Bệnh viện tim Hà Nội - SỬ DỤNG AMIODARONE …benhvientimhanoi.vn/upload/10195/fck/files/NC Su dung...mổ [9]. Việc duy trì nhịp xoang sau phẫu thuật van tim quan

1

SỬ DỤNG AMIODARONE TRONG MỔ DỰ PHÒNG RUNG NHĨ

SAU PHẪU THUẬT VAN TIM TẠI BỆNH VIỆN TIM HÀ NỘI

PROPHYLACTIC AMIODARONE INTRAOPERATIVE FOR

PREVENT ATRIAL FIBRILLATION AFTER VALVE SURGERY IN

HANOI HEART HOSPITAL

Vũ Thị Thục Phương, Nguyễn Thị Thanh Hằng,

Phòng Mổ - Bệnh viện Tim Hà nội

Tóm tắt:

Mục đích: Duy trì nhịp xoang sau phẫu thuật van tim hậu thấp là rất quan

trọng để đảm bảo cung lượng tim cũng như giảm bớt các biến chứng sau mổ.

Nghiên cứu đưa ra việc đánh giá hiệu quả sử dụng Amiodarone truyền tĩnh

mạch liều duy nhất trong mổ lên việc chuyển từ rung nhĩ thành nhịp xoang

và duy trì nó kéo dài sau phẫu thuật van tim. Phương pháp và kết quả: 80

bệnh nhân có rung nhĩ được phẫu thuật van tim tại bệnh viện Tim Hà nội

được chia làm 2 nhóm nghiên cứu ngẫu nhiên: Nhóm I (n=40) được nhận

Amiodarone 3mg/kg pha thành 20mL truyền liên tục trong 30 phút sau khởi

mê. Nhóm II (n=40) được truyền huyết thanh mặn đẳng trương 0.9% 20mL

như nhóm I. Trong nhóm I có 18 bệnh nhân (45%) và 26 bệnh nhân (65%)

chuyển về nhịp xoang khi thả cặp ĐMC và kết thúc cuộc mổ. Tỷ lệ này

trong nhóm II là 17.5% và 15% (p<0.05). Lượng bệnh nhân giữ được nhịp

xoang ở ngày thứ nhất và 48 giờ sau mổ tương ứng là 47.5% và 20% ở nhóm

I và 10% và 10% ở nhóm II (p <0.05). Kết luận: Truyền tĩnh mạch liều duy

nhất Amiodarone trong mổ có tác dụng làm tăng chuyển nhịp từ rung nhĩ

2

thành nhịp xoang và duy trì được nhịp xoang sau phẫu thuật van tim hậu

thấp.

Abstract:

Background: Maintenance of sinus rhythm (SR) postoperative of rheumatic

valvular surgery is necessary to assure cardiac output and decrease risk of

complications. In order to achieve SR, we administered single-dose

intravenous amiodarone intraoperatively and evaluated its effect on

conversion of rheumatic atrial fibrillation (AF) to SR and longterm

maintenance in patients undergoing valvular heart surgery. Methods and

Results: 80 patients with AF were randomly assigned to two group: Group I

or Amiodarone group (n=40) received amiodarone (3mg/kg in 20mL of

normal saline) and group II or Placebo group (n=40) received same volume

of normal saline. The standardized protocol for cardiopulmonary bypass was

maintained for all the patients. In the group I, the initial rhythm after release

of aortic cross clamp was noted to be SR in 18 patients (45%) and remained

so in 26 patients (65%) of patients till the end of surgery. In the placebo

group, the rhythm soon after release of aortic cross clamp was SR in 7

patients (17.5%) and remained so in 6 patients (15%) of patients till the end

of surgery. At the end of first postoperative day and after 48hs, 47.5%

(n=19) and 20% (n=8) (respectively) of patients in the amiodarone group;

10% (n=4) and 10% (n=4) (respectively) in the placebo group were in SR

(p<0.05). Conclusions: A single prophylactic intraoperative dose of

intravenous Amiodarone increased the conversion rate of AF to normal SR

and reduced the recurrence of AF within one day.

Keyword: Atrial fibrillation, sinus rhythm, Amiodarone, arrhythmias,

cardiopulmonary bypass, rheumatic valvular heart disease.

3

I. Đặt vấn đề

Rối loạn nhịp sau mổ là biến chứng nặng nề của phẫu thuật tim hở và

là một trong những nguyên nhân quan trọng gây tử vong. Tai biến rối loạn

nhịp trên thất sau mổ được ghi nhận chiếm 11-54% và rối loạn nhịp thất là

1.8-13% [5]. Rung nhĩ thường gặp sau phẫu thuật van tim với tỷ lệ 30-50%.

Ở những nước phát triển, nguyên nhân chủ yếu của rung nhĩ trên bệnh nhân

bệnh lý van tim thường là do tuổi cao. Còn ở Việt nam, nguyên nhân chủ

yếu của bệnh lý van tim (hở và/ hoặc hẹp van hai lá, hở và/ hoặc hẹp van

động mạch chủ) lại là do tổn thương thấp. Rung nhĩ có thể gây ra các tắc

mạch do cục máu đông trong đó có những biến chứng nặng như nhồi máu

não, nhồi máu phổi, tắc mạch chi. Không những thế rung nhĩ còn làm giảm

đáng kể cung lượng tim và giảm tưới máu vành do giảm thời gian tâm

trương. Qua đó làm nặng hơn tình trạng bệnh nhân sau mổ cũng như tăng

thời gian nằm hồi sức và tổng thời gian nằm viện, thậm chí tăng nguy cơ tử

vong sau phẫu thuật van tim. Vì vậy nó làm tăng chi phí cho dịch vụ y tế

chăm sóc sức khỏe, đồng thời giảm hiệu suất sử dụng giường bệnh, gia tăng

gánh nặng cho gia đình bệnh nhân và cộng đồng. Do đó có thể nói rung nhĩ

là một biến chứng quan trọng cần được đặt ra mục tiêu dự phòng từ trong

mổ [9]. Việc duy trì nhịp xoang sau phẫu thuật van tim quan trọng hơn là

việc kiểm soát tần số thất trên các bệnh nhân bị rung nhĩ hậu thấp do làm

tăng hiệu quả hoạt động của tim[8].

Chuyển nhịp bằng thuốc đã được sử dụng từ rất lâu.

Trong số các thuốc chống loạn nhịp được sử dụng cho điều trị chống

rung nhĩ, Amiodarone (AMIOD) đã được ghi nhận là thuốc có triển vọng

nhất trong điều trị chuyển nhịp và duy trì nhịp xoang thành công đạt tới 50-

70% bệnh nhân với thời gian có tác dụng nhanh khi sử dụng đường tĩnh

mạch [12].

4

Tại bệnh viện Tim Hà nội, số lượng bệnh nhân được phẫu thuật van

tim với tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) là không nhỏ, chiếm khoảng 50%

tổng số khoảng 1000 bệnh nhân được phẫu thuật hàng năm. Tỷ lệ bệnh nhân

có rối loạn rung nhĩ trước mổ cũng cao do bệnh nhân thường đến muộn do

điều kiện khó khăn về kinh tế, thăm khám sức khỏe định kỳ. Chính vì vậy

việc kiểm soát rung nhĩ sau mổ càng quan trọng nhằm nâng cao hiệu quả

điều trị, chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

Từ thực tiễn đó, nghiên cứu này được tiến hành với mục đích đánh giá

hiệu quả của việc sử dụng dự phòng Amiodarone truyền tĩnh mạch liều duy

nhất trong mổ lên việc chuyển đổi rung nhĩ thành nhịp xoang, dự phòng

những rung nhĩ tiềm tàng sau khi thả cặp động mạch chủ và kéo dài việc duy

trì nhịp xoang trên các bệnh nhân sau phẫu thuật van tim có nguồn gốc thấp.

5

II Tổng quan

1. Rung nhĩ

Rung nhĩ là một trong những rối loạn nhịp tim thường gặp nhất trong cộng

đồng và thường gây ra những biến chứng nặng nề làm bệnh nhân có thể tử

vong hoặc tàn phế suốt đời. Rung nhĩ có thể là nguyên nhân gây ra khoảng

5% các trường hợp đột quỵ mỗi năm. Bệnh nhân suy tim có kèm theo rung

nhĩ tỷ lệ tử vong tăng hơn đến 34%. Tỷ lệ rung nhĩ tăng dần theo tuổi, trung

bình tỷ lệ mới mắc rung nhĩ khoảng 0,1% mỗi năm ở người dưới 40 tuổi

nhưng tăng lên tới 1,5 - 2% ở người trên 80 tuổi.

Ở Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân mắc các bệnh lý tim mạch đang ngày càng gia

tăng rõ rệt, nhiều trường hợp bệnh nhân có kèm theo rung nhĩ đã gây những

khó khăn trong chẩn đoán và điều trị. Việc chẩn đoán và chiến lược điều trị

rung nhĩ cần phải được thống nhất để giảm thiểu tối đa biến chứng của rung

nhĩ, đem lại cuộc sống với chất lượng tốt hơn cho bệnh nhân.

1.1. Chẩn đoán và điều trị

Dựa vào điện tâm đồ thường quy 12 chuyển đạo.

- Sóng P biến mất được thay thế bởi những sóng lăn tăn gọi là sóng f

(fibrillation). Các sóng f này làm cho đường đẳng điện thành một đường

sóng lăn tăn.

- Sóng f có đặc điểm:

+ Tần số không đều từ 300 - 600 ck/phút.

+ Các sóng f rất khác nhau về hình dạng, biên độ, thời gian.

+ Thấy rõ sóng f ở các chuyển đạo trước tim phải (V1, V3R) và các chuyển

đạo dưới (D2, D3, aVF), còn các chuyển đạo trước tim trái (D1, aVL, V5,

V6) thường khó thấy.

6

+ Nhịp thất rất không đều về tần số (các khoảng RR dài ngắn khác nhau), và

rất không đều về biên độ (Biên độ sóng R thay đổi cao thấp khác nhau)

không theo quy luật nào cả. Đó là hình ảnh loạn nhịp hoàn toàn.

+ Tần số thất nhanh hay chậm phụ thuộc vào dẫn truyền của nút nhĩ thất.

+ Hình dạng QRS nói chung thường hẹp, nhưng trên cùng một chuyển đạo

có thể có khác nhau chút ít về biên độ, thời gian,...

+ Phân biệt rung nhĩ với cuồng nhĩ điển hình, tần số sóng F từ 240 đến 320

ck/phút. Ngoài ra, còn cần phân biệt với nhịp nhanh nhĩ đa ổ luôn có sóng P'

đi trước QRS.

1.2. Phân loại

Dựa vào lâm sàng tiến triển của rung nhĩ chia các thể lâm sàng:

- Cơn rung nhĩ kịch phát: rung nhĩ kéo dài ≤ 7 ngày, cơn tự chuyển về nhịp

xoang.

- Rung nhĩ bền bỉ: rung nhĩ kéo dài > 7 ngày, phải dùng các biện pháp

chuyển nhịp can thiệp mới có thể cắt được rung nhĩ.

- Rung nhĩ mạn tính: kéo dài hơn 1năm và không thể cố gắng chuyển nhịp

được bằng các biện pháp can thiệp.

1.3. Lâm sàng

- Thời điểm xuất hiện triệu chứng đầu tiên (có thể là ngày khởi phát rung

nhĩ) như: hồi hộp đánh trống ngực, choáng váng, đau ngực,...

- Nhịp tim không đều, lúc nhanh, lúc chậm, tiếng tim lúc mạnh, lúc yếu

(loạn nhịp hoàn toàn).

- Phát hiện các triệu chứng của bệnh tim thực tổn như: bệnh van tim, bệnh

mạch vành, bệnh tim bẩm sinh,...

1.4. Chiến lược điều trị rung nhĩ

1.4.1. Nguyên tắc điều trị

- Kiểm soát tần số thất.

7

- Chuyển rung nhĩ về nhịp xoang.

- Dự phòng huyết khối.

- Mục đích của điều trị là làm cải thiện triệu chứng, phòng chống đột quỵ,

giảm thời gian và số lần điều trị tại bệnh viện.

- Một số nguyên nhân gây cơn rung nhĩ chỉ cần điều trị khỏi nguyên nhân

mà không cần phải điều trị rung nhĩ lâu dài như: viêm cơ tim,...

- Bệnh nhân rung nhĩ không dung nạp khi đã điều trị tối ưu cần được tư vấn

hỗ trợ của các chuyên gia về điện sinh lý học tim để có biện pháp can thiệp

tích cực hơn.

1.4.2. Kiểm soát tần số thất

- Kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ làm cải thiện triệu chứng lâm sàng và

phòng nguy cơ suy tim do nhịp tim quá nhanh.

- Tất cả các bệnh nhân có chiến lược chuyển về nhịp xoang cũng cần được

kiểm soát tần số thất trước.

- Kiểm soát nhịp thất trong cơn cuồng nhĩ thường khó khăn hơn trong rung

nhĩ.

- Kiểm soát nhịp thất cần ổn định trong khi nghỉ ngơi và cả khi gắng sức.

- Không có công thức tiêu chuẩn cho việc dùng thuốc kiểm soát tần số thất

mà phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.

- Kiểm soát tần số thất cũng phụ thuộc vào tuổi bệnh nhân, nhưng thông

thường đảm bảo khoảng 60 - 80 ck/p khi nghỉ ngơi và 90 - 115 ck/p khi gắng

sức.

- Tất cả các thuốc tác động làm giảm khả năng dẫn truyền qua nút nhĩ thất

được sử dụng để kiểm soát tần số thất:

+ Chẹn beta giao cảm, chẹn kênh canxi (non dihydropyridine), Digoxin.

+ Chẹn beta giao cảm là thuốc có hiệu quả nhất trong kiểm soát tần số thất.

+ Digoxin có thể ưu tiên dùng cho bệnh nhân có suy tim.

8

+ Có thể phối hợp thuốc: chẹn beta giao cảm với chẹn kênh canxi hoặc

digoxin khi cần thiết trong kiểm soát tần số thất.

+ Tùy thuộc tình trạng lâm sàng để lựa chọn thuốc và liều lượng thích hợp

tránh gây nhịp thất đáp ứng quá chậm.

+ Bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu <35%. Cần phải hết sức thận

trọng khi dùng chẹn beta giao cảm và chẹn kênh canxi.

+ Một số thuốc khác sử dụng để duy trì nhịp xoang như sotalol,

dronedarone, amiodarone, có thể dùng trong một số trường hợp kiểm soát

đáp ứng tần số thất.

+ Rung nhĩ trên bệnh nhân có hội chứng Wolff-Parkinson-White điển hình

với dẫn truyền từ nhĩ xuống thất qua đường dẫn truyền phụ (cầu Kent) chống

chỉ định dùng Digoxin và chẹn kênh canxi để kiểm soát nhịp thất.

- Triệt đốt nút nhĩ thất:

+ Triệt đốt nút nhĩ thất và cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn cho những bệnh

nhân có nhịp thất đáp ứng quá nhanh, mặc dù đã điều trị bằng thuốc tối ưu.

+ Tạo nhịp đồng bộ cơ tim CRT có hiệu quả cải thiện huyết động ở bệnh

nhân suy tim nặng có rung nhĩ đã được triệt đốt nút nhĩ thất.

1.4.3. Chuyển rung nhĩ về nhịp xoang

- Nguyên tắc chuyển nhịp:

+ Có thể chuyển nhịp bằng thuốc hay sốc điện.

+ Sốc điện đồng bộ trực tiếp có hiệu quả hơn chuyển nhịp bằng thuốc đơn

thuần.

+ Hạn chế của sốc điện đồng bộ là cần phải gây mê bệnh nhân.

+ Hạn chế lớn nhất khi chuyển nhịp bằng thuốc là có nguy cơ bị xoắn đỉnh

do tác dụng phụ của các thuốc chống loạn nhịp.

+ Nguy cơ huyết khối không có sự khác nhau giữa chuyển nhịp bằng thuốc

và bằng sốc điện.

9

- Sốc điện chuyển nhịp trực tiếp:

+ Sốc điện đồng bộ nhận cảm sóng R.

+ Nên sử dụng máy sốc điện 2 pha (biphasic).

+ Sốc điện cấp cứu trong trường hợp nhịp thất đáp ứng quá nhanh không

kiểm soát được bằng thuốc, huyết động không ổn định, bệnh tim thiếu máu

cục bộ, tụt huyết áp, suy tim, rung nhĩ ở bệnh nhân có hội chứng Wolf-

Parkinson-White.

+ Trong trường hợp rung nhĩ tái phát ngay sau sốc điện, có thể sốc điện lại

và cần dùng thuốc chống rối loạn nhịp phối hợp ngay.

+ Liều sốc điện điều trị rung nhĩ nên bắt đầu từ 50J.

+ Chống chỉ định sốc điện trên bệnh nhân rung nhĩ có ngộ độc Digoxin,

hoặc giảm Kali máu.

- Chuyển nhịp bằng thuốc (phụ lục 2):

+ Ibutilide, Flecainide, Dofetilide, Propafenone là các thuốc được lựa chọn

hàng đầu có hiệu quả cao trong chyển rung nhĩ về nhịp xoang.

+ Amiodarone truyền tĩnh mạch có thể sử dụng để chuyển rung nhĩ về nhịp

xoang tuy nhiên tỷ lệ thành công không cao.

+ Có hiệu quả chuyển nhịp tốt hơn ở bệnh nhân cuồng nhĩ so với rung nhĩ.

+ Có thể sử dụng để kết hợp với sốc điện chuyển nhịp tăng tỷ lệ thành công.

+ Có thể kết hợp Magne tĩnh mạch trước khi dùng thuốc chống rối loạn nhịp

để hạn chế nguy cơ xoắn đỉnh.

+ Theo dõi điện tâm đồ liên tục ít nhất 4 giờ sau khi chuyển nhịp.

1.4.4. Duy trì nhịp xoang

- Nguyên tắc dùng thuốc chống rối loạn nhịp:

+ Chỉ định cho bệnh nhân có triệu chứng liên quan đến cơn rung nhĩ hoặc

rung nhĩ bền bỉ tái phát sau chuyển nhịp còn dung nạp tốt với thuốc chống

rối loạn nhịp và duy trì được nhịp xoang.

10

+ Lựa chọn thuốc phụ thuộc vào bệnh tim thực tổn, mức độ suy tim, và cân

nhắc tác dụng phụ của thuốc.

+ Lựa chọn thuốc cũng còn phụ thuộc vào chức năng gan, thận.

+ Thuốc duy trì nhịp xoang lầm hạn chế tần suất, thời gian rung nhĩ, cải

thiện triệu chứng. Do vậy, nếu rung nhĩ tái phát trong khi đang dùng thuốc

rối loạn nhịp thì cũng chưa phải điều trị thất bại và không cần phải thay đổi

thuốc chống rối loạn nhịp (phụ lục 2).

+ Không dùng thuốc nếu không cải thiện được triệu chứng hoặc có nhiều tác

dụng phụ.

+ Bồi phụ đủ tình trạng điện giải đồ và thuốc chống đông (theo thang điểm

CHADS2) trước khi dùng thuốc chống rối loạn nhịp.

+ Không dùng thuốc khi có blốc nhĩ thất, suy nút xoang bệnh lý.

+ Nên khởi đầu bằng liều thấp và có thể tăng dần liều theo đánh giá hiệu quả

của thuốc.

- Thuốc chống rối loạn nhịp thường dùng duy trì nhịp xoang:

+ Flecainide/Propafenone: nhóm IC có tác dụng làm giảm vận tốc dẫn

truyền do ức chế kênh natri. Chống chỉ định ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim,

suy tim nặng.

- Sotalol: thuốc chẹn beta không chọn lọc thuộc nhóm III có tác dụng kéo

dài thời gian tái cực. Không có tác dụng chuyển rung nhĩ về nhịp xoang

nhưng được sử dụng dự phòng rung nhĩ tái phát. Chống chỉ định ở bệnh

nhân COPD, hen phế quản, suy tim nặng, suy thận hoặc QT kéo dài.

- Dofetilide: Là thuốc thuộc nhóm III, có tác dụng kéo dài thời gian tái cực

do ức chế nhanh kênh kali. Có hiệu quả duy trì nhịp xoang, hạn chế nguy cơ

xoắn đỉnh. Cần thận trọng khi sử dụng Dofetilide ở bệnh nhân suy thận, có

QT kéo dài.

11

- Amiodarone: Là thuốc có hiệu quả nhất trong duy trì nhịp xoang, tuy nhiên

có nhiều tác dụng phụ cũng như độc tính nên chỉ là lựa chọn thứ hai hoặc lựa

chọn sau cùng khi các thuốc khác không có tác dụng. Amiodarone thích hợp

dùng trong các trường hợp có dày thất trái, suy tim, hay bệnh động mạch

vành. Bệnh nhân sử dụng Amiodarone cần được theo dõi định kỳ chức năng

tuyến giáp, chức năng gan và chức năng hô hấp. Sử dụng liều thấp (≤

200mg/ngày) có ít tác dụng phụ và độc tính hơn khi dùng liều cao.

- Dronedarone: tương tự như Amiodarone nhưng không gây độc với gan,

thận. Dronedarone được chỉ định để giảm nguy cơ nhập viện cho bệnh nhân

có cơn rung nhĩ hoặc rung nhĩ bền bỉ, bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ tim

mạch, hoặc dùng chuyển nhịp cho bệnh nhân. Chống chỉ định trong trường

hợp: Suy tim nặng, NYHA IV.

1.4.5. Điều trị rung nhĩ bằng triệt đốt qua catheter (phụ lục 3)

- Dựa vào cơ chế tĩnh mạch phổi là vị trí quan trọng khởi phát và tạo rất

nhiều vòng vào lại nhỏ ở bệnh nhân rung nhĩ.

- Cô lập điện học giữa tĩnh mạch phổi và nhĩ trái bằng năng lượng sóng

radio loại trừ được rung nhĩ ở một số bệnh nhân.

- Triệt đốt bằng catheter là phương pháp có hiệu quả và là lựa chọn cho

bệnh nhân rung nhĩ có triệu chứng điều trị nội khoa thất bại.

- Đặc biệt ở bệnh nhân trẻ tuổi triệt đốt bằng catheter có lợi ích hơn là điều

trị bằng thuốc kéo dài nhiều năm.

- Tỷ lệ thành công từ 40 - 90% với chỉ một lần triệt đốt, nếu bệnh nhân tái

phát rung nhĩ có thể tiếp tục tiến hành triệt đốt nhiều lần tiếp theo.

- Bệnh nhân có cơn rung nhĩ với chức năng tim còn tốt có tỷ lệ thành công

cao hơn rõ rệt so với bệnh nhân rung nhĩ bền bỉ, mạn tính với nhĩ trái giãn

to.

12

- Tỷ lệ biến chứng của phương pháp này là 2-12%. Những biến chứng bao

gồm: tràn dịch màng tim, ép tim cấp, biến chứng mạch máu, hẹp tĩnh mạch

phổi, đột quỵ, dò nhĩ trái thực quản, tổn thương thần kinh hoành, tổn thương

van hai lá.

- Tỷ lệ tử vong thấp < 0,1%.

- Nhịp nhanh nhĩ có thể xuất hiện sớm trong 2 tháng đầu tiên sau khi cô lập

tĩnh mạch phổi. Có thể sử dụng thuốc điều trị rối loạn nhịp hoặc triệt đốt

bằng catheter nếu nhịp nhanh nhĩ bền bỉ.

- Bệnh nhân được chỉ định dùng thuốc kháng Vitamin K như sintrom,

wafarin ít nhất 2 tháng sau khi triệt đốt. Điều trị thuốc chống đông kéo dài

trong trường hợp bệnh nhân có điểm CHADS2 > 1.

- Huyết khối trong nhĩ trái là chống chỉ định dùng catheter triệt đốt.

- Triệt đốt bằng catheter vùng eo vòng van ba lá là lựa chọn hàng đầu trong

điều trị cuồng nhĩ điển hình.

- Chỉ định của phương pháp triệt đốt rung nhĩ qua catheter cho tất cả các

trường hợp điều trị nội khoa thất bại trong việc phòng ngừa rung nhĩ tái phát

có triệu chứng chưa có giãn buồng nhĩ trái (ngoại trừ bệnh lý tim mạch có

chỉ định phẫu thuật tim mở) (chỉ định nhóm IIa).

2. Suy tim

2.1. Định nghĩa

Suy tim là trạng thái bệnh lý, trong đó cơ tim mất khả năng cung cấp máu

theo nhu cầu cơ thể, lúc đầu khi gắng sức rồi sau đó cả khi nghỉ ngơi.

2.2. Dịch tễ học

Tại châu Âu trên 500 triệu dân, tần suất suy tim ước lượng từ 0,4 - 2% nghĩa

là có từ 2 triệu đến 10 triệu người suy tim. Tại Hoa Kỳ, con số ước lượng là

13

2 triệu người suy tim trong đó 400.000 ca mới mỗi năm. Tần suất chung là

khoảng 1-3% dân số trên thế giới và trên 5% nếu tuổi trên 75. Tại nước ta

chưa có thống kê chính xác, nhưng nếu dựa vào số dân 70 triệu người thì có

đến 280.000 - 4.000.000 người suy tim cần điều trị.

2.3. Nguyên nhân

Suy tim trái

Tăng huyết áp động mạch, hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hay

phối hợp, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim do nhiễm độc, nhiễm trùng, các

bệnh cơ tim, cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, cơn cuồng động nhĩ, rung

nhĩ nhanh, cơn nhịp nhanh kịch phát thất, blốc nhĩ thất hoàn toàn, hẹp eo

động mạch chủ, tim bẩm sinh, còn ống động mạch, thông liên thất.

Suy tim phải

Hẹp van 2 lá là nguyên nhân thường gặp nhất, tiếp đến là bệnh phổi mạn

như: Hen phế quản, viêm phế quản mạn, lao xơ phổi, giãn phế quản, nhồi

máu phổi gây tâm phế cấp. Gù vẹo cột sống, dị dạng lồng ngực, bệnh tim

bẩm sinh như hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot, thông liên nhĩ, thông

liên thất giai đoạn muộn, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, tổn thương van 3

lá, ngoài ra một số nguyên nhân ít gặp như u nhầy nhĩ trái. Trong trường hợp

tràn dịch màng ngoài tim và co thắt màng ngoài tim, triệu chứng lâm sàng

giống suy tim phải nhưng thực chất là suy tâm trương.

Suy tim toàn bộ

14

Ngoài 2 nguyên nhân trên dẫn đến suy tim toàn bộ, còn gặp các nguyên nhân

sau: bệnh cơ tim giãn, suy tim toàn bộ do cường giáp trạng, thiếu Vitamine

B1, thiếu máu nặng.

Suy tim sau phẫu thuật tim

Suy tim sau phẫu thuật tim là vấn đề thường gặp do bản thân chức năng tim

đã suy giảm từ trước mổ, vấn đề tái tưới máu cơ tim không hoàn toàn. Trong

phẫu thuật tim hở, có thể cơ tim không được bảo vệ tốt dẫn đến tình trạng

suy tim sau mổ. Một số bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao như tuổi già, thể

trạng suy kiệt trước mổ, ... cũng có nguy cơ suy tim sau mổ.

2.4. Cơ chế bệnh sinh

Chức năng huyết động của tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh,

sức co bóp cơ tim và nhịp tim.

Tiền gánh: Là độ kéo dài của các sợi cơ tim sau tâm trương, tiền gánh phụ

thuộc vào lượng máu dồn về thất và được thể hiện bằng thể tích và áp lực

máu trong tâm thất thì tâm trương.

Hậu gánh: Hậu gánh là sức cản mà tim gặp phải trong quá trình co bóp tống

máu, đứng hàng đầu là sức cản ngoại vi, hậu gánh tăng thì tốc độ các sợi cơ

tim giảm; do đó thể tích tống máu trong thì tâm thu giảm.

Sức co bóp cơ tim: Sức co bóp cơ tim làm tăng thể tích tống máu trong thì

tâm thu, sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của thần kinh giao cảm trong cơ

tim và lượng catécholamine lưu hành trong máu.

15

Tần số tim: Tần số tim tăng sẽ tăng cung lượng tim, tần số tim chịu ảnh

hưởng của thần kinh giao cảm trong tim và lượng Catécholamine lưu hành

trong máu. Suy tuần hoàn xảy ra khi rối loạn các yếu 1,2 và 4, suy tim xảy ra

khi thiếu yếu tố 3.

Trong suy tim, cung lượng tim giảm, giai đoạn đầu sẽ có tác dụng bù trừ:

Máu ứ lại tâm thất làm các sợi cơ tim bị kéo dài ra, tâm thất giãn, sức tống

máu mạnh hơn nhưng đồng thời cũng tăng thể tích cuối tâm trương.

Dày thất do tăng đường kính các tế bào, tăng số lượng ti lạp thể, tăng số đơn

vị co cơ mới đánh dấu bắt đầu sự giảm sút chức năng co bóp cơ tim. Khi các

cơ chế bù trừ bị vượt quá, suy tim trở nên mất bù và các triệu chứng lâm

sàng sẽ xuất hiện.

Phân độ suy tim

Theo Hội Tim Mạch New York:

Độ 1: Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng, hoạt

động thể lực vẫn bình thường.

Độ 2: Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều, hạn chế

hoạt động thể lực.

Độ 3: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện ngay cả khi gắng sức nhẹ, làm hạn

chế hoạt động thể lực.

Độ 4: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện thường xuyên kể cả khi bệnh nhân

nghỉ ngơi.

16

Phân độ suy tim mạn theo Trần Đỗ Trinh

Suy tim độ 1: Khó thở khi gắng sức, ho ra máu, không phù, gan không to.

Suy tim độ 2: Khó thở khi đi lại với vận tốc trung bình, khi đi phải ngừng lại

để thở, phù nhẹ, gan chưa to hoặc to ít, 2cm dưới bờ sườn. Phản hồi gan tĩnh

mạch cổ (+) ở tư thế 450.

Suy tim độ 3: Khó thở nặng hơn hoặc giảm đi, phù toàn, gan > 3cm dưới

sườn, mềm, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+) ở tư thế 450, điều trị gan nhỏ lại

hoàn toàn.

Suy tim độ 4: Khó thở thường xuyên, bệnh nhân phải ngồi dậy để thở, gan >

3cm dưới bờ sườn, mật độ chắc, bờ sắc, điều trị không đáp ứng hoặc nhỏ lại

ít.

3. Amiodarone

3.1. Cơ chế tác dụng

Amiodaron có tác dụng chống loạn nhịp nhóm III, kéo dài thời gian điện thế

hoạt động ở tâm thất và tâm nhĩ, làm kéo dài thời gian tái phân cực (tác dụng

chống loạn nhịp nhóm III theo Vaughan Williams). Thuốc kéo dài thời gian

trơ trong cơ tim và ảnh hưởng đến toàn bộ hệ thống dẫn truyền xung động,

kể cả đường dẫn truyền phụ. Amiodaron làm giảm tần số xoang cũng phần

nào do giảm tính tự động. Khi tần số nhĩ cao, amiodaron làm tăng thời gian

A - H, do kéo dài thời gian qua nút nhĩ - thất. Tác dụng điện sinh lý này nhìn

thấy trên điện tâm đồ như giảm tần số xoang, tăng thời gian Q - T và cả tăng

thời gian P - Q. Ðây không phải là dấu hiệu quá liều mà là sự phản ánh tác

dụng dược lý. Sau khi uống, amiodaron thường không có tác dụng xấu lên

17

chức năng thất trái. Sau tiêm tĩnh mạch, có nguy cơ giãn mạch vành và mạch

ngoại vi nặng.

3.2. Dược động học

Amiodaron tích lũy nhiều ở trong mô và thải trừ rất chậm. Thuốc hấp thu

chậm sau khi uống và khả dụng sinh học rất thay đổi; khả dụng sinh học

đường uống trung bình là 50% đồng thời khác nhau nhiều giữa các người

bệnh. Ðạt nồng độ huyết tương tối đa từ 3 - 7 giờ sau khi uống một liều duy

nhất. Tác dụng xảy ra chậm, 1 - 3 tuần sau khi uống. Sau khi tiêm tĩnh mạch,

tác dụng tối đa đạt được trong vòng 1 - 30 phút và kéo dài 1 - 3 giờ. Nửa đời

thải trừ khoảng 50 ngày, dao động từ 10 - 100 ngày, do sự phân bố rộng rãi

của thuốc ở các mô. Tác dụng dược lý vẫn còn sau khi ngừng dùng thuốc

một tháng hoặc lâu hơn. N - desethylamiodaron là chất chuyển hóa đã được

xác định cũng có tác dụng chống loạn nhịp. Ðường thải trừ chủ yếu của

Amiodaron là qua mật vào phân. Amiodaron và chất chuyển hóa của thuốc

rất ít bài tiết vào nước tiểu. Amiodaron và N - desethylamiodaron qua hàng

rào nhau thai và bài tiết vào sữa mẹ ở nồng độ cao hơn nồng độ huyết tương

của người mẹ nhiều.

Dùng đường tĩnh mạch: Sau khi tiêm, nồng độ amiodarone trong máu giảm

xuống nhanh chóng vì các mô sẽ bắt lấy. Hiệu quả tối đa đạt được sau 15

phút và giảm xuống trong vòng 4 giờ. Nếu không tiêm lặp lại, thuốc sẽ được

thải trừ dần dần. Khi tiêm thuốc lặp lại hoặc tiếp tục điều trị bằng đường

uống, sự dự trữ thuốc vào các mô sẽ tiếp tục

18

III. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

3.1. Đối tượng nghiên cứu:

Lấy vào nghiên cứu 80 bệnh nhân người lớn (>16 tuổi) được phẫu thuật van

tim (cả thay van và sửa van) tại phòng Mổ - Bệnh viện Tim Hà nội với tiêu

chuẩn có rung nhĩ trước mổ. Loại trừ khỏi nghiên cứu các bệnh nhân:

- Suy gan, suy thận

- Bệnh lý rối loạn đông máu

- Phụ nữ có thai

- Mổ cấp cứu

- Bệnh lý tuyến giáp

- Dị ứng với Amiodarone hoặc đang dùng Amiodarone trước mổ

- Dị ứng với Iod

- Tần số tim ≤50 nhịp/ phút vào thời điểm lên phòng mổ

- Có các rối loạn nhịp nguy hiểm đi kèm trước mổ.

- Trên ECG có khoảng QT kéo dài. QTc > 450ms với nam, QTc >

460ms với nữ.

- Bệnh nhân đang dùng các thuốc trợ tim, vận mạch đường tĩnh mạch

khi lên phòng mổ.

- Bệnh nhân có rối loạn điện giải trước phẫu thuật như tăng hoặc giảm

Kali máu.

3.2. Phương pháp nghiên cứu:

- Nghiên cứu can thiệp lâm sàng có đối chứng.

- Các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn được mời tham gia vào nghiên cứu. Trước

gây mê bệnh nhân được tư vấn, đồng ý tham gia vào nghiên cứu. Mỗi bệnh

nhân được đánh số thứ tự lần lượt theo thời điểm phẫu thuật và được chia

làm hai nhóm theo phương pháp bảng số ngẫu nhiên, mỗi nhóm bao gồm 40

bệnh nhân.

19

Tất cả bệnh nhân đều được thăm khám gây mê trước phẫu thuật và được làm

bilan trước phẫu thuật bao gồm:

(1)Siêu âm tim qua thành ngực ít nhất 2 lần bởi hai bác sỹ siêu âm độc

lập. Các giá trị về kích thước nhĩ trái, chức năng co bóp của tâm thất và áp

lực động mạch phổi trước mổ được ghi nhận lại.

(2) Các xét nghiệm cơ bản về huyết học, sinh hóa máu, đông máu toàn

bộ.

(3) Điện tâm đồ với 12 chuyển đạo.

(4) Chụp động mạch vành nếu bệnh nhân nằm trong nhóm có nguy cơ

bệnh mạch vành.

(5) Siêu âm ổ bụng tổng quát

(6) Tổng phân tích nước tiểu

(7) Một số xét nghiệm bổ xung nếu bệnh nhân có chỉ định: chụp MRI

sọ não nếu bệnh nhân có tiền sử tai biến mạch não (TBMN) trong vòng < 6

tháng, siêu âm mạch cảnh, siêu âm mạch chi, đo chức năng hô hấp…

Bệnh nhân được giải thích tư vấn cặn kẽ đảm bảo về tâm lý tối trước

ngày phẫu thuật. Bệnh nhân được uống thuốc tiền mê Atarax liều 0,5mg/kg

1 giờ trước khi lên phòng mổ.

Tại phòng mổ, gây mê được thực hiện theo quy trình thống nhất của phòng

mổ - bệnh viện Tim Hà nội:

(1) Theo dõi liên tục điện tim với 2 chuyển đạo (DII và V5) có

phân tích ST

(2) Huyết áp động mạch xâm lấn qua catheter động mạch quay

(3) Áp lực tĩnh mạch trung tâm qua catheter tĩnh mạch trung

ương được đặt ở tĩnh mạch cảnh trong.

(4) Độ bão hòa ôxy trong máu ngoại vi (SpO2).

Khởi mê: Etomidate 0,3mg/kg + Fentanyl 5µg/kg + Norcuron 0,1mg/kg.

20

Đặt nội khí quản 4 phút sau khi thông khí với ôxy 100% bóp bóng.

Thở máy chế độ kiểm soát thể tích: Vt=10ml/kg, tần số thở 12 lần/ phút,

FiO2=60%, duy trì EtCO2=30-35mmHg.

Duy trì mê: Fentanyl truyền tĩnh mạch liên tục liều 3µg/kg/giờ + Isofluran.

Isofluran được ngừng khi bắt đầu tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) và thay

thế bằng Propofol truyền liên tục 3-5mg/kg/giờ.

Giữ huyết áp trung bình trong THNCT 50-70mmHg.

Các bệnh nhân được chia làm hai nhóm:

- Nhóm I: Nhóm Amiodarone: AMIOD liều 3mg/kg pha cùng huyết thanh

mặn đẳng trương 0,9% thành 20mL; truyền tĩnh mạch trong 30 phút sau khi

rạch da, trước khởi phát THNCT.

- Nhóm II: Nhóm chứng (Nhóm Placebo): Thay thế AMIOD bằng dung

dịch huyết thanh mặn đẳng trương 0,9% thể tích 20mL; sử dụng theo cách

giống AMIOD.

Trong quá trình truyền thuốc hoặc chứng, nếu tần số tim giảm <50 nhịp/

phút hoặc huyết áp tâm thu <90mmHg thì AMIOD hoặc nhóm chứng đều

được ngừng tạm thời và bù thể tích với đích cần đạt là áp lực tĩnh mạch

trung tâm khoảng 10mmHg.

Tuần hoàn ngoài cơ thể:

Chống đông: Heparin 300UI/kg được tiêm tĩnh mạch trước khi đặt các

canule và khởi phát THNCT khi ACT>400 giây.

Sử dụng bộ phận trao đổi ôxy ( Oxygenator) loại màng.

Bảo vệ cơ tim bằng dung dịch Cardioplegie có pha máu ấm truyền xuôi dòng

qua kim đặt ở gốc động mạch chủ hoặc truyền ngược dòng qua thất trái

Không hạ nhiệt độ trong THNCT.

Dung dịch mồi: Bicarbonat 4,2% + Ringer lactate và Voluven. Thể tích dung

dịch mồi phụ thuộc theo loại phổi được lựa chọn theo cân nặng của bệnh

21

nhân. Có thể cho thêm khối hồng cầu để duy trì Hematocrite trong THNCT

khoảng 25%.

Heparin trong THNCT sau khi kết thúc mổ sẽ được trung hòa bằng Protamin

liều tương ứng 1000U.A.H Protamin cho 1000UI Heparin đã dùng.

Kali huyết thanh được duy trì ở ngưỡng 4mEq/L để tránh các rối loạn nhịp

do tăng hoặc giảm kali.

Trong THNCT động mạch chủ sẽ được cặp lại, sau đó dung dịch liệt tim

(cardioplegia) sẽ được bơm để làm ngừng tim để phẫu thuật viên tiến hành

các thao tác sửa chữa như thay van, sửa van,…

Khi sửa chữa hoàn tất sẽ thả cặp động mạch chủ. Sau khi thả cặp động mạch

chủ

Nếu tần số tim <50 nhịp/ phút, bệnh nhân sẽ được sử dụng máy tạo

nhịp tạm thời với hai điện cực kích thích thất được khâu ở ngoại tâm mạc cơ

tim.

Nếu bệnh nhân có nhịp nhanh thất hoặc rung thất sẽ được chống rung

với cường độ 10J, tăng dần từng nấc 10J đến tối đa 50J với bản cực đặt trực

tiếp vào tim; cho thêm Lidocaine liều 1mg/kg sau mỗi lần chống rung.

Adrenaline liều khởi phát 0,05µg/kg/phút hoặc Dobutamin 5µg/kg/phút

được sử dụng như thuốc trợ tim để giữ huyết áp tâm thu >90mmHg sau khi

ngừng THNCT.

Các thông số về huyết động, hô hấp, thời gian phẫu thuật, thời gian THNCT,

thời gian cặp động mạch chủ, số lượng nước tiểu trước, trong và sau

THNCT được ghi chép lại.

Bệnh nhân được xét nghiệm lại các xét nghiệm căn bản: Khí máu, điện giải

đồ, công thức máu, đông máu toàn bộ trước khi ra khỏi phòng mổ.

Bệnh nhân được chuyển trực tiếp từ phòng mổ sang phòng hồi sức ngay khi

cuộc mổ kết thúc.

22

Tại hồi sức, bệnh nhân được theo dõi monitor liên tục, duy trì các thuốc trợ

tim có từ phòng mổ và được điều chỉnh theo tình trạng lâm sàng của bệnh

nhân.

3.3. Thu thập và xử lý số liệu:

3.3.1. Thu thập số liệu:

Theo mẫu phiếu nghiên cứu thiết kế sẵn:

- Các giá trị về nhân trắc học của bệnh nhân trước phẫu thuật

- Các giá trị cơ bản của siêu âm tim trước phẫu thuật: Tình trạng tổn

thương van, kích thước nhĩ trái, thất trái, phân xuất tống máu.

- Các giá trị cơ bản của các xét nghiệm cận lâm sàng trước mổ.

- Các thuốc sử dụng trước mổ đặc biệt các thuốc chống loạn nhịp (

betaloc, digoxin, …), các thuốc trợ tim, vận mạch trước mổ.

- Ghi nhận các đặc điểm của ECG trước mổ: Loại nhịp, tần số, khoảng

QT,…

- Ghi nhận các giá trị huyết động (tần số tim, HAĐM, ALTMTT,

SpO2) tại thời điểm trước và 5 phút sau khi truyền AMIOD.

- Ghi nhận hình thái ECG của bệnh nhân (xoang, rung nhĩ hay các rối

loạn nhịp khác), tần số tim của bệnh nhân sau khi truyền AMIOD hoặc

dung dịch Natriclorua 0,9%, nhịp tim vào thời điểm thả cặp động mạch

chủ, kết thúc cuộc mổ, 24 giờ, 48 giờ sau mổ và ngay trước khi ra viện.

- Khoảng QT trên điện tim trước và sau truyền thuốc hoặc Placebo.

- Ghi nhận số lần sốc điện để chuyển nhịp tại phòng mổ

- Ghi nhận về tình trạng bệnh nhân phải dùng thuốc trợ tim vận mạch.

- Các thông số về thời gian của phẫu thuật

- Loại phẫu thuật: Thay 1 van ( động mạch chủ hoặc van hai lá), thay 2

van (động mạch chủ và van hai lá) có hay không sửa van ba lá đi kèm

- Thời gian nằm hồi sức, thời gian nằm viện.

23

- Những biến chứng xảy ra (kể cả tử vong) .

3.3.2. Xử lý số liệu:

Số liệu sẽ được xử lý bằng phần mềm SPSS 18.0.

Các biến liên tục trong hai nhóm sẽ được so sánh bằng Student test, các biến

về đặc điểm sẽ được so sánh bằng χ2 test. Giá trị p<0,05 được coi là có ý

nghĩa thống kê.

24

IV. Kết quả nghiên cứu

Bảng 1. Các đặc điểm nhân trắc bệnh nhân trước mổ

Đặc điểm BN Nhóm I (n=40) Nhóm II (n=40) p

Tuổi (năm) 52.70 ± 11.640 49.16 ± 11.308 0.141

Nam/ nữ 15/25 18/22 0.5

Chiều cao (cm) 155.97 ± 6.996 158.090 ± 6.887 0.161

Cân nặng (kg) 49.725 ± 7.555 48.319 ± 8.770 0.43

Diện tích da (m2) 1.448 ± 0.106 1.446 ± 0.149 0.83

Không thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về mặt nhân trắc học của

các bệnh nhân trong nghiên cứu (Bảng 1).

Bảng 2. Các đặc điểm liên quan đến tình trạng lâm sàng của bệnh nhân

trước mổ

Đặc điểm BN Nhóm I Nhóm II p

NYHA

I 0 0

II 16 (40%) 23 (58%)

III 24 (60%) 17 (42%)

0.069

Như vậy không có sự khác biệt về mức độ suy tim trên lâm sàng giữa 2

nhóm bệnh nhân.

25

Bảng 3. Các đặc điểm liên quan đến siêu âm tim trước mổ

Đặc điểm BN Nhóm I Nhóm II p

EF (Phân xuất tống máu của thất trái)

≥55 30 29

40-55 8 10

<40 2 1

0.052

Trung bình 54,3 ±6,8 55,2 ±5,9 0,223

Kích thước nhĩ trái (mm)

<45 4 7

45-59 25 23

≥60 11 10

0.887

Trung bình 56,4 ±4,8 55,7 ±5,1 0,330

Các đặc điểm liên quan đến siêu âm tim được thống kê trong bảng 3. Chúng

tôi nhận thấy có sự tương đồng về kết quả siêu âm tim trước mổ giữa 2

nhóm. Hai chỉ số quan trọng về siêu âm tim trước mổ liên quan tới chức

năng tim, tình trạng rung nhĩ và khả năng chuyển thành nhịp xoang sau phẫu

thuật.

Bảng 4. Các đặc điểm liên quan đến dùng thuốc trước mổ

Đặc điểm BN Nhóm I Nhóm II p

Thuốc trước mổ

Digoxin 19/40 (47.5%) 20/40 (50%) 0.309

Chẹn bêta 0/40 (0%) 1/40 (2.5%)

Ức chế Ca++ 0/40 (0%) 1/40 (2.5%)

Giãn mạch 7/40 (17.5%) 11/40 (27.5%) 0.240

Lợi tiểu 34/40 (85%) 35/40 (87.5%) 0.344

26

Chúng tôi nhận thấy không có sự khác biệt về sử dụng thuốc trước phẫu

thuật. Đa số bệnh nhân trong nghiên cứu này được sử dụng digoxin để kiểm

soát tần số thất, rất ít bệnh nhân sử dụng thuốc chẹn bê ta (1/80 bệnh nhân

nghiên cứu). Tình trạng này đã thay đổi trong thời gian gần đây sau khi có

khuyến cáo về lợi ích của betaloc trên nguy cơ tử vong của bệnh nhân thì đa

số bệnh nhân được sử dụng betaloc.

Việc dùng các thuốc chống loạn nhịp trước mổ, thuốc giãn mạch, lợi tiểu

trước mổ ảnh hưởng đến tình trạng huyết động, nhịp tim trong gây mê và

sau mổ.

Bảng 5. Các đặc điểm liên quan đến loại phẫu thuật

Đặc điểm BN Nhóm I Nhóm II p

Loại phẫu thuật

Van hai lá 27/40 (67.5%) 26/40 (65%)

Van ĐMC 0/40 0/40

Hai van 13/40 (32.5%) 14/40 (35%)

0.385

Tất cả các bệnh nhân nghiên cứu đều có tổn thương van hai lá, đơn thuần

hoặc phối hợp với van động mạch chủ. Không có bệnh nhân nào có tổn

thương van động mạch chủ đơn thuần. Điều này cũng phù hợp với sinh lý

bệnh. Bệnh lý van hai lá liên quan đến kích thước nhĩ trái thường gây rung

nhĩ trong khi bệnh lý van động mạch chủ đơn thuần hiếm gặp hơn.

Bảng 6. Các đặc điểm huyết động liên quan đến Amiodarone

Trước Sau P

Tần số tim 93.450±23.407 85.250±19.993 P< 0,05

HATTh 102.030±13.373 95.550±15.294 P < 0,05

HATTr 63.220±11.284 57.296±10.867 0.066

HATB 63.440±12.738 65.440±11.424 P<0.05

27

ALTMTT 8.675±2.246 8.625±1.957 P<0.05

SpO2 98.930±1.859 99.000±1.664 P<0.05

Chuyển về nhịp

xoang sau AMIOD

0 0

Thay đổi về huyết động trước và sau khi dùng AMIOD được thống kê tại

bảng 6. Không có bệnh nhân nào trong cả hai nhóm nghiên cứu chuyển về

nhịp xoang ngay sau khi dùng AMIOD hoặc chứng. Tần số tim ở nhóm I

(nhóm AMIOD) thay đổi giảm từ 93.450 ± 23.407 ck/phút còn 85.250 ±

19.993ck/phút (p<0.05), còn ở nhóm II (Placebo) sự thay đổi này là 92.467

± 21.512 ck/phút thành 91.568 ± 18.897 ck/phút, không có ý nghĩa thống kê

(p = 0,525). Không có bệnh nhân nào ở cả hai nhóm bị nhịp tim chậm <50

nhịp/ phút hoặc tụt huyết áp >20% để phải ngừng truyền AMIOD hoặc

chứng.

Bảng 7. Các đặc điểm trong mổ Đặc điểm BN Nhóm I Nhóm II p

Chuyển về xoang

ngay sau dùng

AMIOD

0 0

Cặp ĐMC (phút) 67.175±31.311 61.100±26.269 0.879

THNCT (phút) 86.975±33.448 85.100±28.266 0.774

Dùng thuốc trợ

tim, vận mạch

5/40 (12.5%) 11/40 (27.5%) 0.091

Ngay sau khi truyền AMIOD, không có bệnh nhân nào chuyển từ rung nhĩ

thành nhịp xoang. Trong giai đoạn phẫu thuật, không thấy có sự khác biệt có

ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm về thời gian cặp ĐMC, thời gian THNCT.

Tại phòng mổ, số lượng bệnh nhân phải sử dụng thuốc trợ tim vận mạch là

5/40 (12.5%) ở nhóm I và 11/40 (26%) ở nhóm II, tỷ lệ chung cho cả hai

28

nhóm là 20%. Không có sự khác biệt về nhu cầu sử dụng thuốc trợ tim, vận

mạch giữa hai nhóm.

Bảng 8. Các đặc điểm liên quan đến rối loạn nhịp trong mổ

Đặc điểm BN Nhóm I (n=40) Nhóm II (n=40) p

Thả cặp ĐMC

Xoang 18/40 (45%) 7/40 (17.5%) 0.019

Rung nhĩ 5/40 (12.5%) 30/40 (75%) 0.001

Bộ nối 11/40 (27.5%) 3/40 (7.5%)

Block N-T 6/40 (15%) 0/40 (0%)

Nhịp nhanh

thất

0 0

Rung thất 0/40 (0%) 0/40 (0%)

Dùng PM 28/40 (70%) 22/40 (55%) 0.012

Cần chống rung 0/40 0/40

Kết thúc PT

Rung nhĩ 9/40 (22.5%) 30/40 (75%) 0.018

Xoang 26/40 (65%) 6/40 (15%) 0.021

Khác 5/40 (12.5%) 4/40 (10%)

Mặc dù trong cả 2 nhóm không có bệnh nhân nào chuyển ngay nhịp từ rung

nhĩ thành nhịp xoang sau khi truyền Amiodarone nhưng sau khi thả cặp

ĐMC có tới 45% bệnh nhân nhóm I và 17,5% bệnh nhân nhóm II có nhịp

xoang. Nhóm 1 có sự cải thiện đáng kể tỷ lệ này (p = 0,019). Khi kết thúc

cuộc phẫu thuật, sự khác biệt này càng rõ rệt với tỷ lệ bệnh nhân có nhịp

xoang ở nhóm I và II lần lượt là 65% và 15% ( p= 0,021). Sở dĩ có sự gia

tăng này là do sau khi thả cặp ĐMC quả tim được chạy THNCT hỗ trợ thêm

nên hồi phục chức năng tim tốt hơn.

29

Có 6 bệnh nhân trong nhóm I có Block nhĩ thất nhưng là BAV 1 không có

bệnh nhân nào có block nhĩ thất độ cao. Đặc biệt với việc sử dụng dung

dịch liệt tim máu ấm không có bệnh nhân nào rung thất sau khi thả cặp

ĐMC cần phải chống rung.

Bảng 9. Các đặc điểm liên quan đến rối loạn nhịp sau mổ

Đặc điểm BN Nhóm I (n=40) Nhóm II (n=40) p

Sau mổ 24h

RN + Khác 14/40 (35%) 34/40 (85%) 0.045

Tái RN 7/40 ( 17,5% 2/40 (5%)

Xoang 19/40 (47.5%) 4/40 (10%) 0.037

Sau mổ 48h

RN + khác 21/40(52,5%) 36/40 (90%) 0.224

Tái RN 11/40 (27,5%) 0/40 (0%)

Xoang 8/40 (20%) 4/40 (10%) 0.322

Khi ra viện

RN +khác 32/40 (80%) 36/40 (90%) 0.145

Tái RN 2/40 (5%) 1/40 (2.5%)

Xoang 6/40 (15%) 3/40 (7.5%)

Cần PM 10/40 (25%) 9/40 (22.5%) 0.465

Thời gian dùng

PM tại HS (giờ)

3.230±6.716 5.540±14.439 0.352

Đặt máy tạo nhịp

vĩnh viễn

Không Không

ĐMC: động mạch chủ; PM: Pace-maker; RN: rung nhĩ; HS: hồi sức; PT:

phẫu thuật; Block N-T: block nhĩ - thất.

30

Có 17 bệnh nhân trong nhóm I (chiếm 42.5%) nhịp bộ nối hoặc block nhĩ -

thất đáp ứng thất chậm cần dùng PM. Con số này là 3 bệnh nhân (7.5%)

trong nhóm II.

Do AMIOD chỉ sử dụng một lần duy nhất tại phòng mổ và không duy trì sau

đó nên 24 giờ sau phẫu thuật, số lượng bệnh nhân trở về nhịp xoang trong

nhóm I giảm bớt so với khi kết thúc cuộc mổ (19 bệnh nhân, 47.5%); trong

nhóm II số bệnh nhân giữ được nhịp xoang cũng giảm xuống (4 bệnh nhân,

10%). Số lượng bệnh nhân bị rung nhĩ 48 giờ sau mổ tương ứng là 32 (80%)

và 36 (90%) ở nhóm I và nhóm II. Số lượng bệnh nhân còn giữ được nhịp

xoang cho đến khi ra viện là 6 bệnh nhân ở nhóm I (15%) và 3 bệnh nhân

(7.5%) ở nhóm II, nhưng chưa tìm thấy sự khác biệt có ý nghĩa (p = 0.145),

có lẽ do số lượng bệnh nhân còn nhỏ. Số lượng bệnh nhân cần phải sử dụng

PM tại phòng hồi sức là 10 bệnh nhân (25%) trong nhóm I và 9 bệnh nhân

(22.5%) trong nhóm II với thời gian dùng trung bình tương ứng là

3.230±6.716 giờ và 5.540±14.439 giờ. Không có bệnh nhân nào cần phải đặt

PM vĩnh viễn sau mổ do block nhĩ thất cấp III trong cả 2 nhóm.

Bảng 10. Các đặc điểm sau mổ

Đặc điểm bn Nhóm I (n=40) Nhóm II (n=40) p

Thở máy (giờ) 43.800±53.484 26.540±27.017 0.051

Hồi sức (ngày) 4.330±2.055 3.040±1.690 0.052

Nằm viện (ngày) 9.450±7.383 10.800±8.399 0.174

Nhiễm trùng Không Không

Tử vong Không Không

Về thời gian bệnh nhân cần phải lưu lại tại phòng hồi sức, nhóm I là

5.330±2.055 ngày và nhóm II là 4.040±1.690 ngày. Sự khác biệt này không

có ý nghĩa thống kê (p= 0,051). Tổng thời gian nằm viện chung của hai

nhóm tương ứng là 9.450±7.383 ngày và 10.800±8.399 ngày. Sự khác biệt

31

này không có ý nghĩa thống kê (p=0.174). Không có bệnh nhân nào gặp tai

biến, tử vong trong cả hai nhóm nghiên cứu.

32

V. Bàn luận

Rung nhĩ xuất hiện với tần số 20-65% trên các bệnh nhân sau phẫu thuật tim

với THNCT. Rung nhĩ gặp tỷ lệ cao hơn trên các bệnh nhân phẫu thuật van

tim hay phẫu thuật van tim kết hợp với mạch vành so với phẫu thuật mạch

vành đơn thuần [10]. Nguyên nhân chính của rung nhĩ liên quan đến kích

thước đường kính tâm nhĩ trước khi phẫu thuật. Ngoài ra có nhiều nguyên

nhân khác gây ra rung nhĩ đã được đưa ra: phản ứng viêm của cơ tim, chấn

thương tâm nhĩ do tác động của phẫu thuật, thiếu máu cơ tim [2,7]. Rung nhĩ

sau phẫu thuật tim có nguy cơ làm tăng các biến chứng, kéo dài thời gian

nằm viện và tăng giá thành điều trị. Rất khó để hồi phục và duy trì được nhịp

xoang sau phẫu thuật van hai lá, đặc biệt van nguồn gốc hậu thấp. Lợi ích

của việc hồi phục lại nhịp xoang trên các bệnh nhân bị rung nhĩ hậu thấp là

giúp làm giảm bớt các triệu chứng, dự phòng tần số thất nhanh gây mất chức

năng tim, cải thiện được điều kiện sống của bệnh nhân, có khả năng cải thiện

được tình trạng đột quỵ do tắc mạch và giúp cho tiên lượng sau mổ tốt hơn

[4]. Việc giảm rối loạn nhịp thất sau thả cặp động mạch chủ là rất cần thiết

vì nó giảm được nhu cầu cần chống rung điện học và vì vậy giảm được nhu

cầu ôxy cơ tim. Thử nghiệm PIAF cũng đưa ra giả thuyết rằng duy trì nhịp

xoang bằng thuốc giúp cho cải thiện được các triệu chứng của bệnh nhân [8].

Chuyển nhịp bằng thuốc đã được sử dụng từ rất lâu nhưng những giả thuyết

rõ ràng về hiệu quả thật sự của nó thì còn rất hạn chế. Không thấy có nghiên

cứu so sánh giữa việc chuyển nhịp bằng thuốc và chuyển nhịp bằng chống

rung điện học. Tuy nhiên việc chuyển nhịp bằng chống rung với máy sốc

điện hai pha có vẻ có hiệu quả cao hơn trong việc chuyển về nhịp xoang trên

các bệnh nhân bị rung nhĩ [9]. AMIOD là thuốc chống loạn nhịp nằm trong

nhóm III, được sử dụng khá rộng rãi hiện nay trong điều trị nhiều loại rối

loạn nhịp khác nhau. Cơ chế tác dụng là ức chế kênh Kali và vì vậy kéo dài

33

hoạt động điện thế và giai đoạn trơ của tế bào cơ tim, do đó làm giảm tính

kích thích màng tế bào. Không giống như các thuốc chống loạn nhịp nhóm

III khác, AMIOD duy trì hoạt động điện thế cơ tim kéo dài ngay cả khi tần

số tim nhanh, một đặc điểm giải thích được hiệu quả của nó trong điều trị

nhịp nhanh. AMIOD cũng có tác dụng yếu lên ức chế kênh Natri, gây ra

giảm tần số khử cực màng tế bào. Nó làm giảm trực tiếp tần số xoang và làm

chậm dẫn truyền nhĩ thất. Thêm vào đó, AMIOD có tác dụng như một chất

chẹn β không cạnh tranh bởi ức chế thụ thể β-adrenergic. Cuối cùng, nó

cũng có tác dụng ức chế α-adrenergic và chẹn kênh Canxi nên có tác dụng

điều trị đau ngực. Những đặc tính này gây ra giãn cơ trơn, vì vậy làm tăng

lưu lượng máu mạch vành, làm giảm huyết áp hệ thống và hậu gánh.

AMIOD có thể sử dụng đường tĩnh mạch hoặc đường uống. Dùng đường

uống, thời gian tác dụng kéo dài 7-10 ngày, tác dụng điều trị rối loạn nhịp có

khi còn đến 10 tuần. Khi dùng đường tĩnh mạch, thời gian có tác dụng

nhanh.

Nghiên cứu của Selvaraj và CS [13] trên 82 bệnh nhân có rung nhĩ trên 1

năm được phẫu thuật van hai lá hậu thấp so sánh có và không sử dụng

AMIOD đường tĩnh mạch dự phòng trong mổ thấy rằng sau khi thả cặp

ĐMC và khi kết thúc cuộc mổ, số lượng bệnh nhân bị rung nhĩ trong nhóm

AMIOD tương ứng là 14.3% và 9.5%; còn trong nhóm chứng là 37.5% và

32.5% (p=0.035). Ở ngày thứ nhất sau mổ, tỷ lệ bệnh nhân bị rung nhĩ tương

ứng ở hai nhóm này là 21.4% và 55% (p=0.002). Việc đòi hỏi cần chống

rung trong nhóm AMIOD cũng thấp hơn so với nhóm chứng (1.5±0.54 vs

2.26±0.73; p=0.014).

Nghiên cứu của Kar và CS [9] trên 56 bệnh nhân có và không được dự

phòng AMIOD trong phẫu thuật van tim cũng thấy rằng tỷ lệ bị rung nhĩ sau

khi thả cặp ĐMC trong nhóm có dùng AMIOD là 7.14% thấp hơn so với

34

nhóm chứng 28.57% một cách có ý nghĩa (p=0.035). Tỷ lệ nhịp nhanh thất

và rung thất ở nhóm AMIOD cũng thấp hơn so với nhóm chứng (21.43% vs

46.43%; p=0.089).

Kết luận được đưa ra từ hai nghiên cứu này là dùng AMIOD đường tĩnh

mạch trong mổ có khả năng giảm bớt được tỷ lệ rung nhĩ và rối loạn nhịp

thất sau phẫu thuật van tim hậu thấp.

Raine và CS [11] nghiên cứu trên 92 bệnh nhân được phẫu thuật van hai lá

có rung nhĩ thấy rằng chỉ có 8.5% bệnh nhân bị rung nhĩ mãn tính trở về

nhịp xoang sau mổ. Khuyến cáo đưa ra từ nghiên cứu này là nên sử dụng

kèm các thuốc chống loạn nhịp trên các bệnh nhân phẫu thuật van hai lá.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ bệnh nhân có nhịp xoang sau thả cặp

ĐMC là 45% trong nhóm AMIOD so với 17.5% trong nhóm chứng. Tỷ lệ

này thấp hơn của Kar và Selvaraj nhưng do trong hai nghiên cứu này, đối

tượng bệnh nhân nghiên cứu gồm cả các bệnh nhân nhịp xoang trước mổ,

còn chúng tôi chỉ lấy các bệnh nhân rung nhĩ mãn tính. Có một số lượng

không nhỏ bệnh nhân (42.5%) có nhịp chậm (bao gồm nhịp bộ nối và block

nhĩ-thất) ngay sau thả cặp ĐMC trong nhóm AMIOD, có thể tự hồi phục

hoặc cần dùng PM với thời gian ngắn, tỷ lệ này cao hơn hẳn so với nhóm

chứng (7.5%) (Bảng 4), có lẽ do ảnh hưởng của AMIOD. Tuy nhiên phần

lớn các bệnh nhân này trở về nhịp xoang trước khi cuộc mổ kết thúc nên

trong bảng 4 cho thấy khi cuộc mổ kết thúc, có tới 26 bệnh nhân (65%) về

nhịp xoang. Tỷ lệ duy trì được nhịp xoang ở 48 giờ sau mổ và trước khi ra

viện cho các bệnh nhân có dùng AMIOD tương ứng là 20% và 15%, thấp

hơn so với các nghiên cứu khác, có lẽ do chúng tôi chỉ sử dụng một liều

AMIOD duy nhất trong mổ mà chưa có liều duy trì tại hồi sức.

Kích thước tâm nhĩ trái cũng là một yếu tố khá quan trọng trong việc chuyển

về nhịp xoang và duy trì nó sau phẫu thuật van tim. Nghiên cứu của Brodsky

35

và CS [6] cũng thấy rằng những bệnh nhân có đường kính tâm nhĩ trái đo

qua siêu âm thành ngực >60mm thường không chuyển được về nhịp xoang,

từ 45-60mm có khả năng chuyển về xoang với tỷ lệ thành công cao khi dùng

AMIOD. Đa phần các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi có kích

thước tâm nhĩ 45-60mm. Những bệnh nhân có đường kính tâm nhĩ <45mm

đều duy trì được nhịp xoang đến khi ra viện khi có dùng AMIOD.

EF trước mổ là yếu tố tiên lượng việc sử dụng thuốc trợ tim sau mổ. Số

lượng bệnh nhân cần phải dùng thuốc trợ tim trong nhóm I thấp hơn nhóm II

(12.5% vs 27.5%, Bảng 3), tuy nhiên sự khác biệt này lại không có ý nghĩa.

Nghiên cứu của Attaran và CS [3] so sánh 296 bệnh nhân có rung nhĩ sau

mổ được điều trị kéo dài bằng AMIOD và không điều trị trong thời gian 8

tuần sau mổ cho thấy bệnh nhân bị hồi hộp trống ngực nhiều hơn trong

nhóm AMIOD so với nhóm không điều trị (13% vs 10%). Tỷ lệ bệnh nhân

bị rung nhĩ trở lại ở cả hai nhóm là tương đương nhau (8% vs 9%). Không

có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ đột quỵ và tai biến mạch máu

não thoáng qua (4% vs 5%). Kết luận đưa ra từ nghiên cứu này là cần cân

nhắc khi điều trị kéo dài AMIOD sau mổ tim vì không thấy có hiệu quả

trong dự phòng các triệu chứng và rung nhĩ tái diễn sau phẫu thuật tim.

V. Kết luận

Việc sử dụng AMIOD truyền tĩnh mạch liều duy nhất trong mổ có tác dụng

làm giảm bớt tỷ lệ rung nhĩ sau mổ cũng như hạn chế rối loạn nhịp nhanh

thất và rung thất sau thả cặp ĐMC trên các bệnh nhân được phẫu thuật van

tim hậu thấp với tuần hoàn ngoài cơ thể. Việc hồi phục nhịp xoang giúp cho

hồi phục chức năng tim cũng như chất lượng cuộc sống của bệnh nhân sau

mổ được cải thiện tốt hơn.

36

Tài liệu tham khảo

1. ACC/ AHA/ ESC 2006 guidelines for the management of patients with

atrial fibrillation-executive summary: a report of the American College of

Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines

and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines

(Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of

Patients with Atrial Fibrillation). J Am Coll Cardiol 2006; 48: 854-906.

2. Ahlsson AJ., Bodin L., Lundblad OH., Englund AG. Postoperative atrial

fibrillation is not correlated to C-reactive protein. Ann Thorac Surg 2007;

83: 1332-7.

3. Attaran S., Sherwood R., John L. et al. Does stopping Amiodarone after

successfully treating atrial fibrillation occurring after cardiac surgery

increase the risk of recurrence? Heart Surg Forum 2008; 11(5): E 272-5.

4. Bagshaw SM., Galbraith PD., Mitchell LB., et al. Prophylactic

Amiodarone for Prevention of Atrial Fibrillation after cardiac surgery: A

Meta-analysis. Ann Thorac Surg 2006; 82:1927-37.

5. Banach M., Rysz J., Drozdz JA. Risk factors of atrial fibrilation following

coronary artery bypass grafting: a preliminary report. Circ J 2006, 70(4):

438-41.

6. Brodsky MA., Allen BJ., Walker CJ 3rd., et al. Amiodarone for

maintenance of sinus rhythm after conversion of atrial fibrillation in the

setting of a dilated left atrium. Am J Cardiol 1987; 60:572-5.

7. Fontes ML., Mathew JP., Rinder HM., et al.. Atrial fibrillation after

cardiac surgery/ cardiopulmonary bypass is associated with monocyte

activation. Anesth Analg 2005; 101:17-25.

37

8. Hohnloser SH., Kuck KH., Lilienthal J. Rhythm or rate control in atrial

fibrillation - Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): A

randomized trial. Lancet 2000; 356: 1789-94.

9. Kar SK., Dasgupta CS., Goswami A. Effect of prophylactic amiodarone in

patients with rheumatic valve disease undergoing valve replacement surgery.

Annals of cardiac anaesthesia, 2011; Vol 14:3 Sep-Dec; 176-82.

10. Maisel WH., Rawn JD., Stevenson WG. Atrial fibrillation after cardiac

surgery. Ann Inter Med 2001; 135(12): 1061-73.

11. Raine D., Dark J., Bourke JP. Effect of mitral valve repair/ replacement

surgery on atrial arrhythmia behavior. J Heart Valve Dis 2004;13: 615-21.

12. Roy D., Talajic M., et al. Amiodarone to prevent reccurrence of atrial

fibrillation: Canadian Trial of Atrial Fibrillation Investigators. N Engl J Med

2000; 342: 913-20.

13. Selvaraj T., Kiran U., Das S., et al. Effect of single intraoperative dose of

Amiodarone in patients with rheumatic valvular heart disease and atrial

fibrillation undergoing valve replacement surgery. Annals Cardiac

Anaesthesia; Vol. 12:1, Jan-Jun 2009.

38