Facultad de Ciencias Veterinarias -UNCPBA- Bloqueo auriculo-ventricular de tercer grado en un canino de once meses Gomba, Rodrigo; Romero, Agustín; Romero, Fernando; Castro, Eduardo. Mayo, 2020 Tandil
Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Bloqueo auriculo-ventricular de tercer grado en
un canino de once meses
Gomba, Rodrigo; Romero, Agustín; Romero, Fernando; Castro, Eduardo.
Mayo, 2020
Tandil
Bloqueo auriculo-ventricular de tercer grado en un canino de
once meses.
Tesina de la Orientación de Sanidad en pequeños animales, presentada como
parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante:
Gomba, Rodrigo.
Tutor: Vet. Romero, Agustín. Vet. Romero, Fernando.
Director: Dr. Castro, Eduardo.
Evaluador: Dra. Cavilla, María Verónica.
Dedicatoria
A India.
Agradecimientos
A mis viejos Ana y Jorge y mi hermana Lili por el apoyo incondicional todos
estos años sin los que no lo hubiese logrado.
A Guada, mi compañera de viaje, quien sabe darme la paz que a veces me
falta.
A mis abuelos, mi fuente de cariño y sabiduría.
A mis amigos, los de la infancia y los que me dio Tandil, gracias por su
incondicionalidad y compañía.
A Lore, mi madrina de profesión y Leito, mi compañero de todos los días.
A la UNICEN, sus profesores y toda su gente, quienes me enseñaron,
educaron y brindaron desde siempre su calidez.
Resumen
Los bloqueos auriculo-ventriculares, en caninos, son una de las arritmias que
se presentan con poca frecuencia en la clínica diaria (un 5% al 10% de las
arritmias que se presentan en la consulta). En su forma más grave, el bloqueo
de tercer grado, se produce una disociación completa en la conducción
eléctrica entre aurículas y ventrículos. En esta enfermedad, el origen del
impulso marcapaso puede ocurrir por debajo del bloqueo, cercano al nodo
auriculo-ventricular o más lejano al mismo en zonas eminentemente
ventriculares. En el caso de este último origen se producirá una frecuencia
ventricular más baja y con ello mayor signología. Por lo mencionado, esta
última localización es la que produce mayor cantidad de signos clínicos como
son síncope, intolerancia al ejercicio, debilidad e insuficiencia cardíaca
congestiva. En el presente trabajo se describe el caso de un canino de 11
meses que presentó un bloqueo auriculo-ventricular de tercer grado,
destacándose la importancia de la auscultación en su detección precoz y de la
electrocardiografía para su confirmación diagnóstica y la instauración de la
terapia más adecuada en el corto plazo.
Palabras clave: bloqueo auriculo-ventricular, arritmias, nodo auriculo-
ventricular, electrocardiografía.
Índice
Pág.
Introducción…………………………………………………………………….........1
Revisión de la literatura más importante………………………………………….2
- Fisiología cardiovascular………………………………………………..2
- Aproximación clínica al paciente con arritmia………….……………...6
- Signología clínica…..…………………………………………………...13
- Confirmación diagnóstica del paciente con arritmia………………..14
- Diagnóstico electrocardiográfico del bloqueo AV…………………...17
Opciones terapéuticas del BAV de tercer grado…………...……………..……..21
Descripción del caso clínico…………………………………………….………....23
Discusión…………………………………………………………………………….28
Conclusión…………………………………………………………………………..31
Bibliografía…………………………………………………………………………..32
1
Introducción
En el corazón podemos definir dos tipos de fibras musculares: las denominadas
banales, base de la contracción muscular miocárdica; y las fibras musculares
específicas que son una modificación muy particular de fibras musculares, de
las cuales depende la producción y conducción de los estímulos eléctricos.
Este automatismo o autonomía eléctrica cardíaca depende de forma exclusiva
de las fibras miocárdicas específicas del sistema de conducción cuyo tejido
especializado está constituido por el nódulo sinusal (NSA), el nódulo
auriculoventricular (NAV), el haz de his y las fibras de Purkinje (Ynaraja et al.,
2001). Por arritmia cardíaca entendemos toda anomalía en la formación, la
frecuencia, el ritmo o la conducción de la actividad eléctrica del corazón. Estas
pueden clasificarse clínicamente, en función de la frecuencia de las mismas y
del lugar donde se generan, en taquiarritmias (supraventiculares y
ventriculares) y bradiarritmias (Montoya e Ynaraja, 2008).
El electrocardiograma (ECG) brinda una representación gráfica de los procesos
de despolarización y repolarización eléctricos del músculo cardíaco como se
aprecian desde la superficie corporal. La amplitud de estas diferencias en el
potencial eléctrico entre diversos puntos sobre el cuerpo se mide en milivoltios
(mV) y su duración se expresa en segundos. El ECG puede brindar información
sobre la frecuencia cardíaca, ritmo y conducción intracardíaca. También puede
sugerir la presencia de agrandamiento de cámaras específicas, enfermedad
miocárdica, isquemia, enfermedad pericárdica, ciertos desequilibrios
electrolíticos y algunas toxicidades medicamentosas (Nelson y Couto, 2000).
Dentro de las arritmias el bloqueo atrioventricular de tercer grado es de los
menos frecuentes en la clínica diaria. El bloqueo atrioventricular (BAV) se
produce a causa de un retraso o bloqueo en la conducción eléctrica a nivel del
NAV. Se clasifican en función de su grado como incompletos (primer y segundo
grado) y completos (tercer grado). El BAV de tercer grado o completo se
produce a causa de que la conducción está completamente bloqueada a nivel
del NAV. Ante esta situación y de forma natural para evitar la parada cardíaca,
los ventrículos se contraen gracias a un foco ectópico lento en la zona de la
unión atrioventricular o un foco ectópico ventricular puro (Reinoso y Yañez,
2018). En este caso el tratamiento médico, incluso con buena respuesta del
2
paciente, no suele ser válido a mediano plazo. La única posibilidad de
supervivencia a mediano o largo plazo pasa por la implantación de un
marcapasos o la desaparición del problema que ocasiona el bloqueo (Ynaraja
et al., 2001).
El objetivo del presente trabajo es poner de manifiesto, a través de un caso
clínico, la importancia de la detección precoz de las alteraciones del ritmo
mediante la auscultación y su confirmación electrocardiográfica, con el fin de
instaurar lo antes posible el tratamiento correspondiente, mejorando así tanto la
calidad de vida como la sobrevida del paciente.
Revisión de la literatura más importante
Fisiología cardiovascular
El corazón es una bomba muscular hueca, que se halla dividida en cuatro
cámaras por medio de válvulas y tabiques. Estas cámaras son la aurícula
izquierda (AI), el ventrículo izquierdo (VI), la aurícula derecha (AD) y el
ventrículo derecho (VD). La AI recibe sangre de las venas pulmonares y se
encuentra separada del VI por medio de una válvula bicúspide, llamada válvula
mitral, la cual permite el pasaje de sangre hacia el ventrículo, el cual expulsa la
sangre hacia la arteria aorta, a través de la válvula aortica (tricúspide). La AD
recibe la sangre de las venas cavas craneal y caudal, pasa al VD por la válvula
tricúspide y del ventrículo hacia la arteria pulmonar. La separación entre las
aurículas y los ventrículos está dada por los tabiques interauricular e
interventricular respectivamente (Belerenian et al., 2001).
Existen células cardíacas especializadas que pueden despolarizarse de
manera espontánea hasta alcanzar el umbral necesario para iniciar un
potencial de acción. Cuando esto ocurre, se produce un latido cardíaco. En un
corazón sano, las células marcapaso que con mayor rapidez se despolarizan
se encuentran en el NSA, localizado en la pared auricular derecha, en el punto
donde la vena cava entra en dicha aurícula. Cada latido se inicia por un
potencial de acción generado de forma espontánea en una de las células
3
marcapaso del NSA. Una vez formado se propaga de una célula a otra a través
de la AD y AI, provocando la contracción de ambas. A continuación el potencial
de acción sigue su camino a lo largo de una ruta especial de células
musculares cardíacas situadas entre las aurículas y los ventrículos, formada
por el denominado NAV y la primera porción del haz auriculoventricular, o has
de His. Tanto el nódulo como el haz, proporcionan la única ruta para la
conducción de los potenciales de acción desde las aurículas a los ventrículos.
Además el NAV y la primera porción del haz tienen la propiedad de ralentizar la
velocidad de propagación del potencial, lo cual redunda en un retraso entre las
contracciones auriculares y ventriculares (Cunningham y Klein, 2009).
Una vez superada la zona de células conductoras lentas de la unión AV, el
potencial de acción entra en una red de células cardíacas especializadas en la
conducción rápida del mismo. Dicha red comienza en el haz de His, compuesto
en su primera porción por las células de conducción lenta (conectadas con el
NAV) y en una porción posterior por las de conducción rápida. El haz se divide
para formar las ramas derecha e izquierda de conducción rápida. En el ápex
ventricular, ambas ramas se abren en una red dispersa de fibras de Purkinje,
que transportan el potencial de acción rápidamente hacia las paredes internas
de ambos ventrículos, a las células musculares cardíacas situadas en dichas
paredes (capas subendocárdicas). De ahí, se propaga rápidamente hacia el
exterior por las paredes ventriculares, y a medida que llega a cada fibra
muscular, esta se contrae. El conjunto formado por los nódulos SA y AV, el haz
de His, las ramas del haz y del sistema de Purkinje se denomina sistema de
conducción especializado cardíaco (Cunningham y Klein, 2009).
4
Figura N°1: Esquema del sistema de conducción especializado cardíaco (Texas
Heart Institute http://163.178.103.176/CasosBerne/4dCardiovascular/Caso25-
1/HTMLC/CasosB2/Nitro/Bradi2.html).
Tanto el nódulo AV como el haz proporcionan la única ruta para la conducción
de los potenciales de acción desde las aurículas a los ventrículos. En cualquier
otro lugar, las aurículas y los ventrículos se encuentran separados por una
capa de tejido conjuntivo, la cual no puede ni iniciar ni propagar potenciales de
acción. En determinadas condiciones, la función marcapaso del nódulo AV es
esencial para la supervivencia. Por ejemplo, en caso de lesión del NSA que
impida la despolarización, las células del nódulo AV continuarán
despolarizándose espontáneamente e iniciarán los potenciales de acción
cardíacos y, por tanto, las contracciones cardíacas. Si no existiese esa función
de marcapaso auxiliar, un corazón con el nódulo SA dañado no podría latir. La
frecuencia cardíaca es mucho más baja cuando son las células del nódulo AV
las que inician los latidos cardíacos. En cualquier caso, son latidos suficientes
para mantener la vida del animal durante un tiempo, por lo que estas células se
conocen como marcapasos de emergencia del corazón.
5
Dentro de las bradiarritmias que afectan a los caninos, las de mayor frecuencia
de presentación son las que afectan el NAV. El bloqueo del NAV es un defecto
común de la conducción del mismo. Si el daño en el nódulo impide (bloquea) la
propagación de los potenciales de acción auriculares hacia los ventrículos, las
aurículas continúan latiendo a un ritmo determinado por las células marcapaso
del nódulo SA. Los ventrículos laten también, aunque a un ritmo mucho menor.
En este caso, los potenciales de acción ventriculares son iniciados por células
marcapaso auxiliares en el nódulo AV (por ejemplo debajo del nivel del
bloqueo). Debido a que estas células marcapaso se despolarizan con más
lentitud que las del nódulo SA, los ventrículos en un perro en reposo con
bloqueo auriculoventricular normalmente laten a 30-40 latidos/minuto. Además,
desincronizados con respecto a las contracciones auriculares (Cunningham y
Klein, 2009).
Los bloqueos de segundo y tercer grado a veces se asocian a fenómenos
eléctricos conocidos como conducción defectuosa. Como ya se ha
mencionado, los potenciales de acción de las células del nódulo AV son más
lentos, y se caracterizan por una aparición menos rápida, amplitud de voltaje
más baja y menor velocidad de conducción que los potenciales de acción
normales de las aurículas y ventrículos. Todas estas diferencias hacen que la
conducción de esos potenciales de célula a célula sea menos fiable en el
nódulo AV que en el tejido auricular o ventricular normal. Cuando las células
auriculoventriculares están deprimidas el potencial de acción auricular muere
en el nódulo y no se propaga hacia los ventrículos. Este desvanecimiento y
parada del potencial cardíaco en la región de conducción lenta se llama
conducción defectuosa. El bloqueo AV puede deberse a un traumatismo
cardíaco, toxinas, infecciones víricas o bacterianas, isquemias, anomalías
cardíacas congénitas o fibrosis cardíacas. En ocasiones puede aparecer a
causa de lesiones accidentales del tejido nodular producidas durante
reparaciones quirúrgicas de comunicaciones interventriculares (Cunningham y
Klein, 2009).
6
Aproximación clínica al paciente con arritmia
Hoy en día se torna cada vez más frecuente que, al tener mayor accesibilidad a
métodos complementarios, en la consulta diaria se le reste importancia a la
semiología clínica. Si bien no es una sentencia generalizadora, si es palpable
que esta sea una tendencia que se incrementa con el paso del tiempo. Es
importante resaltar que la clínica es lo que orienta al médico veterinario en la
selección del método complementario más apropiado para arribar a un
diagnóstico definitivo. Es por esto que, es importante rescatar las principales
herramientas semiológicas que nos acercarán al diagnóstico de una
cardiopatía.
Las manifestaciones de cardiopatía pueden presentarse incluso si el animal no
se encuentra en estado de insuficiencia cardíaca. Los signos objetivos de la
enfermedad cardiaca comprenden soplos, disturbios del ritmo, pulsaciones
yugulares y agrandamiento del corazón. Otros signos clínicos que pueden
derivar de esta enfermedad incluyen síncope, pulsos arteriales excesivamente
débiles o fuertes, accesos tusivos o dificultad respiratoria, intolerancia a la
actividad física y cianosis (Nelson y Couto, 2000).
La evaluación física del paciente con enfermedad cardíaca comprende la
inspección (por ej., actitud, postura, condición corporal, nivel de ansiedad,
patrón respiratorio) y examen físico general. El examen cardiovascular real
consiste en la evaluación de la circulación periférica (membranas mucosas),
venas sistémicas (sobre todo yugulares), pulsos arteriales sistémicos (por lo
usual arterias femorales) y precordio (pared torácica izquierda y derecha sobre
el corazón); palpación o percusión por acumulación de liquido anormal (por ej.,
ascites, edema subcutáneo, efusión pleural); y auscultación del corazón y los
pulmones (Nelson y Couto, 2000). Cuando se presenta un paciente con arritmia
debemos definir si la misma es primaria o secundaria.
Anamnesis
1. Intolerancia al ejercicio
Los propietarios notan que el perro rehúsa caminar o correr las distancias que
acostumbraba anteriormente. Se puede evidenciar un jadeo excesivo, el perro
7
se cansa rápido o permanece mucho tiempo echado y no quiere jugar (Dennis,
2010).
2. Presencia de tos
La tos es un signo común en perros con enfermedad cardíaca significativa. Se
describe, generalmente, como crónica y en muchos casos de aparición
nocturna. También luego de realizar ejercicio, desde esfuerzos mínimos hasta
exigentes; o bien después de haber una excitación. (Smith et al., 2016).
3. Incremento de actividad nocturna
A veces, los propietarios notan que el perro se vuelve más activo durante la
noche, que se le pasa caminando todo el tiempo, que no se “acuesta” para
dormir. Esto puede deberse a que el perro con insuficiencia cardíaca que ha
desarrollado edema pulmonar, busca posiciones ortopneicas, es decir, trata de
mantener el cuerpo en una posición en la que no le cueste respirar (Dennis,
2010).
4. Presentación de síncopes
En el caso de los bloqueos auriculoventriculares de tercer grado o completos,
una frecuencia ventricular muy baja ya no permite mantener un suficiente gasto
cardíaco, lo que se manifiesta clínicamente a menudo como una crisis de
Adams-Stokes, la cual se caracteriza por la pérdida brusca de la conciencia
secundaria a la asistolia transitoria debida al bloqueo (Cunningham y Klein,
2009).
5. Distensión abdominal
Los perros con insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho desarrollan
ascites con cierta frecuencia. El líquido en cavidad abdominal generalmente
comprende un trasudado modificado color rojizo.
6. Disnea
Se denomina disnea a la respiración dificultosa, laboriosa o dolorosa.
Generalmente esta se encuentra precedida de taquipnea (frecuencia
respiratoria elevada). La frecuencia respiratoria normal debería ser de menos
de 30 respiraciones por minuto en reposo, y si la misma excede las 50
8
respiraciones por minuto, nos encontramos en presencia de taquipnea. La
causa cardíaca usual de disnea en los caninos es la falla de corazón izquierdo,
que resulta en edema pulmonar. En los felinos la causa más común es la falla
de corazón derecho, la cual causa efusión pleural, y la falla de corazón
izquierdo que, al igual que en los caninos, causa edema pulmonar (Smith et al.,
2016).
Examen físico
1. Auscultación
La auscultación cardíaca es la parte que más nos ayuda dentro del examen
físico del paciente; la misma debe realizarse cuidadosamente y
sistemáticamente. El paciente debe encontrarse parado sobre sus cuatro
miembros para que el corazón se encuentre en posición normal. Debemos
asegurarnos de auscultar separadamente el corazón de los pulmones, y
siempre escuchando ambos hemitórax. Debemos prestar especial atención a la
frecuencia (cantidad de veces que escuchamos los latidos cardíacos en un
determinado periodo de tiempo) y el ritmo (sucesión regular de sístoles y
diástoles). Es una buena práctica palpar el pulso de la arteria femoral mientras
auscultamos la región cardíaca, ya que de esta manera podemos tener indicios
de la presencia de una arritmia en el caso de que el pulso no se corresponda
con los sonidos cardíacos. Como se observa en la figura N°2, el área de
auscultación de la válvula pulmonar es del lado izquierdo en la base del
corazón, entre el segundo y cuarto espacio intercostal por encima del esternón.
La válvula aortica la encontramos también del lado izquierdo en la base del
corazón en el cuarto espacio intercostal por encima de la unión costocondral. El
área valvular mitral también del lado izquierdo, se encuentra en el quinto
espacio intercostal en la unión costocondral. Por último, la zona auscultatoria
de la válvula tricúspide se encuentra en el hemitórax derecho entre el tercer y
quinto espacio intercostal cerca de la unión costocondral (Smith et al., 2016).
Al disminuir el gasto cardíaco por la razón que sea, la primera reacción refleja
del organismo es activar la respuesta del sistema nervioso simpático, liberando
catecolaminas como la adrenalina y la noradrenalina. Esto lleva a una
taquicardia transitoria, la cual trata de compensar el bajo gasto cardíaco con
9
que cursa el paciente. Por eso es importante recalcar que si encontramos
taquicardia en un paciente que no está sometido a una situación de estrés
debemos tener cuidado, ya que ese puede ser el primer signo clínico que nos
sugiera que el paciente se encuentra en insuficiencia cardíaca (Belerenian et
al., 2001).
Figura N°2: Áreas auscultatorias cardíacas del canino (BSAVA manual of
canine and feline cardiorespiratory medicine, 2010).
10
Los sonidos cardíacos normales son causados por la abrupta aceleración y
desaceleración de la sangre, y por las vibraciones del corazón y sus válvulas.
El primer sonido cardíaco, denominado S1, es causado por el cierre de la
válvula mitral y la válvula tricúspide, resultando en una repentina aceleración y
desaceleración de la sangre. El segundo sonido, S2, es producido por el cierre
de las válvulas aórtica y pulmonar. Tanto S1 como S2 están asociados al
comienzo y final de la sístole. Los sonidos diastólicos, denominados S3 y S4
están asociados a la diástole y no son audibles en condiciones normales. S3 se
da por el rápido llenado ventricular, cuando es audible se relaciona con
dilatación ventricular. S4 es causado por la contracción atrial, por lo que
cuando su presencia es evidente (solo audible en el caso de los equinos) se
relaciona a dilatación auricular. El “ritmo de galope” es la denominación para la
presencia de S3, S4 o ambos, y es un indicador temprano de falla cardíaca
(Smith et al., 2016).
Se denomina soplo al sonido, anormal, silbante, chirriante o áspero, que se
ausculta durante los latidos cardíacos. Estos son causados por un flujo de
sangre turbulento a través del corazón y sus válvulas. Dicha turbulencia puede
ser causada por disrupciones del flujo sanguíneo a través de defectos en el
corazón (defecto septal atrial o ventricular), una válvula estenótica o
insuficiente, una comunicación arterio-venosa anómala cerca del corazón, por
alteraciones en la viscosidad de la sangre o cambios en el diámetro de los
vasos sanguíneos. Podemos clasificar a los soplos como funcionales los cuales
a su vez se dividen en fisiológicos e inocentes. Los soplos fisiológicos tienen
una causa conocida, como puede ser disminución de la viscosidad de la sangre
debido a anemia, hipoproteinemia, fiebre, aumento de la presión sanguínea,
hipertiroidismo, etc. Los soplos inocentes no tienen causa conocida y no están
asociados a patologías cardíacas. Generalmente se dan en pacientes jóvenes
y desaparecen con el tiempo. El otro tipo de soplo es el patológico el cual es
causado por una enfermedad cardiaca subyacente, como puede ser estenosis
valvular, regurgitación valvular, o shunts anormales intracardíacos o
extracardíacos (Smith et al, 2016).
Los soplos cardíacos se describen, también, de acuerdo a su momento
temporal dentro del ciclo del corazón (sistólicos, diastólicos o combinaciones),
11
intensidad, punto de mayor intensidad, calidad y tono. Los soplos sistólicos
pueden ser de aparición temprana (protosistólicos), media (mesosistólicos) o
tardía (telesistólicos) en la sístole, o durante toda su duración (holosistólicos).
Los soplos diastólicos en general se presentan al comienzo (protodiastólicos) o
durante toda la diástole (holodiastólicos). Los soplos continuos (en maquinaria)
se presentan a lo largo de todo el ciclo cardíaco e indican la existencia
permanente de un gradiente tensional significativo entre dos vasos conectados.
El conducto arterioso persistente es la etiología más común del soplo continuo
(Nelson y Couto, 2000).
La intensidad de un soplo esta graduada en forma arbitraria sobre una escala
de I a VI.
Grado I Muy débil, difícil de auscultar.
Grado II Débil.
Grado III Moderado.
Grado IV Moderado a intenso.
Grado V Muy intenso, presenta frémito.
Grado VI Soplo de máxima intensidad auscultable con el oído separado de la pared torácica y siempre presenta frémito
Figura N°3: Escala de Levine-Harvey de intensidad de los soplos cardíacos
(https://med.unne.edu.ar/).
El punto de mayor intensidad por lo regular está indicado por el hemitórax y el
espacio intercostal o foco valvular en el cual se localiza o mediante los términos
ápice o base. Este es importante debido a que nos dará una idea de
localización de la lesión o patología subyacente. El tono y la calidad de un
soplo se relacionan con su frecuencia y valoración subjetiva. Los soplos
“ruidosos” o “ásperos” contienen frecuencias mixtas (Nelson y Couto, 2000).
La auscultación de los campos pulmonares se debe realizar de manera
sistemática en busca de sonidos anormales como crepitaciones o rales, lo que
indicaría presencia de líquido, que apoyaría un diagnóstico de insuficiencia
cardíaca izquierda con edema pulmonar, en un paciente cardiópata. Si, por el
12
contrario, se dificulta escuchar los sonidos respiratorios y cardíacos, se debe
sospechar de la presencia de derrame pleural y/o pericárdico, lo que apoyaría
el diagnóstico, junto con ascites, de insuficiencia cardíaca congestiva derecha
(Belerenian et al., 2001).
2. Evaluación del pulso
La fuerza y regularidad de las ondas de tensión arterial periférica y la
frecuencia del pulso se valoran mediante la palpación de las arterias femorales
u otros vasos periféricos (Nelson y Couto, 2000).
La frecuencia del pulso sanguíneo se debe tomar al mismo tiempo que la
frecuencia cardíaca y deben coincidir en una ritmicidad de 1:1 (una pulsación
por latido cardíaco). Cuando la frecuencia cardíaca es mayor que la frecuencia
de pulso, se le llama deficiencia de pulso, y si la frecuencia cardíaca
corresponde además a una taquicardia, entonces es altamente significativo de
la presencia de una arritmia. La calidad del pulso también es importante, ya
que la presencia de pulso débil y vacío en un cachorro con signos de
insuficiencia cardíaca izquierda podría sugerir estenosis aórtica, o si el pulso
débil se presenta en un paciente adulto, significa que la insuficiencia cardíaca
lleva a una disminución importante de la perfusión periférica (Belerenian et al.,
2001).
3. Evaluación de membranas mucosas
El color de las membranas mucosas y el tiempo de llenado capilar se emplean
para estimar la adecuación de la perfusión periférica. En condiciones normales
se exploran las membranas bucales, sin embargo, también deben evaluarse las
membranas mucosas caudales (prepucio o vagina). Si las membranas bucales
están pigmentadas, pueden evaluarse las conjuntivas oculares. El tiempo de
llenado capilar se valora aplicando presión digital para blanquear la membrana;
el color debe retornar dentro de los dos segundos. Los tiempos más lentos
sugieren deshidratación o elevado tono simpático periférico y vasoconstricción.
Ambos estados se asocian con reducción del volumen minuto. Las membranas
mucosas pálidas se deben a anemia o vasoconstricción periférica. Las
membranas mucosas azuladas o cianóticas, se deben a falta de oxigenación
de la sangre (Nelson y Couto, 2000).
13
Signología clínica
La etiología de los bloqueos A-V es muy variada. Las arritmias pueden tener un
origen primario o secundario. En el caso particular de los BAV su origen puede
ser cardíaco (primario) como el caso del síndrome del seno enfermo o
enfermedad nodal sinusal (sick-sinus síndrome; SSS), insuficiencias cardíacas
congestivas, cardiomiopatías graves, lesiones auriculares graves, neoplasias
auriculares (hemangiosarcoma), o bien, pueden tener un origen extra-cardíaco
(secundario) como suele ocurrir en incrementos idiopáticos del tono vagal,
pacientes braquicefálicos presentan este problema con frecuencia, algunas
alteraciones electrolíticas como hiperpotasemia severa , intoxicación digitálica,
en casos de insuficiencia renal crónica avanzada y se han encontrado casos de
dependencia hereditaria. El tratamiento de los BAV de primer y segundo grado
no es necesario en tanto el paciente no manifieste signos claros de
insuficiencia cardíaca congestiva o de bajo gasto cardíaco. En cuanto al BAV
de tercer grado, si es necesario implementar un marcapaso como tratamiento
(Fernandez et al., 2005).
Las manifestaciones clínicas del presente cuadro están asociadas a una
frecuencia cardíaca, que no permite mantener el gasto cardiaco necesario para
cubrir las demandas fisiológicas del organismo. Los principales signos clínicos
de los pacientes con BAV completo incluyen letargia, intolerancia al ejercicio,
síncope, fallo cardíaco congestivo y muerte si la frecuencia ventricular es muy
baja. El tratamiento de los pacientes con BAV completo, debe incluir la
valoración del paciente en su conjunto y no solamente las alteraciones del
ritmo, ya que esta arritmia puede ser idiopática, primaria o secundaria a
enfermedades extracardíacas subyacentes. En general, el principal objetivo del
tratamiento se centra en incrementar la frecuencia ventricular con el fin de
restaurar el gasto cardíaco, mediante fármacos, pero si no hay respuesta,
mediante estimulación artificial, implantando un marcapasos (Fernandez et al.,
2005).
14
Confirmación diagnóstica del paciente con arritmia: electrocardiograma
De manera sencilla, podemos definir un electrocardiograma como la
representación gráfica de la funcionalidad eléctrica de un corazón, obtenida en
tiempo real gracias a una maquina llamada electrocardiógrafo. La máquina
recoge las variaciones de potencial eléctrico que se producen durante el
estímulo que genera la contracción cardíaca (transmitidas a través de los
tejidos y piel) mediante unos cables o electrodos, conectados al paciente de
una forma concreta y las traduce a una gráfica de papel que nos permite su
estudio. La amplitud de estas diferencias en el potencial eléctrico entre diversos
puntos sobre el cuerpo se mide en milivoltios (mV) y su duración se expresa en
segundos (Nelson y Couto, 2000; Reinoso y Yáñez, 2018).
En las gráficas obtenidas en el trazado electrocardiográfico podemos encontrar
lo que denominamos ondas cardíacas normales, las cuales constan además de
segmentos e intervalos. Las mismas son la referencia en la cual se basa el
estudio de este método complementario, el cual cabe aclarar que siempre nos
resultará esencial para la evaluación eléctrica cardíaca permitiendo, en este
sentido, emitir un diagnóstico seguro reconociendo el mecanismo productor de
una alteración de este tipo; además de aportarnos información acerca de
agrandamientos camerales, desequilibrios electrolíticos, estado del miocardio y
algunos parámetros en diferentes enfermedades y patologías sistémicas.
Las mediciones de la amplitud y duración de ondas y complejos como también
de los intervalos se realizan usualmente en la derivación II a una velocidad de
50 mm/seg. Como se puede observar en la figura N°4, a dicha velocidad cada
pequeño cuadrado del papel milimetrado utilizado por el equipo mide 1 mm y
corresponde a 0,02 segundos (Santamarina et al, 1998).
15
Figura N°4: Medidas de papel milimetrado a una velocidad de 50 mm/seg
(https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.V.25.1.1.)
Las ondas cardíacas normales son P-QRS-T se generan a medida que el
músculo cardíaco se despolariza y repolariza (Nelson y Couto, 2000; Martin,
2007).
Onda P: despolarización de los atrios.
Intervalo P-R: tiempo que transcurre desde la salida del impulso en el
NSA, hasta alcanzar el NAV.
Complejo QRS: indica la despolarización del miocardio ventricular. En la
derivación II, la onda Q se asocia a la despolarización del tabique
interventricular, la onda R, a la despolarización del ápex y paredes
libres de los ventrículos, y la onda S a la porción basal de los mismos).
Onda T: repolarización ventricular.
Intervalo Q-T: tiempo de despolarización y repolarización ventricular.
16
Figura N°5: Correlación del ciclo cardíaco con ondas del Ecg (Cunningham y
Klein, 2009).
Otro parámetro de importancia es el eje eléctrico medio, el cual es la
representación de toda la actividad eléctrica del corazón en un único vector a
partir de los vectores parciales obtenidos en cada derivación por separado y
colabora en el reconocimiento de los disturbios de la conducción
intraventricular mayor y/o los patrones de agrandamiento ventricular que
desvían la dirección promedio del proceso de activación ventricular (Nelson y
Couto, 2000; Reinoso y Yáñez, 2018)
El corazón es un órgano tridimensional y las corrientes eléctricas que genera
tienen una posición espacial, también tridimensional, por lo tanto, es necesario
estudiar estas corrientes por lo menos desde dos planos, uno frontal y otro
horizontal.
Las Derivaciones bipolares registran la diferencia de potencial entre dos polos.
Se las conoce comúnmente como DI (de miembro anterior derecho a miembro
anterior izquierdo), DII (de miembro anterior derecho a miembro posterior
izquierdo) y DIII (de miembro anterior izquierdo a miembro posterior izquierdo);
estudian las corrientes en el plano frontal (Belerenian et al., 2001).
Las Derivaciones unipolares aumentadas registran la diferencia de potencial
entre las distintas extremidades y el corazón. Se conocen como: aVR (en este
caso el polo positivo se encuentra en el miembro anterior derecho), aVL (el
polo positivo se encuentra en el miembro anterior izquierdo) y aVF (el polo
17
positivo se encuentra en el miembro posterior izquierdo) (Belerenian et al.,
2001).
Para obtener las seis derivaciones básicas es necesario conectar al paciente
con el electrocardiógrafo y para ello utilizamos los cables o electrodos. Los
electrodos se conectan a unas pinzas que son las que se usan para sujetarlos
al paciente y para favorecer el contacto de estas con la piel y la transmisión de
potenciales eléctricos es conveniente utilizar alcohol o gel de ecografía. El
paciente debe colocarse en decúbito lateral derecho (dado que es en esta
posición en la cual los valores están estandarizados) sobre una superficie no
metálica para evitar la interferencia y las pinzas deben seguir siempre el
siguiente patrón de colores: rojo (miembro anterior derecho -codo o axila-),
amarillo (miembro anterior izquierdo), verde (miembro posterior izquierda -
rodilla o pliegue de la babilla-), negro (miembro posterior derecho) (Reinoso y
Yáñez, 2018).
Diagnóstico electrocardiográfico del bloqueo AV
El ciclo cardíaco normal responde al denominado ritmo sinusal normal o su
variante arritmia sinusal respiratoria (figuras N°6 y N°7), caracterizándose esta
última por una bradicardia espiratoria y taquicardia inspiratoria (reflejada en la
variación de los intervalos R-R).
Figura N°6: Ritmo sinusal normal (https://www.my-ekg.com/).
Figura N°7: Arritmia sinusal respiratoria (https://www.my-ekg.com/).
18
Ambos ritmos normales siguen un patrón de ondas, P-QRS-T, que cuando se
ve alterado nos indica la presencia de una arritmia patológica. La conducción
ventricular se valora examinando la relación entre las ondas P y los complejos
QRS. Debe determinarse si las ondas P están asociadas siempre, a veces o
nunca con los complejos QRS. Esto se realiza observando el intervalo P-R.
Hay tres tipos o grados de bloqueo A-V:
1) Primer grado: consiste en un retraso en la conducción.
2) Segundo grado: interrupciones intermitentes de la
conducción
a. Mobitz tipo 1
b. Mobitz tipo 2
3) Tercer grado: interrupción completa o permanente de
la conducción.
Cuando son de entidad suficiente, pueden alterar de forma sustancial a la
funcionalidad cardíaca, dando lugar a la aparición de signos que incluyen
letargia, intolerancia al ejercicio, debilidad, colapso y síncopes. A veces, son la
causa de bradicardias prolongadas que pueden desencadenar una insuficiencia
cardíaca congestiva.
1) Bloqueo atrioventricular de primer grado
Se caracteriza, electrocardiográficamente, por el incremento de longitud
(duración) de los intervalos P-R. El bloqueo atrioventricular de primer grado se
diagnostica cuando una onda P precede a cada complejo QRS, pero el
intervalo P-R dura más de 0,13 segundos (lo que equivale a más de 7
cuadriculas pequeñas a velocidad de papel de 50 mm/seg). La frecuencia, el
ritmo y la configuración del resto de las deflexiones no suelen estar alterados.
Esta alteración puede aparecer en perros clínicamente normales y sanos.
Algunas veces, es el resultado de un incremento del tono vagal y desaparece
con el ejercicio o la administración de agentes anticolinérgicos (atropina).
También se asocia, de forma frecuente, a cambios degenerativos del sistema
de conducción atrioventricular que aparece con la edad. Este bloqueo AV es
generalmente un defecto menor de la conducción porque el estimulo atrial,
aunque con retraso, siempre se conduce a los ventrículos y, por lo tanto, no
19
precisa tratamiento. Sin embargo se debe tratar de corregir la causa
subyacente (Santamarina et al., 1998).
2) Bloqueo atrioventricular de segundo grado
En el bloqueo atrioventricular de segundo grado algunos de los impulsos
atriales no son conducidos a los ventrículos. Así, una o más ondas P no irán
seguidas de complejos QRS.
Existen dos tipos de bloqueos A-V de segundo grado:
a) Mobitz tipo I
También llamado “fenómeno Wenckebach”, se caracteriza por un alargamiento
progresivo del intervalo P-R en latidos sucesivos hasta que aparece una onda
P sin que sea seguida de un complejo QRS. A veces, solo se percibe el
alargamiento del intervalo P-R en la última onda P que logro ser conducida a
los ventrículos antes de cada bloqueo (Santamarina et al., 1998).
b) Mobitz tipo II
En este bloqueo el ritmo cardíaco se interrumpe por la ausencia de uno o más
complejos QRS, de modo que algunas ondas P no conducen su impulso a los
ventrículos. La pérdida de continuidad entre las ondas P y los complejos QRS,
mantiene una relación fija, es decir, puede ser 2:1 (dos ondas P por cada
complejo QRS), 3:1, 4:1, etc. En cuanto a los intervalos P-R, tienen una
duración constante, si bien pueden ser normales o más largos de lo normal
(Santamarina et al., 1998).
3) Bloqueo atrioventricular de tercer grado
El bloqueo auriculo-ventricular de tercer grado se caracteriza por ser un
bloqueo completo en la conducción de forma que la actividad auricular no
guarda relación con la ventricular. Aparecen ondas P normales que están en
mayor número y que no tienen una relación constante con los complejos QRS
(figura N°8). Ocasionalmente, una onda P puede parecer estar asociada a un
complejo QRS, pero si medimos cuidadosamente de forma individual la
distancia entre ondas P, por una parte, y las distancias entre complejos QRS,
por otra, se observarán dos ritmos separados e independientes, un ritmo atrial
y un ritmo ventricular. Los complejos QRS (escapes ventriculares) pueden ser
20
de morfología casi normal si el marcapaso pertenece a la zona de la unión, o
aberrantes si el marcapaso es ventricular (Montoya e Ynaraja, 2008).
Las características del electrocardiograma son:
Ondas P aisladas.
Ritmo ventricular de escape (QRS), usualmente regular y más
lento que el atrial (P).
Complejos QRS de morfología normal (bloqueo sobre la
bifurcación del Haz de His), o aberrante (bloqueo por debajo
de la bifurcación del Haz de His).
Falta de asociación entre el ritmo atrial (P) y el ventricular
(QRS) (Dennis, 2010).
Figura N°8: Bloqueo AV completo o de tercer grado (https://www.my-ekg.com/).
El ritmo atrial se aprecia en forma de ondas P aisladas, que normalmente
aparecen en el ECG con un ritmo muy regular debido a que el NSA está
funcionando. Sin embargo, el NAV se encuentra bloqueado y, por ello, el
impulso es incapaz de atravesarlo. Además, el ritmo ventricular será más lento
que el atrial (traducido en mayor cantidad de ondas P que complejos QRS). La
morfología de los complejos QRS dependerá del origen del impulso
(marcapasos) por debajo del bloqueo. Si el sitio de interrupción de la
conducción esta en el NAV o situado por encima, el ritmo ventricular estará
marcado por latidos de escape de la unión, lo que se denomina ritmo de la
unión atrioventricular, cuya frecuencia oscila entre los 40 y 60 latidos por
minuto. La apariencia de los complejos QRS asociados a este tipo de ritmo es
normal. Si el bloqueo se localiza por debajo del NAV, el marcapaso se originará
en los ventrículos. Esto se manifiesta en forma de complejos QRS más anchos
21
y con un ritmo de frecuencia de aproximadamente 20 a 40 latidos por minuto
(Santamarina et al., 1998).
Opciones terapéuticas del BAV de tercer grado
En el caso del BAV de tercer grado, el tratamiento médico (simpaticomiméticos
como la Dopamina, Dobutamina o Epinefrina) incluso con buena respuesta del
paciente, no suele ser válido a medio plazo y la única posibilidad de
supervivencia a medio o largo plazo es la implantación de un marcapasos. A
pesar de ser una arritmia, y de las más graves, nunca se utilizará medicación
antiarrítmica debido a que estaríamos orientando la terapia hacia la eliminación
de los latidos de escape que son lo único que mantiene al paciente con vida
debido al fracaso del pasaje atrioventricular del impulso. Aunque los pacientes
pueden ser asintomáticos, lo más frecuente es que se produzcan síncopes
bradiarrítmicos. La presencia de esta patología se asocia a situaciones de
insuficiencia cardíaca congestiva crónica grave y pueden generarse choques,
paros e incluso la muerte súbita (Montoya e Ynaraja, 1992; Reinoso y Yáñez,
2018).
La mayor parte de las bradicardias se exacerban por los anestésicos. En
consecuencia, por lo usual es necesario el mantenimiento de un ritmo cardíaco
aceptable durante la implantación de un marcapaso permanente. La
medicación preanestésica con un anticolinérgico (por ej., atropina o
glicopirrolato) se indica, pero rara vez es suficiente para evitar la intensificación
de la bradicardia durante la anestesia. El método para incrementar la
frecuencia cardíaca en animales con bradiarritmias de este tipo es la
estimulación (marcapasos) intravenosa temporaria. Esto se logra mediante la
colocación venosa yugular percutánea de un electrodo de estimulación dentro
del lado derecho del corazón bajo sedación y anestesia local. El electrodo
entonces se conecta a un generador de impulsos externo. La estimulación
transvenosa temporaria es el método más confiable para mantener una
frecuencia cardíaca adecuada (Fossum et al., 1999).
22
Figura N°9: Radiografía latero-lateral de canino con implantación de marcapaso
permanente (https://www.multimedica.es/revistas/clincardiovet).
El marcapaso está destinado a estimular los ventrículos (figura N°9), pero
captará los impulsos ventriculares naturales e inhibirá su propia salida cuando
se presentan. Esta función a demanda previene los ritmos competitivos entre el
corazón y el marcapaso si se presenta la actividad ventricular intrínseca
espontánea. El modelo más reciente de generadores de impulsos está cargado
con células de litio que tienen una vida de 8 a 12 años. Los perros son
estimulados en frecuencias de 70 a 110 latidos por minuto, dependiendo del
tamaño y naturaleza del animal. En la situación ideal, el voltaje de estímulo
debe ser de aproximadamente 2 veces el umbral de captura de estímulo
medido. Suele ser un voltaje de 4 a 5 V. Los electrodos marcapaso son
endocárdicos (transvenosos) o epicárdicos. Pueden ser unipolares o bipolares
y están destinados para la colocación en el ventrículo derecho mediante la
vena yugular. La función del marcapaso debe supervisarse de cerca durante
las primeras 48 hs del posoperatorio y luego cada 3 a 6 meses (Fossum et al.,
1999).
23
Descripción del caso clínico
El presente caso clínico ocurrió en el mes de mayo de 2018, en la Clínica
veterinaria Romero ubicada en la ciudad de Olavarría, provincia de Buenos
Aires, Argentina.
Reseña del paciente
Paciente: Luchi.
Especie: Canino.
Raza: Mestizo.
Sexo: Hembra.
Edad: 11 meses
Talla: Chica.
Peso: 4,850 kg.
Color del manto: Negro-blanco.
Anamnesis
El caso llega a la veterinaria por derivación de una colega para realizar un
control cardiológico ya que a la auscultación notó un ritmo anormal (arritmia).
Nos cuenta que la había atendido una vez de cachorra por un cuadro de
gastroenteritis, pero que en ese momento no había notado nada raro.
La propietaria manifiesta que la paciente tiene episodios sincopales
recurrentes, los cuales llegan a sucederse, a veces, cada media hora
aproximadamente y que cuando terminan “vuelve a la normalidad”. Expone que
la paciente era muy activa, pero conjuntamente con los episodios comenzó a
notar que presentaba intolerancia al ejercicio.
Semiología clínica
Inspección general
La paciente manifiesta una actitud alerta, se muestra consciente, con un
semblante normal. Si bien se evidencia un peso por debajo de lo normal, la
misma está activa y responde a estímulos.
24
Inspección particular
Mucosas aparentes rosadas, reflejo tusígeno negativo, pulso femoral regular,
tiempo de llenado capilar de 2 segundos.
Palpación, percusión
Sin particularidades.
Auscultación torácica
Sin particularidades a la auscultación de los campos pulmonares. A la
auscultación cardiaca se hace notoria la presencia de una arritmia sin soplo.
Frecuencia cardíaca
60 lpm.
Frecuencia respiratoria
24 rpm.
Temperatura
38,3°C.
Otras maniobras
-----
Métodos Complementarios
Electrocardiograma
Figura N°10: DII a 25 mm/seg.
Figura N°11: DII a 50 mm/seg.
25
Informe electrocardiográfico
*Mediante método de tablas de Tilley (Manual of canine and feline cardiology,
fifth edition, Smith et al., 2016).
Interpretación clínica patológica
El electrocardiograma (figuras N°10 y N°11) de la paciente evidencia la
presencia de ondas p sin relación con los complejos qrs, es decir, que se
generan dos ritmos distintos asincrónicos y con diferentes frecuencias, por lo
que se desprende que la paciente sufre de un bloqueo auriculo-ventricular de
tercer grado. Debido a la edad del animal se podría suponer que los resultados
arrojados podrían responder a una patología cardíaca de origen congénito,
para lo cual se indican radiografías de tórax y de una evaluación
ecocardiográfica.
Tratamiento
Se indica a los propietarios que la terapéutica para el bloqueo de tercer grado
es la implantación de un marcapaso.
Parámetro Valor Paciente Valor Referencia
Frecuencia cardíaca Auricular: 120 lpm. Ventricular: 40 lpm.
60-180
Duración onda "p" 0,04 seg. Máx: 0,04 seg.
Amplitud onda "p" 0,5 mV. Máx: 0,4 mV.
Intervalo p-r Irregular. 0,06 a 0,13 seg.
Duración "qrs" 0,08 seg. Máx: 0,05 seg.
Amplitud onda "r" 0,2 mV Máx: 2,5 mV.
Onda "t" < 25% de onda "r" Máximo 25% de onda "r"
Intervalo q-t 0,30 seg. 0,15 a 0,25 seg.
EEM (-)147° (+)40° a (+)100°
26
Evolución del caso
Los propietarios se manifiestan de acuerdo con los estudios indicados e incluso
piden referencias sobre la terapéutica y su valor. Pasado el tiempo los mismos
no vuelven a control y a pesar de ofrecer sin cargo los métodos
complementarios manifiestan que no quieren hacer más estudios, a sabiendas
de que el pronóstico para la patología es grave e incluye la muerte súbita.
Ante la negativa de los dueños para realizar más estudios, se acuerda
acercarse al domicilio para realizar un nuevo electrocardiograma y así
monitorear el estado de la paciente. Dicho estudio se realiza el día 4 de junio
de 2018. La paciente se encuentra en estado alerta, se mantiene inquieta y
juguetona. Los propietarios cuentan que los episodios sincopales se mantienen
con frecuencia variada.
El electrocardiograma (figura N°12) fue realizado en el domicilio de la paciente,
en el cual la misma se mostraba reacia al contacto e irritable. Por lo tanto, se
procedió a la colaboración de un ayudante que la sostuvo durante el
procedimiento. La paciente no requirió sedación y se la pudo posicionar en
decúbito lateral derecho.
Figura N°12: DII a 50 mm/seg.
27
Informe electrocardiográfico
*Mediante método de tablas de Tilley (Manual of canine and feline cardiology,
fifth edition, Smith et al., 2016).
Interpretación clínica patológica
En este segundo electrocardiograma realizado a la paciente se evidencia,
como era esperado, que el bloqueo se mantiene en el tiempo. Clínicamente la
paciente continúa con los episodios sincopales a pesar de su buen estado
general. Los dueños consultan nuevamente sobre el pronóstico, a lo cual se les
vuelve a informar que el mismo es grave y la paciente convive con el riesgo de
muerte súbita, por lo que solicitan averiguar sobre el costo de la colocación del
marcapasos. Se realiza una interconsulta telefónica con el Servicio Central de
Cirugía de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de
La Plata quienes informan sobre su metodología de trabajo y los costos del
mismo. Dicha información es transmitida a los dueños de la paciente, quienes
ante la imposibilidad de costear el tratamiento deciden no realizarlo.
Parámetro Valor Paciente Valor Referencia
Frecuencia cardíaca Auricular: 100 lpm. Ventricular: 60 lpm.
60-180
Duración onda "p" 0,04 seg. Máx: 0,04 seg.
Amplitud onda "p" 0,8 mV. Máx: 0,4 mV.
Intervalo p-r Irregular. 0,06 a 0,13 seg.
Duración "qrs" 0,08 seg. Máx: 0,05 seg.
Amplitud onda "r" 0,2 mV Máx: 2,5 mV.
Onda "t" < 25% de onda "r" Máximo 25% de onda "r"
Intervalo q-t 0,28 seg. 0,15 a 0,25 seg.
EEM (-)123° (+)40° a (+)100°
28
Discusión A través de la presentación del caso clínico reportado en esta tesina se expone
la necesidad de ahondar en el arte de la auscultación, quizás, la primera
herramienta que nos permite detectar a un paciente cardiópata, en conjunto
con las otras maniobras semiológicas, una correcta identificación de los signos
clínicos, como así también una buena reseña y anamnesis. Como clínicos
estamos ante la necesidad de tener mínimos conocimientos sobre
auscultación, ya que esto nos dará la posibilidad de diagnosticar lo más
precozmente posible a un paciente con alteraciones cardiovasculares, y por
ende programar controles en un periodo de tiempo más corto que con un
paciente sano para evaluar la evolución del cuadro. Como segunda medida
contamos con métodos complementarios, cada vez más al alcance de la mano,
como son la radiología y la electrocardiografía. De hecho, es de suma
importancia la realización de un electrocardiograma por año a nuestros
pacientes como parte de un control preventivo integral de la salud.
Estos pacientes pueden presentar signos propios del bloqueo junto a los de la
enfermedad que los provoca (cardíaca o extracardíaca). Es por esto que hay
que prestar atención a los signos que pueden sugerir un bloqueo primario o
secundario. Como indica Belerenian et al., 2001, el tratamiento debe estar
orientado a la enfermedad de base o subyacente.
Las manifestaciones de cardiopatía pueden presentarse incluso si el animal no
se encuentra en estado de insuficiencia cardíaca, esto marca la importancia de
estar atentos a las mismas para detectar precozmente un problema. Los signos
objetivos de enfermedad cardíaca comprenden soplos, disturbios del ritmo,
pulsaciones yugulares, y agrandamiento del corazón. Otros signos clínicos que
pueden derivar de esta enfermedad incluyen síncopes, pulsos arteriales
excesivamente débiles o fuertes, accesos tusivos o dificultad respiratoria,
intolerancia a la actividad física y cianosis.
Como se presento en el caso clínico la paciente llega derivada por episodios
sincopales, esto marca, al igual que Belerenian et al., 2001 y Montoya e
Ynaraja, 2008, la importancia de la detección de estos signos tanto de parte del
veterinario como de los propietarios. La evaluación física del paciente con
enfermedad cardíaca comprende la inspección (por ej., actitud, postura,
29
condición corporal, nivel de ansiedad, patrón respiratorio) y examen físico
general. El examen cardiovascular real consiste en la evaluación de la
circulación periférica (membranas mucosas), venas sistémicas (sobre todo las
yugulares), pulsos arteriales sistémicos (por lo usual arterias femorales) y
precordio (pared torácica izquierda y derecha sobre el corazón; palpación o
percusión por acumulación de liquido anormal (por ej., ascites, edema
subcutáneo, efusión pleural); y auscultación del corazón y los pulmones. La
habilidad en el examen cardiovascular demanda práctica; esta pericia es
importante para la valoración y supervisión precisas (Nelson et al., 2000).
Como expone la bibliografía es de suma importancia que, mediante la habilidad
en el examen, nos podamos orientar a un diagnóstico en el cual podamos
especificar si estamos ante un bloqueo primario o secundario. Esto nos dará la
posibilidad de instaurar un tratamiento adecuado y así poder tratar la
enfermedad primaria y no solo signos clínicos.
En cuanto al caso reportado en la presente tesina, una vez realizada la
consulta se sugiere la realización de un electrocardiograma tal y como lo afirma
la bibliografía, ya que ante una arritmia es el método más fiable para arribar a
un diagnóstico preciso. La electrocardiografía es una técnica que sirve para
evaluar la actividad eléctrica del corazón, con un alto grado de certeza, para
detectar arritmias cardíacas, esa certeza se reduce para detectar alteraciones
estructurales (Belerenian et al., 2001). En este sentido, para evaluar la
conformación cardíaca y si la misma ha sufrido remodelación, la radiología y la
ecocardiografía son las técnicas indicadas. El método complementario indicado
fue la ecocardiografía, la cual se define como el estudio ecográfico o
ultrasonográfico del corazón. La misma es un procedimiento seguro, no
invasivo, y que no utiliza radiaciones ionizantes, por lo que no produce efectos
biológicos adversos. Esta técnica es complementaria y en ocasiones definitiva
para diagnosticar enfermedades cardíacas por lo que nos hubiera permitido
ahondar más en la patología que presentaba la paciente, si se observaba
alguna enfermedad congénita que explicara el bloqueo o si el mismo era de
origen congénito ya que era la sospecha por su edad (Belerenian et al., 2001).
En cuanto a los tratamientos para el bloqueo auriculoventricular de tercer
grado, lamentablemente la única opción que tenemos en este caso, es la
implantación de un marcapaso, lo cual no solo acorta el espectro de acción
30
terapéutico para los veterinarios, sino que es de un valor económico bastante
elevado debido al equipo en sí mismo y a que no hay una oferta variada de
profesionales que realicen el procedimiento (Fernandez et al., 2005).
Lamentablemente los propietarios en este caso no accedieron a realizar más
estudios ni controles por lo que al final del presente trabajo solo podemos
mencionar que la paciente continúa con el mismo estado en el que llegó a la
veterinaria, caracterizado por los signos clínicos propios del cuadro y con la
posibilidad constante de muerte súbita.
31
Conclusión
La presente tesina resalta la importancia de la auscultación y las maniobras
semiológicas en el inicio del camino diagnóstico en un paciente con arritmia,
como también la importancia del electrocardiograma en su confirmación
diagnóstica. Así mismo este camino diagnóstico permitió elegir el tratamiento
indicado de elección por la bibliografía el cual se propuso, a pesar de la
negativa por parte de los propietarios, ya que se encontraba disponible para su
realización.
32
Bibliografia
Belerenian, G. C., Mucha, C. J., Camacho A. A. (2001). Afecciones
cardiovasculares en pequeños animales. En: Fisiologia cardiovascular, capitulo
1. Pp: 1; Aproximacion al paciente cardiópata, capitulo 2. Pp: 21-23;
Electrocardiografia, capitulo 4. Pp: 37-40; Ecocardiografia, capitulo 6. Pp: 48-
49; Arritmias cardiacas en el perro y el gato, capitulo 30. Pp: 259-287;
Marcapasos: indicaciones y técnicas de implantación, capitulo 34. Pp: 325-331.
Cunningham, J. G., Klein, B. G. (2009). Fisiologia veterinaria. En: Actividad
eléctrica del corazón, capitulo 19. Pp: 210-211; El electrocardiograma, capitulo
20. Pp: 215-222.
Dennis, S. En: BSAVA manual of canine and feline cardiorespiratory medicine,
Secon edition (2010). En: Arrhythmias, capitulo 16. Pp: 121-141.
Fernandez, M. J., Berenguer, J., Garcia, A. En: Clinica veterinaria de pequeños
animales (Revista oficial de AVEPA). Volumen 25, n°1 (2005). Pp: 17-23.
Fossum, T. W., Heedlund, C. S., Johnson, A. L., Schulz, K. S., Seim, H. B.,
Willard, M. D., Bahr, A., Carrol, G. L. (1999). Cirugia en pequeños animales.
En: Cirugia del sistema cardiovascular, capitulo 24. Pp: 656-658.
Montoya Alonso, J. A., Ynaraja Ramirez, E. En: Clinica veterinaria de pequeños
animales (Revista oficial de AVEPA). Volumen 12, n°12 (1992). Pp: 201-230.
Disponible en URL:
https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/issues/clivetpeqani_a1992v12n4.pdf
(Fecha de consulta: 07/10/18).
Martin, M. (2007). Small animal ECGs, an introductory guide. En: Arrhytmias
associated whit ectopia, capitulo 5. Pp: 34; Pacemakers, capitulo14. Pp: 88-90.
Montoya, J. A., Ynaraja Ramirez, E. En: Clínica veterinaria de pequeños
animales (Revista oficial de AVEPA). Volumen 28, n°1 (2008). Pp: 93-96.
33
Nelson, R. W., Couto, G. C. (2000). Medicina interna de pequeños de
pequeños animales. En: Examen cardiovascular, capitulo 1. Pp: 2-14; Estudios
diagnosticos para el sistema cardiovascular, capitulo 2. Pp: 15-27; Disturbios
del ritmo cardiaco, capitulo 4. Pp: 87.
Reinoso Dominguez, A., Yañez Martinez, J. A. (2018). Interpretacion del ecg
practica. En: Es elemental querido Watson, capitulo 1. Pp: 9-17; Las arritmias
ya no me dan miedo, capitulo 2. Pp: 94-104.
Santamarina Pernas, G., Torio Alvarez, R., Suarez Rey, M. L. En: Revista
Consulta de difusión veterinaria. N°49 (1998). Pp: 91-98. Disponible en URL:
http://www.rednacionaldeveterinarias.com.uy/articulos/cardiologia/ECG.pdf
(Fecha de consulta: 02/12/18).
Smith, F.W., Tilley, L. P., Oyama, M. A., Sleeper, M. M. (2016). Manual of
canine and feline cardiology. En: History and physical examination, capitulo 1.
Pp: 3-10, 16-24.
Torio Alvarez, R., Suarez Rey, M. L., Santamarina Pernas, G. En: Revista
Consulta de difusión veterinaria. N°46 (1998). Pp: 59-66. Disponible en URL:
http://www.rednacionaldeveterinarias.com.uy/articulos/cardiologia/ECG.pdf
(Fecha de consulta: 22/0918).