bismilah 1

Endah Wahyu Mentari

030.10.093

PENYAKIT GINJAL KRONIS PADA DIABETES

MELITUS

DIABETES MELITUS

DEFINISI• Suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karekteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya

ADA 2010

• Suatu kumplan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin

WHO 1980

KLASIFIKASI

DM Tipe 1• Destruksi

sel β pankreas

• Defisiensi Insulin absolut

DM Tipe 2

• Resistensi Insulin

• Defisiensi Insulin relatif hingga dominan

DM Tipe lain• Defek Genetik fungsi

sel β• Defek gen kerja Insulin• Penyakit eksokrin

pankreas• Endokrinopati• Karena obat atau zat

kimia• Infeksi• Sebab Imunologi• Sindrom genetik lain

DM Gestasional

GEJALA

DM

Poliuria

Polidipsi

Polifagi

Penurunan BB

Pusing, mudah marah

Penglihatan kabur

Penyembuhan luka yang lama

Kelemahan ekstremitas

bawah

PATOFISIOLOGI DM

PENYAKIT GINJAL KRONIK (CKD)

Definisi

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa

kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju

filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:

- kelainan patologis

- terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi

darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3

bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

(Sumber: Suwitra K., 2009)

Klasifikasi

Atas Dasar Derajat (stage) Penyakit

Klasifikasi Atas Dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe Mayor (contoh)

Penyakit ginjal

diabetes

Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non

diabetes

-Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik,

obat, neoplasia)

-Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar,

hipertensi, mikroangiopati)

-Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu,

obstruksi, keracunan obat)

-Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada

transplantasi

- Rejeksi kronik

- Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)

- Penyakit recurrent (glomerular)

- Transplant glomerulopathy

PATOFISIOLOGI CKD

CKD PADA DM

DM 1 DM II

kegagalan memproduksi insulin Resistensi Insulin

Hiperglikemi

Oxidative phosporilation meningkat Aktivasi jalur protein kinase C Aktivasi AGE’s (advenced glycation end products)

reaktive oksygen speciese disfungsi endotel penebalan membrana basal glomerulus

arteriosklerosis glomerular hipertrofi Glukoneogenesis stres oksidatif

Oksidasi koles + trigl disfungsi endotel mikroangiopati

Membentuk radikal bebas glomerulopati

GAGAL GINJAL KRONIK disfungsi sel endotel reaksi inflamasi dan imun

+ terbenuk jaringan parut

Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronik Diabetikum



1. Mikrongiopati Glomerulopati gagal ginjal kronik

2. Arteriosklerosis glomerulopati gagal ginjal kronik

3. Hiperglikemi aktifasi protein kinase merangsang sintesis kolagen dan membran basal

4. Hipertensi glomerulus dan hiperfiltrasi glomerulopati

5. Proteinuria kerusakan pada tubuler interstisial

6. Polypathway Glukosa intrasel meningkat sorbitol Tekanan osmotik meningkat sel bengkak

7. Glikolisasi Non Enzimatik Hiperglikemia kronik glikasi non enzimatik as. amino dan protein produk AGEs

merusak membrane basalis + mesangium glomerulopati gagal ginjal kronik

Etiologi CKD pada DM

Penegakan Diagnosa CKD

• Gejala Klinis

• Pemeriksaan laboratorium

• Gambaran radiologis

• Pemeriksaan biopsi ginjal dan

histopatologi ginjal

Penegakan Diagnosa CKDGejala Pemeriksaan Fisik

Kelelahan , lemahan, malaise, insomnia Kelemahan otot, kehilangan tonus otot,

penurunan rentang gerak

Nyeri dada Nadi kuat, pitting pada kaki, distrimia

jantung, pucat

Faktor stess Ansietas, takut, perubahan kepribadian

Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria Perubahan warna urin

Peningkatan berat badan cepat (edema),

malnutrisi

Distensi abdomen, perubahan turgor,

edema

Sakit kepala, pengelihatan kabur,

kesemutan

Kejang, ketidak mampuan

berkonsentrasi

Nyeri panggul Distraksi, gelisah

Nafas pendek, batuk tanpa sputum Takipnea, dispnea

Kulit gatal Pruritus, dermatitis

Sistem tubuh Manifestasi

Biokimia Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)

Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)

Hiperkalemia

Retensi atau pembuangan Natrium

Hipermagnesia

Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

Nokturia, pembalikan irama diurnal

Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010

Protein silinder

Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

Kardiovaskular Hipertensi

Retinopati dan enselopati hipertensif

Beban sirkulasi berlebihan

Edema

Gagal jantung kongestif

Perikarditis (friction rub)

Disritmia

Pernafasan Pernafasan Kusmaul, dispnea

Edema paru

Pneumonitis

Hematologik Anemia menyebabkan kelelahan

Hemolisis

Kecenderungan perdarahan

Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK, pneumonia,septikemia)

Kulit Pucat, pigmentasi

Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein)

Pruritus

“kristal” uremik

kulit kering

memar

Penegakan Diagnosa CKDProfil Lipid

Trigliserida Hipertrigliserid

Kolesterol total Meningkat

Kolesterol HDL Normal

Kolesterol LDL Normal

Gula darah sewaktu Normal atau Meningkat

Elektrolit

Natrium (Na) Hiponatremi

Kalium (K) Normal atau Meningkat

Clorida (Cl) Hipoklorida

Magnesium Meningkat

Fosfor Meningkat

Potassium Meningkat

Ph Menurun

GLOMEROLUS FILTRATION RATE (GFR) (ml/menit/1,73 m2)

Stage I >90 Stage II 60 – 89 Stage III 30 – 59 Stage IV 15 – 29

URINALISA Volume Oliguria s/d anuria Warna Gelap, endapan coklat Berat Jenis Menurun Osmolaritas Hiperosmolaritas Creatinin Klereance Menurun Sodium Menurun protein Proteinuria (+++-++++) Eritrosit Hematuria (++) Glukosa Glukosuria Leukosit +++

Pemeriksaan Laboratorium Hasil

HEMATOLOGI

Darah lengkap

Laju endap darah Meningkat

Leukosit Leukositosis

Eritrosit Menurun

Hemoglobin Anemia

Hematokrit Menurun

Indeks eritrosit

MCV Normal

MCH Normal

MCHC Normal

Trombosit Normal

KIMIA KLINIK

TP, ALB, GLOB

Protein total Menurun

Albumin Hipoalbuminemia

Globulin Hiperglobulinemia

FUNGSI HATI

SGOT (AST) Normal

SGPT (ALT) Normal

Alkali phospat Meningkat

BILI. TOTAL, DIREK,

INDIREK

Bilirubin total Normal

Bilirubin direk Normal

Bilirubin indirek Normal

FUNGSI GINJAL

Ureum Hiperuresemia

Kreatinin Meningkat



Pemeriksaan Hasil

1. Biopsi PA Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan.

Biopsi ginjal kontra indikasi dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas dan obesitas.

2. Histopatolgi Ginjal Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal.

Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan

Penatalaksanaan CKD

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)

Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Rencana Tatalaksana CKD Sesuai Derajatnya

DerajLFG

(ml/menit/1,73m2)Rencana Tatalaksana

1 > 90

Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan (progression) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular

2 60 – 89Menghambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

3 30 – 59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15 – 29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 < 15 Terapi pengganti ginjal

Terapi Spesifik terhadap Penyakit Dasar

• Pengendalian tekanan darah

• Regulasi gula darah pada pasien DM

• Pengobatan ISK

PengendalianTekanan Darah

(Sumber: Adi., 2010)

Regulasi Gula Darah

Normal TargetSampel dari whole blood- Rerata gula puasa- Rerata gula menjelang tidur

< 100< 100

80 – 120100 – 140

Sampel dari plasma- Rerata gula puasa- Rerata gula menjelang tidur

< 110< 120

90-130110 - 150

A1c (%) < 6 < 7

(Sumber: Pranawa, 2007)

Pencegahan Dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid

• Gangguan keseimbangan cairan

• Hipertensi yang tidak terkontrol

• Infeksi traktus urinarius

• Obstruksi traktus urinarius

• Obat-obat nefrotoksik

• Bahan radiokontras

Memperlambat Perburukan Fungsi Ginjal

LFG(ml/menit)

Asupan Protein(g/kg/hari)

Fosfat(g/kg/hari)

> 60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi

25 – 600,6 – 0,8/kg/hari, termasuk > 0,35 gr/kg/hr

nilai biologi tinggi< 10 g

5 – 25

0,6 – 0,8/kg/hari, termasuk > 0,35 gr/kg/hr

protein nilai biologi tinggi atau tambahan

0,3 g asam amino esensial atau asam keton

< 10 g

< 60

(Sindrom

Nefrotik)

0,8/kg/hr (+1 gr protein / g proteinuria atau

0,3 g / kg tambahan asam amino esensial

atau asam keton

< 9 g

Pem

bata

san

a A

su

pan

P

rote

in &

Fosfa

t

Pencegahan Dan Terapi Terhadap Penyakit

Kardiovaskular Pengendalian diabetes

Pengendalian hipertensi

Pengendalian dislipidemia

Pengendalian anemia

Pengendalian hiperfosfatemia

Terapi terhadap kelebihan cairan dan

gangguan keseimbangan elektrolit

Pencegahan Dan Terapi Terhadap komplikasi

• Anemia

• Osteodistrofi renal

• Mengatasi hiperfosfatemia

• Pembatasan cairan dan elektrolit

Terapi Pengganti Ginjal

• Penyakit ginjal kronik st. V, yaitu

LFG < 15 ml/mnt

• Terapi pengganti : hemodialisis,

peritoneal dialisis, transplantasi

ginjal

Pertimbangan program transplantasi ginjal :• Ginjal cangkok (kidney transplant) dapat mengambil alih

seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70 - 80% faal ginjal alamiah.

• Kualitas hidup normal kembali• Masa hidup (survival rate) lebih lama• Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama

berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

• Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

Indikasi Hemodialisa

Indikasi CAPD (Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis ) :• Pasien anak dan > 65 tahujn• Ppasien dengan peny. Sistemik

cardiovaskular sepert MCI• Asien cenderung perdarahan di

HD• Kesulitan pebuatan AV shunting• Pasien nefropati diabetikum

disertai co-morbility dan c0-mortality

Indikasi Non Medik ;• Keinginan pasien

sendiri• Tingkat intelektual

tinggi• Daerah jauh dari

pusat ginjal

Indikasi Absolut :• Perikarditis• Ensefalopati• Bendungan Paru,

tidak responsif diuretik

• Hipertensi refrakter• Muntah persisten• Bun > 120 mg %

kreatinin >10 mg%

Indikasi Elektif :• LFG antara 5 dan 8

ml/m/1,73 m2

• Sindrom uremia, anoreksia , mual dan muntah berat

• Oliguria dan anuria

KesimpulanSecara epidemiologi dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah

diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi

(27%). Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain penyakit peradangan seperti

glomerulonefritis (10%) glomerulopati yaitu sekitar

30%

Diabetes melitus dapat menyebabkan

mikroangipati dan makroangiopati diabetikum yang nantinya dapat mengakibatkan

nefropati diabetikum dan gagal ginjal

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap penyakit

dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi

komorbid, memperlambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi

terhadap penyakit kardiovaskular,

pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi, terapi

pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi

ginjal

Diagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan

berdasarkan gejala klinis yang diperoleh

melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium,

pemeriksaan radiologis, serta pemeriksaan

biopsi dan histopatologi ginjal

Etiologi penyakit ginjal kronik akibat

DM adalah, mikroangipati,

arteriosklerosis, hiperglikemi,

hipertensi glomerulus dan

hiperfiltrasi, proteinuria,

polypathway, glikolisis non enzim

Indikasi HD terbagi menjadi, indikasi absolut, indikasi elektif, indikasi

CAPD (Continuous Ambulatory

Peritoneal Dialysis ) dan indikasi non

medik

bismilah 1

Documents