BÖnh viÖn tim hµ néi B¸o c¸o TãM T¾T tæng kÕt ®Ò tµi Tªn ®Ò tµi: §¸nh gi¸ c¸c thay ®æi huyÕt ®éng vµ chøc n¨ng thÊt tr¸i sau phÉu thuËt bÖnh hë van hai l¸ M· sè: 01C-08/ 08- 2008- 2 Chñ nhiÖm ®Ò tµi: Ng« ChÝ HiÕu §¬n vÞ thùc hiÖn: BÖnh viÖn Tim Hµ néi C¬ quan ®îc giao kÕ ho¹ch: Së Y tÕ Hµ néi C¬ quan ®îc giao kÕ ho¹ch §¬n vÞ thùc hiÖn Chñ nhiÖm ®Ò tµi (Họ tên, chữ ký và đóng dấu) (Họ tên, chữ ký và đóng dấu) (Họ tên và chữ ký) Năm 2012
57
Embed
B¸o c¸o TãM T¾T tæng kÕt ®Ò tµi Tªn ®Ò tµi: §¸nh gi¸ c¸c ...benhvientimhanoi.vn/upload/10195/fck/files/Danh gia thay doi huyet dong... · 1. Đánh giá các thay
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Khả năng theo dõi tiếp được BN trên 6 tháng hậu phẫu
Tổn thương thực tế VHL không quá khó tạo hình, thời gian chạy
THNCT khả năng < 75 phút, kẹp ĐMC < 60 phút.
3.4.2. Về đề xuất thay đổi quy trình theo dõi hồi sức
Tỷ lệ giảm co bóp cơ tim sau mổ tim hở thường hay xảy ra, tỷ lệ BN
cần sử dụng thuốc trợ tim lên tới 52% theo nghiên cứu của Butterworth [5],
đặc biệt hay xảy ra trên cơ sở một tình trạng TT đã giãn và giảm co bóp ở
các mức độ.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, có tỷ lệ giảm co bóp cơ tim thấp hơn
(25,6% ở nhóm sửa van, tuy nhiên lại cao ở nhóm thay van (44,3%), sự khác
biệt là có ý nghĩa với p<0,05. Các tác giả nước ngoài cho rằng nguy cơ tử
vong sau mổ khi đã phải dùng thuốc tăng co bóp cơ tim cao gấp 2,59-2,86
lần so với nhóm không dùng trợ tim.[38] Như vậy, trong chăm sóc hậu phẫu,
34
luôn cần theo dõi sát tình trạng chức năng tim, đặc biệt với nhóm BN sau
phẫu thuật thay VHL.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, thời điểm xuất hiện hội chứng này
giao động từ 4-6 giờ đầu, nặng nhất sau 8 giờ và kết thúc sau 48 giờ. Tỷ lệ
phải sử dụng thuốc trợ tim tại thời điểm 4-8 giờ hậu phẫu rất cao (89%),
khác nhau giữa nhóm sửa VHL: 5,3 ± 4,3h và thay VHL: 8,7 ± 3,22h (bảng
3.7)
Như vậy, trong quy trình chăm sóc và theo dõi hậu phẫu, cần đặc biệt
lưu ý theo dõi trong vòng 6-8 giờ đầu tình trạng suy tim và hội chứng cung
lượng tim thấp. Khoảng thời gian đánh giá và ghi vào bảng theo dõi trước
đây là 1h, theo chúng tôi, nên rút ngắn khoảng cách này là 30 phút một
lần trong vòng 6 giờ đầu tiên. Khi có dấu hiệu suy tim, nên ưu tiên sử dụng
sớm các thuốc trợ tim.
Liều dùng và thời gian dùng các thuốc trợ tim và vận mạch tùy theo
mức độ suy tim. Suy tim có thể hồi phục 80% sau trong vòng 24h nếu là suy
tim do THNCT. Thời gian trung bình sử dung thốc trợ tim trong nghiên cứu
chúng tôi là: 22,14 ±6,33 ở nhóm sửa VHL và 27,37 ± 15,59 ở nhóm thay
VHL. Có tới 53BN(72,6 %) cần dùng trợ tim trên 1 ngày thì phải phối hợp
với thuốc vận mạch thì mới duy trì HA động mạch và cung lượng tim ổn
định (thường là Dobutamin và Noradrenalin). Như vậy, trong theo dõi điều
trị, nếu 1 thuốc trợ tim ít tác dụng và phải dùng kéo dài trên 1 ngày thì nên
cân nhắc dùng phối hợp sớm thuốc vận mạch thứ 2.
Các yếu tố có liên quan, có giá trị tiên lượng giảm co bóp cơ tim và sử
dụng trợ tim sau mổ là: nam giới, nhẹ cân, thời gian chạy THNCT kéo dài
trên 75 phút, thời gian kẹp ĐMC kéo dài(>60 phút, RN mới xuất hiện sau
mổ. Trong đó, thời gian chạy THNCT là tương quan chặt nhất, nó cũng
là thời gian đại diện cho thời gian cặp ĐMC và số lần làm liệt tim hay mức
độ hạ nhiệt độ. Nhận xét này cũng tương tự như của Butterworth khi nhận
thấy phân suất tống máu thấp không hẳn đã dự báo được hội chứng cung
lượng tim thấp sau mổ trong khi đó nếu yếu tố thời gian chạy THNCT dài,
bảo vệ cơ tim kém lại luôn dự báo đúng việc dùng thuốc tăng co bóp cơ tim
sau mổ.[5]
35
Catheter Swan-Ganz hữu ích trong theo dõi và đánh giá huyết động,
tuy nhiên do đặc điểm là thủ thuât xâm nhập, chảy máu, tăng nguy cơ nhiễm
trùng nên ta cần chỉ định trong các trường hợp thật nặng, nhiều nguy cơ phải
dùng thuốc trợ tim liều cao.
3.4.3. Đề xuất ứng dụng siêu âm tim trong theo dõi và đánh giá chức
năng TT hậu phẫu
Qua nghiên cứu, chúng tôi thấy rõ vai trò của siêu âm tim giúp các
thầy thuốc lâm sàng đánh giá cụ thể được mức độ rối loạn huyết động, xác
định được thời điểm rối loạn huyết động (nặng nề nhất khoảng 4-8 giờ sau
phẫu thuật), giúp quyết định loại và liều thuốc trợ tim hay vận mạch.
Siêu âm cũng giúp đánh giá các đường kính buồng TT, chức năng co
bóp TT, qua đó đưa ra các yếu tố dự báo hội chứng cung lượng tim thấp và
tình trạng giảm co bóp cơ tim hậu phẫu, đó là: Dd/BSA > 41; Ds/BSA>32,
thời gian THNCT≥75 phút. Do vậy, trong phác đồ theo dõi Bn và đánh giá
hậu phẫu, cần đưa thêm siêu âm tim tại giường theo dõi huyết động như là
một xét nghiệm phải có trong theo dõi hậu phẫu BN hở VHL.
36
CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN
4.1. VÊ ĐẶC ĐIỂM BN TRƯỚC MỔ
4.1.1 Tuổi
Tuổi trung bình trong nghiên cứu là 40,70±24,19, tập trung chủ yếu ở
tuổi từ 16-54 chiếm (80,8%). Đây là độ tuổi học tập và lao động chính của
con người.
4.1.2. Đặc điểm HoHL và suy tim
Biểu đồ 3.2. cho thấy phân bố BN nghiên cứu theo mức độ suy tim.
Chủ yếu là mức độ II và III (96%). Đây cũng là một đặc điểm của BN Việt
nam thường đến khám và phẫu thuật khi đã có triệu chứng nặng và ở giai
đoạn muộn. Điều này ảnh hưởng nhiều đến khả năng phục hồi, khác biệt với
đối tượng của một số nghiên cứu khác như của Padala M. năm 2009 trên
nhóm BN HoHL nhưng có tới trên 70% (73,3%) BN có mức độ HoHL vừa
và không có triệu chứng suy tim.[26]
Ngày nay, có sự nhất trí cao trong nhiều nghiên cứu cho rằng NYHA
có vai trò rất quan trọng trong tiên lượng bệnh nhân HoHL, vì đây là yếu tố
tiên lượng độc lập đến tỷ lệ tử vong ngắn và dài hạn của BN cũng như biến
chứng trong và sau mổ nếu BN được can thiệp phẫu thuật. [38],[37]
Bảng 3.4. cho thấy tỷ lệ cao của các tổn thương van hậu thấp (trên
50%). Tỷ lệ này tương tự của Nguyễn Văn Phan, nhưng lại hơi khác với R.
Soyer (Pháp) thấy có 10% type I, 62% type II và 25% type III [33]. Sự khác
biệt trên có thể được giải thích là tại các nước đang phát triển, tỷ lệ bệnh thấp
tim còn rất cao, gấp 200 - 400 lần so với các nước phát triển [28], nên đương
nhiên tỷ lệ bệnh van tim do thấp cũng ở mức độ cao so với các nguyên nhân
khác.
4.1.3. Về đặc điểm tổn thương van phối hợp
Với tổn thương HHL phối hợp, chúng tôi chỉ gặp 6BN (2,4%) trong
nhóm sửa VHL với mức độ hẹp nhẹ, chênh áp TB: 9,55±3,22; tuy nhiên lại
37
gặp nhiều hơn đáng kể ở nhóm thay VHL: 21 Bn (8,4%), đây là các BN tổn
thương hậu thấp kéo dài nhiều năm nên khả năng giữ lại van là rất thấp.
Tỷ lệ HoBL nhiều chiếm 33,6% cũng là một yếu tố ảnh hưởng lớn đến
tỷ lệ sử dụng thuốc trợ tim, vận mạch sau mổ. (bảng 3.2)
4.2. VỀ CAN THIỆP VAN TRONG PHẪU THUẬT
4.2.1. Về nhóm sửa VHL
Bảng 3.5 cho thấy các kỹ thuật áp dụng cho nhóm sửa VHL. Kỹ thuật
hay được áp dụng nhất là đặt vòng van Carpentier (loại vòng mềm cải tiến):
98% các BN vì thấy rằng tất cả các BN dù ít hay nhiều đều có giãn vòng van.
Kết quả cho thấy hiệu quả sửa van sau mổ rất tốt, 70% BN có diện tích
HoHL dưới 1,5/4. Trong nghiên cứu trên 1161 BN của Nguyễn Văn Phan [3]
và Sylvain Chauvaud trên 951 BN cũng áp dụng đặt vòng van cho 95% BN
thấy kết quả tương tự [36]. Theo Braunberger E., tác dụng lớn nhất của vòng
van là tránh được quá trình dãn nở vòng van vẫn tiếp tục xảy ra trong tương
lai, đặc biệt là nếu BN vẫn còn hở nhẹ sau khi mổ; góp phần tăng tính ổn
định cho kỹ thuật sửa van.[4] Vì vậy, nên chăng áp dụng đặt vòng van cho
100% các Bn phẫu thuật sửa van kể cả có giãn vòng van hay không.
4.2.2. Về nhóm thay VHL
Bảng 3.7 cho thấy các loại van đã sử dụng, phần lớn các BN (76%)
được sử dụng van cơ học với kích cỡ 30. Xu thế chung của các nghiên cứu
đều sử dụng van cơ học do đặc điểm độ bền, tuy nhiên Sylvain C. trong
nghiên cứu kéo dài trên 29 năm lại thấy tiên lượng của BN sau thay VHL lại
không phụ thuộc vào loại van thay mà chủ yếu vào chức năng TT trước mổ
và sự phục hồi sau mổ.[36]
4.3. CÁC THAY ĐỔI HUYẾT ĐỘNG VÀ CHỨC NĂNG TT HẬU PHẪU
Biểu đồ 3.4 và 3.5 cho thấy sự biến đổi các thông số huyết động trong
những giờ đầu hậu phẫu. Nhìn chung trong nhóm thay van huyết áp, nhịp tim
và CVP dao động hơn so với nhóm sửa van.
38
4.3.1. Về thời điểm và loại thuốc trợ tim được sử dụng
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy thời điểm sử dụng vận mạch là
6,23 ± 3,14h, khác nhau một cách có ý nghĩa giữa nhóm thay và sửa VHL:
thay van: 5,3 ± 4,3h so với sửa VHL 8,7 ± 3,22h (p<0,05). Bojar, Morris
Kaplan đều ghi nhận hiện tượng rối loạn thoáng qua hoạt động TT sau chạy
THNCT gần như trên 90% các BN, chức năng TT nói chung giảm đi khoảng
2 giờ, cực đại vào khoảng 4-5 giờ sau ngừng THNCT. Sylvain Chauvaud và
AC Galloway cũng có những nhận xét tương tự khi thấy có giãn mạch nhiều,
giảm chức năng toàn bộ TT xảy ra sớm. Chức năng co bóp TT sẽ bắt đầu
phục hồi khoảng 8-10 giờ và hoàn toàn sau 24-48 giờ sau ngừng
THNCT.[36],[14]
Theo dõi hậu phẫu, chúng tôi gặp 73 BN (29,2%) có biểu hiện hội
chứng cung lượng tim thấp, cần phải dùng thuốc trợ tim, vận mạch sau mổ.
Kết quả của chúng tối không khác nhiều so với các tác giả nước ngoài: từ
10% (Morris) [24] đến 52% (Butterworth) [5]. Các tác giả đều nhấn mạnh
đến ảnh hưởng có hại của hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ: tăng tỷ lệ
tử vong và tỷ lệ biến chứng, kéo dài thời gian thở máy, thời gian nằm tại hậu
phẫu và tăng giá thành điều trị. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuy không
có trường hợp nào tử vong song hội chứng cung lượng tim thấp tạo thuận lợi
phát sinh suy thận, nhiễm trùng, kéo dài thời gian nằm tại khoa hồi sức.
(Bảng 3.8)
Những BN dùng thuốc trợ tim có thể là Dopamin: 12BN(16,43%)
hoặc Dobutamin: 57BN(78.08%) hay Adrenalin: 4BN(5,48%), liều khởi đầu
tùy theo đánh giá lâm sàng, tốc độ suy giảm huyết động và chức năng tim
trước mổ. Điều chỉnh thuốc dựa theo đáp ứng lâm sàng, có thể phối hợp với
vận mạch Noradrenalin trong trường hợp có giãn mạch nhiều. Số lượng BN
phải dùng ít nhất một loại thuốc cũng như số lượng thuốc cần sử dụng khác
nhau một cách có ý nghĩa giữa 2 nhóm sửa VHL (18%) và thay VHL
(36,7%), p=0,01. (Bảng 3.10)
19BN tiên lượng nặng nhất của chúng tôi trước mổ (Dd>55, EF<50%)
được chủ động đặt catheter Swan-Ganz theo dõi huyết động liên tục, kết quả
39
thể hiện trong bảng 3.9. Trong nhóm này, các BN được theo dõi, dùng sớm
thuốc Dobutamin ngay khi vừa kết thúc THNCT, thuốc Dobutamin là lựa
chọn đầu tiên ở 10BN, 9 BN khác phải phối hợp với Noradrenalin vào thời
điểm hậu phẫu 6h. Bảng 3.9 cũng cho thấy mặc dù đã có sử dụng
Dobutamin, hội chứng cung lượng tim thấp (CI<2,4) cũng vẫn thể hiện rõ
vào thời điểm 6h (CI=1,9±0,29), sau đó nhóm này đều phải tăng thuốc
Dobutamin để duy trì HA, PCWP, SVR ổn định.
4.3.2. Về thời gian sử dụng thuốc trợ tim
Thời gian dùng thuốc trợ tim từ lúc bắt đầu, giảm dần liều rồi ngưng
TB là 23,57±12,33h, khác nhau có ý nghĩa giữa 2 nhóm sửa van (22,14
±6,33) và thay VHL (27,37 ± 15,59) với p<0,05. Ngoài ra, số lượng thuốc và
liều dùng cũng khác nhau rõ rệt theo xu hướng nhiều và kéo dài hơn ở nhóm
thay VHL (Bảng 3.10). Phải chăng, ngoài yếu tố tổn thương tim nặng nề hơn
ở nhóm thay VHL, yếu tố góp thêm vào ở đây chính là sự mất đi các cấu trúc
dây chằng, lá van trong phẫu thuật thay van đã làm giãn, có bóp yếu đi của
TT đã bị tổn thương từ trước.
4.3.3. Về các yếu tố nguy cơ phải dùng thuốc trợ tim sau mổ
Bảng 3.11 và 3.13 cho thấy kích thước các buồng tim trái đã có sự
khác biệt giữa 2 nhóm, ngay cả khi co bóp thất trong giới hạn bình thường,
phân số tống máu (EF) và phân suất co ngắn sợi cơ (%D) trước mổ đã không
có sự khác biệt đáng kể giữa 2 nhóm có và không sử dụng thuốc trợ tim sau
mổ. Điều này cho thấy thay đổi kích thước các buồng tim trái có liên quan
chặt chẽ và sớm hơn đối với giảm co bóp cơ tim và dùng thuốc trợ tim, vận
mạch sau mổ.
Thuốc trợ tim phải dùng nhiều hơn ở các BN nam giới, nhẹ cân, RN
trước mổ, TT giãn, ALĐMP cao. Một điểm thú vị là tỷ lệ phải dùng thuốc
trợ tim sau mổ không có khác biệt đáng kể giữa các mức độ HoHL (p=0,1)
hay chênh áp qua van trước mổ. Kết quả này không khác các ghi nhận về mổ
sửa van cũng như thay van của Mỹ và Canada từ 1997-2000 hay tại Anh và
Ai-len [17]. Dấu hiệu VLT di động nghịch thường có lẽ cũng là một dấu hiệu
40
chỉ điểm sớm của dùng thuốc trợ tim, vận mạch do sự khác biệt rõ ràng giữa
2 nhóm có và không sử dụng thuốc với p=0,05 (Bảng 3.13)
4.3.4. Về thay đổi kích thước, chức năng TT trước và sau phẫu thuật
Bảng 3.18 và 3.19 cho thấy các thông số siêu âm trước mổ. TT dãn khá
to - với ĐKTT tâm trương TB là 63,54±18,62, có trường hợp dãn tới 81 mm.
Chức năng TT còn khá tốt, với đa số BN (73,6%) có EF ≥ 60 %. Nghiên cứu
của các tác giả khác cũng cho những kết quả tương tự.
Bảng 4.1. Thay đổi ĐKTT tâm trương qua một số nghiên cứu
Choi-
Keng Ng
[10]
Maurizio
Salati [22]
Roberto
Lorusso
[32]
Nguyễn
Văn
Phan
[25]
Chúng
tôi
Trước mổ 61,83 64,54 65,55 59,65 63,54
Sau mổ 59,31 55,87 55,26 52,37 53,66
Trong các nghiên cứu lớn và kéo dài của nhiều tác giả như Leslie Cho [19],
Walley [40], Catherine [7] cho thấy vai trò rất quan trọng của EF như là một trong những
yếu tố tiên lượng độc lập cho kết quả lâm sàng BN HoHL do bất kỳ nguyên nhân hay giai
đoạn nào của bệnh. Enriquez và cộng sự thấy rằng tỷ lệ sống sau 10 năm của các BN
HoHL có EF >60% lên đến 72%, trong khi tỷ lệ đó ở các BN có EF < 60% chỉ là 32%
[11],[23]
Đồ thị 4.2. Tử vong sau 10 năm của HoHL theo mức EF [11]
41
4.3.5. Về sự biến đổi khác nhau của chức năng tâm thu TT giữa 2 nhóm
sửa và thay VHL
Khi so sánh kích thước và thể tích buồng TT, nhận thấy rõ sự gia tăng
của các thông số Dd, Ds, Vd, Vs một cách có ý nghĩa ở nhóm thay VHL so
với sửa VHL (p<0,05). Thông số EF không có khác biệt giữa 2 nhóm
(p=0,13) phù hợp với sinh lý bệnh HoHL do làm tăng gánh nặng tâm trương
TT, gây giãn TT là chính, thông số EF thay đổi muộn hơn nhiều.
Thể tích buồng TT nhỏ lại đáng kể ở cả hai nhóm, tuy nhiên ở nhóm
sửa van thể tích giảm đi nhiều hơn: 126,03±38,70ml so với 135,04±43ml
(bảng 3.20 và 3.21). Điều này được lý giải có thể do phẫu thuật sửa van đã
cố gắng bảo tồn hệ thống tổ chức dưới van, dây chằng trong khi nếu thay van
thì phải cắt bỏ, gây ảnh hưởng giãn buồng TT sau mổ. Lieng H.Ling cũng có
nhận xét tương tự và thấy rằng ở nhóm sửa van chức năng TT phục hồi sớm
hơn và tỷ lệ tử vong dài hạn thấp hơn nhóm thay van.[20]
Bảng 3.18 và 3.19 cho thấy có sự khác nhau sau 48 giờ về sự phục hồi
chức năng tâm thu TT giữa 2 nhóm sửa van (55,36±15,49) và thay van
(47,93±11,36). Giải thích cho sự khác biệt này Carpenier A. cho rằng chức
năng TT được bảo tồn hơn trong trường hợp sửa van so với thay van nhân
tạo. Các thành phần của VHL (vòng van, lá van, dây chằng, trụ cơ) cũng
tham gia vào sự co bóp của TT. Phẫu thuật sửa van sẽ duy trì được các cấu
trúc này và phần nào đó sẽ tăng sức co bóp của TT sau khi mổ. Do đó người
ta gọi VHL là van “chủ động”. Trong khi nếu thay van nhân tạo thì sự đóng
góp tự nhiên của cấu trúc VHL vào sức co bóp của cơ tim sẽ mất đi. Phân
suất tống máu TT chỉ dựa chủ yếu vào sức co bóp của thành tâm thất vì van
nhân tạo là van “thụ động”. Do đó, nếu BN được mổ ở giai đoạn suy tim tiến
triển (NYHA III, IV) thì biến chứng suy tim hậu phẫu sẽ tăng cao hơn trong
trường hợp thay van so với sửa van.[6]
Kích thước TT giãn nhiều trong khi phần lớn BN vẫn có EF trong giới
hạn bình thường (62,03±10,76 ở nhóm sửa VHL và 58,31±10,06 ở nhóm
thay VHL - bảng 3.18 và 3.19) cho thấy trong HoHL, đường kính TT biến
đổi sớm hơn phân số tống máu. Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu của
Phạm Hồng Thi, Enriquez-Sarano cùng nhiều nghiên cứu khác cho rằng giãn
42
TT là biểu hiện thường gặp trong HoHL và xuất hiện sớm hơn nhiều so với
thay đổi EF.[30],[11]
4.3.6. Thay đổi về khí máu
Bảng 3.20 trình bày các thay đổi trong xét nghiệm khí máu. Nhìn
chung trước và sau phẫu thuật không có sự khác biệt nhiều, tình trạng toan
kiềm máu được giữ ổn định. Một thông số có sự khác biệt đáng kể trong
vòng 24h sau phẫu thuật là lactat máu (1,54±0,46 trước mổ và 2,88±1,61 sau
mổ). Theo Padala M. thì lactat máu là một chỉ số khách quan, thay đổi sớm,
rất nhạy với các rối loạn thiếu oxy tổ chức, giá trị từ 2-4 mmol/l phản ảnh
tình trạng thiếu oxy mô, >4 mmol/l là tình trạng sốc.[26] Kết quả của nghiên
cứu cũng đã thể hiện rõ bởi những biến đổi sớm 2,88±1,61 trong vòng 6h
đầu, ngay cả khi các thông số pH, BE còn trong giới hạn bình thường. Vậy
nên chăng chúng ta nên sử dụng lactat máu như là xét nghiệm thường quy
trong đánh giá sớm tình trạng vi tuần hoàn của BN sau phẫu thuật.
4.3.7. Về các rối loạn nhịp hậu phẫu
Trong nghiên cứu của chúng tôi có 89BN (35,6%) có biểu hiện loạn
nhịp. Trong số đó thì loạn nhịp chậm 47BN(52,8%), RN mới xuất hiện
18BN(20,22%), và ngoại tâm thu 15BN(16,85%).
Theo đa số các tác giả, tỷ lệ gặp các rối loạn nhịp nhĩ trong giai đoạn
sớm sau mổ (trong vòng 48h) chiếm từ 11-40% số BN mổ bắc cầu mạch
vành và chiếm 50% số BN mổ van tim trong đó chủ yếu là các loạn nhịp
nhanh tầng nhĩ (RN, cuồng nhĩ, nhịp nhanh nhĩ) trong đó quan trọng nhất là
RN (chiếm tỷ lệ 18-53%) những BN mổ tim hở. Đa số các rối loạn nhịp này
xuất hiện thoáng qua và ít gây các rối loạn nặng nề về huyết động song nhiều
tác giả đã thấy có sự liên quan với việc dùng thuốc tăng co bóp kéo dài, mổ
lại, kéo dài thời gian nằm hậu phẫu.[1],[21]
Các trường hợp nhịp chậm trong nghiên cứu của chúng tôi bao gồm
nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối, RN đáp ứng thất chậm. Nhiều tác giả như
43
Morris[24], Herrmann [16] cũng ghi nhận sự xuất hiện nhịp chậm sau mổ và
giải thích hiện tượng như là hậu quả của quá trình ấm lên của tim cũng như
tổn thương tại tầng nhĩ do bảo vệ cơ tim không đều, phù nề, thao tác phẫu
thuật và đè các ống để chạy THNCT. Chính vì thế hiện tượng này sẽ chỉ tồn
tại một thời gian ngắn sau mổ, sau đó có thể là tiền đề xuất hiện các NTT
cũng như trở về nhịp bình thường. Nghiên cứu của chúng tôi các trường hợp
nhịp chậm đều được đặt tạo nhịp ngoài ngay (chế độ VVI), sau đó cân nhắc
sử dụng thuốc trợ tim tùy theo đáp ứng. Một số tác giả khuyên dùng sớm
Isupren hoặc Dopamin rồi nhanh chóng giảm rồi ngừng, tuy nhiên trong các
Bn của chúng tôi, chưa có trường hợp nào cần sử dụng Isupren [2],[24].
Tỷ lệ RN trên điện tim trước mổ chiếm 40,4% (101/250 BN), trong đó
đa phần đều không biết có loạn nhịp hoặc mới đi khám và phát hiện trong
vòng một năm nay. Tuy nhiên, điểm đặc biệt là xuất hiện hiện tượng RN mới
xuất hiện sau mổ trong số các BN nhịp xoang trước mổ: 18BN(chiếm 7,2 %
- bảng 3.16), cùng trong khoảng 5-40% giống các tác giả nước ngoài Aris A.
và Lim E.[1],[21]. Các tác giả khác đều thấy có mối liên quan giữa RN
không chỉ với giảm cung lượng tim sau mổ mà còn với những biến chứng
khác như tắc mạch, đột quỵ,…[23],[34],[5]. Nghiên cứu của chúng tôi cũng
ghi nhận liên quan giữa RN mới xuất hiện và hiện tượng giảm co bóp cơ tim
sau mổ (RN làm tăng nguy cơ phải sử dụng thuốc trợ tim lên 1,86 lần.(Bảng
3.15). Phải chăng RN mới sau mổ là một dấu hiệu báo trước tính dễ tổn
thương của một cơ tim đã và đang suy hoặc do tổn thương cơ tim khi bảo vệ
cơ tim không được đầy đủ.
Khi theo dõi đến khi ra viện tỷ lệ RN mới trở về xoang là 6/18BN
(33,33%). Chúng tôi chưa có điều kiện theo dõi lâu dài và đánh giá sâu hơn
do hạn chế về số lượng và thời gian nghiên cứu.
Khi so sánh hai nhóm BN có và không có RN, các yếu tố nhân trắc,
kích thước và thể tích các buồng tim, EF không khác biệt giữa 2 nhóm. Kích
thước NT trung bình của nhóm BN RN là 60,71±14,31mm và không RN là
50,40±10,99mm, khác nhau với p < 0,01. Tuy nhiên, các chỉ số khác về kích
thước TT: Dd, Ds, Vd, Vs không thấy khác biệt giữa hai nhóm (p>0,05).
44
Điểm đặc biệt là nếu chuẩn lại các kích thước nói trên bằng cách chia
cho diện tích da, xuất hiện sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm về Dd và Vd
(p<0,05). Các chỉ số như Ds và Vs điều chỉnh theo diện tích da không thấy
có mối liên quan với sự xuất hiện của RN. (bảng 3.15). Các báo cáo gần đây
về kích thước và chức năng tim cũng hay sử dụng các chỉ số này và có kết
quả tương tự [34],[38]
Nhiều tác giả nhận thấy cho dù có tiến bộ trong gây mê, hạ thân nhiệt
và bảo vệ cơ tim, song quá trình làm lạnh, làm liệt cơ nhĩ vẫn chưa đầy đủ.
Thiếu máu cơ tim, mất cân bằng về nhiệt trong các vùng cơ nhĩ,…đã tạo điều
kiện phát sinh RN ở những cơ nhĩ nhạy cảm, nhất là khi tâm nhĩ đã giãn. Kết
quả bảng cho thấy thời gian cặp ĐMC kéo dài là một yếu tố dự báo xuất
hiện RN sau mổ, phù hợp với nghiên cứu của Aris A. [1] và Reed D. [31].
Diện tích phổ hở trên siêu âm màu có mối tương quan khá chặt chẽ
với Dd với hệ số tương quan r là 0,636. Điều này phù hợp với các nghiên
cứu của Cioffi [8] và Trichon [39] cho rằng độ HoHL có mối tương quan
chặt với kích thước TT. Nguyên nhân là do HoHL làm giãn buồng TT, gây
tăng đường kính vòng VHL và đầu các cơ nhú tách xa nhau, làm tăng hơn
nữa mức độ HoHL và ngược lại, tạo thành vòng luẩn quẩn.
4.4. VỀ CÁC BIẾN CHỨNG
Bảng 3.21 và bảng 3.22 trình bày các biến chứng và tỷ lệ phẫu thuật
lại trong nghiên cứu. Nhìn chung so với các tác giả khác, tỷ lệ gặp của chúng
tôi thấp hơn.
Trong tổng số 8 trường hợp mổ lại, có 2 trường hợp mổ lại sau phẫu
thuật sửa VHL thất bại, 6 trường hợp còn lại là do chảy máu xương ức nhiều,
phẫu thuật đơn thuần chỉ là đốt điện, cầm máu, không để lại di chứng.
Về trường hợp BN tử vong: BN Cát Văn Đ. 41 tuổi.(mã số hồ sơ
101440091322). Bệnh lý HoHL nhiều (4/4) phát hiện lâu nhưng chỉ điều trị
nội khoa. Nhập viện và hội chẩn xét mổ với tình trạng suy tim nặng: NYHA
IV, chỉ số tim ngực 90%, HoHL 4/4, Dd: 96, Ds: 48; EF(simpson) 26%. Gia
đình nhất định xin mổ. BN được phẫu thuật thay VHL, duy trì Dobutamin
8mcg/kg/phút từ trước phẫu thuật. Sau thay VHL, tình trạng suy tim nặng,
hội chứng cung lượng tim thấp, phải duy trì các thuốc trợ tim liều cao, kéo
45
dài trên 45 ngày. Chức năng TT không cải thiện, EF ngày 45: 34%. BN thở
máy 55 ngày, phối hợp thêm viêm phổi, được hồi sức tích cực, mở khí quản.
Tuy nhiên, sau đó tình trạng sốc nhiễm khuẩn, tử vong. Đây là một trường
hợp suy tim nặng, mất bù, diễn biến bất khả kháng, tử vong do nhiễm trùng
nặng và suy tim kéo dài.
46
CHƯƠNG 5 KẾT LUẬN
Nghiên cứu các rối loạn huyết động và thay đổi chức năng TT sau phẫu
thuật HoHL ở 250 BN, chúng tôi rút ra những kết luận sau:
1. Sau phẫu thuật HoHL, huyết động có nhiều thay đổi
- Hội chứng cung lượng tim thấp xảy ra ở 25,6% BN sau sửa VHL và
44,3% BN sau thay VHL với đặc trưng là: giảm huyết áp, giảm tưới máu tổ
chức và giảm chức năng co bóp TT; thường xảy ra trong 4-6 giờ đầu hậu
phẫu, đỉnh cao sau 8 giờ và kết thúc sau 48 giờ. Thời điểm cần sử dụng
thuốc trợ tim trung bình là 5,3 ± 4,3h sau sửa VHL và 8,7 ± 3,22h sau thay
VHL.
- Tỷ lệ xuất hiện loạn nhịp là 35,6%, trong đó 7,2% có xuất hiện RN
mới. Chỉ số đường kính NT /BSA≥35,5 là ngưỡng làm tăng nguy cơ xuất
hiện RN. RN làm tăng nguy cơ phải sử dụng thuốc trợ tim lên 1,86 lần.
2. Các thay đổi kích thước và chức năng TT bao gồm:
- Hiện tượng giãn TT xảy ra ở hầu hết các BN trước mổ (Dd 59,86±8,84
ở nhóm sửa VHL và 63,57±9,92 nhóm thay VHL) trong khi EF vẫn còn
trong giới hạn bình thường (62,37±10,25 nhóm sửa VHL và 61,48±9,65
nhóm thay VHL)
- Ngay sau phẫu thuật, có sự giảm co bóp cơ tim (EF: 47,92±12,47
nhóm sửa VHL và 41,52±12,48 nhóm thay VHL) xảy ra trong 24-48h.
- Chức năng TT cải thiện nhanh và tốt trong nhóm phẫu thuật sửa van,
nhóm thay van có cải thiện chậm hơn và tỷ lệ phải dùng thuốc vận mạch cao
hơn.
3. Một số đề xuất nhằm nâng cao hiệu quả theo dõi và điều trị
- Sau phẫu thuật bệnh HoHL huyết động có nhiều rối loạn trong vòng 4-
8 giờ đầu hậu phẫu. Vì vậy chu kỳ theo dõi và ghi nhận các thông số huyết
47
động ít nhất 30 phút/lần. Thời điểm cần sử dụng thuốc trợ tim là 5,3 ± 4,3h
sau sửa VHL và 8,7 ± 3,22h sau thay VHL.
- Theo dõi sát và quyết định sử dụng thuốc trợ tim sớm ở các BN có
nhiều yếu tố nguy cơ: nam giới, nhẹ cân, thời gian chạy THNCT kéo dài trên
75 phút, Dd/BSA > 41, Ds/BSA> 32, RN mới xuất hiện sau mổ.
- Sử dụng siêu âm tim doppler tại giường thường quy (đặc biệt trong 6-
8h đầu), lactat máu động mạch giúp theo dõi, đánh giá và quyết định sớm
việc sử dụng cũng như điều chỉnh liều thuốc trợ tim, vận mạch.
CHƯƠNG 6 KIẾN NGHỊ
Qua các kết quả nghiên cứu của đề tài, chúng tôi đề xuất một số thay
đổi nên áp dụng nhằm nâng cao hiệu quả phẫu thuật và chăm sóc hậu phẫu
bệnh nhân HoHL.
1. Nên ưu tiên sửa VHL nếu có chỉ định và tổn thương thực tế cho phép.
2. Sử dụng siêu âm doppler tim trong theo dõi, đánh giá thay đổi chức năng
thất trái và quyết định sử dụng trợ tim, vận mạch. Xét nghiệm khí máu và
lactat máu có giá trị trong theo dõi đáp ứng điều trị.
3. Quy trình theo dõi và đánh giá các thông số huyết động cần sát sao, chi
tiết hơn trong vòng 4-8h đầu hậu phẫu. Phát hiện sớm hội chứng cung lượng
tim thấp để xử trí.
4. Chủ động đặt catheter swan-ganz trong các trường hợp tiên lượng nặng:
NYHA III-IV, Dd>55, EF<55% để theo dõi các thông số huyết động đầy đủ
và liên tục.
Phụ lục 1. CÁC CHỈNH SỬA THEO Ý KIẾN HỘI ĐỒNG NGHIỆM
THU CẤP THÀNH PHỐ
Theo ý kiến Hội đồng nghiệm thu cấp thành phố họp ngày 04.04.2013.
Ban chủ nhiệm đề tài đã họp và chỉnh sửa một số điểm sau đây:
1. Chuyển mục: Các đề xuất thay đổi qua nghiên cứu (mục 3.5) từ phần
bàn luận sang phần kết quả.
2. Chỉnh sửa các lỗi chính tả và in ấn trong các bảng 3.15 và 3.20
3. Bổ xung nhận xét chi tiết về các rối loạn nhịp hậu phẫu (mục 3.2.4)
4. Chỉnh sửa Danh sách bệnh nhân: viết tắt tên bệnh nhân
Phụ lục 2. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Aris A MD, PhD (1996), "One Hundred Years of Cardiac Surgery ",
Ann Thorac Surg, 62, pp. 636 2. Bishay E. S., McCarthy P. M., Cosgrove D. M., et al. (2000),
"Mitral valve surgery in patients with severe left ventricular dysfunction", Eur J Cardiothorac Surg, 17(3), pp. 213-221
3. Bonow R.O., Carabello B.A., Chatterjee K. (2006), "ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease", J Am Coll Cardiol, 48, pp. 148-157
4. Braunberger E., Deloche A., Berrebi A. (2001), "Very Long-Term Results (More Than 20 Years) of Valve Repair With Carpentier’s Techniques in Nonrheumatic Mitral Valve Insufficiency", Circulation, 104, pp. 111-118
5. Butterworth J., Legault C., Royster R.I. (1998), "Factors that predict the use of positive inotropic drug support after cardiac valve surgery", Anesth Analg, 86, pp. 461-467
6. Carpentier A. (1986), "Mitral valve reconstructive surgery", Operative Surgery – Cardiac Surgery, 4, pp. 405 – 412
7. Catherine M.O. (2010), "Evaluation and manegement of chronic mitral regurgitation", N Engl J Med, 345(10), pp. 740-746
8. Cioffi G., Gerdts E., Cramariuc D. (2010), "Left atrial size and force in patients with systolic chronic heart failure: Comparison with healthy controls and different cardiac diseases", Exp Clin Cardiol, 15(3), pp. 45-51
9. Cheng T. O. (2010), "Postoperative echocardiographic followup for patients with mitral valve prolapse is essential after mitral valve repair", [Editorial], Int J Cardiol, 142(2), pp. 111-112
10. Choi-Keung Ng. (2000), "Valve repair in mitral regurgitation complicated by severe annulus calcification", The Annals of Thoracic Surgery, 70(1), pp. 53-58
11. Enriquez-Sarano M., Arsene-Joseph B., Rossi A. (1999), "Progression of Mitral Regurgitation", Journal of the American College of Cardiology, 34(4), pp. 125-132
12. Eugene A., Grossi P. (1998), "Early results of Posterior Leaflet Folding Plasty for Mitral valve reconstruction", The Annals of Thoracic Surgery, 65(4), pp. 1057-1059
13. Flachskampf F.A. (2007), "Postoperative evaluation after mitral valve surgery", Cardiovascular Medicine, 2(2), pp. 107-110
14. Galloway A.C., Colvin S.C., Baumann F.G. (1988), "Current concepts of mitral valve reconstruction for mitral insufficiency", Circulation, 78, pp. 1087-1098
15. Gorgulu S., Eren M., Norgaz T., et al. (2004), "Comparison of echocardiographic methods in assessing severity of mitral regurgitation in patients with mitral valve prolapse", [Comparative Study], J Heart Valve Dis, 13(1), pp. 38-45
16. Herrmann H. C., Rohatgi S., Wasserman H. S., et al. (2006), "Mitral valve hemodynamic effects of percutaneous edge-to-edge repair with the MitraClip device for mitral regurgitation", [Clinical Trial], Catheter Cardiovasc Interv, 68(6), pp. 821-828
17. Keogh B.E., Kinsman R. (1999), "National adult surgical database report", Society of cardiothoracic surgeons of Great Britain and Ireland, pp.
18. Kevin D., Meredith L., Scott M. (2005), "Midterm Outcomes Using the Physio Ring in Mitral Valve Reconstruction: Experience in 492 patients", Ann Thrac Surg, 79, pp. 1276-1283
19. Leslie Cho MD., Gillinov M.A., Delos M., et al. (2000), "Echocardiographic Assessment of the Mechanisms of Correction of Bileaflet Prolapse Causing Mitral Regurgitation With Only Posterior Leaflet Repair Surgery", The American Journal of Cardiology, 86, pp. 1349-1351
20. Lieng H.L., Enriquez-Sarano M., James B. (2000), "Clinical outcome of mitral regurgitation due to flail leaflet", Division of Cardiovascular Disease and Internal Medicine, 335(19), pp. 1417-1423
21. Lim Eric, Barlow Clifford, DPhil FRCS, et al. (2001), "Influence of Atrial Fibrillation on Outcome Following Mitral Valve Repair", Circulation, 104(12), pp. 59-63
22. Maurizio Salati, Stefano M., Roberto S. (1997), "Chordal transposition for anterior mitral prolapse: early and long – term result", European Journal of Cardio – Thoracic Surgery, 11, pp. 268 – 273
23. Mohty D., Enriquez-Sarano M. (2002), "The long-term outcome of mitral valve repair for mitral valve prolapse", [Review], Curr Cardiol Rep, 4(2), pp. 104-110
24. Morris D.C., Claire D.S. (1999), "Management of patients after cardiac surgery", Curr Probl in Cardiol, 24, pp. 161-228
25. Nguyễn Văn Phan (2006), "Nghiên cứu áp dụng phương pháp sửa van của Carpentier trong bệnh hở van hai lá", Luận án Tiến sĩ Y học, chuyên ngành Phẫu thuật đại cương., pp.
26. Padala M., Powell S. N., Croft L. R., et al. (2009), "Mitral valve hemodynamics after repair of acute posterior leaflet prolapse:
quadrangular resection versus triangular resection versus neochordoplasty", J Thorac Cardiovasc Surg, 138(2), pp. 309-315
27. Pravin M.S. (2010), "Current concepts in mitral valve prolapse - Diagnosis and management", Journal of Cardiology, 56, pp. 125-133
28. Phạm Gia Khải (2002), "Thấp tim: chẩn đoán và điều trị", Thấp tim và bệnh tim do thấp, NXB Y học, pp. 53-63
29. Phạm Nguyễn Vinh, Nguyễn Văn Phan, Phan Kim Phương (1998), "Tổng quan điều trị ngoại khoa bệnh lý van tim tại Viện tim Tp Hồ Chí Minh", Tạp chí tim mạch học Việt nam, 16(2), pp. 693-701
30. Phạm thị Hồng Thi (2004), "Nghiên cứu các tổn thương tim trong bệnh lý van hai bằng siêu âm tim qua đường thực quản", Luận án tiến sỹ y học, pp.
31. Reed D., Abbott R.D., Smucker M.L. (1991), "Prediction of outcome after mitral valve replacement in patients with symptomatic chronic mitral regurgitation. The importance of left atrial size", Circulation, 84(1), pp. 23-34
32. Roberto Lorusso, Valentino B. (2001), "The double-orifice technique for mitral valve reconstruction: predictors of postoperative outcome", European Journal of Cardio-Thoracicr Surgery, 20(3), pp. 583 – 589
33. Soyer R., Bouchart F., Bessou J.P. (1996), "Mitral valve reconstruction ; long – term results of 120 cases", Cardiovasclar Surgery, 4(6), pp. 813-819
34. Stulak J. M., Suri R. M., Dearani J. A., et al. (2011), "Does early surgical intervention improve left ventricular mass regression after mitral valve repair for leaflet prolapse?", J Thorac Cardiovasc Surg, 141(1), pp. 122-129
35. Swan H.J., Ganz W., Forester J.S. (1970), "Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon tipped catheter", N Engl J Med, 284, pp. 447-451
36. Sylvain C., Jean-François F., Alain B. (2001), "Long-Term (29 Years) Results of Reconstructive Surgery in Rheumatic Mitral Valve Insufficiency", Circulation, 104, pp. 1-13
37. Turker Y., Ozaydin M., Acar G., et al. (2010), "Predictors of ventricular arrhythmias in patients with mitral valve prolapse", Int J Cardiovasc Imaging, 26(2), pp. 139-145
38. Tribouilloy C., Rusinaru D., Szymanski C., et al. (2011), "Predicting left ventricular dysfunction after valve repair for mitral regurgitation due to leaflet prolapse: additive value of left ventricular end-systolic dimension to ejection fraction", Eur J Echocardiogr, 12(9), pp. 702-710
39. Trichon B.H., Felker G.M., Shaw L.K. (2003), "Relation of frequency and severity of mitral regurgitation to survival among patients with left ventricular systolic dysfunction and heart failure", Am J Cardiol, 91(5), pp. 538-543
40. Walley John H. Boyd and Keith R. (2009), "The role of echocardiography in hemodynamic monitoring", Current Opinion in Critical Care, 15, pp. 239–243
41. Wisenbaugh T., Skudicky D., Sareli P. (1994), "Prediction of outcome after valve replacement for rheumatic mitral regurgitation in the era of chordal preservation", Circulation, 89(1), pp. 191-197
42. Wiwat WarinsiriKul, Mokarapong P. (1999), "Midterm results of mitral valve repair with homemade annuloplasty rings", The Annals of Thoracic Surgery, 68, pp. 63-66
43. Yoshimasa S. (2005), "Long- term Assessment of mitral valve reconstruction of leaflets: Triangular and Quadrangular resection", The Annals of Thoracic Surgery, 79(2), pp. 475 - 479