Page 1
RESUME BLOK 16SKENARIO 1
TUMOR & NEOPLASMA
Oleh :
KELOMPOK C
1. Oscar Renagalih 062010101010
2. Prina Febri Atmilia 062010101015
3. I Made Indra S. 062010101016
4. Putu Tarita Susanti 062010101022
5. Luh Komang Enggi 062010101025
6. Fauqa Arinil Aulia 062010101047
7. Dinda Yuliasari 062010101049
8. Reni Septa Anggraeni 062010101050
9. Agnes Evelyn 062010101054
10. Fitri Kinanti 062010101056
11. Roza Insanil Husna 062010101057
12. Bagus Dhananing S. 062010101059
13. M. Athoin Nashir 062010101065
FAKULTAS KEDOKTERAN
Page 2
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
UNIVERSITAS JEMBER© 2008
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 1
Page 3
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
LEARNING OBJECT
1. NEOPLASMA
a. Definisi
b. Faktor Predisposisi
c. Patofisiologi
d. Klasifikasi
e. Staging & Grading
f. Manifestasi Klinis
g. Diagnosis
h. Terapi
i. Komplikasi
j. Prognosis
2. TUMOR MAMAE
a. Fibrokistik mamae
b. Fibroadenoma mamae
c. Tumor filoides
d. Ca mamae
3. ANASTHESIA
a. General anesthesia
b. Local anesthesia
c. Tahapan pembedahan
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 2
Page 4
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
NEOPLASMA
Definisi
Neoplasma merupakan massa jaringan abnormal dengan pertumbuhan berlebihan
dan tidak ada koordinasi dengan pertumbuhan jaringan normal dan tetap tumbuh
dengan cara yang berlebihan setelah stimulus yang menimbulkan perubahan
tersebut berhenti.
Faktor Predisposisi
1. Jenis Kelamin
Pada pria lebih sering terjadi kanker paru, sebaiknya pada wanita lebih sering
unuk kanker rahim, lambung dan hati.
2. Umur
Frekuensi kanker meningkat sejalan dengan umur. Kematian kebanyakan
terjadi pada umur 55 sampai 75 tahun, dan kemudian berkurang pada
populasi lebih dari 75 tahun. Perlu dicatat bahwa kanker bukan hal yang asing
diantara orang muda hal ini menyebabkan sedkit lebih dari 10% semua
kematian diantara anak umur kurang dari 15 tahun. Kanker pembunuh pada
anak urutannya adalah leukemia, tumor SSP, limfoma, sarcoma jaringan
lunak dan tulang.
3. Pengaruh lingkungan
Tak seorangpun yang terhindar dari paparan pengaruh karsinogenik, yang
berlindung dalam lingkungan, di tempat kerja, dalam makanan dan tempat
praktek pribadi. Karsinogenik lingkungan banyak sekali, yang paling banyak
adalah sinar UV khususnya pada perkotaan. Faktor resiko lain, merokok,
pekerjaan tertetu, alcohol. Untuk kanker serviks dihubungkan dengan umur
pertama kali saat berhubungan seksual dan banyaknya pasangan seksual.
4. Keturunan
Predisposisi terhadap beberapa bentuk kanker yang jarang dapat bersifat
keturunan, diwariskan melalu mutasi benih yang bersifat autosom dominan
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 3
Page 5
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
(Retinoblastoma). Disamping kelainan-kelainan bersifat kanker dan
prakanker yang diturunkan secara dominan, ada sekelompok kecil keadaan
autosom resesif yang secara kolektif dinamakan “sindrome ketidakstabilan
kromosom dan ditandai oleh beberapa defisiensi mekanisme perbaikan DNA
yang meningkatkan predisposisi kanker. Tetapi dengan kebanyakan bentk
keganasan pengaruh keluarga yang jelas dapat dikenali hanya dalam beberapa
kasus. Kita selanjutnya dapat menyimpulkan dengan pernyataan umum
sebagai berikut :
a. Kebanyakan individu dengan kanker tidak memiliki predisposisi
keluarga dengan pasti, dan pertumbuhan tumor harus ditinjau sebagai
hasil suatu kesempatan, mungkin dipengaruhi factor-faktor lingkungan
sekitar.
b. Mutasi autosome dominan atau resesif mencetuskan bentuk-bentuk
kanker tertentu yang relative jarang.
c. Meskipun tidak ada mutasi benih khusus, beberapa genotype tampak
secara spesifik mudah terkena perkembangan mutasi onkogenik.
d. Besarnya asupan keluarga dapat diperkirakan dari jumlah anggota
kerabat dekat yang terkena dan jumlah anggota keluarga yang
memiliki kanker multiple.
e. Munculnya tumor dan kanker multiple pada usia dini perorangan
menunjukkan pengaruh herediter, misalkan penampakan ca payudara
pramenopouse, terutama bila bilateral.
Patofisiologi (Karsinogenesis)
- Pembelahan, proliferasi, dan diferensiasi sel dikontrol ketat NORMAL.
- Proliferasi sel ~ kematian sel, artinya: pembelahan selular hanya
diaktifkan bila sel mati atau kebutuhan fisiologik memerlukan lebih banyak
sel jaenis tertentu. Contoh: infeksi akut, butuh lebih banyak perkembangan
leukosit.
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 4
Page 6
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
- Secara fungsional, mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi sel
terdiri dari:
a. Faktor pertumbuhan terikat pada reseptor khusus pada
permukaan sel
b. Reseptor factor setelah diaktifkan, reseptor factor mengaktifkan
beberapa protein transduser
c. Second messenger mentransmisikan sinyal melalui sitosol
menuju inti sel
d. Faktor transkripsi inti memulai pengaktifan transkripsi DNA
- Ketika keadaan menguntungkan, sel mulai membelah.
- Siklus replikasi sel:
a. G0 sel tidak aktif (sel tidak membelah)
b. G1 sintesis enzim dan zat untuk replikasi DNA
c. S sintesis DNA, kromosom bereplikasi, dipicu oleh sel itu
sendiri ketika terdapat suatu sumber untuk membelah (dilihat dari fase
G1 pada titik restriksi)
d. G2 mempersiapkan sintesis RNA dan protein untuk mitosis
e. Mitosis menghasilkan dua anak sel (pada batas G2 atau M dapat
dideteksi kerusakan DNA)
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 5
Page 7
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
- Kanker adalah gangguan genetik, artinya:
a. Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah
perubahan gen yang disebabkan oleh mutasi pada sel somatik
b. Transformasi sel (mutasi) menghasilkan klon keganasan yang tidak
tahan lama dalam merespons pengaturan normal mekanisme dan
memulai proliferasi tanpa memperhatikan kebutuhan tubuh.
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 6
Page 8
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
- Protoonkogen dan Onkogen
Protoonkogen adalah gen selular yang berfungsi untuk mendorong dan
meningkatkan pertumbuhan dan pembelahan sel, misalnya c-myc dan erb-B1.
Protoonkogen yang mengalami mutasi disebut onkogen. Onkogen berasal dari
kata ”onkos” (Bahasa Yunani) yang berarti tumor. Onkogen menyebabkan
jalur siklus replikasi sel teraktivasi terus menerus. Onkogen menghasilkan
onkoprotein abnormal yang produksinya tidak tergantung pada faktor
pertumbuhan dan sinyal eksternal lainnya. Protoonkogen mengalami mutasi
menjadi onkogen dengan empat mekanisme dasar, yaitu:
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 7
Page 9
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
1) Mutasi poin
Substitusi tunggal pada rantai DNAsalah mengkode
protein
Terjadi pada Ca colon, tiroid dan pankreas
2) Amplifikasi gen
Peningkatan jumlah salinan protoonkogenekspresi
berlebihan dari hasil produksinya
Pada Ca mamae c-erb-B2
3) Pengaturan kembali kromosomal
Translokasi 1 fragmen kromosom ke kromosom lain.
Fragmen tersebut dapat terhindar dari gen inhibitor yang
terletak pada tempat asal letak semestinya fragmen tersebut.
Delesi 1 fragmen kromosom
4) Insersi genom virus ke hospes
Kekacauan struktur kromosom normal
Disregulasi genetik
- Gen-gen Supresor Tumor
Gen ini berfungsi untuk menghambat pertumbuhan sel dan siklus
pembelahan. Mutasi pada gen ini,membuat sel tumbuh terus-menerus
dan mengabaikan sinyal penghambat.
Gen RbpRb(master brake) yang berfungsi menghambat pembelahan
sel dengan mengikat faktor transkripsi. Protein ini juga berperan dalam
titik pemeriksaan pada tahap G1.
Gen TP53p53(emergency brake). Jika ada kerusakan antara tahap
G2 dan M, maka protein ini menghambat siklus sel dengan
mengekspresikan p21yang menghambat CDK dan menghasilkan sinyal
untuk memperbaiki DNA. Jika kerusakannya parah, maka gen ini
merangsang apoptosis.
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 8
Page 10
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
Contoh lainnya adalah gen BRCA1(berhubungan dengan Ca
mammae), gen BRCA2 (berhubungan dengan Ca ovarium), gen APC
(poliposis.adenomatosa familial kolon) dan NF1 (neurofibromatosis).
- Gen-gen yang Mengatur Apoptosis
Gen yang menghambat apoptosisgen bcl-2. Pada limfoma, terjadi
peningkatan gen tersebut
Gen yang meningkatkan apoptosisbad/bax. Gen TP53 dan c-myc
juga dapat memicu apoptosis
- Gen-gen Perbaikan DNA
Gen ini terletak pada titik pemeriksaan pada siklus sel. Gen ini bekerja
jika terdapat kerusakan pada DNA, misalnya terkena radiasi atau
terjadi kesalahan replikasi.
Gen ini terdapat pada pasangan kromosom homolog. Jika keduanya
tidak berfungsi, baru terjadi fungsi perbaikan.
”spell checkers”memeriksa ejaan untuk memastikan bahwa urutan
DNA benar, selama duplikasi gen selama siklus sel.
- Telomer, Telomerase, Penuaan dan Kanker
Telomer adalah pengulangan untai DNA (TTAGGG) yang
membentuk ujung penutup kromosom
”Sel manusia normal mengalami jumlah pembelahan sel yang
dapat diperkirakan” batas Hayflick
Dan akhirnya sel manusia memasuki keadaan tidak membelah
penurunan kemampuan replikasi ”replicative senescence”
Hal ini dikarenakan adanya pemendekan telomer
Setelah mencapai panjang tertentu sel berhenti membelah
menua mati
Sebagian besar sel kanker bisa mensintesis telomerase sehingga
mencegah pemendekAn telomernya
- Sifat Alami Multilangkah pada Karsinogenesis
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 9
Page 11
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
Model klasik karsinogenesis
Inisiasi proses yang melibatkan mutasi genetik yang
menjadi permanen dalam DNA sel
Promosi tahap ketika sel mutan berproliferasi
Progresi tahap ketika sel mutan mendapatkan satu atau
lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya
kanker, sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan.
Selama stadium progresif, massa tumor yang meluas mendapat
lebih banyak perubahan yang memungkinkan tumor menginvasi
jaringan yang berdekatan, membentuk pasokan darahnya sendiri
(angiogenesis), masuk (penetrasi) ke pembuluh darah, dan
bermigrasi ke bagian tubuh lain yang letaknya berjauhan
(metastasis) untuk membentuk tumor sekunder.
Klasifikasi Neoplasma
Berikut akan dijelaskan terlebih dahulu klasifikasi tumor secara umum,
Tumor
NEOPLASMA Nonneoplasma
Maligna (Kanker) Benigna Kista Radang Hipertrofi
Karsinoma Sarkoma
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 10
Page 12
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
Adapun perbedaan dari neoplasma ganas (kanker) dan jinak adalah :
1. Diferensiasi dan anaplasi
neoplasma jinak tersusun oleh sel-sel yang berdiferensiasi baik, sangat
mirip dengan sel-sel normal pasangannya
neoplasma ganas yang tersusun dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi
disebut anaplastik. Sel anaplastik memperlihatkan pleomorfisme nyata,
yaitu variasi nyata dalam bentuk dan ukuran sel. Pleomorfisme ini
melebihi apa yang dapat dijumpai pada sel displastik
2. Kecepatan tumbuh-progresi tumor
Kebanyakan tumor jinak tumbuh lambat dan sebagian besar kanker
tumbuh lebih cepat, kemudian menyebar local dan ke tempat yang jauh
(metastasis) sampai akhirnya menyebabkan kematian. Namun ada
pengecualian dalam hal ini dan beberapa tumor jinak dapat tumbuh lebih
cepat dibandingkan kanker.
3. Pembentukan simpasi-invasi
Neoplasma jinak tinggal tetap di tempat asalnya, tidak ada kemampuan
melakukan infiltrasi, invasi atau metastasis ke tempat jauh seperti kanker.
Neoplasma ganas tumbuh dengan infiltrasi progresif, invasive, destruksi,
disertai penetrasi jaringan sekitarnya.
4. Metastasis
Istilah metastasis berarti timbulnya implantasi sekunder, yang terpisah dari
tumor primer, mungkin pada jaringan yang berjauhan letaknya. Sifat invasi
dn lebih lagi metastasis lebih memastikan identifikasi suatu neoplasma
ganas daripada cirri-ciri neoplastik lain. Tidak semua kanker memiliki
kemampuan metastasis. Neoplasma ganas dapat menyebar melalui salah
satu dari lima jalur : limfogen, hematogen, percontinuatum, iatrogenic,
lumenisasi
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 11
Page 13
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
Staging dalam Neoplasma
Beberapa cara menentukan stadium tumor padat, antara lain berdasarkan :
1. Letak topografi, ekstensi, dan metastasenya dalam organ
Stadium local : pertumbuhannya masih terbatas pada organ
semula tempatnya tumbuh.
Karsinoma in situ : pertumbuhannya masih terbatas intra
epithelial, intraduktal, intra lobuler. Istilah ini hanya dikenal pada
tumor ganas epithelial.
Infiltrasi local atau invasi : tumor padat telah tumbuh melewati
jaringan epitel, duktus, atau lobules, tetapi masih dalam organ yang
bersangkutan atau telah menginfiltrasi jaringan sekitarnya.
Stadium metastase regional : tumor padat telah metastase ke
kelenjar limfe yang berdekatan (kelenjar limfe regional)
Stadium metastase jauh : tumor padat telah metastase pada organ
yang letaknya jauh dari tumor primer.
2. Sistem TNM
Untuk menentukan stadium tumor dipakai system TNM dari UICC (Union
International Contre le Cancer / Perserikatan International melawan Kanker) .
Dipakai huruf T,N,M untuk melambangkan tumor primer, kelenjar regional, dan
metastasis jauh. Penentuan TNM didasarkan, pada mulanya atas pemeriksaan
fisik. Sering status TNM harus dilengkapi dengan pemeriksaan lanjut dan
histopatologik.
Tumor
T : tumor primer
Tx : tumor primer tidak dapat ditaksir
To : tidak terdapat bukti adanya tumor primer
Tis : karsinoma in situ
T1,T2,T3 : dari T1 sampai T3 tumor primer makin besar dan makin jauh
infiltrasi di jaringan dan organ sekitarnya
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 12
Page 14
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
Nodus
N : kelenjar limfe regional
Nx : kelenjar limfe tidak dapat ditaksir / diperiksa
No : tidak adanya bukti penyebaran ke kelenjar limfe regional
N1,N2,N3,N4 : menunjukkan banyaknya kelenjar regional yang
dihinggapi, dan ada / tidaknya infiltrasi di jaringan dan
organ sekitarnya
Metastasis
M : penyebaran organ jauh
Mx : penyebaran organ jauh tidak dapat diperkirakan
Mo : tidak ada bukti penyebaran organ jauh
M1 : ada penyebaran organ jauh
Organ metastasis diantaranya :
1. Pulmo
2. Tulang / os
3. Hepar
4. Otak
5. Pleura
6. Peritoneum
7. Kulit
8. Dll
3. Menurut AJCC (American Joint Comitte on Cancer)
Setelah system TNM dipakai dan diperkenalkan secara luas pada tahun 1958,
kelompok para ahli yang menangani kanker di USA pada tahun1959 juga
mengemukakan suatu skema pentahapan kanker yang merupakan penjabaran lebih
lanjut dari system TNM. Tujuannya adalah agar lebih mudah dan lebih praktis
pemakainnya di klinik.
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 13
Page 15
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
Staging menurut AJCC ini pertama harus menentukan TNM dari tumor padat
tersebut sesuai ketentuan yang ada, dan selanjutnya dikelompokkan dalam
stadium tertentu yang dinyatakan dalam angka romawi (I-IV) dan angka arab
(khusus untuk stadium 0)
Grading dalam Neoplasma
Tingkat keganasan pada Neoplasma ditunjukkan dalam derajat deferensiasinya,
yaitu :
G1 = diferensiasi baik
G2 = diferensiasi sedang
G3 = diferensiasi buruk
G4 = tanpa diferensiasi (anaplastik)
Tingkat keganasan perlu ditentukan untuk meramalkan prognosis karena
prognosis ditentukan oleh ingkat diferensiasi jaringan tumor. Keagresifan tumor
berhubungan erat dengan derajat diferensiasi histologik. Makin kurang teratur dan
kacau susunan histologiknya atau makin besar perbedaan sel satu dengan sel yang
lain, makin ganas dan agresif kankernya.
Gejala Neoplasma
A. Neoplasma Jinak
Keluhan penderita biasanya tak banyak, dapat berupa :
- Adanya tumor
- Akibat desakan / ekspansi tumor
- Kosmetika
B. Neoplasma Ganas
Oleh Yayasan Kanker Wisnu Wardhana Surabaya diadaptasi menjadi 7 tanda
adanya kanker, yaitu Patokan :
P : Perdarahan atau keluar lendir yang tak wajar
A : Alat pencernaan terganggu atau kesukaran menelan
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 14
Page 16
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
T : Tumor pada buah dada atau tempat lain
O : Obstipasi atau adanya perubahan kebiasaan berak atau kencing
K : Koreng atau borok yang tak mau sembuh
A : Andeng-andeng yang berubah
N : Nada suara menjadi serak atau batuk yang tak sembuh-sembuh
Oleh Yayasan Kanker Indonesia (th. 1977) diadaptasi menjadi “WASPADA”
W : Waktu buang air besar/kecil ada perubahan atau gangguan
A : Alat pencernaan terganggu atau kesukaran menelan
S : Suara atau batuk yang tak sembuh-sembuh
P : Payudara atau tempat lain terdapat benjolan
A : Andeng-andeng yang berubah sifatnya
D : Darah atau lendir abnormal yang keluar dari tubuh
A : Adanya kering atau basah yang tak mau sembuh
Keluhan Neoplasma Ganas / kanker lainnya. Pada umumnya sangat variabel
dan keluhan bisa berubah regional metastase jauh.
Gejala lokal :
Umumnya berupa adanya tumor, erosi, ulcus atau bentuk campuran
Gejala-gejala infiltrasi lokal :
- retraksi jaringan / organ / kulit
- Pean d’orange yaitu berupa gambaran seperti kulit jeruk yang disebabkan
infiltrasi kelenjar lymphe subcutan dan kutan
- Satelit nodule
- Nyeri oleh karena menginfiltrasi syaraf
- Perdarahan
- Ulcus
Gejala Regional :
Terdapat pembesaran / kelenjar lymphe regional
Oedema lengan / tungkai
Gejala Sistemik / metastase jauh :
tergantung tempat metastase jauhnya
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 15
Page 17
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
Misal : - metastase paru batuk-batuk
- metastase tulang nyeri-nyeri
- metastase liver ikterus
Gejala Sistemik umum lainnya :
Anorexia
Anemia
Kurus
Diagnosis Tumor & Neoplasma
1. Anamnesis
Pada tumor jinak biasanya hanya terdapat tanda/gejala local, sedangkan pada
tumor ganas tergantung pada stadiumnya. Tumor ganas stadium dini biasanya
tidak terdapat keluhan, kalaupun ada biasanya terlokalisir (sama halnya dengan
tumor jinak). Sedangkan tumor ganas stadium lanjut biasanya disertai dengan
gejala sistemik ditambah dengan keluhan-keluhan akibat komplikasinya. Hal-
hal yang perlu ditanyakan ketika melakukan anamnesis adalah:
a. Keluhan utama biasanya pasien datang karena ada benjolan pada
bagian tertentu di tubuhnya
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak kapan muncul benjolan (onset)
Di mana letak benjolannya (lokasi)
Nyeri atau tidak
Gejala sistemik yang menyertai (demam, malaise, mual,
muntah, sesak, nyeri kepala, dll)
c. Riwayat penyakit dahulu
Pernah mengalami sakit yang sama atau tidak
Pernah mengalami penyakit kronis yang mungkin bisa
menyebabkan terjadinya kanker (misal: sirosis hepatis
bisa menyebabkan hepatoma)
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 16
Page 18
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
d. Riwayat pengobatan
Pernah dioperasi, dikemoterapi ataupun radioterapi
a. Riwayat penyakit keluarga
Ada anggota keluarga yang pernah mengalami sakit yang
sama atau tidak
2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi : - keadaan umum penderita (kakeksia atau tidak)
- ada ulkus atau tidak di daerah yang terdapat benjolan
- ada tanda-tanda radang di daerah yang terdapat benjolan
- ada retraksi atau tidak
b. Palpasi : - Site (lokasi)
- Size (ukuran)
- Marginal (batas jelas atau tidak, ada kapsul atau tidak)
- Multiplicity (jumlahnya tunggal atau banyak)
- Mobility (bisa digerakkan atau tidak)
- Consistency (konsistensi padat, lunak, atau kenyal)
- Tenderness (nyeri tekan atau tidak)
- Infiltration (infiltrasi ke jaringan di sekitarnya)
c. Perkusi : - Pekak jika ada massa yang padat
- Redup di thorax, karena ada efusi pleura
3. Pemeriksaan Laboratorium
Tujuan: untuk mengetahui keadaan umum pasien dan persiapan terapi
- darah lengkap
- urin lengkap
- elektrolit serum
- protein serum
- dll
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 17
Page 19
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
4. Pemeriksaan Histopatologis
- FNA (Fine Needle Aspiration/ Aspirasi Jarum Halus)
- Pap Smear
- Biopsi (mengambil sebagian atau seluruh jaringan tumor untuk diperiksa)
5. Pemeriksaan Radiologis
- Foto polos
- Radiografi dengan contras (misal: Colon in loop)
- USG
- CT-scan
- MRI
- Sintigrafi / sidikan radioisotop : dengan Isotop Radioaktif seperti Iodium131,
Technetium99
Terapi Neoplasma Kanker
Sebelum menentukan terapi pada penyakit neoplasma ganas / kanker maka
harus ditentukan lebih dahulu :
a. Diagnosa Utama
Bila mungkin dengan hasil pemeriksaan histopatologi
b. Diagnosa Sekunder
Yaitu penyakit lain yang dapat mempengaruhi prognosa dan atau
pengobatan dari penyakit utamanya
c. Diagnosa Komplikasi
Yaitu penyakit lain akibat penyakit utama yang memerlukan terapi khusus
atau tersendiri
d. Status Penampilan
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 18
Page 20
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
A. Tujuan Terapi
1. KURATIF = PENYEMBUHAN
Yaitu tindakan pengobatan untuk menyembuhkan penderita atau
membebaskan penderita dari kanker untuk selama lamanya. Umumnya hanya
pada kanker stadium dini, operabel, chemo-radio sensitif.
2. PALIATIF
Yaitu semua tindakan guna meringankan beban penderita kanker yang
sudah tidak dapat disembuhkan lagi. Tujuannya adalah memperbaiki kualitas
hidup, mengatasi komplikasi atau mengurangi keluhan.
B. Macam Terapi
1. TERAPI UTAMA
Yaitu terapi yang ditujukan untuk menghilangkan penyakit kanker. Bisa
dikerjakan dengan berbagai cara, misal : Tumor solid lokal Operasi, bila
telah menyebar luas dan hormonal dependent maka terapi utamanya adalah
hormonal terapi
2. TERAPI TAMBAHAN (ADJUVANT)
Yaitu tindakan / tambahan terapi pada terapi utama yang ditujukan untuk
menghancurkan sel-sel kanker yang mikroskopik mungkin masih ada
Misal: Ca-Mamma std II, terapi utama operasi
terapi adjuvant radiasi, hormonal, khemoterapi
Ca-Mamma std IV, terapi utama hormonal / khemoterapi
terapi adjuvant operasi
3. TERAPI KOMPLIKASI
Yaitu tindakan terhadap komplikasi penyakit kanker itu sendiri atau
komplikasi karena pengobatan penyakit kankernya.
4. TERAPI BANTUAN
Yaitu terapi berupa nutrisi, transfusi darah, fisioterapi
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 19
Page 21
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
C. Cara Terapi
1. Operasi
2. Radioterapi
3. Khemoterapi
4. Hormonal terapi
5. Immunoterapi
6. Lain-lain : Elektrokoagulasi
7. Terapi kombinasi
D. Follow Up Penderita Kanker
Follow up penderita kanker adalah pemeriksaan secara periodik dan teratur
pada penderita kanker yang telah mendapatkan terapi
Yang harus diamati dalam follow up penderita kanker adalah :
1. STATUS PENAMPILAN
2. KEADAAN PENYAKITNYA
Harus diperiksa secara teliti TNM-nya dan juga harus mengingat
perilaku dari penyakit kanker itu sendiri
Dengan melihat keadaan TNM dari penyakit kanker maka dapat
diketahui:
o adanya residif
o adanya metastase
o progresivitas dari kanker
o adanya kanker baru
3. KOMPLIKASI DARI PENGOBATAN
Lamanya follow up yaitu selama masih mungkin timbulnya residif
atau metastase. Secara umum dapat dikatakan jadwal follow up adalah :
0 - 3 tahun pertama : setiap 3 bulan
3 – 5 tahun pertama : setiap 6 bulan
Lebih dari 5 tahun : setiap 1 tahun
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 20
Page 22
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
E. Dasar Operasi Kanker
INDIKASI :
1. Diagnostik
a. Biopsi
b. Operasi eksplorasi
2. Terapeutik
a. Kuratif
b. Paliatif
KONTRAINDIKASI :
a. Metastase luas disertai harapan hidup pendek
b. Terdapat komorboditas berat organ-organ vital
c. Kualitas hidup yang jelek
MACAM OPERASI KANKER
A. Operasi kuratif
Umumnya berupa operasi radikal
1. Eksisi luas/eksisi radikal
Ialah operasi untuk mengangkat seluruh tumor beserta ekstensi
lokalnya.
2. Eksisi en block
Ialah eksisi radikal tumor disertai diseksi kelenjar limfe regional
dalam satu kesatuan tanpa memotong saluran limfe antara tumor
primer dan metastase regionalnya.
3. Limfadenektomi
Eksisi kelenjar limfe regional yg mengandung metastase.
4. Operasi supraradikal
Eksisi en blok disertai eksisi organ atau jaringan yang lebih luas di
sekitar tumor.
5. Eksisi residif/metastase
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 21
Page 23
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
Pada follow up, penderita sering ditemukan residif atau metastase,
bila kanker sudah tak bisa disembuhkan berarti terapi paliatif, tapi
bila masi terdapat kemungkinan berarti terapi kuratif
B. Operasi paliatif
1. Eksisi sederhana
Yaitu mengambil jaringan patologis dengan disertai pengambilan
jaringan sekitarnya juga. Indikasi kuratif : Pasien tumor jinak ;
indikasi paliatif : pasien tumor ganas dengan keadaan pasien yang
tidak memungkinkan atau untuk membantu radioterapi
2. Operasi debulking
Eksisi partial tumor umntuk mengecilkan massa tumor
3. By-pass operation
Dikerjakan untuk kanker saluran tubuh yang inoperabel, yang
menimbulkan obstruksi. Untuk memulihkan pasase, dilakukan
operasi pembuatan saluran baru disamping saluran yang lama, atau
mengalihkan arah saluran ke saluran lain.
4. Elektrokoagulasi
Tujuan : menghentikan perdarahan, menghilangkan bau busuk,
melubangi saluran buntu
5. Dearterialisasi
Dengan ligasi arteri atau embolisasi arteri yang memasok darah ke
daerah tumor, harapannya terjadi nekrosis tumor dan menghentikan
perdarahan.
6. Perfusi regional
Untuk memberikan sitostatika dengan dosis tinggi di regio tumor,
sedang regio lain bebas dari sitostatika
7. Infusi intra arterial
Memberikan sitostatika dosis tinggi melalui kateter arteri yang
menuju ke daerah tumor
8. Manipulasi saraf
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 22
Page 24
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
Untuk mengatasi nyeri yang sangat berat dengan cara memutuskan
hubungan antara sumber nyeri dengan korteks cerebri
i. Blok saraf
1. Blok ganglion
2. Blok subdural
ii. Rhizotomi
Dikerjakan perkutan dengan memasukkan elektroda untuk
menimbulkan panas 55-70 derajat 1-2 menit pada akar
saraf.
iii. Chordotomi
Dikerjakan perkutan di leher dengan memasukkan
elektroda untuk mengadakan elektrokoagulasi pada traktus
spinotalamikus.
iv. Pre frontal leukotomi
Untuk merusak pusat nyeri di otak.
F. Rehabilitasi
Macam :
1. Rehabilitasi fisik
2. Rehabilitasi mental
3. Rehabilitasi pekerjaan
4. Rehabilitasi social
5. Rehabilitasi seksual
Keterangan :
1. Rehabilitasi fisik
a. tidak dapat bicara
umumnya disebabkan oleh laryektomi yang biasanya dikerjakan
untuk kanker laring. Kemampuan berbicara dapat dipulihkan
dengan latihan bicara dan bila perelu menggunakan alat Bantu
bicara
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 23
Page 25
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
b. kehilangan buah dada
mastektomi umumnya dikerjakan untuk kanker mamma, dalam
kasus ini dapat digunakan protesa mamma atau operasi
rekonstruksi mamma
c. kehilangan alat gerak
umumnya dikarenakan amputasi atau disartikulasi. Amputasi
umumnya dikerjakan untuk kanker kulit atau jaringan lunak yang
telah menginfiltrasi tulang atau sarkoma tulang extremitas. Hal ini
dapat dipulihkan dengan protesa disertai fisioterapi
d. kerusakan bentuk wajah
umumnya diisebabkan beberapa operasi diantaranya : maxilektomi,
mandibulektomi, eksisi luas tumor, dsb. Kerusakan bisa dipulihkan
dengan rekonstruksi, memakai protesa
e. alopesia
biasanya disebabkan penggunaan obat anti kanker, dan dipulihkan
dengan memakai wig
f. mendapat ostomi
ostomi ialah operasi untuk membuat lubang keluar dari saluran
tubuh yang mengalami obstruksi, spt trakea, usus, uretra, dsb.
Contohnya adalah: tracheostomi, gastrostomi, kolostomi,
kistostomi, nephrostomi, dsb
2. Rehabilitasi mental
Untuk mengatasi depresi mental yang terjadi pada pasien, perlu dilakukan
penyuluhan dan bimbingan tentang penyakit kanker kepada pasien
maupun keluarga pasien.
3. Rehabilitasi pekerjaan
Setelah keluar dari RS, diharapkan pasien dapat kembali bekerja, tetapi
bila keadaan fisiknya tidak memungkinkan untuk bekerja seperti semula,
maka penderita perlu diberi bimbingan dan latihan kerja ( vocational
training ) supaya ia dapat bekerja lain sesuai keadaan mental dan fisiknya.
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 24
Page 26
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
4. Rehabilitasi social
Kehidupan setelah keluar dari RS sangat penting bagi kelanjutan hisdup
pasien. Keluarga dan orang-orang sekitar perlu diedukasi bahwa penyakit
kanker biukanlah penyakit menular ataupun penyakit yang tidak dapat
disembuhkan, sehingga penderita hatrus ditakuti, agar nantinya penderita
dapat bersosialisasi dengan lingkungan sekitar dengan baik.
5. Rehabilitasi seksual
Contohnya pada penderita kanker payudara pasca mastektomi yang merasa
kehilangan mahkotanya, penderita kanker serviks pasca histerektomi yang
takut berhubungan seks, penderita kanker prostate pasca prostatektomi
yang tdk bisa ereksi lagi, perlu dilakukan pendekatan secara holistic, dan
diberi penyuluhan serta diberi bimbingan, kalau perlu dilakukan
rekontruksi mamma, penis, atau vagina.
Komplikasi neoplasma
Jika terjadi komplikasi destruksi tulang, utamanya vertebra cervical dan
thoracolumbal, orthosis bisa menjadi pilihan. Pada kondisi ini tulang verteba
sebagai penyangga tubuh memerlukan bantuan sebagai body support. Orthosis
juga mengurangi deformitas skeletal dan mempertahankan posisi tubuh.
Komplikasi lain pada pasien tumor adalah bisa terjadi lymphedema, yaitu
obstruksi di pembuluh limfe karena metastase. Pembuntuan ini menyebabkan
penumpukan cairan yang mengandung banyak protein di jaringan ekstremitas dan
meningkatkan aktivitas fibrogenesis dan menghasilkan proses fibrosis yang luas.
Terapi yang dilakukan adalah dengan mobilisasi gerak secara pasif, artinya
fisioterapis atau orang lain yang melakukan. Penekanan secara intermiten
mungkin bisa mengurangi volume edema. Caranya bisa dengan pemijatan secara
manual, pembebatan intermiten, job’s sleeve dressing, dan intermittent
comppression unit (ekstremiter). Selain itu cara manual dan sederhana juga bisa
dilakukan yaitu dengan mengelevasi ke atas ekstremitas yang terkena serta
diuretik lemah untuk sedikit menurunkan volume cairan.
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 25
Page 27
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
Terdapat sekitar 20% pasien dengan kanker stadium lanjut yang mengeluh
inkontinensia urine. Macamnya bisa dalam bentuk overflow incontinence, urge
incontinence, stress incontinence serta functional incontinence. Dasar penyebab
inkontinensia ini adalah adanya invasi sel-sel kanker ke kandung buli-buli atau
uretra atau struktur di sekitarnya yang mengontrol pengaturan ekskresi urine.
Penyebab lain adalah karena pemberian terapi untuk kanker atau gejalanya dan
bisa pula karena komplikasi sistitis (radang buli-buli). Opioid dan obat-obat
antikolinergik menimbulkan obstruksi di leher buli. Kemoterapi menggunakan
siklofosfamid dan radioterapi ditengarai dapat menyebabkan fibrosis dinding buli
sehingga berujung pula pada inkontinensia. Penatalaksanaan jika terjadi
komplikasi ini adalah dengan kateterisasi sesuai dengan ukuran uretra. Cara lain
yang bisa dilakukan adalah dengan melakukan buang air kecil yang terjadwal
serta melatih pasien menggunakan kamar mandi dengan benar (toilet training).
Gangguan kognitif yang dialami pasien tumor otak bisa dievaluasi dengan
berbagai tes. Di antaranya adalah Sickness Impact Profile, Minesota Multiphasic
Personality Inventory (MMPI), dan Mini mental State Examination (MMSE).
Komponen kognitif yang dievaluasi adalah kesadaran, orientasi lingkungan, level
aktivitas, kemampuan bicara dan bahasa, memori dan kemampuan berpikir,
emosional afeksi serta persepsi.
Gangguan wicara sering menjadi komplikasi pasien tumor otak. Dalam hal
ini kita mengenal istilah disartria dan aphasia. Disartria adalah gangguan wicara
karena kerusakan di otak atau neuromuscular perifer yang bertanggung jawab
dalam proses bicara. Tiga langkah yang menjadi prinsip dalam terapi disartria
adalah meningkatkan kemampuan verbal, mengoptimalkan fonasi, serta
memperbaiki suara normal. Afasia merupakan gangguan bahasa, bisa berbentuk
afasia motorik atau sensorik tergantung dari area pusat bahasa di otak yang
mengalami kerusakan. Fungsi bahasa yang terlibat adalah kelancaran (fluency),
keterpaduan (komprehensi) dan pengulangan (repetitif). Pendekatan terapi untuk
afasia meliputi perbaikan fungsi dalam berkomunikasi, mengurangi
ketergantungan pada lingkungan dan memastikan sinyal-sinyal komunikasi serta
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 26
Page 28
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
menyediakan peralatan yang mendukung terapi dan metode alternatif. Terapi
wicara terdiri atas dua komponen yaitu bicara prefocal dan latihan menelan.
Disfagi merupakan komplikasi lain dari penderita ini. Yaitu ketidakmampuan
menelan makanan karena hilangnya refleks menelan. Gangguan bisa terjadi di
fase oral, pharingeal atau oesophageal. Komplikasi ini akan menyebabkan
terhambatnya asupan nutrisi bagi penderita serta berisiko aspirasi pula karena
muntahnya makanan ke paru. Etiologi yang mungkin adalah parese nervus
glossopharynx dan nervus vagus. Bisa juga karena komplikasi radioterapi.
Diagnosis ditegakkan dengan videofluoroscopy. Gejala ini sering bersamaan
dengan dispepsia karena space occupying process dan kemoterapi yang
menyebabkan hilangnya selera makan serta iritasi lambung. Terapi untuk gejala
ini adalah dengan sonde lambung untuk pemberian nutrisi enteral, stimulasi, dan
modifikasi kepadatan makanan (makanan yang dipilih lebih cair/lunak).
Kelemahan otot pada pasien tumor otak umumnya dan yang mengenai saraf
khususnya ditandai dengan hemiparesis, paraparesis dan tetraparesis. Pendekatan
terapi yang dilakukan menggunakan prinsip stimulasi neuromusculer dan inhibisi
spastisitas. Cara lain adalah dengan EMG biofeedback, latihan kekuatan otot,
koordinasi endurasi dan pergerakan sendi. Kekuatan mempertahankan posisi
tubuh yang tegak juga dipertahankan dengan gait training. Jika perlu diberikan
pula stimulasi elektrik dan orthosis. Misalnya untuk melatih otot paha dengan
melatih otot quadriceps femoris. Penggunaan alat galvanic/faradic current
therapy juga untuk mengatasi kelemahan ekstremitas. Latihan kekuatan tangan
dilakukan dengan overhead pulley exercise dan hand sthrengtening exercise.
Terapi Occupational bertujuan untuk mempersiapkan penderita kembali ke
rumah. Sehingga aktivitas terapi ini adalah dengan membiasakan penderita
dengan aktivitas sehari-hari di rumah, misalnya menggunakan peralatan makan,
menggunakan toilet dan lain-lain.
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 27
Page 29
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
Prognosis Neoplasma
Hal ini tergantung dari jenis tumor. Tumor yang soliter memiliki prognosis
yang bagus. Adanya sakit kepala dan gangguan visual merujuk pada prognosis
yang buruk. Indikator prognosis termasuk status neurologis, keparahan penyakit
sistemik, interval dari deteksi awal hingga munculnya gejala metastase serebral
dan jenis tumor primer yang ganas.
Survival rate jika tidak diterapi jangka waktunya cukup pendek yaitu 1- 2
bulan. Dengan pemberian steroid akan bertahan 2-5 bulan, dan dengan kombinasi
radioterapi dan steroid bisa mencapai 3-6 bulan. Jika diterapi dengan pembedahan
yang dikombinasi dengan radioterapi dan steroid prognosis akan jauh lebih baik
dan usia harapan hidup selanjutnya diperkirakan lebih dari 6 bulan.
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 28
Page 30
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
TUMOR PADA PAYUDARA
Epidemiologi
Kanker payudara merupakan tumor kedua yang paling banyak ditemukan
pada wanita, sampai usia 80 tahun, resiko seumur hidup seorang wanita untuk
terkena kanker payudara adalah 1 : 9.
Etiologi
Sebagian besar kanker payudara terjadi tanpa penyebab yang jelas,
walaupun diketahui terdapat beberapa faktor predisposisi, yaitu:
Paparan esterogen: terutama apabila tidak ditandingi oleh progesteron,
menjelaskan hubungan kanker payudara dengan menstruasi yang mulai
pada usia yang lebih muda, menopause yang terlambat dan nuliparitas.
Riwayat keluarga dan pribadi: 10% dari kanker payudara ditentukan secara
genetis dalam kaitanya dengan gen BCRA-1, BCRA-2, p53, dan A-T.
Adanya riwayat kanker payudara, endometrium, atau kanker ovarium
mengindikasikan adanya peningkatan resiko yang ditentukan secara
genetik. Adanya riwayat penyakit payudara jinak dan radiasi dada juga
merupakan faktor resiko.
Konsumsi lemak tinggi dan status sosio-ekonomi.
Keadaan-Keadaan Jinak
Infeksi
infeksi bakterial (mastitis) sering terjadi pada pascapartum semasa awal laktasi
jika organisme berhasil masuk dan mencapai jaringan payudara melalui fisura
pada puting susu. Sering disebabkan oleh Stafilokokus aureus atau streptokokus.
Payudara menjadi merah, panas jika disentuh, membengkak, dan nyeri tekan.
Gejalnya berupa demam tinggi, menggigil dan malaise. Penanganan berupa
pemanasan lokal, antipiretik dan analgesik ringan, pengosongan payudara berkala
dan terapi antibiotik oral. Jika terjadi abses, pasien perlu masuk ke rumah sakit
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 29
Page 31
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
untuk mendapatkan antibiotik intravena, aspirasi, insisi dan jika perlu drainase.
Setiap cairan aspirasi perlu dilakukan pemeriksaan histologi intuk menyingkirkan
keganasan.
Trauma
Cedera paling sering pada payudara adalah kontusio. Cedera ini dapat sembuh
secara spontan tapi kadang-kadang mengakibatkan nekrosis lemak, yaitu massa
yang terasa keras dan bentuknya tidak teratur dan kadang-kadang menyebabkan
retraksi kulit. Oleh karena itu, perlu untuk menyingkirkan adanya karsinoma jika
terjadi lesi seperti ini.
Penyakit Fibrokistik
Terminologi ini mengacu pada sekelompok pola morfologis yang heterogen
dalam payudara yang memperlihatkan variasi kombinasi pembentukan kista,
hiperplasi epitel, dan/atau perubahan stroma fibrosa berlebihan. Perubahan-
perubahan ini biasanya menimbulkan gumpalan yang dapat diraba , tetapi dapat
juga sedemikian ringan sehingga tidak ada gejala klinik.
Pada autopsi non-selektif, penyakit fibrokistik yang jelas terlihat pada sekitar 29%
individu, penyakit fibrokistik minimal terlihat pada 24% lainnya. Penyakit
fibrokistik merupakan setengah kasus operasi payudara. Jarang terjadi pada
remaja, biasanya pada umur 20-40 tahun, puncaknya pada usia perimenopause
dan jarang timbul setelah menopause.
Patogenesis masih belum jelas. Kelebihan estrogen relatif atau absolut dan adanya
defisiensi progesteron tampaknya penting, tetapi respon organ target yang
abnormal terhadap hormon mungkin juga berperan.
Ada 3 pola morfologis dominan penyakit fibrokistik:
Kista dan fibrosis tanpa hiperplasi sel epitel (perubahan fibrokistik
sederhana) adalah yang paling sering ditemui dan diketahui tidak berkaitan
dengan meningkatnya risiko terjadinya kanker di kemudian hari.
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 30
Page 32
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
Secara morfologis, perubahan dapat terdiri atas meningkatnya densitas
kolagen pada daerah tertentu, penekanan kelenjar atau saluran, atau
mungkin juga mikro- sampai makrokista yang dilapisi oleh selapis epitel
yang kadang-kadang pipih karena kompresi.
Hiperplasi sel epitel (perubahan fibrokistik proliferatif) sering ditemukan
bersama dengan kista dan fibrosis.
Secara morfologis, perubahan kistik (biasanya berdiameter 0,2 – 3 cm)
dapat mendominasi, atau perubahan hiperplastik dengan pelipatan ke
dalam papiler epitel saluran atau epitel lobuler. Hiperplasi disertai dengan
meningkatnya risiko karsinoma invasif (1,5 – 2 kali populasi umum).
Adenosis sklerosa ditandai dengan fibrosis intralobuler dan proliferasi
saluran epitelial kecil dan sel mioepitel. Lesi tersebut dapat disangka
karsinoma invasif, tetapi kecenderungannya untuk mempertahankan posisi
sel epitel dan sel mioepitel yang saling berhadapan dan pola pertumbuhan
lobulernya merupakan kunci untuk mengenali sifat jinaknya. Adenosis
sklerosa sedikit meningkatkan risiko kanker.
Gejala-gejalanya berupa pembengkakan dan nyeri tekan pada mamma menjelang
menstruasi. Tanda-tandanya adalah teraba massa yang bergerak bebas pada
mamma, tersa granularitas pada jaringan mamma, dan kadang keluar cairan yang
tidak berdarah dari putting
Penanganannya adalah meredakan gejala nyeri tekan dengan memberikan
analgetik ringan dan pemanasan lokal. Perbaikan dapat dicapai dengan
menghindari kopi, teh, cola, dan cokelat (mengandung metilxantin); keju,
minuman anggur, kacang-kacangan, jamur, dan pisang (mengandung tiramin);
dan tembakau (mengandung nikotin).
Fibroadenoma Mammae
Fibroadenoma adalah tumor jinak dan berbatas tegas dengan konsistensi padat
kenyal. Tumor ini merupakan tumor jinak yang paling sering pada payudara
wanita, timbul paling sering pada masa reproduksi.
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 31
Page 33
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
Peningkatan estrogen secara absolut dan relatif diperkirakan memainkan peranan
penting dalam pertumbuhan fibroadenoma ini.
Secara umum berupa nodul soliter, diskrit, putih kekuningan, mudah digerakkan,
dengan diameter 1 – 10 cm. Secara histologis terdiri atas proliferasi jinak duktus,
asinus, dan stroma dalam derajat yang bervariasi. Diperlukan insisi untuk
memastikan sifat jinaknya.
Penanganan fibrodenoma adalah melalui pembedahan pengangkatan tumor.
Tumor Filloides
Dulu dikenal sebagai kistosarkoma filloides. Neoplasma ini besar, tampak seperti
fibroadenoma (terbentuk dari saluran dan stroma proliferatif, pada potong lintang
tampak banyak celah yang membentuk pola seperti daun. Tumor filloides dapat
menjadi sangat besar, menyebabkan distorsi payudara dan nekrosis tekan pada
kulit di atasnya.
Lesi ini dapat menjadi ganas (jarang) atau jinak (sering). Perubahan yang
memberi kesan ganas meliputi peningkatan selularitas, anaplasia, aktivitas mitosis
yang tinggi, dan pertumbuhan komponen stroma yang berlebihan.
Tumor filloides ganas dapat bermetastasis secara hematogen, biasanya ke paru-
paru, hanya memperlihatkan komponen stroma, dan dapat menyebabkan
kematian.
Kanker Payudara
Kanker payudara memperlihatkan proliferasi keganasan sel epitel yang
membatasi duktus atau lobus payudara. Pada awalnya hanya terdapat hiperplasi
sel dengan perkembangan sel-sel yang atipikal.sel –sel ini kemudian berlanjut
menjadi karsinoma insitu dan menginvasi stroma.
Kanker membutuhkan waktu 7 tahun untuk tumbuh dari satu sel menjadi massa
yang cukup besar untuk dapat dipalpasi(kira-kira berdiameter 1 cm). Kanker
payudara lebih sering pada perempuan.
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 32
Page 34
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
Faktor resiko dan insiden untuk kanker payudara :
1. usia : usia 30-50 tahun
2. lokasi geografis : eropa barat dan amerika utara 6-10 kali lebih besar
3. Ras
4. status sosioekonomi : kelompok sosioekonomi menengah ke atas
5. status perkawinan
6. paritas: nulipara
7. riwayat menstruasi : menarke dini atau menopause lambat
8. riwayat keluarga
9. bentuk tubuh : obesitas lebih besar terkena kanker payudara
10. terpajan radiasi
11. kanker primer payudara
pada keluarga dengan riwayat kanker payudara yang kuat,banyak perempuan
memiliki mutasi dalam gen kanker payudara yang disebut BRCA 1 dalam
kromosom 17. Sindrom kanker payudara familial lainnya berkaitan dengan gen
pada kromosom 13 yang disebut BRCA 2.
Sebagian besar tumor payudara adalah adenokarsinoma. Terdapat 2 jenis
utama histologis adenokarsinoma payudara yang berasal dari duktus terminalis
dan unit-unit lobular yaitu :
Karsinoma payudara insitu non invasif (misal karsinoma ductus in
situ[DCIS] atau karsinoma lobular insitu [LCIS]) adalah didalam lumen duktus
atau lobulus. Arti pentingnya karsinoma dini yang non invasif adalah bahwa
terdapat resiko tinggi untuk berkembang menjadi kanker payudara invasif pada
waktu yang akan datang.
Karsinoma payudara invasif atau infiltratif telah menyebar kedalam
stroma payudara dan ada kemungkinan pennyenaran metastasis.
Penyebaran kanker payudara
Penyebaran kanker payudara terjadi dengan invasi langsung ke parenkim
payudara, sepanjang ductus mamaria, pada kulit permukaan dan meluas melalui
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 33
Page 35
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
jaringan limfatik payudara. Kelenjar getah bening regional yang terlibat adalah
axilaris, mamaria interna, dan kelanjar supraclavicula.
Stadium kanker payudara
Stadium T N M
Stadium 0 Tis N0 M0
Stadium 1 T1 N0 M0
Stadium IIA T0 N1 M0
T1 N1 M0
T2 N0 M0
Stadium IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadium IIIA T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1,N2 M0
Stadium IIIB T4 N ada saja M0
T apa saja N3 M0
Stadium IV T apa saja N apa saja M1
Gejala kanker payudara
Biasanya berupa benjolan yang melekat pada jaringan sekitarnya, dengan
konsistensi yang keras dan tanpa nyeri.
Pemeriksaan penunjang pada kanker payudara
1. mammografi metode utama untuk mendeteksi kanker payudara
2. biopsi
3. USG untuk menentukan adanya kista, kadang kista sebesar 1-2cm
4. sitologi dari pungsi dengan jarum halus/FNA untuk menentukan
apakah segera disiapkan pembedahan dengan sediaan beku atau
dilanjutkan dengan peneriksaan lain atau langsung dilakukan extirpasi.
5. histologi diperoleh dengan cara pungsi jarum besar
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 34
Page 36
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
Penatalaksanaan kanker payudara
1. pembedahan terapi bedah bervariasi dari mulai mastektomi parsial
(lumpektomi) hingga mastektomi radikal yang luas.
2. penyinaran
3. kemoterapi/sitostatika
4. hormonal terapi hormonal (tamoksifen) hanya digunakan pada kasus
penyakit positif reseptor estrogen.
Prognosis pada kanker payudara
Secara keseluruhan tidak adanya metastasis ke kelenjar axilaris adalah
tanda prognosis yang paling baik, namun ketika jumlah kelenjar yang positif
terkena di atas 4, mortalitas akan meningkat secara dramatik. Variabel prognosis
lain adalah keadaan resptor estrogen dan progesteron, tingkat histologis tumor,
dan jenis tumor.
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 35
Page 37
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
ANESTESI
DEFINISI
Anestesi berasal dari bahasa Yunani yang berarti keadaan tanpa rasa sakit.
Anestesi dibagi menjadi 2 yaitu anestesi umum dan anestesi local.
KLASIFIKASI
1. General Anasthesia
Anestesi umum merupakam tindakan menghilangkan rasa nyeri secara sentral
disertai hilangnya kasadaran dan dapat pulih kembali. Komponen trias anestesi
terdiri dari hipnotik, analgesi, dan relaksasi otot. Cara pemberian anestesi umum
adalah :
1. Parenteral
Digunakan untuk tindakan yang singkat. Umumnya diberikan thiopental,
juga dapat digunakan ketamin, diazepam dll.
2. Perektal
Dapat dipakai pada anak untuk induksi anestesi atau tindakan singkat
3. Anestesi Inhalasi
anestesi dengan menggunakan gas atau cairan anestesi yang mudah
menguap sebagai zat anestetik melalui udara pernapasan.
2. Local Anasthesia
Anestesi local adalah tindakan menghilangkan rasa nyeri secara local tanpa
disertai hilangnya kesadaran. Pemberian anestesi dapat dilakukan dengan :
1. Anestesi Permukaan
yaitu pengolesan atau penyemprotan analgesic local di atas selaput mukosa
seperti mata, hidung, dan faring.
2. Anestesi Infiltrasi
yaitu penyuntikan larutan analgesic local langsung diarahkan ke tempat
sekitar lesi, luka atau insisi.
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 36
Page 38
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
3. anestesi blok
yaitu penyuntikan analgesic local langsung ke saraf utama atau pleksus
saraf, misalnya pada saraf oksipital dan pleksus brachialis, anestesi spinal,
anestesi epidural, dan anestesi kaudal.
4. anestesi regional intravena
yaitu penyuntikan larutan analgesic local intravena
TAHAPAN PEMBEDAHAN
Sebelum dilakukan pembedahan ada unsur-unsur yang harus diperhatikan
diantaranya adalah :
1. evaluasi pre-operasi dan post-operasi
2. puasa
3. premedikasi
4. anestesi
5. maintenance
6. recovery
1. EVALUASI PRE-OPERASI
Meliputi :
4 Q + 3 M
Dimana :
4 Q :
Q1 = qualify normal atau tidak keadaan pasien?? Pasien sesak
Q2 = qualify organ apa yang tidak normal ??? Pulmo atau jantung
Q3 = quantify derajat abnormal ??? Decompensasi cordis 3/4
Q4 = quantify sisa cadangan fungsi organ ?? Sesak saat kerja hilang
istirahat
3M :
M1 = menghilangkan co-morbid Miokardiopati tidak bisa
hilang
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 37
Page 39
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
M2 = mengendalikan co-morbid Digitalis atau vasodilator
M3 = merubah strategi pembedahan Rencana operasi diganti
jadi 2 jam
Klasifikasi ASA
Berdasarkan status fisik pasien, ASA membuat klasifikasi pasien berdasarkan
kelas-kelas :
1. pasien normal dan sehat fisik dan mental
2. pasien dengan penyakit sistemik ringan dan tidak ada keterbatasan
fungsional
3. pasien dengan penyakit sistemik sedang hingga berat yang menyebabkan
keterbatasan fungsi
4. pasien dengan penyakit sistemik berat yang mengancam hidup dan
menyebabakan ketidakmampuan fungsi
5. pasien yang tidak dapat hidup dengan atau tanpa operasi
6. pasien mati otak yang organ tubuhnya dapat diambil
E. Bila operasi yang dilakukan darurat maka penggolongan ASA diikuti
huruf E
Anestesi dapat menyebabkan:
a) gangguan pernapasan
hipoventilasi sehingga menyebabkan hipoksia
b) gangguan sirkulasi
sirkulasi turun sehingga perfusi jaringan turun menyebabkan hipoksia
jaringan
c) gangguan persarafan
hilangnya berbagai refleks perlindungan
Agar dapat melakukan anestesi yang aman maka digunakan 3 prinsip, yaitu :
1) titrasi dalam pemberian obat-obatan
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 38
Page 40
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
dosis dinaikkan perlahan sambil mengamati respon penderita
2) pemantauan dan waspada terhadap organ vital
3) resusitasi harus selalu siap
selalu dalam keadaan siap obat, siap alat dan siap petugas
Organ vital yang harus diwaspadai yaitu :
SIRKULASI
Jantung diperiksa kekuatan kontraksi, irama denyut, ada tidaknya
gangguan a.coronaria dan infark
PJK
- kurangi demand myocard oksigen dengan vasodilator
Kadar Hb
- sebaiknya Hb > 10 gr%
- berkaitan dengan anemia
hipertensi
- obati hingga optimal untuk perfusi organ (diturunkan 15-25 %)
- perbaiki target organ
- keadaan harus normovolemia
- koreksi Na dan K
PERNAPASAN
Gerak leher untuk mengangguk, menengadah dan
menoleh harus leluasa agar aliran udara ke jalan napas bisa ditolong
bila ada obstruksi
Rahang bawah yang pendek dan tumor di leher akan
menyulitkan intubasi
Evaluasi foto rontgen thorax
Periksa apakah ada infeksi di jalan napas
HEPAR
Periksa keadaan hepar apakah ada
peningkatan enzim transaminase
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 39
Page 41
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
GINJAL
Pantau produksi urine, bila oligouri (-) maka
ginjal dianggap aman
2. PUASA
Hal ini dimaksudkan untuk mengosongkan isi lambung guna meminimalisir
aspirasi ke paru karena refleks muntah pasien.
3. PREMEDIKASI
Pemberian obat premdikasi bertujuan :
1. menimbulkan rasa nyaman pada pasien
2. memudahkan/memperlancar induksi, rumatan, dan sadar dari anestesi
3. mengurangi jumlah obat-obatan anestesi
4. mengurangi timbulnya hipersaliva, bradikardi, mual, dan muntah pasca
anestesi
5. mengurangi stress fisiologis
6. mengurangi keasaman lambung
Pada bedah darurat - tidak diberi sedatif
- narkotik (-) bila pasien syok dan TIK naik
Obat-obat yang diberikan sebagai premedikasi pada tindakan anestesi sebagai
berikut
Analgesik narkotik
Morfin. Dosis premedikasi dewasa 5-10 mg intramuscular diberikan untuk
mengurangi kecemasan dan ketegangan pasien menjelang operasi,
menghindari takipneu, dan agar anestesi berjalan dengan tenagn dan dalam.
Efek samping yang ditimbulkan adalah timbul spasme serta kolik biliaris dan
ureter. Kadang-kadang terjadi konstipasi, retensi urin, hipotensi, dan depresi
napas.
Petidin. Dosis premedikasi dewasa 50-75 mg intravena diberikan untuk
menekan tekanan darah dan pernapasan serta merangsang oto polos
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 40
Page 42
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
Barbiturat. Phenobarbital dan sekobarbital. Diberikan untuk menimbulakan
sedasi. Dosis dewasa 100-200 mg, pada anak dan bayi 1mg/kgBB secra oral
atau intramuscular. Obat ini jarang menimbulkan mual dan muntah.
Antikolinergik
Atropin. Diberikan unutk mencegah hipersekresi kelenjar ludah dan bronkus
selama 90 menit. Dosis 0,4-0,6 mg intramuscular bekerja setelah 10-15 menit.
Obat penenang (tranzquillizer)
Diazepam. Pemberian dosis renah bersifat sedative sedangkan dosis besar
hipnotik. Dosis premedikasi dewasa 10 mg intramuscular dengan dosis
maksimal 15 mg.
Midazolam. Dibandingkan dengan diazepam, midazolan mempunyai awal dan
lama kerja lebih pendek. Dosisnya 50% dari dosis diazepam.
Obat Pelumpuh Otot
Obat golongan ini dapat menghambat transmisi neomuscular sehingga
menimbulakan kelumpuhan pada otot rangka. Menurut mekanisme
kerjanya,obat ini dibagi menjadi 2 golongan yaitu oabat penghambat secara
depolarisasi resisten dan obat penghambat kompetitif atau nondepolarisasi.
Pada anestesi umu, obat ini memudahkan dan mengurangi cedera tindakan
laringoskopi dan intubasi trakea, serta memberi relaksasi otot yang dibutuhkan
dalam pembedahan dan ventilasi kendali.
Obat pelumpuh otot Nondepolarisasi
Pavulon. Pavulon merupakan steroid sintetis yang banyak digunakan. Mula
kerja pada menit kedua-ketiga untuk selama 30-40 menit. Memiliki efek
akumulasi pada pemberian berulang sehingga dosis rumatan harus dikurangi
dan selang waktu pemberian harus diperpanjang. Dosis awal untuk relaksasi
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 41
Page 43
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
otot 0,08 mg/kg BB intravena pada dewasa. Dosis intubasi trakea 0,15 mg/kg
BB intravena.
Trakrium. Trakrium mempunyai struktur benzilisquinolin yang berasal dari
tanaman Leontice leontopeltalum. Keunggulannya adalah metabolisme terjadi
di dalam darah, tidak mempinyai efek akumulasi pada pemberian berulang,
dan tidak menyebabkan perubahan fungsi kardiovascular yang bermakna.
Dosis intubasi 0,5-0,6 mg/kg BB intravena. Dosis relaksasi otot 0,5-0,6 mg/kg
BB intravena.
Obat pelumpuh otot Depolarisasi
Suksametonium. Mula kerja 1-2 menit dengan lama kerja 3-5 menit. Dosis
intubasi 1-1,5 mg/kg BB intravena. Kemasan berupa bubuk putih 0,5-1 gram
dan larutan suntik intravena 20, 50, atau 100 mg/ml.
4. ANESTHESI
Ada empat unsur dasar anestesi yaitu
Unsur dasar Cara
Menghilangkan nyeri Analgesik
Menghilangkan kesadaran Anestetik (inhalasi atau intravena)
Penghambatan refleks vegetatif Simpatolitik
Pelemasan otot Pelemas otot lurik
Tahapan anestesi :
a) Stadium I : analgesi
i. Dimulai sejak saat pemberian anestetik sampai hilangnya kesadaran.
ii. Kesadaran belum hilang.
iii. Pada stadium ini pasien tidak lagi merasakan nyeri,
iv. Tetapi masih tetap sadar dan mengikuti perintah.
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 42
Page 44
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
v. Pada stadium ini dilakukan tindakan pembedahan ringan seperti
mencabut gigi dan biopsi kelenjar.
b) Stadium II : eksitasi
i. Penderita sudah tidak sadar
ii. Gejala kegelisahan,
- Pernapasan kurang teratur dan irreguler
- Bola mata bergerak ke kanan kiri tak teratur
- Pupil melebar seperti orang ketakutan
- Reaksi kontraksi pupil atas cahaya
- Refleks kornea, palpebra, konjungtiva ada
- Hipersekresi ludah, lendir mukosa dan airmata
c) Stadium III : toleransi
i. Pembedahan sudah bisa dilakukan
ii. Otot lurik sudah lemas, mulai dari kaudal di otot dinding perut
iii. Refleks kornea, palpebra, konjungtiva dan pupil berturut-turut hilang
iv. Pupil melebar maksimal
d) Stadium IV : anestesi
i. Refleks pupil menghilang
ii. Pernapasan difragma terhenti
General anestesi
Meliputi :
1. ANESTESI INHALASI
Obat masuk melalui pernapasan ke pulmo berdifusi di alveoli
masuk ke dalam darah diedarkan ke otak bila kadar di otak telah
efektif maka sadar (-), nyeri (-) dan refleks (-) jika ditingkatkan lagi
kedalaman anestesi meningkat.
Terdapat dalam bentuk gas atau cairan yang mudah menguap
Obat-obatan :
a) Dinitrogen oksigen
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 43
Page 45
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
- Hampir tidak berbau
- Kombinasi dengan anestetik lainnya
b) Eter (di-etil-eter)
- Tidak berwarna, mudah menguap, mudah meledak, dan berbau
merangsang
- Menyebabkan mual muntah, bronkodilatasi, vasodilatasi
pembuluh darah otak
- Narkose baik, analgesik sangat kuat, relaksasi otot lurik sangat
baik
c) Halotan
- Tidak berwarna, berbau enak, tidak mudah terbakar atau
meledak
- Tidak melepaskan otot lurik kecuali otot maseter
- Sangat kuat depresi sirkulasi karena kontraksi otot jantung
menurun
d) Etilklorida
- Cairan jernih mudah menguap, tidak berbau merangsang, tidak
mengiritasi mukosa jalan napas
- Induksi berlangsung cepat 2-3 menit dan stadium eksitasi tidak
terlihat nyata.
- Depresi miocard
- Jarang dipakai sebagai anestetik inhalasi
e) Trikloretilen
- Cairan tidak berwarna, baunya agak merangsang
- Toksik terhadap saraf
- Induksi lambat, waktu pemulihan beberapa jam, analgesik
sangat baik
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 44
Page 46
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
2. ANESTESI PARENTERAL
Kadar anestesi dalam darah meningkat
kenaikan kadar obat dalam jaringan otak tidak sadar.
Kadar dalam darah harus dipertahankan
dengan penyuntikan secara berkala
Bila pemberian dihentikan kadar dalam
darah turun difusi balik dari jaringan otak kedalam darah sadar
kembali
Pemberiannya satu arah sehingga bila
berlebihan perlu waktu untuk menunggu proses metabolisme dimana
makin lama anestesi berlangsung maka proses sadar kembali lama
juga.
Obat yang digunakan :
a. Tiopental
- Serbuk kuning bau belerang dilarutkan dalam air
- Induksi iv berjalan cepat dalam 30-60 detik sudah tidak sadar
- Pemberian iv harus sedikit demi sedikit sambil melihat respon
penderita hingga mata tertutup dan refleks bulu mata hilang
- Hilang kesadaran akibat depresi korteks, bila dosis lebih tinggi
maka mencapai pusat pernapasan di medula oblongata henti
napas
- Cepat kembali napas dalam 3-5 menit
- Baik untuk induksi anestesi dengan halotan tapi tidak baik
dengan eter karena tiopental menaikan kepekaan refleks
jalan napas sedangkan eter merangsang kelenjar di mukosa
jalan napas
- Analgesik (-), kurang relaksasi otot rangka, mual muntah (-)
b. Ketamin
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 45
Page 47
SKENARIO 1 : TUMOR & NEOPLASMA
BLOK 16
ONKOLOGI & DEGENERATIF
- Meningkatkan tonus otot sehingga hanya baik untuk bedah
superficial yang tidak membutuhkan relaksasi
- Bila kelebihan dosis hanya tidur lama tapi tidak menambah
dalamnya stadium anestesi
- Dalam keadaan tidak sadar dapat bergerak-gerak tanpa
tujuan, membuka mata, memperlihatkan nistagmus atau
bersuara.
- Analgesik sangat baik.
- Saat mulai sadar kembali kadang timbul reaksi gelisah,
mimpi tidak menyenangkan atau halusinasi dapat dikurangi
dengan benzodiazepin
c. Midazolam
- Digunakan dalam balance anesthesia untuk menimbulkan
sedasi, premedikasi karena dapat menimbulkan amnesia
anterograd
- Bisa digunakan untuk mengatasi konvulsi akibat anestesi lokal
maupun regional
- Sistem kardiovaskular relatif stabil
2006 | RESUME DISKUSI TUTORIAL SKELOMPOK C 46