sanguin:

Na+= 135 mmol/l ; ……….. (Normale)

K+ = 4,4 mmol/l ; …………. (Normale)

Bilan hépatique:

ASAT = 25 UI/L ………… (Normale)

ALAT = 40 UI/L ………… (Normale)

CK = 34 UI/L …………. (Normale)

Autres:

Calcium total = 83 mg/l ; ………… (Normale)

Glycémie = 2,37 g/l . ……….. (Elevée)

Evolution :


Patient conscient, coopérant, scoré 15/15 sur l’échelle de Glasgow , apyrétique ,

polypnéique sous 4 litres d’O2 ;

SaO2 = 80% ; FC = 65 bts/min ; TA = 125/85 ;

- Persistance d’œdème des membres inferieurs ;

Conduite à tenir :

Mise en condition ;

Oxygénothérapie ;

Séances d’Aérosol ;

Corticothérapie ;

Lasilix® 20mg 2 fois/j ;

Lovenox® ;

Azantac® ;

Insulinothérapie ;

Surveillance clinique et biologique.

De J3 à J5 d’hospitalisation : L’état du patient est resté stationnaire.


51

Sortie

J05 d’hospitalisation : Patient conscient, coopérant, scoré 15/15 sur l’échelle de Glasgow ,

apyrétique, eupnéique, stable sur le plan hémodynamique.

Il est déclaré sortant ce jour, en restant sous oxygène à domicile.

L’évolution de la SaO2 durant l’hospitalisation :

68

70

72

74

76

78

80

82

J 0 J 1 J 2 J 3 J 4 J 5

SaO2

SaO2

Abréviations :

bts/min : battement par minute.

c/min : cycle par minute.

ECG : Electrocardiogramme.

FiO2 : Fraction inspiratoire d’oxygène (Concentration de l’oxygène dans l’air inspiré)

FR : Fréquence Respiratoire.

FC : Fréquence Cardiaque.

GR : Globules rouges.

GB : Globules Blancs.

HB : Hémoglobine.

NFS : numération, formule sanguine

PaO2 : Pression artérielle en oxygène.

PaCO2 : Pression artérielle du gaz carbonique.

SaO2 : Saturation artérielle en oxygène.

SpO2 : Saturation pulsée de l’hémoglobine en oxygène.

T : Température.

TA : Tension Artérielle.

TP : Taux de Prothrombine.


52

Conclusion


53

La Bronchopneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) est la seule affection

dont la prévalence a triplé au cours des 30 dernières années, elle touche déjà des

millions de personnes dans le monde.

Malgré qu’un traitement miracle n’existe pas, la BPCO peut être prévenue dans plus

de 80 % des cas par l’arrêt du tabac, qui reste de loin le facteur de risque le plus

important, et le plus facile à éviter - par rapport aux autres facteurs de risque, d’où

l’importance capitale de la prévention.

Actuellement, Nous pouvons diagnostiquer la Bronchopneumopathie

chronique obstructive simplement avec des tests non invasifs, simples à réaliser,

sans danger considérable et peu coûteux. Notre meilleure connaissance des

mécanismes physiopathologiques de la BPCO a permis d’améliorer notre prise en

charge thérapeutique, médicamenteux et non médicamenteux ; La place et le rôle

des différents traitements sont mieux connus.

L’heure est venue de la dépister pour inverser une épidémiologie

préoccupante, et améliorer la qualité de vie des patients.


54

Annexes


55

Annexe 01 : CAT (COPD Assessment Test)


56

Annexe 02 : BPCO professionnelle

[8]


57

Références

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Pneumopathie Chronique Obstructive - Guide pratique à l’usage du praticien. Alger : le

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[12] Claudia Steurer-Stey, Oliver Senn, Jürg Pfisterer, Werner Karrer, Erich W. Russi, Marc

Müller. BPCO: l’essentiel pour le médecin de premier recours 2013, Recommandations

du Collège de médecine de premier recours, de la Société suisse de médecine interne


58

générale et de l’Institut de médecine générale de l’Université de Zurich, en collaboration

avec la Société suisse de pneumologie.

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Broncho-pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)

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