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BIOQUIMICA SANGUINEA UNIVERSIDAD METROPOLITANA FACULTAD DE ENFERMERÍA BIOQUÍMICA II Díaz Correa Ma Alejandra Díaz Márquez Angie Jaime Puentes Lisney Riascos Rodriguez Jonalys Rodriguez Santofimio Belkys
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Bioquimica sanguinea

Apr 13, 2017

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Health & Medicine

Angie Díaz
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Page 1: Bioquimica sanguinea

BIOQUIMICA SANGUINEA

UNIVERSIDAD METROPOLITANAFACULTAD DE ENFERMERÍA

BIOQUÍMICA II

Díaz Correa Ma AlejandraDíaz Márquez Angie

Jaime Puentes Lisney Riascos Rodriguez Jonalys

Rodriguez Santofimio Belkys

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SANGRE• Tejido conectivo líquido, que circula

por capilares, venas y arterias.• Es impulsado por el corazón • Su color rojo característico es debido a la

presencia del pigmento hemoglobínico.• Tiene una fase sólida que incluye leucocitos,

eritrocitos, plaquetas y plasma sanguíneo.• Circula por los vasos sanguíneos del cuerpo de

las personas y los animales, transportando oxígeno, alimentos y productos de desecho.

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FUNCIÓN NUTRITIVAFUNCIÓN RESPIRATORIOFUNCIÓN REGULADORAFUNCIÓN DEFENSIVA

FUNCIÓN EXCRETORA

FUNCIONES DE LA SANGRETransporta glucosa, ácidos grasos, aminoácidos, vitaminas, etc., Hacia las células que conforman los diversos tejidos. La sangre transporta los gases respiratorios: el oxígeno y el CO2 conducido a los pulmones para su posterior eliminación.

Decir las hormonas, son vertidos directamente a la sangre, que las transporta hacia las células de otras glándulas y tejidos, ejerciendo su función reguladora.

La sangre destruye o neutralizar al menos, todos los agentes patógenos (virus, bacterias).

Recoge los desechos producidos por las células y los transporta hacia los órganos encargados de excretar hacia el exterior todos estos productos.

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COMPONENTES DE LA SANGRE

GLÓBULOS ROJOS:

• También son llamados eritrocitos• En la sangre hay normalmente entre 4 y 5,5

millones por milímetro cúbico (mm3)• Se producen en la médula ósea y viven unos 120

días.• utilizan una proteína llamada hemoglobina, que

contiene hierro y es capaz de trasportar moléculas de oxígeno

• Su citoplasma está constituido casi en su totalidad por la hemoglobina

• tienen forma de disco bicóncavo deprimido en el centro.

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GLÓBULOS BLANCOS

• Se producen en la médula ósea.• Son los encargados de destruir los agentes

infecciosos y las células infectadas. Sistema Inmunológico.

• Segregan sustancias protectoras como los anticuerpos, que combaten a las infecciones.

• En la sangre hay entre 4.000 y 10.000 leucocitos por milímetro cúbico.

• Están dispersos por todo el cuerpo, y muchos de ellos se adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos o los traspasan para ir a otros tejidos o allí donde sean necesarios.

• Se dividen en: neutrófilos, basófilos, eosinófilos, monocitos y linfocitos.

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Neutrófilos: Es el más abundante de la sangre del ser humano. Su función principal es la de fagocitis de hongos y bacterias.

Basófilos: es el menos abundante en la sangre. Son los responsables del comienzo de la respuesta alérgica.

Eosinófilo: derivado de la médula ósea. Son responsables en la patogénesis de las enfermedades alérgicas y la muerte de parásitos.

Linfocitos: son los leucocitos de menor tamaño. Reaccionan frente a materiales extraños; son los encargadas de la inmunidad específica o adquirida.

Monocitos: es el de mayor tamaño. Se generan en la médula ósea. Su función es la de comerse a diferentes microorganismos o restos celulares.

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PLAQUETAS

• Son fragmentos celulares pequeños, ovales y sin núcleo

• Se producen en la médula ósea a partir de la fragmentación del citoplasma

• Sirven para taponar las lesiones que pudieran afectar a los vasos sanguíneos

• Contribuyen a la formación de los coágulos• Se fabrican en la médula ósea•  Son las células más pequeñas de la sangre.• Tienen un tamaño de 3 o 4 micras• Suele haber entre 140.000 y 450.000 plaquetas

por milímetro cúbico.

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Plasma sanguíneo

• Es el mayor componente de la sangre, representando un 55 %

• Es salado y de color amarillento traslúcido• Además de transportar las células de la sangre,

lleva los nutrientes y las sustancias de desecho recogidas de las células.

• Es esencialmente una solución acuosa, ligeramente más densa que el agua

• El plasma es una mezcla de muchas proteínas vitales, aminoácidos, glúcidos, lípidos, sales, hormonas, enzimas, anticuerpos, urea, gases en disolución y sustancias inorgánicas como sodio, potasio, cloruro de calcio, carbonato y bicarbonato.

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PROTEINAS PLASMATICAS

• Función oncótica: manteniendo el volumen plasmático y la volemia.

• Función tampón o buffer: colaborando en la estabilidad del pH sanguíneo.

• Función reológica: por su participación en la viscosidad de la sangre, y por ahí, mínimamente contribuyen con la resistencia vascular periférica y la presión vascular (tensión arterial).

• Función electroquímica: interviniendo en el equilibrio electroquímico de concentración de iones (Efecto Donnan).

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COMPONENTES NO PROTEICOS

Cloruro de sodio (NaCl)Bicarbonato de sodio (NaHCO3)FosfatoCloruro de calcio (CaCl)Cloruro de magnesio (MgCl)

Cloruro de potasio (KCl)sulfato de sodio (Na2SO4)

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Factores de la Coagulación

Nombre Factor Duración de la Vida Media

I Fibrinógeno 4 a 5 díasII Protrombina 3 díasIII Tromboplastina Tisular  IV CalcioV Proacelerina, F. Labil 1 díaVII Proconvertina, F. Estable 4 a 6 horasVIII F. Antihemofílico A 12 a 18 horasvW Factor von Willebrand 12 a 18 horasIX F. Antihemofílico B, F. Christmas 18 a 24 horasX Factor Stuart 1 a 2 horasXI Precursor de la tromboplastina

plasmática 2 a 3 horas

XII Factor Hagemann, F. de contacto 2 horasXIII F. Estabilizante de la fibrina 5 días

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FACTOR FUNCIÓNFactor I (Fibrinógeno) se convierte en fibrina por acción de la trombina.Factor II (Protombina) se convierte en trombina por acción del factor Xa Factor III (Tisular) se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación

del factor X.Factor V (Proacelarina) potencia la acción de Xa sobre la protombina.Factor IV (Ion calcio) media la unión de los factores IX, X, VII, II y fosfolípidos.Factor VII (Proconvertina) forma un complejo con los factores III y Ca+ que activa el factor X. Factor VIII (Antihemofílico) indispensable para el factor X. su ausencia provoca hemofilia A Factor VIII R

Ag (Von Willebrand) su ausencia causa la enfermedad de Von Willenbrand.

Factor IX (Chritmas) activa el factor X. su ausencia causa hemofilia B.Factor X (Stuart-Prower) es responsable de la hidrolisis de protombina para formar trombina.Factor XI (Tromboplastina plástica) su ausencia causa la hemifilia C.Factor XII (Factor Hageman) se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreina

asociada a cininonego de alto peso molecular (CAMP).Factor XIII (Estabilizante de la fibrina) forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina

contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos.

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PROCESO DE LA COAGULACIÓN

Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, las plaquetas se adhieren al sitio de la lesión y se distribuyen a lo largo de la superficie del vaso sanguíneo. se conoce como tapón plaquetario.

En la superficie de estas plaquetas activadas muchos factores de coagulación diferentes trabajan juntos en una serie de reacciones químicas complejas (cascada de la coagulación) para formar un coágulo de fibrina. El coágulo funciona como una red para detener el sangrado.

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CASCADA DE LA COAGULACIÓN

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En la cascada de la coagulación participan dos vías principales que son:

Vía Intrínseca Vía

Extrínseca

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VÍA INTRÍNSECAEl proceso de coagulación en esta vía se desencadena cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular.

Se da la formación de 3 factores que son: • Formación del factor XIa: participan cuatro

proteínas: Precalicreína, Quininógeno de alto peso molecular (HMWK) y los factores XII y XI

• Formación del factor Ixa: El factor IX se encuentra en el plasma como una proenzima

• Formación del factor Xa: Sobre la membrana de las plaquetas se forma un complejo constituido por los factores IXa, X y VIII.

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VÍA EXTRÍNSECARecibió este nombre debido a que fue posible notar

desde un primer momento que la iniciación de esta vía requería de factores ajenos a la sangre.

Se da la formación de 2 factores que son: • Formación del factor VIIa: En primera instancia

el factor VII se une a la porción fosfolipídica del factor tisular gracias a sus residuos gamma-carboxiglutamato, utilizando iones Ca2+ como puentes.

• Formación del factor Xa: l complejo VIIa-III-Ca2+ actúa sobre el factor X convirtiéndolo en la proteasa activa Xa

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ANTICOAGULANTE

Existen dos tipos de Anticoagulantes que son: In vitro: (En el exterior). • No puede participar en la formación de los complejos que activan al

factor X, y por lo tanto se interrumpe la cascada de coagulación casi en su inicio.

In vivo: (Interior de un organismo) son un poco mas complicadas.• entrañan un grave riesgo para la salud del individuo sometido a

tratamiento• son capaces de acomplejar gran cantidad de iones con alta afinidad.

sustancia química que retrasa o impide la coagulación de la sangre. Actúan dificultando o impidiendo alguno de los pasos de la cascada de coagulación.

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ANORMALIDADES

• TRASPLANTE HEPÁTICO. Alteraciones hemorrágicas del tratamiento: Si las plaquetas son inferiores a 40.000-50.000/mm3, El tiempo de protrombina (TP) es superior a 2 veces el normal Cuando el fibrinógeno es inferior a 75 g/ dl.

• FALLO HEPATICO FULMINANTE. Trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado, que se pone de manifiesto con ictericia.

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ALTERACIONES• Hemofilia A: es un desorden ligado al cromosoma X resultado de una

deficiencia en el factor VIII, un componente clave en la cascada de la coagulación.

• Hemofilia B: resulta de deficiencias en 1el factor IX, tiene tiempo de coagulación prolongado y una disminución en la actividad de coagulación.

• Enfermedad de von Willebrand: Las deficiencias en el vWF resultan en una defectuosa adhesión plaquetaria y causa una deficiencia secundaria en el factor VIII.

• El Factor XI y la Activación por Contacto: deficiencia del factor XI confiere una tendencia a sangrar relacionada a una lesión. Fue originalmente llamada hemofilia C.

• Deficiencia en la Antitrombina: Este desorden se hereda como un alelo autosómico dominante. Las deficiencias resultan de mutaciones que afectan la síntesis o la estabilidad de la antitrombina

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GRACIAS