1. Spirochetoza aviar este produs de . .., speciile de psri la
care produce boala sunt: a) gaina b) curca c) raa, d) porumbelul e)
gasca f) canarul g) barza, n creterea tradiional boala are un
pronunat caracter (epidemiologic) .
2. Sindromul cderii ouatului:
a. Este produs de un Adenovirus
b. Evolueaz sporadic numai primvara i toamna
c. Determin doar reducerea produciei de ou
d. Determin modificri de mrime i form ale oulor
e. Determin modificri de mrime i pigmentatie ale oulor
3. Pneumonia enzootica a porcului induce leziuni pulmonare de
tipul: a) bronhopneumonie fibrinoasa, b) bronhopneumonie
hemoragica, c) atelectazie pulmonara, primul nivel la care se
instaleaza leziunile fiind a) lobii diafragmatici, b) lobii
cardiaci, c) lobii apicali, d) lobul azigos. Ierarhizati in ordinea
frecventei teritoriile afectate.
4. 4.Definii complexul adenomatozelor intestinale!
5. Proces infecios caracterizat prin modificri proliferative ale
mucoasei intestinului subire i gros. Leziunile de enterit necrotic,
ileit regional i enteropatie hemoragic proliferativ. Purceii sunt
palizi, pitici.
6. n urmtoarele entiti, infecia la vrsta de 14 16 sptmni a
tineretului de nlocuire gini outoare, nu genereaz boal ci numai
infecie i respectiv rspuns imun protector:
7. a) Coriza contagioas aviar; b) Sindromul cderii ouatului; c)
Influena aviar cu tulpini slab patogene;
8. d) Micoplasmoza respiratorie aviar; e) Pseudopesta aviar cu
tulpini lentogene; f) Bronita infecioas aviar
9. g) Laringotraheita infecioas aviar1. Enecfalomielita
infectioasa aviara este o boala specifica (numiti specia) .,
produsa de:
a) Streptococcus zooepidemicus
b) picornavirus
c) enterovirus
10. care prezinta afinitate pentru (numiti tesutul sau
celula)
a) enterocit
b) sistem nervos
2. Susceptibilitatea fata de infectia cu agentul cauzal al
encefalomielitei infectioase aviare o manifesta:
a) gainile indiferent de varstab) puii de gaina in primele trei
saptamani de viata
c) ratele indiferent de varsta
c) bobocii de rata in primele trei saptamani de viata
3. Expresia clinica a encefalomielitei infectioase aviare o
manifesta:
a) gainile indiferent de varsta
b) puii de gaina in primele trei saptamani de viata
c) ratele indiferent de varsta
11. b) bobocii de rata in primele trei saptamani de viata
4. Agentul cauzal al encealomielitei infectioase aviare este
eliminat prin:
a) jetaj
b) secretia conjunctivala
c) albumen
d) vitelus
e) fecale
12. diseminarea infectiei realizandu-se pe cale (numiti
calea)
13. verticala
14. orizontala digestiv (ciclu fecalo-oral)
5. Tabloul clinic al encealomielitei infectioase aviare, la puii
de 10 20 zile consta in:
a) ataxie progresivab) tremuraturi cap si gatc) paralzii
15. iar la adulte consta in:
16. a)diminuarea ouatului cu 5-10%
17. b)diaree benigna
18. c)cataracta
6. Imunoprofilaxia encealomielitei infectioase aviare se
realizeaza prin administrare ( numiti produsele, pricipiul activ)
vaccinurilor la gainile ouatoare, ceea ce asigura protectia puilor
la varsta la care fac forma clinica.
7. Agentul cauzal al bursitei infectioase aviare este un birna
virus, cu genom RNA bicatenar (dsRNA), care manifesta o mare
variabilitate a patogenitatii intre diferitele tulpini apartinand
serotipului( numiti-l) I.
8. Decontaminarea consecutiva unui focar de bursita infectioasa
aviara, trebuie sa ia in considerare faptul ca agentul cauzal
rezista la
a) eter, cloroform (numiti solventii organici)
b) pH cuprins intre 2 si 12c) cca.5 ore ( cat timp) la 56oC
9. In cazul bursitei infectioase aviare imunodepresia este cu
atat mai severa cu cat varsta este mai mica ( sub 3 saptamani) in
timp ce expresia clinica severa cu mortalitate cuprinsa intre 30%
si 70% se inregistreaza la tineretul de peste patru saptamani.
10. Dinamica epidemiologica a bursitei infectioase aviare este
de tip enzootic , cu morbiditatea cuprinsa intre 50 si 100%,
mortalitatea medie situandu-se intre 5 si 15%.
11. Dupa 4-6 zile de la infectie virusul se regaseste in bursa
Fabricius, nivel la care perisita max. 10 zile, astfel incat, dupa
cca. 3 saptamani de la infectie virusul nu mai este prezent in nici
o structura a organismului.
12. Expresia clinica a bursitei infectioase aviare se
declanseaza dupa o incubatie de cca. 2-3 zile, consta in prurit
pericloacal, diaree apoasa cu coaguli de sange, deshidratare, semne
care se remit dupa cca. 5-7 zile.
13. Tabloul lezional al bursitei infecioase aviare este dominat,
in functie de varsta pasarilor, de edematierea, congestia si
marirea volumului bursei Fabricius.
14. Pentru controlul unui focar de bursita infectioasa aviara
sunt obligatorii urmatoarele actiuni:
a) vaccinare de necesitate
b) administrarea antiboticelor in furaj
c) administrarea antibioticelor in apa de baut
d) administrarea vitaminelor in apa de baut
e) administrarea electrolitilor in apa de baut
f) confort termic15. Instituirea unu program de imunoprofilaxie
pentru bursita infectioasa aviara trebuie sa ia in considerare
a) statusul imun al parintilor
b) titrul anticorpilor vitelinic) presiunea infectioasa in
mediu16. La gaini se transmit vertical urmatoarele entitati:
a) encefalomielita infectioasa aviara
b) bursita infectioasa aviara
c) anemia infectioasa aviarad) sindromul capului umflat
19. c) coriza contagioasa aviara
17. Patogeneza infectiei produse de virusul anemiei infectioase
aviare depinde de ( enumerati factorii) varsta si calea de
infectie, acesti factori determinand si gravitatea formei clinice a
bolii si finalitatea ei, astfel:
a) infectia verticala si in primele 2 sapt. induce anemie severa
si exitusb) infectia orizontala la tineret si adulte induce
viremie, anemie discreta si remitere clinica completa.
18. Tabloul lezional macroscopic al anemiei infectioase aviare
se caracterizeaza prin:
a) coagulare partialab) plasma decoloratac) atrofie timica
timpuried) atrofia limfonodurilor, a splinei
e) atrofia bursei Fabricius si a tonsilelor cecalef) atrofia
foliculilor plumiferi
19. Tabloul lezional microscopic al anemiei infectioase aviare
se caracterizeaza prin:
a) atrofie limfoida generalizatab) degenerescnta liniei
hematopoetice c) panmieloftizied) eritrocite fara nucleu
e) celule gigant cu incluzii eozinofile intranucleare
20. 18. Diagnosticul de suspiciune al anemiei infectioase aviare
implica diagnostic diferential fata de:
a) boala Gumborob) spirochetoza aviarac) tuberculoza aviarad)
intoxicatii cu micotoxinee) infectii cu adenovirusuri
20. Supravegherea serologica a gainilor de reproductie pentru
statusul imun fata de virusul anemiei infectioase aviare se poate
realiza prin:
a) ELISAb) RFC
c) ID
d) SN
21. Reticuloendoteliozele sunt afectiun induse de virusuri
inrudite ce fac parte din familia Retroviridae genul oncovirus tip
C, care induc manifestari clinice precum nanismul si
limfoamele.
22. Unele din tulpinile implicate in producerea
reticuloendoteliozelor isi exercita patogenitatea actionand
independent tulpini REV nedefective, altele necesita asocierea cu
un virus helper tulpini REV-T, defective.
23. Tulpinile REV defective produc neoplazii supraacute, in timp
ce tulpinile REV nedefective produc sindromul de nanism si/sau
neoplazii cronice.
24. Sunt receptive la infectia cu virusurile
reticuloendoteliozei (numiti speciile) gin, ra, gsc, curc, prepeli,
fazan, bibilic, contaminarea putandu-se realiza orizontal si/sau
vertical (viremice, sperm)25. Reducerea prevalentei infectiei cu
virusurile reticuloendoteliozei se realizeaza prin supravegherea
efectivelor cu ajutorul kiturilor ELISA pentru detectie de antigen
viral folosind ca probe biologice sange, albumenul oualor si
respectiv sperma.
26. Reovirusurile izolate de la pasari pot produce imbolnaviri
ca unic agent etiologic, in acest caz entitatea produsa fiind
artrita-tenosinovita reovirala si sindromul de malabsorbtie, dar
pot fi implicate ca agenti asociati in geneza altor entitati precum
(enuntati minim 4): tulburari respiratorii, sindromul de
hidropericardita, enterita, boala aripilor albastre, boli
autoimune.
27. Evolutia clinicaa artritei-tenosinovitei reovirale poate fi
de tip acut sau cronic, tabloul lezional constand in primul caz in
inflamaia articulaiei tibio-tarsiene, hipertrofie i edem al
tendonului i fasciilor tendinoase
f) peteii pe membranele sinoviale, exudat hemoragic n
articulaie: dupa12-16 sptmni se produce ruptura tendonului cu
producerea edemului si hemoragiei n lungul tibiei i tarsului.
28. Sindromul de malabsorbtie produs de reovirusuri are
corespondent lezional la nivelul tubului digestiv proventricul
voluminos si intestine balonate (alimente incomplet digerate cu
filamente de mucus portocaliu) iar ca perturbare a metabolismului
necroza capului femural si/sau fracturi ale coloanei.
29. Atrofia bursei Fbricius si a timusului sunt leziuni
macroscopice care se inregistreaza in cazul urmatoarelor
entitati:
a) anemia infectioasa aviarab) bursita infectioasa aviara
c) sindromul de malabsorbtied) boala Marek
30. In prima luna de viata bobocii de rata pot sa exprime clinic
urmatoarele entitati
a) hepatita viralab) boala Derszyc) enterita virotica a
ratelor
d) parvoviroza bobocului de rata
e) infectii cu reovirusuri
31. La gaini se exprima prin scaderea ouatului urmatoarele
entitati
a) Sindromul infecios rinotraheit-cap umflatb) Bronita infecioas
aviarc) Laringotraheita infecioas aviard) Reoviroza aviara
e) Coriza contagioasa aviaraf) Boala respiratorie cronica
g) Micoplasmoza respiratorie aviara21. h) Colibaciloza
aviara
22. 31.Rinotraheita infectioasa aviara este produsa de un
Paramyxovirus, lipsit de HA si NH,care produce imbolnaviri la
curca, gaina, bibilica dar nu imbolnaveste rata, gasca si
porumbelul.
32. Tumefierea capului, isotita de inflamatia sinusurilor,
insotita de jetaj si epifora pote fi intalnita in cazul urmatoareor
entitati:
a) micoplasmoza respiratorie aviarab) sindromul capului
umflat
c) coriza contagioasa aviara
d) bronsita infectioasa aviara
33. Bronsita infectioasa aviara este produsa de (numiti familia
sau genul) un coronavirus , care poseda proprietati hemaglutinante
si prezinta din punct de vedere antigenic (numiti proprietatea)
pluralitate ( 7+1 serotipuri).
34. Infectia produsa de virusul bronsitei infectioase aviare
induce din punct de vedere imunologic restructurari umorale
(anticorpi) dar si un puternic raspuns imun celular: raspunsul imun
indus asigura atat sinteza IgG, cat si protectia cailor repiratorii
prin IgA.
35. Tabloul clinic al bronsitei infectioase se exprima fie prin
strnut, jetaj, raluri traheale, tuse, fie prin horiplumaie, fecale
moi, mortalitate la (numiti categoria de varsta ) puii in primele
doua saptamani de viata respectiv pana la sase saptamani in cazul
tulpinilor nefropatogene, pentru ca la gainile aflate in perioada
ouatului semnele clinice sa fie reprezentate de scaderea ouatului
cu 30%, si depunerea de oua mici, cu cochilie mata, rugoasa si cu
calcifiere neuniforma sau chiar absenta.
36. Scaderea productiei de oua este unica manifestareclinica a
entitatii:
a) Coriza contagioasa aviara
b) Sindromul caderii ouatuluic) Influenta aviara produsa de
tulpini slab patogene
d) Micoplasmoza respiratorie aviara
e) Pseudopesta aviara produsa de tulpini lentogene
f) Bronsita infectioasa aviarag) laringotraheita infectioasa
aviara
37. Modificari ale morfologiei si structurii oului se intalnesc
in cazul prezentei in efectiv a:
a) Coriza contagioasa aviara
b) Sindromul caderii ouatuluic) Influenta aviara produsa de
tulpini slab patogened) Micoplasmoza respiratorie aviara
e) Pseudopesta aviara produsa de tulpini lentogene
f) Bronsita infectioasa aviarag) laringotraheita infectioasa
aviara
38. Infectia tineretului de inlocuire de gaini, ouatoare la
varsta de 14 16 saptamani, nu genereaza boala ci numai infectie si
respectiv raspuns imun protector fata de contactul ulterior cu
agentul etiologic, in cazul urmatoarelor entitati:
a) Coriza contagioasa aviarab) Sindromul caderii ouatuluic)
Influenta aviara produsa de tulpini slab patogened) Micoplasmoza
respiratorie aviara
e) Pseudopesta aviara produsa de tulpini lentogene
f) Bronsita infectioasa aviarag) laringotraheita infectioasa
aviara
39. Laringotraheita fibrinoasa sau fibrinonecrotica este
leziunea macroscopica ce poate fi intalnita in urmatoarele
entitati:
a) Coriza contagioasa aviarab) Sindromul caderii ouatului
c) Influenta aviara produsa de tulpini slab patogene
d) Micoplasmoza respiratorie aviarae) Pseudopesta aviara produsa
de tulpini lentogene
f) Bronsita infectioasa aviara
g) laringotraheita infectioasa aviara40. Inhibarea
hemaglutinarii poate fi utilizata pentru supravegherea statusului
imun in cazul urmatoarelor entitati:
a) Coriza contagioasa aviarab) Sindromul caderii ouatuluic)
Influenta aviara produsa de tulpini slab patogene
d) Micoplasmoza respiratorie aviarae) Pseudopesta aviara produsa
de tulpini lentogene
f) Bronsita infectioasa aviara
g) laringotraheita infectioasa aviara41. Se poate asigura
protectia pasiva a puilor, intermediata de anticorpii vitelini,
prin vaccinarea parintilor fata de urmatoarele entitati:
a) Coriza contagioasa aviarab) Sindromul caderii ouatului
c) Bursita infectioasa aviarad) Micoplasmoza respiratorie
aviara
e) Pseudopesta aviara
f) Bronsita infectioasa aviarag) laringotraheita infectioasa
aviara42. Larigotraheita infectioasa aviara este introdusa in
efectivele indemne prin pasari purtatoare si eliminatoare,
inregistreaza in efectivele indemne o dinamica epidemiologica de
tip enzootic exploziv, evolutia clinica fiind de tip acut si
aupraacut.
43. Reducerea transmiterii verticale a infectiei produse de
Mycoplasma gallisepticum se poate realiza prin:
a) vaccinarea parintilor cu vaccin viu
b) fumigarea oualor inainte de incubare
c) inocularea penicilinei in ou inainte de incubare
d) dipping in solutie de eritromicinae) inocularea spectam in ou
inainte de incubaref) vaccinarea parintilor cu vaccin inactivat
44. Micoplasmoza respiratorie aviara se manifesta clinic prin
urmatoarele sindroame:
a) Coriza
b) sinuzita
c) laringotraheita
d) aerosaculita
e) scaderea ouatului
23. evolueaza clinic a) acut, b) supraacut, c) subacut, d)
inaparent sau e) cronic.
24. 45. Imunoprofilaxia este metoda de profilaxie la care se
recurge in unitatile in care au evoluat focare de
a) Coriza contagioasa aviarab) Sindromul caderii ouatului
c) Influenta aviara produsa de tulpini slab patogene
d) Micoplasmoza respiratorie aviara
e) Pseudopesta aviara produsa de tulpini lentogene
f) Bronsita infectioasa aviara
25. g) Laringotraheita infectioasa aviara
45. Spirochetoza aviara este produsa de Borrelia anserina, se
multiplica in ficat, splina si maduva osoasa producand septicemie,
ceea ce permite confirmarea diagnosticului prin examenul unui
frotiu din sange recoltat in perioada de pirexie, colorat prin
metoda Tribondeau Fontna sau Giemsa.
46. Agentul cauzal al spirochetozei aviare disemineaza in
efectivele de pasari ca urmare a coabitarii, contaminarea se
realizeaza prin circuitare fecalo-orala sau prin inoculare
realizata de catre ectoparaziti (capusi) .Acestia din urma pot
transmite bacteria (nmiti calea) transovarian la descendenti.
47. Pseudomonoza aviara poate fi introdusa in efectivele de
pasari prin:
a) gaini bolnaveb) pui de o zic) gaini sanatoase
48. Cel mai frecvent izbucnirile de pseudomonoza se
inregistreaza la tineretul aviar in varsta de pana la 2 luni, la
aceasta categorie evolutia clinica este de tip acut si este
reprezentata de hipertermie, somnolen, anorexie, catar nazal i
conjunctival, diaree, deshidratare, edem cap, moarte n 3-4 zile.49.
Infectia cu Pseudomonas aeruginosa evolueaza inaparent sau cronic
la gainile adulte, in ultimul caz inregistrandu-se scderea
produciei ou, diaree verde-albastr, slbire progresiv, fenomene
nervoase atitudini anormale, paralizii.50. Tabloul lezional
reprezentat de
a) aerosaculita (opacifiere, edemaiere)
b) pericardit, perihepatit fibrinoas, poliserozita
26. poate fi intalnit in (numiti trei entitati) MRA-BRC,
colisepticemie,ornitoza
27. Porcii indiferent de varsta sunt susceptibili fata de
infectia cu virusul gastroenteritei transmisibile, factorii de risc
care determina expresia clinica sunt vrsta si statusul imun.
28. Contaminarea cu virusul gastroenteritei transmisibile poate
fi generata de surse primare (numiti-le) porci bolnavi, scroafe
infectate, porci convalescenti (3 luni), diseminarea intre
crescatorii putandu-se in egala masura realiza si prin surse
secundare precum (numiti-le) mijl. transport, furaje, vizitatori
sau prin vectori (numiti-i)cini, pisici, grauri29. In efectivele
indemne GET evolueaza cu dinamica enzootica exploziv, in prima
saptamana afecteaz tot efectivul (grsuni, scroafe, purcei),
determinand mortalitate ? % 100% la purcei n primele 15 zile de la
fatare .
30. In focare secundare GET evolueaza ca enzootie staionar,
manifestandu-se numai la (numiti categoria) animale nou
introduse.31. Purceii sugari infectati cu virusul GET sfarsesc prin
exitus datorita deshidratarii cauzate de diaree si datorita
acidozei metabolice, hipoglicemiei si hiperkalemiei (sindrom de
malabsorbtie).
32. Sindromul de malabsorbtie se instaleaza in cazul infectiei
cu virusul GET ca urmare a atrofiei vilozitatilor intestinale la
(ce nivel?) nivelul jejunului, a portiunii terminale a duodenului
si a segmentului anterior al ileonului.
33. Confirmarea diagnosticului de GET se poate realize prin
34. izolare virus pe culturi celulare de tiroid, de rinichi de
porc
35. identificarea virusului prin (numiti metoda) IF pe
crioseciuni sau ELISA pe probe de fecale
36. serologic prin (numiti metoda) SN dup 10 zile de la infecie,
titrul maxim la 21 zile de la infecie.
37. (numiti metoda)Bioproba pe purcei sugari susceptibili de 7
zile, prin administrare (numiti calea) orala a materialui
patologic, semnele clinice declansandu-se dupa 24 48 ore.
38. Durata unui focar de GET poate fi limitata intervenind in
sensul expunerii simultane la virus a intregului efectiv prin (
numiti procedeul) infectie dirijata.
39. Imunoprofilaxia GET se realizeaza infunctie de presiunea
infectioasa prin vaccinarea
40. scroafelor (numiti categoria zootehnica)
41. purceilor cu vaccinuri vii administrate pe cale orala.42.
Factorii de risc ce conditioneaza receptivitatea porcului fata de
infectiile colibacilare sunt (numiti-i) a. dependeni de gazd:
vrsta, statusul imun, secreia lactatb. ependeni de ambient:
presiunea microbian, tipul de box de ftare, umiditatea,
ventilaia
c. dependeni de agentul cauzal: factorii de virulen 43. 70.In
cazul septicemiei colibacilare exitusul este consecinta (numiti
fenomenul ) socului endotoxinic, produs de catre citotoxinele
colibacilare: astfel,desi septicemie, purceii prezinta( numiti
semnele clinice) hipotermie, pres. snge, tahicardie, vol.sist. ,
coagulare intravasculara
44. 71. Confirmarea diagnosticului de colibaciloza a purceilor
consta in izolarea E.coli si stabilirea patogenitatii tulpinii prin
testarea patogenitatii in vivo pe ansa ligaturata de intestin sau
prin (identificarea fimbriilor, a endo- si cito-toxinelor)
45. 72. Tratamentul colibacilozei purceilor are trei obiective
majore. Numiti-le: corectarea dezechilibrelor,46. distrugerea
E.coli si corectarea factorilor favorizanti.
47. 73. Prin vaccinarea scroafelor cu trei saptamani inainte de
fatare sunt prevenite urmatoarele boli:
a) GET, b) boala Aujeszky, c) Complexul respirator suin, d)
Sindromul respirator si reproductiv al porcului, b) boala
edemelor.
48. 74. Prin vaccinarea scroafelor inainte de monta sunt
prevenite manifestarile clinice ale urmatoarelor boli:
a) GET, b) boala Aujeszky, c) Complexul respirator suin, d)
Sindromul respirator si reproductiv al porcului, b) boala
edemelor.
49. 75. Factorii de risc pentru izbucnirea bolii edemelor
sunt:
a) portajul tulpinilor de colibacil betahemoliticb) ratiile cu
exces de proteina
c) managment defectuos al intarcariid) carentele minerale
50. 76. Susceptibilitatea cea mai mare fata de boala edemelor o
manifesta:
a) sugarii in primele doua saptamani de viata, b) purceii in
primele doua saptaani dupa intarcare, c) grasunii in perioada de
finisare.
51. 77. Evolutia clinica acuta constand in: anorexie,
incoordonri, ataxie, paralizie, decubit, tulburri nervoase
hiperexcitabilitate, hiperestezie, tremurturi, pedalri, nistagmus,
scrniri, accese epileptiforme la pruceii intarcati sunt elemente
clinice de suspicionare a:
a) bolii Teschen-Talfan, b) encefalitei cu virus hemaglutinant,
c) encefalomiocarditei porcului, d) bolii edemelor, e) bolii
Aujeszky.
52. 78. Enterita necrotica la grasuni este un element de
suspicionare a:
a) Dizenteriei spirochetice a porcului
b) Adenomatozei intestinalec) Dizenteriei anaerobe a
purceilor
d) Infectiei cu rotavirus
53. 79 . Pneumonia enzootica a porcului induce leziuni pulmonare
de tipul: a) bronhopneumonie fibrinoasa, b) bronhopneumonie
hemoragica, c) atelectazie pulmonara, primul nivel la care se
instaleaza leziunile fiind a) lobii diafragmatici, b) lobii
cardiaci, c) lobii apicali, d) lobul azigos. Ierarhizati in ordinea
frecventei teritoeiile afectate. d), c), b)
54. 80. Pleuropneumonia contagioasa a porcului evolueaza acut si
supraacut, cu dinamica enzootica exploziva, la ( categoria
zootehnica de crestere) tineret si grasuni.55. Grile boli
infecioase
1. Tabloul clinic i anatomopatologic n encefalomielita infecioas
aviar:
a) are valoare de diagnostic de confirmare
b) simptomatologie nervoas, leziuni la nivelul stomacului
triturat i cataract la aduli
c) numai semne nervoase i encefalomielit nepurulent
d) encefalomielit limfocitar difuz.
2. Encefalomielita infecioas aviar este produs de. fiind
susceptibile (specia i categoria de vrst) . expresia clinic este la
vrsta de ...
3. Encefalomielita infecioas aviar este denumit i datorit
semnelor clinice: a). i b) ...
4. Encefalomielita infecioas aviar este produs de:
******************************
a) un virus; b) o bacterie din familia Picornaviridae, avnd a)
neurotropism constant; b) tropism enteric, patogenitate i
neurotropism variabil.
5. Urmtoarele boli se pot transmite vertical:
a) encefalomielita infecioas aviar, anemia infecioas a puilor de
gin, reticuloendotelioza
b) bursita infecioas aviar, sindromul infecios al capului umflat
rinotraheit infecioas
c) anemia infecioas a puilor de gin, encefalomielita infecioas
aviar
d) bursita infecioas aviar, reticuloendotelioza, encefalomielita
infecioas aviar
e) nici un rspuns nu este corect. **********
6. Gazda natural a bursitei infecioase aviare este .....,
infecia este subclinic la o vrst mai mic de ..........., avnd o
dinamic evolutiv ..........cu morbiditate de pn la .... i
mortalitate dup ............ zi.
7. n bursita infecioas aviar la nivelul bursei Fabricius:
a) leziunile histopatologice apar la 48 h postinfecie
b) are loc degenerescena i necroza limfocitelor medulare
c) leziunile hemoragice sunt localizate strict la nivelul bursei
Fabricius
d) are loc atrofia esutului conjunctiv interfolicular
e) leziunile pot fi decelate doar la ginile adulte.
8. Imunodepresia produs de virusul bursitei infecioase
aviare:
a) este proporional cu vrsta la momentul infeciei
b) interfer imunitatea contra PPA dac infecia s-a produs la pui
sub 5 zile
c) este sever la puii infectai la 21 zile
d) este sever la puii infectai la 1 zi
e) este sever la puii infectai la 1 sptmn.
9. Agentul cauzal al bursitei infecioase aviare este un
.......... cu tropism pentru (tip celule) ...............,
gravitatea imunodepresiei fiind dependent de ...... i de
........
10. Caracterul tabloului lezional al bursitei infecioase aviare
este dat de asocierea leziunilor
.....................................cu leziunile
................................. i cu
........................................
11. Bursita infecioas aviar este produs de (genul) ...........,
al crui antigen poate fi identificat prin metodele
......................................
12. Anemia infecioas a puilor de gin este ntlnit la:
a) doar puii de 1 zi
b) puii de pn la 2-4 sptmni
c) puii peste 1 lun
d) puii de gin cu anticorpi maternalie) puii de gin, descrete cu
vrsta i este dependent de anticorpii maternali.
13. Patogeneza anemiei infecioase a puilor de gin este dependent
de:
a) calea de transmitere
b) vrst.
14. Histopatologic n anemia infecioas a puilor de gin se
observ:
a) aplazie medular
b) celule gigant cu incluzii intranucleare bazofile
c) infiltraii limfocitare perivasculare
d) infiltraii PMN n organele limfoide i adipocite
e) celule gigant cu incluzii intranucleare eozinofile.
15. Evoluia anemiei infecioase a puilor de gin este dependent
de:
a) intervale de varsta: 1-4 zile, 4-14 zile, >14 zile
b) rasa, tulpina virusului, anticorpi materni.
16. Profilaxia anemiei infecioase a puilor de gin se realizeaz n
efectivele indemne prin ...........................................
folosind examene serologice precum
..................................................
17. Anemia infecioas a puilor de gin este produs de un virus din
familia ............, din aceast familie mai fac parte i agenii
altor entiti morbide cum sunt: (numele bolii)
..........................................................................
18. Virusurile care produc reticuloendotelioz:
a) sunt din acelai gen cu virusurile leucozice
b) au aceleai gene responsabile de dezvoltarea tumoral
c) sunt identice antigenic cu virusurile leucozice
d) au variabilitate a patogenitii
e) toate produc modificri in vitro numai cu ajutorul unor
virusuri helper.
19. Tulpinile REV:
a) induc fenomene tumorale cronice
b) au tropism pt. organele bogate n elemente
reticuloendoteliale
c) induc proliferri polimorfe la nivelul organelor pt. care au
tropism
d) determin rspuns imun n mod constant n organism
e) determin apariia Ac anti-P29.
20. Diagnosticul de confirmare n reticuloendotelioz:a) izolarea
virusului din plasm, snge total i suspensii din masa tumoral
b) metode serologice: IF, ELISA cu Aa monoclonali anti-P29 i
fixarea complementului.
21. Reticuloendotelioza este produs de .................,
tulpinile ..... determin fenomene tumorale de tip acut n timp ce
tulpinile ... determin .........................
22. REV-T:
a) este un oncoretrovirus tip C
b) este un virus nedefectiv
c) determin neoplazii cronice
d) determin neoplazii n viscere
e) determin boli imunosupresive.
23. Rinotraheita infecioas:
a) are acelai agent patogen cu sindromul infecios al capului
umflat
b) este o boal a curcii i ginii
c) experimental poate evolua i la palmipede
d) se transmite att orizontal ct i vertical
e) este confirmat prin examen bacterioscopic i
bacteriologic.
24. Agentul etiologic al bronitei infecioase aviare este (genul)
..........., evolund cu semne respiratorii la: a) aduli; b) puiul
de gin foarte mic; c) toate categoriile de vrst evolund cu
morbiditate de .......
25. Unde se ntlnesc forme evolutive subacute de laringotraheit
infecioas aviar?
a) la nivel respirator
b) la nivelul produciei de ou.
26. n laringotraheita infecioas aviar:
a) trecerea unui efectiv prin boal se realizeaz la 1-3
sptmni
b) are loc inflamarea mucoaselor conjunctivale i nazale, chiar
sinuzit
c) psrile manifest semne de asfixie dup un debut scurt
d) are loc remiterea ouatului 5-6 sptmni
e) pot fi afectai pulmonii i sacii aerieni.
27. Examenul histopatologic al epiteliului traheal se folosete
ca metod de confirmare n
...................................evideniindu-se incluzii
intranucleare ...........
28. Izbucnirea laringotraheitei infecioase aviare este
condiionat n mod particular de ................. i
................... ce conduc la
..........................................
29. Cnd apar mbolnviri explozive cu morbiditate maxim n
laringotraheita infecioas aviar?
a) factori favorizani
b) efectiv indemn.
30. Dezavantajele majore ale utilizrii terapiei n coriza
contagioas aviar sunt:
a) nu asigur sterilizarea bacteriologic
b) dezvoltarea antibiorezistenei.
31. Clinic micoplasmoza respiratorie aviar se exprim clinic prin
5 sindroame respiratorii: ........, ..............., ......,
......... i ............ i perturbarea ........, ....,
...............
32. Adenovirusurile determin urmtoarele entiti morbide:
a) sindromul cderii ouatului, enterita hemoragic a curcii, boala
splinei marmorate a fazanului, splenomegalia puilor
b) splenomegalia puilor, boala splinei marmorate a fazanului,
bronita prepeliei
c) anemia infecioas a puilor de gin, bronita prepeliei
d) nefrita infecioas aviar, bronita prepeliei, enterita
hemoragic a curcii, splenomegalia puilor
e) enterita hemoragic a curcii.
33. Infecia cu virusul (boala)
..........................................,n perioada ouatului
determin scderea produciei de ou, neregulariti ale cochiliei, ou
foarte mici, coaj moale i depigmentat.
34. Pentru profilaxia specific a sindromului cderii ouatului se
recomand utilizarea unui ......................., pt. a se evita
astfel
............................................................,
maximul de anticorpi protectori fiind dup ..............
35. Diagnosticul diferenial al enteritei hemoragice a curcilor
se face n funcie de:
a) infecii clostridiene
b) intoxicaii cumarinice
c) intoxicaii micotoxinice
d) eimerioze
e) leucoze, boli tumorale.
36. Bronita prepeliei:
a) este produs de un herpesvirus
b) se exprim prin opacifierea corneei
c) se confirm prin examene de laborator (bacteriologic)
d) lezional dezvolt exsudat cu caracter mucos n trahee
e) determin apariia unor fenomene de tip hiperplazic i necrotic
n splin i bursa Fabricius.
37. Nefrita infecioas aviar:
a) este o boal ubicvitar
b) este produs de un Picornavirus
c) se elimin numai prin fecale
d) se poate exprima predominant cu enterit
e) determin apariia depozitelor de urai n uretere i pe seroase,
dar nu n articulaii.
38. Tabloul clinico-lezional n nefrita infecioas aviar impune
diagnostic diferenial fa de: ...............................,
..........................,
......................................................
39. Septicemia colibacilar aviar impune diagnostic diferenial fa
de: ............, ............ ,..............40. Septicemia
colibacilar aviar este ntlnit la vrsta de .................., fiind
produs de serotipurile ....................speciei bacteriene
................, patogenitatea acestora fiind datorat
.............................................................................................
41. Spirochetoza aviar este produs de ................., fiind
transmis n principal pe ......................................,
rspndirea geografic fiind determinat de ...................
42. Pseudomonoza aviar:
a) afecteaz mai frecvent puii pn la 1-2 luni
b) afecteaz toate categoriile de gini, curci, fazani,
porumbei
c) este epifit al tubului digestiv
d) poate evolua cu semne nervoase (opistotonus, torticolis) la
tineret
e) evolueaz clinic prin sindrom febril, diaree alb-cretacee i
semne nervoase.
43. Psitacoza este produs de .................. afectnd
........, .......... i ..... transmindu-se pe cale ............,
......... i prin .........
44. Ornitoza prezint importan medical deoarece este o .......,
speciile incriminate n transmiterea bolii fiind
.......................................,
........................................., revelatorul bolii fiind
..............
45. Sunt sensibile fa de Chlamydia psittaci: ........ .., ......
........... .......,......, ......, ...., revelatorul infeciei
fiind (specia) .....
46. n reovirozele aviare debutul clinic este la vrsta de
............., evolund clinic ..............., sub forma
diferitelor entiti morbide, cum ar fi: ...................i
........................
47. Profilaxia reovirozelor se face prin: .............,
..........,............; ...................................
48. Receptivitatea maxim la reovirozele aviare o au .......,
sursa principal de infecie este reprezentat de
....................., n forma acut morbiditatea este ...... iar
mortalitatea ..... virusul multiplicndu-se la nivelul
.......................
49. Caracteristica lezional n GET (gastroenterita transmisibil a
porcului) este la nivelul intestinului subire. Ce leziuni apar?
.............................................................................................................................................................................................................................................................................................
50. Imunoprofilaxia n GET se aplic la (categoria de exploatare)
................ folosind (ce vaccin) ................, cea mai bun
protecie fiind indus prin administrare pe cale ...............
51. Caracteristicile lezionale n GET sunt la intestinul subire.
Ce leziuni apar? La sugari coninutul intestinului subire este
amestecat cu coaguli de lapte; intestinul subire este destins de
gaze, prezint enterit cataral, uneori hemoragic sau chiar necroza
superficial a mucoasei; peretele intestinului subire are o
transparen crescut i este hiperemiat, la examenul cu lupa se observ
scurtarea vilozitilor intestinale.
52. Cum se asigur uniformizarea statusului imun al efectivului i
reducerea duratei focarului deGET?
.................................................................................................................................................
53. Diareea epidemic a porcului apare la (categoria de vrst)
........................... determinnd mortalitate .......... la
....sptmni de via.
56. 54.: Diareea epidemic a porculuia) este o boal
vindecabil
b) mortalitate 3% la cazurile care nu prezint sindrom
enteric
c) presupune pt. confirmare teste de laborator complementare
d) determin scurtarea vilozitilor ????????
e) la porci timp de 10 zile determin diaree.
54. Diareea epidemic a porcului:
a) este produs de un Rotavirus
b) este produs de un Coronavirus
c) este produs de un colibacil
d) este produs de un virus nrudit cu virusul peritonitei
infecioase feline
e) este produs de un virus cu proprieti hemaglutinante.
55. n infeciile enterovirale suine:
a) se pot exprima i semne de tip poliomielitic i encefalic
b) consecutiv infeciei scroafele asigur anticorpi protectori
purceilor
c) toate enterovirusurile au tropism pt. intestinul subire
d) tipurile enterovirale au fost stabilite pe baza efectului
citopatic
e) determin mortalitate 30-40%.
56. Infecia cu Rotavirus la porc:
a) determin diareea epidemic a porcului
b) este o diaree ce se suprapune peste infecia cu
Coronavirus
c) determin aplazia vilozitilor n raport 1/3-1/4
d) presupune o conduit profilactic prin vaccinarea de
necesitate, prin vaccinarea ntregului efectiv nc sntos
e) conduita imunoprofilactic a infeciei intereseaz doar
animalele nou achiziionate pt. reproducie.
57. Morbiditatea n colibaciloza porcin este dependent de
intensitatea factorilor de risc ce in de .......................,
respectiv n funcie de ...................... i
......................, iar mortal de factorii de risc ce in de
..........................
58. Motivai variaia receptivitii la infeciile colibacilare n
funcie de vrst: .......................................;
....................................................
.........................................
59. Colibacilozele suinelor:
a) sunt produse de germeni Gram +
b) pot interesa simultan sau secvenial diferite aparate i
sisteme
c) se pot exprima doar prin afeciuni ale aparatului digestiv i
excretor
d) determin meningite
e) fac parte din patologia neonatal.
60. O imunoprofilaxie de bun calitate a colibacilozei neonatale
a purceilor presupune:
a) nu se face imunoprofilaxie
b) nceperea vaccinrii cu 2 sptmni nainte de ftare
c) utilizarea autovaccinurilor cu tulpini din focar
d) vaccinarea purceilor n prima zi de via
e) utilizarea unor vaccinuri subunitare polivalente.
61. O imunoprofilaxie de bun calitate a colibacilozei neonatale
a purceilor presupune:
a) nceperea protocolului de vaccinare la nceputul gestaiei
b) nceperea protocolului de vaccinare cu 2 sptmni antepartum
c) autovaccinare
d) vaccinare n prima zi de via
e) utilizarea vaccinului subunitar polivalent.
62. Diareile bacteriene ale purceilor sugari se deosebesc
anatomopatologic de diareile virale ale acelorai categorii prin:
......................................................................................................................................................................................................
63. Patogenitatea tulpinii bacteriene izolat n diareea
colibacilar a purceilor este apreciat prin identificarea:
..............................................................................................................64.
Boala edemelor:
a) este o colibaciloz
b) este exprimat clinic la purceii cei mai viguroi
c) este corelat cu starea proast de ntreinere a purceilor
d) se exprim la purceii de 1 zi 4 sptmni
e) se coreleaz cu msurile zootehnice adoptate brutal.
65. Se consider c boala edemelor se suspicioneaz uor dac se ine
cont de
........................................................................................
66. Leziunea cea mai semnificativ a bolii edemelor:
................................................................................................
67. Prima msur ce se impune n tratamentul bolii edemelor este
...........................
68. Exprimarea clinic a enterotoxiemiei colibacilare (boala
edemelor) este la vrsta .........................., fiind afectai
purceii cei mai .........,
datorit.................................................
69. Dizenteria spirochetic a porcului este produs de
......................................, afectnd (segmentul
intestinal) ..............., exprimat clinic prin diaree
..........................................................................................
70. Dizenteria spirochetic a porcului este produs de
......................................, se ntlnete mai frecvent la
........leziunea caracteristic fiind
...................................... la nivelul (segmentului
intestinal) ..................
71. Semnele clinice ale adenomatozei intestinale sunt
reprezentate pe lng slbire, apetit capricios de:
....................................... finalul fiind
................
72. Lawsonia intracelularis produce:
.............................................................................
73. Complexul adenomatozelor intestinale este produs de
......................., agent infecios ce se multiplic n
............................, determinnd morfologic
......................................................... i
histopatologic........................................................
74. Virusul coronavirozei respiratorii a porcului produce efect
citopatic de tip ........., se multiplic i se izoleaz pe
................................................................................,
identificndu-se prin metodele............. ocazie cu care poate da
reacii ncruciate cu ..........
75. Anatomopatologic coronaviroza respiratorie a porcului se
exprim prin:
.................................................................................
76. Anatomopatologic n rinita atrofic se observ:
.................................................................................
77. Patogenitatea agentului etiologic al pleuropneumoniei
contagioase a porcului este dat de ..............................,
ce acioneaz .............................
78. Pleuropneumonia contagioas a porcului:
a) se exprim lezional prin inflamaii proliferative
b) n efectivele indemne evolueaz subacut-cronic
c) n efectivele indemne evolueaz enzootic-exploziv
d) se transmite numai prin surse primare
e) depistarea purttorilor se face prin RFC.
79. Clinic actinobaciloza se exprim la purcei prin ., iar la
porcii de vrst mai mare ce dezvolt forme subacute leziunile: .
80. Actinobaciloza:
a) determin endocardit, artrit, pneumonie
b) este o boal cu evoluie septicemic la tineretul de 1-6
sptmni
c) clinic se observ necroze cutanate i abcese pe gt i flanc
d) afecteaz doar tineretul
e) se transmite orizontal i vertical.
81. Actinobaciloza porcului este produs de
............................................ i se exprim clinic
prin semnele:
.........................................................................................................................................82.
SRRP (sindromul reproductiv i respirator al porcului) se exprim
prin 2 dominante clinice:
.................................................................................................
aceste exprimri clinice se terg
cnd.........................................
83. SRRP este produs de (familia)
................................, infecie decelabil clinic numai n
efectivele ............. exprimarea clinic diminundu-se odat cu
..................................................................
84. Sindromul multisistemic de epuizare dup nrcare este produs
de un .........................., apariia lui fiind nregistrat n
contextul epidemiologic creat n exploataiile de porci
de......................... declanarea exploziv a ..........
subiecii mai afectai avnd vrsta de .................
85. Boala Teschen-Talfan:
a) se transmite pe cale digestiv, respiratorie i
transplacentar
b) este produs de un virus ce se multiplic n SRE intestinal
c) este produs de un virus cu localizare n SNC i mduva
spinrii
d) evolueaz sub 3 forme clinice.
86. Encefalita cu virus hemaglutinant a porcului:
a) se exprim ca o encefalit acut
b) se exprim ca boala vomismentelor i epuizrii
c) prezint pneumonie peribronhiolar
d) prezint encefalomielit nepurulent
e) evolueaz cu cahexie i distensia abdomenului.
87. Encefalita cu virus hemaglutinant a porcului este indus de
un virus din genul ..........., care prezint ..tip antigenic, fiind
nrudit cu virusul
..................................................
57. 20. SRRS e produs de..(fam) infectia e decelabila clinic
doar in efectivele ,exprimarea clinica diminuandu-se odata cu.
.
58. 21. Sindromul multisistemic de epuizare dupa intarcare e
produs de..aparitia lui fiind inregistrata in contextual
epidemiologic creat in exploatatiile de porci de
59. declansarea exploziva a subiectii mai afectati avand varsta
de
60. 22. Encefalomiocardita porcului intalneste ca sursa de
infectie sobolanii contaminarea
61. facandu-se prinoral..dinamica evolutiva a bolii e de
tipsporadic-endemic ..
62. Grile boli infecioase
1. Tabloul clinic i anatomopatologic n encefalomielita infecioas
aviar:
a) are valoare de diagnostic de confirmare
b) simptomatologie nervoas, leziuni la nivelul stomacului
triturat i cataract la aduli
c) numai semne nervoase i encefalomielit nepurulent
d) encefalomielit limfocitar difuz.
2. Encefalomielita infecioas aviar este produs de Picornavirus
fiind susceptibile (specia i categoria de vrst) gina, curca,
fazanul, prepelia / toate vrstele expresia clinic este la vrsta de
5 21 zile.
3. Encefalomielita infecioas aviar este denumit i tremor
epidemic datorit semnelor clinice: a) tremurturi la nivelul
musculaturii capului i gtului i b) parez, paralizie.
4. Encefalomielita infecioas aviar este produs de:
******************************
a) un virus; b) o bacterie din familia Picornaviridae, avnd a)
neurotropism constant; b) tropism enteric, patogenitate i
neurotropism variabil.
5. Urmtoarele boli se pot transmite vertical:
a) encefalomielita infecioas aviar, anemia infecioas a puilor de
gin, ??? reticuloendotelioza
b) bursita infecioas aviar, sindromul infecios al capului umflat
rinotraheit infecioas
c) anemia infecioas a puilor de gin, encefalomielita infecioas
aviar
d) bursita infecioas aviar, reticuloendotelioza, encefalomielita
infecioas aviar
e) nici un rspuns nu este corect. **********
6. Gazda natural a bursitei infecioase aviare este gina, infecia
este subclinic la o vrst mai mic de 3 sptmni, avnd o dinamic
evolutiv enzootica cu morbiditate de pn la 100% i mortalitate dup a
3-a, a 4-a zi.
7. n bursita infecioas aviar la nivelul bursei Fabricius:
a) leziunile histopatologice apar la 48 h postinfecie
b) are loc degenerescena i necroza limfocitelor medulare
c) leziunile hemoragice sunt localizate strict la nivelul bursei
Fabricius
d) are loc atrofia esutului conjunctiv interfolicular
e) leziunile pot fi decelate doar la ginile adulte.
8. Imunodepresia produs de virusul bursitei infecioase
aviare:
a) este proporional cu vrsta la momentul infeciei
b) interfer imunitatea contra PPA dac infecia s-a produs la pui
sub 5 zile
c) este sever la puii infectai la 21 zile
d) este sever la puii infectai la 1 zi
e) este sever la puii infectai la 1 sptmn.
9. Agentul cauzal al bursitei infecioase aviare este un
Birnavirus cu tropism pentru (tip celule) esutul limfoid,
gravitatea imunodepresiei fiind dependent de vrst i de serotip.
10. Caracterul tabloului lezional al bursitei infecioase aviare
este dat de asocierea leziunilor bursei Fabricius (cretere n volum)
cu leziunile coloraie violacee a musculaturii i cu prezena de urai
n rinichi i uretere.
11. Bursita infecioas aviar este produs de (genul) Abirnavirus,
al crui antigen poate fi identificat prin metodele seroneutralizare
i imunofluorescen.
12. Anemia infecioas a puilor de gin este ntlnit la:
a) doar puii de 1 zi
b) puii de pn la 2-4 sptmni
c) puii peste 1 lun
d) puii de gin cu anticorpi maternali
e) puii de gin, descrete cu vrsta i este dependent de anticorpii
maternali.
13. Patogeneza anemiei infecioase a puilor de gin este dependent
de:
a) calea de transmitere
b) vrst.
14. Histopatologic n anemia infecioas a puilor de gin se
observ:
a) aplazie medular
b) celule gigant cu incluzii intranucleare bazofile
c) infiltraii limfocitare perivasculare
d) infiltraii PMN n organele limfoide i adipocite
e) celule gigant cu incluzii intranucleare eozinofile.
15. Evoluia anemiei infecioase a puilor de gin este dependent
de:
a) intervale de varsta: 1-4 zile, 4-14 zile, >14 zile
b) rasa, tulpina virusului, anticorpi materni.
16. Profilaxia anemiei infecioase a puilor de gin se realizeaz n
efectivele indemne prin supravegherea serologic a reproductorilor
folosind examene serologice precum ELISA, seroneutralizare i
imunofluorescen indirect.
17. Anemia infecioas a puilor de gin este produs de un virus din
familia Circoviridae, din aceast familie mai fac parte i agenii
altor entiti morbide cum sunt: (numele bolii) sindromul bolii
hemoragice, dermatita anemic i boala aripilor albastre.
18. Virusurile care produc reticuloendotelioz:
a) sunt din acelai gen cu virusurile leucozice
b) au aceleai gene responsabile de dezvoltarea tumoral
c) sunt identice antigenic cu virusurile leucozice
d) au variabilitate a patogenitii
e) toate produc modificri in vitro numai cu ajutorul unor
virusuri helper.
19. Tulpinile REV:
a) induc fenomene tumorale cronice
b) au tropism pt. organele bogate n elemente
reticuloendoteliale
c) induc proliferri polimorfe la nivelul organelor pt. care au
tropism
d) determin rspuns imun n mod constant n organism
e) determin apariia Ac anti-P29.
20. Diagnosticul de confirmare n reticuloendotelioz:a) izolarea
virusului din plasm, snge total i suspensii din masa tumoral
b) metode serologice: IF, ELISA cu Aa monoclonali anti-P29 i
fixarea complementului.
21. Reticuloendotelioza este produs de Oncoretrovirusuri,
tulpinile REV-T determin fenomene tumorale de tip acut n timp ce
tulpinile REV determin nanism i tumori cronice.
22. REV-T:
a) este un oncoretrovirus tip C
b) este un virus nedefectiv
c) determin neoplazii cronice
d) determin neoplazii n viscere
e) determin boli imunosupresive.
23. Rinotraheita infecioas:
a) are acelai agent patogen cu sindromul infecios al capului
umflat
b) este o boal a curcii i ginii
c) experimental poate evolua i la palmipede
d) se transmite att orizontal ct i vertical
e) este confirmat prin examen bacterioscopic i
bacteriologic.
24. Agentul etiologic al bronitei infecioase aviare este (genul)
Coronavirus, evolund cu semne respiratorii la: a) aduli; b) puiul
de gin foarte mic; c) toate categoriile de vrst evolund cu
morbiditate de 100%.
25. Unde se ntlnesc forme evolutive subacute de laringotraheit
infecioas aviar?
a) la nivel respirator
b) la nivelul produciei de ou.
26. n laringotraheita infecioas aviar:
a) trecerea unui efectiv prin boal se realizeaz la 1-3
sptmni
b) are loc inflamarea mucoaselor conjunctivale i nazale, chiar
sinuzit
c) psrile manifest semne de asfixie dup un debut scurt
d) are loc remiterea ouatului 5-6 sptmni
e) pot fi afectai pulmonii i sacii aerieni.
27. Examenul histopatologic al epiteliului traheal se folosete
ca metod de confirmare n laringotraheita infecioas aviar
evideniindu-se incluzii intranucleare acidofile.
28. Izbucnirea laringotraheitei infecioase aviare este
condiionat n mod particular de vrst (4-8 luni) i factori favorizani
ce conduc la morbiditate 90-100% i mortalitate 50-70%.
29. Cnd apar mbolnviri explozive cu morbiditate maxim n
laringotraheita infecioas aviar?
a) factori favorizani
b) efectiv indemn.
30. Dezavantajele majore ale utilizrii terapiei n coriza
contagioas aviar sunt:
a) nu asigur sterilizarea bacteriologic
b) dezvoltarea antibiorezistenei.
31. Clinic micoplasmoza respiratorie aviar se exprim clinic prin
5 sindroame respiratorii: sinuzit, laringotraheit, coriz, pneumonie
i aerosaculit i perturbarea ouatului, SMZ, consum specific.
32. Adenovirusurile determin urmtoarele entiti morbide:
a) sindromul cderii ouatului, enterita hemoragic a curcii, boala
splinei marmorate a fazanului, splenomegalia puilor
b) splenomegalia puilor, boala splinei marmorate a fazanului,
bronita prepeliei
c) anemia infecioas a puilor de gin, bronita prepeliei
d) nefrita infecioas aviar, bronita prepeliei, enterita
hemoragic a curcii, splenomegalia puilor
e) enterita hemoragic a curcii.
33. Infecia cu virusul (boala) Aviadenovirus /sindromul cderii
ouatului, n perioada ouatului determin scderea produciei de ou,
neregulariti ale cochiliei, ou foarte mici, coaj moale i
depigmentat.
34. Pentru profilaxia specific a sindromului cderii ouatului se
recomand utilizarea unui vaccin inactivat uleios, pt. a se evita
astfel scderea produciei de ou i deprecierea calitii acestora,
maximul de anticorpi protectori fiind dup 2-4 sptmni.
35. Diagnosticul diferenial al enteritei hemoragice a curcilor
se face n funcie de:
a) infecii clostridiene
b) intoxicaii cumarinice
c) intoxicaii micotoxinice
d) eimerioze
e) leucoze, boli tumorale.
36. Bronita prepeliei:
a) este produs de un herpesvirus
b) se exprim prin opacifierea corneei
c) se confirm prin examene de laborator (bacteriologic)
d) lezional dezvolt exsudat cu caracter mucos n trahee
e) determin apariia unor fenomene de tip hiperplazic i necrotic
n splin i bursa Fabricius.
37. Nefrita infecioas aviar:
a) este o boal ubicvitar
b) este produs de un Picornavirus
c) se elimin numai prin fecale
d) se poate exprima predominant cu enterit
e) determin apariia depozitelor de urai n uretere i pe seroase,
dar nu n articulaii.
38. Tabloul clinico-lezional n nefrita infecioas aviar impune
diagnostic diferenial fa de: guta propriu-zisa(dismetabolii),
bursit infecioas aviar, guta indusa prin defectiuni ale sistemului
de aparare.
63. ?39. Septicemia colibacilar aviar impune diagnostic
diferenial fa de: pasteureloz, salmoneloz, micoplasmoz.
39. Septicemia colibacilar aviar este ntlnit la vrsta de <
3-6-10 sptmni, fiind produs de serotipurile O1K1, O2K1, O78K80
speciei bacteriene Escherichia coli, patogenitatea acestora fiind
datorat serotipului i factorilor favorizani (vrst, alimentaie,
microclimat, sistem de cretere).
40. Spirochetoza aviar este produs de Borellia anserina, fiind
transmis n principal pe cale digestiv, transcutanat (cpue),
rspndirea geografic fiind determinat de sezon (mai-august).
41. Pseudomonoza aviar:
a) afecteaz mai frecvent puii pn la 1-2 luni
b) afecteaz toate categoriile de gini, curci, fazani,
porumbei
c) este epifit al tubului digestiv
d) poate evolua cu semne nervoase (opistotonus, torticolis) la
tineret
e) evolueaz clinic prin sindrom febril, diaree alb-cretacee i
semne nervoase.
42. Psitacoza este produs de Chlamydia psittaci afectnd psrile,
mamiferele i omul, transmindu-se pe cale respiratorie, digestiv i
prin acarieni.
43. Ornitoza prezint importan medical deoarece este o zoonoz,
speciile incriminate n transmiterea bolii fiind psri (gsca, raa,
curca, porumbelul), mamifere (calul, bovinele, oaia, cinele),
revelatorul bolii fiind omul.
44. Sunt sensibile fa de Chlamydia psittaci: gina, raa, gsca,
porumbelul, peruii, calul, pisica, omul, revelatorul infeciei fiind
(specia) omul.
45. n reovirozele aviare debutul clinic este la vrsta de 3-4
sptmni, evolund clinic acut sau cronic, sub forma diferitelor
entiti morbide, cum ar fi: artrit sinovit i sindrom de
malabsorbie.
46. Profilaxia reovirozelor se face prin: vaccinuri vii,
inactivate, polivalente; vaccinuri vii din tulpini atenuate.
47. Receptivitatea maxim la reovirozele aviare o au ginile,
sursa principal de infecie este reprezentat de puii bolnavi
(fecale), n forma acut morbiditatea este 100% iar mortalitatea
1-2%, virusul multiplicndu-se la nivelul epiteliului
intestinal.
48. Caracteristica lezional n GET (gastroenterita transmisibil a
porcului) este la nivelul intestinului subire. Ce leziuni apar? La
sugari coninutul intestinului subire este amestecat cu coaguli de
lapte; intestinul subire este destins de gaze, prezint enterit
cataral, uneori hemoragic sau chiar necroza superficial a mucoasei;
peretele intestinului subire are o transparen crescut i este
hiperemiat.
49. Imunoprofilaxia n GET se aplic la (categoria de exploatare)
scroafe gestante folosind (ce vaccin) vaccin inactivat, cea mai bun
protecie fiind indus prin administrare pe cale intramuscular.
50. Caracteristicile lezionale n GET sunt la intestinul subire.
Ce leziuni apar? La sugari coninutul intestinului subire este
amestecat cu coaguli de lapte; intestinul subire este destins de
gaze, prezint enterit cataral, uneori hemoragic sau chiar necroza
superficial a mucoasei; peretele intestinului subire are o
transparen crescut i este hiperemiat, la examenul cu lupa se observ
scurtarea vilozitilor intestinale.
51. Cum se asigur uniformizarea statusului imun al efectivului i
reducerea duratei focarului de GET? Prin neutralizarea virusului,
cu vaccinuri administrate intramuscular de GET neatenuat, la
scroafele gestante cu 2-3 sptmni nainte de ftare.
52. Diareea epidemic a porcului apare la (categoria de vrst)
sugari/4-5 sptmni-tip I, determinnd mortalitate 75%/50-80% la 6/1
sptmni de via.
64. 54.: Diareea epidemic a porculuia) este o boal
vindecabil
b) mortalitate 3% la cazurile care nu prezint sindrom
enteric
c) presupune pt. confirmare teste de laborator complementare
d) determin scurtarea vilozitilor
e) la porci timp de 10 zile determin diaree.
65. 55. Diareea epidemic a porcului:
a) este produs de un Rotavirus
b) este produs de un Coronavirus
c) este produs de un colibacil
d) este produs de un virus nrudit cu virusul peritonitei
infecioase feline
e) este produs de un virus cu proprieti hemaglutinante.
66. 56. n infeciile enterovirale suine:
a) se pot exprima i semne de tip poliomielitic i encefalic
b) consecutiv infeciei scroafele asigur anticorpi protectori
purceilor
c) toate enterovirusurile au tropism pt. intestinul subire
d) tipurile enterovirale au fost stabilite pe baza efectului
citopatic
e) determin mortalitate 30-40%.
67. 57. Infecia cu Rotavirus la porc:
a) determin diareea epidemic a porcului
b) este o diaree ce se suprapune peste infecia cu
Coronavirus
c) determin aplazia vilozitilor n raport 1/3-1/4
d) presupune o conduit profilactic prin vaccinarea de
necesitate, prin vaccinarea ntregului efectiv nc sntos
e) conduita imunoprofilactic a infeciei intereseaz doar
animalele nou achiziionate pt. reproducie.
68. 58. Morbiditatea n colibaciloza porcin este dependent de
intensitatea factorilor de risc ce in de agentul cauzal i mediu,
respectiv n funcie de patogenitatea tulpinii i condiiile de
cretere, iar mortal de factorii de risc ce in de gazd (vrst).
69. 59. Motivai variaia receptivitii la infeciile colibacilare n
funcie de vrst: < 2 sptmni colibacil enterotoxigen; > 2
sptmni nrcare colibacil enteropatogen; > nrcare colibacil
verotoxicogen.
70. 60. Colibacilozele suinelor:
a) sunt produse de germeni Gram +
b) pot interesa simultan sau secvenial diferite aparate i
sisteme
c) se pot exprima doar prin afeciuni ale aparatului digestiv i
excretor
d) determin meningite
e) fac parte din patologia neonatal.
71. 61. O imunoprofilaxie de bun calitate a colibacilozei
neonatale a purceilor presupune:
a) nu se face imunoprofilaxie
b) nceperea vaccinrii cu 2 sptmni nainte de ftare
c) utilizarea autovaccinurilor cu tulpini din focard) vaccinarea
purceilor n prima zi de via
e) utilizarea unor vaccinuri subunitare polivalente.
72. 62. O imunoprofilaxie de bun calitate a colibacilozei
neonatale a purceilor presupune:
a) nceperea protocolului de vaccinare la nceputul gestaiei
b) nceperea protocolului de vaccinare cu 2 sptmni antepartum
c) autovaccinare
d) vaccinare n prima zi de via
e) utilizarea vaccinului subunitar polivalent.
73. 63. Diareile bacteriene ale purceilor sugari se deosebesc
anatomopatologic de diareile virale ale acelorai categorii prin: n
enteritele colibacilare, colonul este segmentul lezat iar n cele
virale jejunul este segmentul lezat; n enteritele colibacilare
pH-ul fecalelor este acid, iar n cele virale pH-ul este
alcalin.
74. 64. Patogenitatea tulpinii bacteriene izolat n diareea
colibacilar a purceilor este apreciat prin identificarea: bioprob
(endo- i citotoxin); teste serologice (adezine fimbrilare);
anticorpi monoclonali (probe fecale).
75. 65. Boala edemelor:
a) este o colibaciloz
b) este exprimat clinic la purceii cei mai viguroi
c) este corelat cu starea proast de ntreinere a purceilor
d) se exprim la purceii de 1 zi 4 sptmni
e) se coreleaz cu msurile zootehnice adoptate brutal.
76. 66. Se consider c boala edemelor se suspicioneaz uor dac se
ine cont de mortalitate brutal la purceii nrcai, edeme la nivelul
capului, tulburri nervoase.
77. 67. Leziunea cea mai semnificativ a bolii edemelor: edem n
peretele stomacal pe marea curbur, n mezenter, pe pereii colonului
i vezicii biliare.
78. 68. Prima msur ce se impune n tratamentul bolii edemelor
este dieta hidric timp de 24 h.
79. 69. Exprimarea clinic a enterotoxiemiei colibacilare (boala
edemelor) este la vrsta 10-14 zile de la nrcare, fiind afectai
purceii cei mai eutrofici, datorit nrcrii i schimbrii tipului de
alimentaie.
80. 70. Dizenteria spirochetic a porcului este produs de
Serpulina / Brachyspira hyodisenteriae, afectnd (segmentul
intestinal) intestinul gros, exprimat clinic prin diaree cu mucus,
snge, lambouri de mucoas necrozat, fecale glbui-brun-roietice,
mirositoare.
81. 71. Dizenteria spirochetic a porcului este produs de
Serpulina / Brachyspira hyodisenteriae, se ntlnete mai frecvent la
purcei, leziunea caracteristic fiind edemul seroasei colonului i
cecumului la nivelul (segmentului intestinal) intestinului
gros.
82. 72. Semnele clinice ale adenomatozei intestinale sunt
reprezentate pe lng slbire, apetit capricios de: sete, anemie,
fecale negricioase, vom, finalul fiind vindecarea 94%.
83. 73. Lawsonia intracelularis produce: ileita regional,
enterita necrotic i enteropatia proliferativ hemoragic.
84. 74. Complexul adenomatozelor intestinale este produs de
Lawsonia intracelularis, agent infecios ce se multiplic n epiteliul
intestinal subire, determinnd morfologic hiperplazia i ruptura
vilozitilor, ileit, adenomatoz i histopatologic hiperplazia
celulelor epiteliale care acoper criptele.
85. 75. Virusul coronavirozei respiratorii a porcului produce
efect citopatic de tip sinciial, se multiplic i se izoleaz pe
culturi celulare din amigdale i pulmoni / n epiteliul bronhiilor i
alveolelor, identificndu-se prin metodele SN, IF, ELISA ocazie cu
care poate da reacii ncruciate cu GET.
86. 76. Anatomopatologic coronaviroza respiratorie a porcului se
exprim prin: inflamatie catarala severa la nivelul cailor
respiratorii si mai mica la alveole.
87. 77. Anatomopatologic n rinita atrofic se observ: congestia
mucoasei nazale, atrofia corneilor nazali i bronhopneumonie
cataral.
88. 78. Patogenitatea agentului etiologic al pleuropneumoniei
contagioase a porcului este dat de Actinobacilus pleuropneumoniae,
ce acioneaz asupra aparatului respirator.
89. 79. Pleuropneumonia contagioas a porcului:
a) se exprim lezional prin inflamaii proliferative
b) n efectivele indemne evolueaz subacut-cronic
c) n efectivele indemne evolueaz enzootic-exploziv
d) se transmite numai prin surse primare
e) depistarea purttorilor se face prin RFC.
90. 80. Clinic actinobaciloza se exprim la purcei prin
septicemie, endocardit, orhit, iar la porcii de vrst mai mare ce
dezvolt forme subacute leziunile: exsudat pleural, aderente intre
pleura si pericard, bronhopneumonie hemoragica.
91. 81. Actinobaciloza:
a) determin endocardit, artrit, pneumonie
b) este o boal cu evoluie septicemic la tineretul de 1-6
sptmni
c) clinic se observ necroze cutanate i abcese pe gt i flanc
d) afecteaz doar tineretul
e) se transmite orizontal i vertical.
92. 82. Actinobaciloza porcului este produs de Actinobacillus
suis i Actinobacillus equuli i se exprim clinic prin semnele:
septicemie, febr, endocardit, orhit / febr, peteii pe urechi i
abdomen, articulaii tumefiate, pneumonie, necroza cutanata.
93. 83. SRRP (sindromul reproductiv i respirator al porcului) se
exprim prin 2 dominante clinice: sindrom gripal; tulburri de
reproducie avort tardiv, ftri premature, prelungirea gestaiei,
aceste exprimri clinice se terg cnd apar anticorpi (dup 4-10
sptmni).
94. 84. SRRP este produs de (familia) Togaviridae, genul
Arteriviridae, infecie decelabil clinic numai n efectivele
contaminate, exprimarea clinic diminundu-se odat cu apariia
anticorpilor dup 4-10 sptmni/vaccinare de necesitate.
95. 85. Sindromul multisistemic de epuizare dup nrcare este
produs de un Circovirus porcin de tip 2, apariia lui fiind
nregistrat n contextul epidemiologic creat n exploataiile de porci
de selecie i reproducie, declanarea exploziv a enzootiei, subiecii
mai afectai avnd vrsta de > 6 sptmni.
96. 86. Boala Teschen-Talfan:
a) se transmite pe cale digestiv, respiratorie i
transplacentar
b) este produs de un virus ce se multiplic n SRE intestinal
c) este produs de un virus cu localizare n SNC i mduva
spinrii
d) evolueaz sub 3 forme clinice.
88. Encefalita cu virus hemaglutinant a porcului:
a) se exprim ca o encefalit acut
b) se exprim ca boala vomismentelor i epuizrii
c) prezint pneumonie peribronhiolar
d) prezint encefalomielit nepurulent
e) evolueaz cu cahexie i distensia abdomenului.
89. Encefalita cu virus hemaglutinant a porcului este indus de
un virus din genul Coronavirus, care prezint 1 tip antigenic, fiind
nrudit cu virusul febrei aftoase i al diareei neonatale a
vieilor.97. 1.Motivati variatia receptivitatii la infectiile
colibacilare fctie de varsta >2sapt-colibacil enterotoxigen,
intarcare colibacil verotoxigen
98. 2.Patogenitatea tulpinii bacteriene izolata in diareea
colibacilara a purceilor este apreciata prin identificarea:
99. a)bioproba(endo- si citotoxina)
100. b)teste serologice
101. c)Ac monoclonali (prb fecale)
102. 3.Exprimarea clinica a enterotoxiemiei colibacilare(boala
edemelor) este la varsta 10-14 zile fiind afectati purceii cei mai
eutrofici ,datorita intarcarii si schimbarii tipului de
alimentatie
103. 4.Cum se asigura uniformizarea statusului imun al
efectivului si reducerea duratei focarului de GET?
104. Prin neutralizarea virusului cu vaccinuri administrate i.m.
de GET neatenuat la femelele gestante cu 2- 3 sapt inainte de
fatare
105. 5.Diareea epidemica a porcului:
106. a)este produsa de rotavirus
107. b)este produsa de coronavirus
108. c)este produsa de un colibacil
109. d)este produsa de un virus inrudit cu virusul peritonitei
infectioase feline
110. e)este produsa de un virus cu proprietati
hemaglutinante
111. 6.Complexul adenomatozelor intestinale este produs de
Lawsonia intracelularisagent infectios care se multiplica in
epiteliul intestinului subtire,determinand morfopatologic
hiperplazia si rupture vilozitatiilor,adenomatoza ,iar
histopatologic hiperplazia celulelor epiteliale care acopera
criptele
112. 7.Anatomopatologic coronaviroza respiratorie a porcului se
exprima prin:
113. inflamatia catarala severa la nivelul cailor respiratorii
si mai mica la alveole
114. 8.Boala Teschen -Talfan
115. a)se transmite pe cale digestiva,respiratorie si
transplacentara
116. b)este produsa de un virus ce se multiplica in SRE
intestin
117. c)este produsa de un virus cu localizare SNC si maduva
osoasa
118. d)evolueaza sub 3 forme clinice.
119. 9.Encefalita cu virus hemaglutinant a porcului este produsa
de un virus din genul Coronavirus care prezinta 1 tipuri
antigenice,fiind inrudit cu virusurile febrei aftoase,al diareei
neonatale a viteilor
120. 10.Septicemia colibacilara aviara impune diagnostic
diferential fata de pasteureloza, salmoneloza , micoplasmoza
121. 11.Morbiditatea in colibaciloza porcina este dependenta de
intensitatea factorilor de risc ce tin de agentul causal si
mediu,respectiv functie de patogenitatea tulpinii si conditiile de
crestere,iar mortalitatea de factori ce tin de gazda(vasta)
122. 12.Boala edemelor:
123. a)este o colibaciloza
124. b)este exprimata clinic la purceii cei mai vigurosi
125. c)este corelata cu starea proasta de intretinere a
purceilor
126. d)se exprima la purceii de 1 zi -4 sapt
127. e)se coreleaza cu masurile zootehnice adoptate brutal.
128. 13.Diareea epidemica a porcului apare la categoria de
varsta sugari/4-5 sapt tip 1,determinand mortalitate 75/50-80 %,la
6 / 1.sapt de viatza.
129. 14.Dizenteria spirochetica a porcului este produsa de
Serpulina hyodisenteriae afectand segm intestinale intestinul gros
,exprimata clinic prin diaree cu mucus, sange, lambouri de mucoasa
necrozata,fecale galbui-brun-rosietice,mirositoare
130. 15.Clinic actinobaciloza se exprima la purcei prin
septicemie , endocardita,orhita,iar la porcii de varsta mai mare ce
dezvolta forme subacute leziuni exudat pleural,aderente intre
pleura si pericard,bronhopneumonie hemoragica
131. 16.Patogenitatea agentului etiologic al Pleuropneumoniei
contagioase a porcului este data de Actinobacilus pleuropneumoniae
ce actioneaza asupra aparatului respirator
132. 17.Septicemia colibacilara este intalnita la varsta de 14
zile
b) rasa, tulpina virusului, anticorpi materni.16. Profilaxia
anemiei infecioase a puilor de gin se realizeaz n efectivele
indemne prin supravegherea serologic a reproductorilor folosind
examene serologice precum ELISA, seroneutralizare i imunofluorescen
indirect.
17. Anemia infecioas a puilor de gin este produs de un virus din
familia Circoviridae, din aceast familie mai fac parte i agenii
altor entiti morbide cum sunt: (numele bolii) sindromul bolii
hemoragice, dermatita anemic i boala aripilor albastre.
18. Virusurile care produc reticuloendotelioz:
a) sunt din acelai gen cu virusurile leucozice
b) au aceleai gene responsabile de dezvoltarea tumoral
c) sunt identice antigenic cu virusurile leucozice
d) au variabilitate a patogenitii
e) toate produc modificri in vitro numai cu ajutorul unor
virusuri helper.
19. Tulpinile REV:
a) induc fenomene tumorale cronice
b) au tropism pt. organele bogate n elemente
reticuloendoteliale
c) induc proliferri polimorfe la nivelul organelor pt. care au
tropism
d) determin rspuns imun n mod constant n organism
e) determin apariia Ac anti-P29.
20. Diagnosticul de confirmare n reticuloendotelioz:
a) izolarea virusului din plasm, snge total i suspensii din masa
tumoral
b) metode serologice: IF, ELISA cu Aa monoclonali anti-P29 i
fixarea complementului.
21. Reticuloendotelioza este produs de Oncoretrovirusuri,
tulpinile REV-T determin fenomene tumorale de tip acut n timp ce
tulpinile REV determin nanism i tumori cronice.
22. REV-T:
a) este un oncoretrovirus tip C
b) este un virus nedefectiv
c) determin neoplazii cronice
d) determin neoplazii n viscere
e) determin boli imunosupresive.
23. Rinotraheita infecioas:
a) are acelai agent patogen cu sindromul infecios al capului
umflat
b) este o boal a curcii i ginii
c) experimental poate evolua i la palmipede
d) se transmite att orizontal ct i vertical
e) este confirmat prin examen bacterioscopic i
bacteriologic.
24. Agentul etiologic al bronitei infecioase aviare este (genul)
Coronavirus, evolund cu semne respiratorii la: a) aduli; b) puiul
de gin foarte mic; c) toate categoriile de vrst evolund cu
morbiditate de 100%.
25. Unde se ntlnesc forme evolutive subacute de laringotraheit
infecioas aviar?
a) la nivel respirator
b) la nivelul produciei de ou.
26. n laringotraheita infecioas aviar:
a) trecerea unui efectiv prin boal se realizeaz la 1-3
sptmni
b) are loc inflamarea mucoaselor conjunctivale i nazale, chiar
sinuzit
c) psrile manifest semne de asfixie dup un debut scurt
d) are loc remiterea ouatului 5-6 sptmni
e) pot fi afectai pulmonii i sacii aerieni.
27. Examenul histopatologic al epiteliului traheal se folosete
ca metod de confirmare n laringotraheita infecioas aviar
evideniindu-se incluzii intranucleare acidofile.
28. Izbucnirea laringotraheitei infecioase aviare este
condiionat n mod particular de vrst (4-8 luni) i factori favorizani
ce conduc la morbiditate 90-100% i mortalitate 50-70%.
29. Cnd apar mbolnviri explozive cu morbiditate maxim n
laringotraheita infecioas aviar?
a) factori favorizani
b) efectiv indemn.
30. Dezavantajele majore ale utilizrii terapiei n coriza
contagioas aviar sunt:
a) nu asigur sterilizarea bacteriologic
b) dezvoltarea antibiorezistenei.
31. Clinic micoplasmoza respiratorie aviar se exprim clinic prin
5 sindroame respiratorii: sinuzit, laringotraheit, coriz, pneumonie
i aerosaculit i perturbarea ouatului, SMZ, consum specific.
32. Adenovirusurile determin urmtoarele entiti morbide:
a) sindromul cderii ouatului, enterita hemoragic a curcii, boala
splinei marmorate a fazanului, splenomegalia puilor
b) splenomegalia puilor, boala splinei marmorate a fazanului,
bronita prepeliei
c) anemia infecioas a puilor de gin, bronita prepeliei
d) nefrita infecioas aviar, bronita prepeliei, enterita
hemoragic a curcii, splenomegalia puilor
e) enterita hemoragic a curcii.
33. Infecia cu virusul (boala) Aviadenovirus /sindromul cderii
ouatului, n perioada ouatului determin scderea produciei de ou,
neregulariti ale cochiliei, ou foarte mici, coaj moale i
depigmentat.
34. Pentru profilaxia specific a sindromului cderii ouatului se
recomand utilizarea unui vaccin inactivat uleios, pt. a se evita
astfel scderea produciei de ou i deprecierea calitii acestora,
maximul de anticorpi protectori fiind dup 2-4 sptmni.
35. Diagnosticul diferenial al enteritei hemoragice a curcilor
se face n funcie de:
a) infecii clostridiene
b) intoxicaii cumarinice
c) intoxicaii micotoxinice
d) eimerioze
e) leucoze, boli tumorale.
36. Bronita prepeliei:
a) este produs de un herpesvirus
b) se exprim prin opacifierea corneei
c) se confirm prin examene de laborator (bacteriologic)
d) lezional dezvolt exsudat cu caracter mucos n trahee
e) determin apariia unor fenomene de tip hiperplazic i necrotic
n splin i bursa Fabricius.
37. Nefrita infecioas aviar:
a) este o boal ubicvitar
b) este produs de un Picornavirus
c) se elimin numai prin fecale
d) se poate exprima predominant cu enterit
e) determin apariia depozitelor de urai n uretere i pe seroase,
dar nu n articulaii.
38. Tabloul clinico-lezional n nefrita infecioas aviar impune
diagnostic diferenial fa de: guta propriu-zisa(dismetabolii),
bursit infecioas aviar, guta indusa prin defectiuni ale sistemului
de aparare.
39. Septicemia colibacilar aviar impune diagnostic diferenial fa
de: pasteureloz, salmoneloz, micoplasmoz.
40. Septicemia colibacilar aviar este ntlnit la vrsta de <
3-6-10 sptmni, fiind produs de serotipurile O1K1, O2K1, O78K80
speciei bacteriene Escherichia coli, patogenitatea acestora fiind
datorat serotipului i factorilor favorizani (vrst, alimentaie,
microclimat, sistem de cretere).
41. Spirochetoza aviar este produs de Borellia anserina, fiind
transmis n principal pe cale digestiv, transcutanat (cpue),
rspndirea geografic fiind determinat de sezon (mai-august).
42. Pseudomonoza aviar:
a) afecteaz mai frecvent puii pn la 1-2 luni
b) afecteaz toate categoriile de gini, curci, fazani,
porumbei
c) este epifit al tubului digestiv
d) poate evolua cu semne nervoase (opistotonus, torticolis) la
tineret
e) evolueaz clinic prin sindrom febril, diaree alb-cretacee i
semne nervoase.
43. Psitacoza este produs de Chlamydia psittaci afectnd psrile,
mamiferele i omul, transmindu-se pe cale respiratorie, digestiv i
prin acarieni.
44. Ornitoza prezint importan medical deoarece este o zoonoz,
speciile incriminate n transmiterea bolii fiind psri (gsca, raa,
curca, porumbelul), mamifere (calul, bovinele, oaia, cinele),
revelatorul bolii fiind omul.
45. Sunt sensibile fa de Chlamydia psittaci: gina, raa, gsca,
porumbelul, peruii, calul, pisica, omul, revelatorul infeciei fiind
(specia) omul.
46. n reovirozele aviare debutul clinic este la vrsta de 3-4
sptmni, evolund clinic acut sau cronic, sub forma diferitelor
entiti morbide, cum ar fi: artrit sinovit i sindrom de
malabsorbie.
47. Profilaxia reovirozelor se face prin: vaccinuri vii,
inactivate, polivalente; vaccinuri vii din tulpini atenuate.
48. Receptivitatea maxim la reovirozele aviare o au ginile,
sursa principal de infecie este reprezentat de puii bolnavi
(fecale), n forma acut morbiditatea este 100% iar mortalitatea
1-2%, virusul multiplicndu-se la nivelul epiteliului
intestinal.
49. Caracteristica lezional n GET (gastroenterita transmisibil a
porcului) este la nivelul intestinului subire. Ce leziuni apar? La
sugari coninutul intestinului subire este amestecat cu coaguli de
lapte; intestinul subire este destins de gaze, prezint enterit
cataral, uneori hemoragic sau chiar necroza superficial a mucoasei;
peretele intestinului subire are o transparen crescut i este
hiperemiat.
50. Imunoprofilaxia n GET se aplic la (categoria de exploatare)
scroafe gestante folosind (ce vaccin) vaccin inactivat, cea mai bun
protecie fiind indus prin administrare pe cale intramuscular.
51. Caracteristicile lezionale n GET sunt la intestinul subire.
Ce leziuni apar? La sugari coninutul intestinului subire este
amestecat cu coaguli de lapte; intestinul subire este destins de
gaze, prezint enterit cataral, uneori hemoragic sau chiar necroza
superficial a mucoasei; peretele intestinului subire are o
transparen crescut i este hiperemiat, la examenul cu lupa se observ
scurtarea vilozitilor intestinale.
52. Cum se asigur uniformizarea statusului imun al efectivului i
reducerea duratei focarului de GET? Prin neutralizarea virusului,
cu vaccinuri administrate intramuscular de GET neatenuat, la
scroafele gestante cu 2-3 sptmni nainte de ftare.
53. Diareea epidemic a porcului apare la (categoria de vrst)
sugari/4-5 sptmni-tip I, determinnd mortalitate 75%/50-80% la 6/1
sptmni de via.
54. Diareea epidemic a porcului:
a) este o boal vindecabil
b) mortalitate 3% la cazurile care nu prezint sindrom
enteric
c) presupune pt. confirmare teste de laborator complementare
d) determin scurtarea vilozitilor
e) la porci timp de 10 zile determin diaree.
55. Diareea epidemic a porcului:
a) este produs de un Rotavirus
b) este produs de un Coronavirus
c) este produs de un colibacil
d) este produs de un virus nrudit cu virusul peritonitei
infecioase feline
e) este produs de un virus cu proprieti hemaglutinante.
56. n infeciile enterovirale suine:
a) se pot exprima i semne de tip poliomielitic i encefalic
b) consecutiv infeciei scroafele asigur anticorpi protectori
purceilor
c) toate enterovirusurile au tropism pt. intestinul subire
d) tipurile enterovirale au fost stabilite pe baza efectului
citopatic
e) determin mortalitate 30-40%.
57. Infecia cu Rotavirus la porc:
a) determin diareea epidemic a porcului
b) este o diaree ce se suprapune peste infecia cu
Coronavirus
c) determin aplazia vilozitilor n raport 1/3-1/4
d) presupune o conduit profilactic prin vaccinarea de
necesitate, prin vaccinarea ntregului efectiv nc sntos
e) conduita imunoprofilactic a infeciei intereseaz doar
animalele nou achiziionate pt. reproducie.
58. Morbiditatea n colibaciloza porcin este dependent de
intensitatea factorilor de risc ce in de agentul cauzal i mediu,
respectiv n funcie de patogenitatea tulpinii i condiiile de
cretere, iar mortal de factorii de risc ce in de gazd (vrst).
59. Motivai variaia receptivitii la infeciile colibacilare n
funcie de vrst: < 2 sptmni colibacil enterotoxigen; > 2
sptmni nrcare colibacil enteropatogen; > nrcare colibacil
verotoxicogen. 60. Colibacilozele suinelor:
a) sunt produse de germeni Gram +
b) pot interesa simultan sau secvenial diferite aparate i
sisteme
c) se pot exprima doar prin afeciuni ale aparatului digestiv i
excretor
d) determin meningite
e) fac parte din patologia neonatal.
61. O imunoprofilaxie de bun calitate a colibacilozei neonatale
a purceilor presupune:
a) nu se face imunoprofilaxie
b) nceperea vaccinrii cu 2 sptmni nainte de ftare
c) utilizarea autovaccinurilor cu tulpini din focard) vaccinarea
purceilor n prima zi de via
e) utilizarea unor vaccinuri subunitare polivalente.
62. O imunoprofilaxie de bun calitate a colibacilozei neonatale
a purceilor presupune:
a) nceperea protocolului de vaccinare la nceputul gestaiei
b) nceperea protocolului de vaccinare cu 2 sptmni antepartum
c) autovaccinare
d) vaccinare n prima zi de via
e) utilizarea vaccinului subunitar polivalent.
63. Diareile bacteriene ale purceilor sugari se deosebesc
anatomopatologic de diareile virale ale acelorai categorii prin: n
enteritele colibacilare, colonul este segmentul lezat iar n cele
virale jejunul este segmentul lezat; n enteritele colibacilare
pH-ul fecalelor este acid, iar n cele virale pH-ul este
alcalin.
64. Patogenitatea tulpinii bacteriene izolat n diareea
colibacilar a purceilor este apreciat prin identificarea: bioprob
(endo- i citotoxin); teste serologice (adezine fimbrilare);
anticorpi monoclonali (probe fecale).
65. Boala edemelor:
a) este o colibaciloz
b) este exprimat clinic la purceii cei mai viguroi
c) este corelat cu starea proast de ntreinere a purceilor
d) se exprim la purceii de 1 zi 4 sptmni
e) se coreleaz cu msurile zootehnice adoptate brutal.
66. Se consider c boala edemelor se suspicioneaz uor dac se ine
cont de mortalitate brutal la purceii nrcai, edeme la nivelul
capului, tulburri nervoase.
67. Leziunea cea mai semnificativ a bolii edemelor: edem n
peretele stomacal pe marea curbur, n mezenter, pe pereii colonului
i vezicii biliare.
68. Prima msur ce se impune n tratamentul bolii edemelor este
dieta hidric timp de 24 h.
69. Exprimarea clinic a enterotoxiemiei colibacilare (boala
edemelor) este la vrsta 10-14 zile de la nrcare, fiind afectai
purceii cei mai eutrofici, datorit nrcrii i schimbrii tipului de
alimentaie.
70. Dizenteria spirochetic a porcului este produs de Serpulina /
Brachyspira hyodisenteriae, afectnd (segmentul intestinal)
intestinul gros, exprimat clinic prin diaree cu mucus, snge,
lambouri de mucoas necrozat, fecale glbui-brun-roietice,
mirositoare.
71. Dizenteria spirochetic a porcului este produs de Serpulina /
Brachyspira hyodisenteriae, se ntlnete mai frecvent la purcei,
leziunea caracteristic fiind edemul seroasei colonului i cecumului
la nivelul (segmentului intestinal) intestinului gros.
72. Semnele clinice ale adenomatozei intestinale sunt
reprezentate pe lng slbire, apetit capricios de: sete, anemie,
fecale negricioase, vom, finalul fiind vindecarea 94%.
73. Lawsonia intracelularis produce: ileita regional, enterita
necrotic i enteropatia proliferativ hemoragic.
74. Complexul adenomatozelor intestinale este produs de Lawsonia
intracelularis, agent infecios ce se multiplic n epiteliul
intestinal subire, determinnd morfologic hiperplazia i ruptura
vilozitilor, ileit, adenomatoz i histopatologic hiperplazia
celulelor epiteliale care acoper criptele.
75. Virusul coronavirozei respiratorii a porcului produce efect
citopatic de tip sinciial, se multiplic i se izoleaz pe culturi
celulare din amigdale i pulmoni / n epiteliul bronhiilor i
alveolelor, identificndu-se prin metodele SN, IF, ELISA ocazie cu
care poate da reacii ncruciate cu GET.
76. Anatomopatologic coronaviroza respiratorie a porcului se
exprim prin: inflamatie catarala severa la nivelul cailor
respiratorii si mai mica la alveole.
77. Anatomopatologic n rinita atrofic se observ: congestia
mucoasei nazale, atrofia corneilor nazali i bronhopneumonie
cataral.
78. Patogenitatea agentului etiologic al pleuropneumoniei
contagioase a porcului este dat de Actinobacilus pleuropneumoniae,
ce acioneaz asupra aparatului respirator.
79. Pleuropneumonia contagioas a porcului:
a) se exprim lezional prin inflamaii proliferative
b) n efectivele indemne evolueaz subacut-cronic
c) n efectivele indemne evolueaz enzootic-exploziv
d) se transmite numai prin surse primare
e) depistarea purttorilor se face prin RFC.
80. Clinic actinobaciloza se exprim la purcei prin septicemie,
endocardit, orhit, iar la porcii de vrst mai mare ce dezvolt forme
subacute leziunile: exsudat pleural, aderente intre pleura si
pericard, bronhopneumonie hemoragica.
81. Actinobaciloza:
a) determin endocardit, artrit, pneumonie
b) este o boal cu evoluie septicemic la tineretul de 1-6
sptmni
c) clinic se observ necroze cutanate i abcese pe gt i flanc
d) afecteaz doar tineretul
e) se transmite orizontal i vertical.
82. Actinobaciloza porcului este produs de Actinobacillus suis i
Actinobacillus equuli i se exprim clinic prin semnele: septicemie,
febr, endocardit, orhit / febr, peteii pe urechi i abdomen,
articulaii tumefiate, pneumonie, necroza cutanata.
83. SRRP (sindromul reproductiv i respirator al porcului) se
exprim prin 2 dominante clinice: sindrom gripal; tulburri de
reproducie avort tardiv, ftri premature, prelungirea gestaiei,
aceste exprimri clinice se terg cnd apar anticorpi (dup 4-10
sptmni).
84. SRRP este produs de (familia) Togaviridae, genul
Arteriviridae, infecie decelabil clinic numai n efectivele
contaminate, exprimarea clinic diminundu-se odat cu apariia
anticorpilor dup 4-10 sptmni/vaccinare de necesitate.
85. Sindromul multisistemic de epuizare dup nrcare este produs
de un Circovirus porcin de tip 2, apariia lui fiind nregistrat n
contextul epidemiologic creat n exploataiile de porci de selecie i
reproducie, declanarea exploziv a enzootiei, subiecii mai afectai
avnd vrsta de > 6 sptmni.
86. Boala Teschen-Talfan:
a) se transmite pe cale digestiv, respiratorie i
transplacentar
b) este produs de un virus ce se multiplic n SRE intestinal
c) este produs de un virus cu localizare n SNC i mduva
spinrii
d) evolueaz sub 3 forme clinice.
87. Encefalita cu virus hemaglutinant a porcului:
a) se exprim ca o encefalit acut
b) se exprim ca boala vomismentelor i epuizrii
c) prezint pneumonie peribronhiolar
d) prezint encefalomielit nepurulent
e) evolueaz cu cahexie i distensia abdomenului.
88. Encefalita cu virus hemaglutinant a porcului este indus de
un virus din genul Coronavirus, care prezint 1 tip antigenic, fiind
nrudit cu virusul febrei aftoase i al diareei neonatale a
vieilor.331. Grile boli infecioase
1. Tabloul clinic i anatomopatologic n encefalomielita infecioas
aviar:
a) are valoare de diagnostic de confirmare
b) simptomatologie nervoas, leziuni la nivelul stomacului
triturat i cataract la aduli
c) numai semne nervoase i encefalomielit nepurulent
d) encefalomielit limfocitar difuz.
2. Encefalomielita infecioas aviar este produs de Picornavirus
fiind susceptibile (specia i categoria de vrst) gina, curca,
fazanul, prepelia / toate vrstele expresia clinic este la vrsta de
5 21 zile.
3. Encefalomielita infecioas aviar este denumit i tremor
epidemic datorit semnelor clinice: a) tremurturi la nivelul
musculaturii capului i gtului i b) parez, paralizie.
4. Encefalomielita infecioas aviar este produs de:
a) un virus; b) o bacterie din familia Picornaviridae, avnd a)
neurotropism constant; b) tropism enteric, patogenitate i
neurotropism variabil.
5. Urmtoarele boli se pot transmite vertical:
a) encefalomielita infecioas aviar, anemia infecioas a puilor de
gin, reticuloendotelioza
b) bursita infecioas aviar, sindromul infecios al capului umflat
rinotraheit infecioas
c) anemia infecioas a puilor de gin, encefalomielita infecioas
aviar
d) bursita infecioas aviar, reticuloendotelioza, encefalomielita
infecioas aviar
e) nici un rspuns nu este corect.
6. Gazda natural a bursitei infecioase aviare este gina, infecia
este subclinic la o vrst mai mic de 3 sptmni, avnd o dinamic
evolutiv enzootica cu morbiditate de pn la 100% i mortalitate dup a
3-a, a 4-a zi.
7. n bursita infecioas aviar la nivelul bursei Fabricius: