-
Respirator 1 Mecanica respiratiei
Ce e respiraia? Ea intra in categoria functiilor vitale si este
definita prin schimbul de gaze intre atmosfera si tesuturi. Acest
schimb gazos s-ar putea face doar prin difuziune daca distanta
dintre spatiul intracelular si extracelular nu ar depasi 1mm.
Organismul uman presupune o distanta mult mai mare, deci trebuie
trecut prin mai multe etape. Acestea sunt:
Respiraia externa, care se imparte in mai multe etape:
ventilatie (deplasarea volumelor de gaze intre atmosfera si
plamani), difuziune alveolo-capilara, transport de gaze in sange
intre plaman si tesuturi si difuziune a gazelor intre capilare
tisulare si tesuturi.
Respiratia interna (respiratia liber sau tisular) care descrie
modul in care mitocondriile utilizeaz O2 pentru a genera energie in
celule utilizarea acestuia la nivel tisular.
Deplasarea aerului intre atmosfera si unitatile respiratorii
(alveole), ca si deplasarea prin sange se face prin convectie in
timp ce deplasarea aerului la nivelul unitii respiratorii intre
alveola si sange, respectiv intre sange si celule se face prin
difuziune.
Ventilatia reprezinta schimbul de gaze intre atmosfer si alveole
si este un proces ritmic automat care poate fi controlat in mod
voluntar pe timp limitat, al carui scop este mentinerea la valori
normale si constante a presiunii gazelor respiratorii in sangele
arterial. Acest schimb gazos respecta legea generala a gazelor
(Boille): la temperatura constanta si pentru acelasi numar de
molecule gazoase presiunea si volumul sunt invers proportionale.
Atunci cand volumul creste, presiunea scade si invers.
De la nivel nazofaringian si al cavitii bucale, deplasarea
aerului se face conform diferentei de presiune intre capete, deci
ventilatia cuprinde 2 etape:
Inspir (activ) in cursul caruia diametrul cutiei toracice
creste, rezulta ca presiunea in intregul sistem scade (datorita
cresterii volumului) si aerul intra in plamani. Inspirul fiind o
actiune activa, pana nu demult se considera ca principalul muschi
respirator este diafragma, iar muschii intercostali externi sunt
secundari, fiind necesari pentru a depasi rezistenta la dilatare
(rezistenta vascoelastica) a sistemului toraco-pulmonar si
rezistenta la fluxul de aer. In prezent muschii intercostali
externi sunt considerati, de asemenea, principali. In inspir fortat
intervin si muschii inspiratori accesori: sternocleidomastoidian,
dintati, pectorali.
Expir care consta in revenirea la pozitia de repaus prin recul
elastic, este o activitate pasiva - fara consum de energie. n
schimb, in expir fortat avem nevoie de muschii intercostali interni
si dreptii si oblicii abdominali si deci, de consum de energie.
In principiu, travaliul muschilor inspiratori este necesar
pentru a depasi 2 forte care se opun fluxului - rezistenta
vasco-elastic a sistemului la deformare si rezistenta la fluxul de
aer prin caile respiratorii. Dintre aceste 2 componente, rezistenta
la flux este minor n conditii normale .
Consumul de O2 determinat de acest travaliu al musculaturii nu
depaseste 1-2% din consum total de O2 al organismului, dar in efort
fizic sustinut, cand musculatura respiratorie e intens utilizata,
ajunge pana la 10-15% din consumul total. In afara efortului fizic,
subiectii cu patologie musculara, cu boli restrictive sau
obstructive, vor consuma o buna parte din O2 din inspir pentru
travaliul muschilor respiratorii, deci scade eficienta
travaliului.
Scopul final al ventilatiei este de a mentine la valori normale
si constante presiunile partiale ale gazelor respiratorii in
sangele arterial: pO2= 100mmHg, iar pCO2=40 mmHg. Dintre cele 2
gaze, pentru controlul ventilatiei, mai important si
-
mai rapid este CO2. Cat timp ventilatia asigura parametrii
sangelui, vorbim despre eupnee - respiraie normal care pastreaza
CO2 si O2 la presiuni normale.
Fata de eupnee, tahipneea este o ventilatie cu frecventa mare
care depseste 15-16 miscri pe minut si ca urmare de obicei este o
ventilatie superficiala, ce asigur mai degraba ventilaia spaiului
mort si nu ventilaia alveolar.
Bradipneea este ventilaia cu frecven scazut (sub 12 miscari/min)
si in general se face cu miscari ventilatorii ample, profunde, care
asigur o ventilare bun a spaiului de schimb si o atingere a
constantelor de timp pentru toate unitile respiratorii.
Hiperventilatia: persoana ventileaza in exces fata de
metabolismul sau. Gazul cel mai afectat este CO2. Va creste pO2 si
va scadea pCO2. pO2 atinge maximul de 149 mmHg iar pCO2 se modifica
mai mult datorita difuziunii rapide a CO2, care e de 20 ori mai
difuzibil fata de O2 si paraseste sangele mai usor. Hipocapnia duce
la dezechilibru acido-bazic numit alcaloza respiratorie.
Hipoventilaia este o ventilaie sub consumul de O2 tisular. Din
nou, se modific cele 2 gaze. pO2 va scadea si se va produce
hipoxemie. Presiunea partial scazuta a O2 in sange determina
scaderea presiunii partiale in tesuturi si duce la hipoxie.
Cresterea CO2 determina hipercapnie (doar in cazul hipoventilatiei
severe sau de lunga durata), care determina scaderea pH: acidoza
respiratorie. In hipoventilaie va fi afectat O2 mai mult.
Apneea corespunde opririi ventilatiei. Daca ea se produce in
inspir profund, ea se numeste apneuzis. Respiraia de tip apneustic
se caracterizeaz prin miscri inspiratorii ample de lung durat (cu
frecventa scazuta), intrerupte rar de catre un expir brusc numit
gasp; ea este consecinta intreruperii legturii dintre centrii
respiratori bulbari si cei pontini de control.
Respiratia acidotic sau cea de tip Kssmaul: frecven si
amplitudine mare; reprezinta hiperventilaia necesar pentru
eliminarea de CO2 astfel incat pH-ul sa poata fi cat de cat
apropiat de normal. Este intalnita in come diabetice.
Respiratia periodica e o respiraie care se intalneste de multe
ori in somn; e caracterizat prin oprirea periodica a ventilatiei,
ca urmare a modificrii sensibilitii centrilor respiratori la CO2
(scaderea sensibilitatii chemoreceptorilor).
Oricum ar fi, aceasta ventilaie are nevoie de un sistem complex
format din aparat respirator, aparat cardiovascular si sange,
elementele intalnindu-se la nivelul membranei alveolo-capilare unde
trebuie sa existe un echilibru intre aerul din exterior si sangele
venos adus la suprafata de schimb (raportul dintre ventilatie si
perfuzie).
Aparatul respirator propriu-zis este format din cai respiratorii
si pompa pulmonar (principalul factor de control al gazelor
respiratorii). Ea cuprinde plamanii, cele 2 foite pleurale
(viscerala si parietala), cutia toracica, diafragmul si cavitatea
abdominal structurile subdiafragmatice. Din punct de vedere
functional, inspirul const n coborrea diafragmului, iar cand apar
procese care blocheaza coborrea diafragmului, atunci vor fi
afectate procesele respiratorii.
Caile respiratorii se impart n: mari (diviziunile 0-16),
mici(16-18) si unitati respiratorii (18+). Caile mari incep de la
nivelul nazofaringelui si cavitii bucale. Traheea e considerat
diviziunea 0 a arborelui traheo-bronic, bronhia principal e
diviziunea 1 si apoi impartirea contiuna astfel incat dupa primele
3 diviziuni, suprafata de sectiune a bronhiilor va fi mai mare
decat suprfata de sectiune a bronhiei mari.
Sub aspectul relaiei cu parenchimul, cu fluxul de aer i cu
rezistena la flux, distingem cai extraparenchimatoase si
intraparenchimatoase.
Caile extraparenchimatoase incep de la diviziunea 0 si merg pana
la diviziunea 11 - au peretele aproape integral cartilaginos (cu
rezisten mare la deformare), sunt afara parenchimului pulmonar.
Structurile cartilaginoase formeaza un inel aproape complet. Sunt
greu deformabile. Suprafata de sectiune a traheei este de 2 cm2.
In
-
contrast, la nivelul bronhiei terminale avem 500 cm2, avand
aspect de palnie intoarsa. Volumul de aer care trece e acelasi.
Calibrul lor nu este influentat de volumul de aer din plamani. La
nivelul cailor respiratorii mari este prezent un epiteliu de tip
pseudostratificat cilindric ciliat, bogat in glande mucoase si in
care deplasarea aerului se face turbulent. Functia acestei zone a
tractului respirator: cu ajutorul turbulentelor (alaturi de cili
care au miscare in sens cranial) se indeprteaz corpii inhalati.
Mucusul si cilii care captusesc, capteaza si indeprteaz corpii
strini si bacterieni, apoi la acest nivel are loc conditarea
aerului (la nivelul cailor respiratorii mari): incalzire pana la 37
grade Celsius si saturarea in vapori de H2O care la 37 grade
Celsius au o presiune partial de 47 mmHg. Cu cat pasajul aerului
prin caile respiratorii este mai scurt, cu atat incalzirea se face
mai prost iar aerul rece poate produce bronhospasm. La acest nivel
se secret IgA care au functie in apararea anti-infecioas.
Rezistenta totala a unui tract respirator sanatos este de 80mmHg;
mijlocul acestei valori se afla la nivelul nazofaringelui (ceea ce
arata ca spatiul mort este bogat in CO2).
Caile respiratorii de la diviziunea 11 incep sa isi piarda
cartilajul, numarul de glande mucoase scade impreuna cu secretia de
mucus (ca si numarul cililor) pentru ca de la diviziunea a 16-a sa
intram in domeniul bronhiolelor sau al cailor respiratorii
membranoase. Aici practic nu exista cartilaj, ci exista musculatura
neteda circular. Suprafata totala de sectiune e imensa, dar datorit
posibilitii de constricie sau dilataie si datorit relaiei cu
parenchimul pulmonar, calibrul cailor mici e variabil. Calibrul
bronhiolar depinde si de volumul de aer din plaman. Unitatile
respiratorii sunt legate prin tesut elastic. Au un epiteliu de tip
cuboidal. Rezistenta la fluxul de aer e mic, dar este usor de
modificat fie prin intermediul factorilor iritativi inhalati fie
datorit manevrelor respiratorii abrupte (fortate), fie ca urmare a
actiunii unor substante chimice (efect umoral local) sau al
efectelor SNV.
Unitile respiratorii incep de la diviziunea 18, respectiv odata
cu trecerea de la bronhiola terminal la bronhiola respiratorie.
Pana in bronhiola terminal, aerul trece prin convectie, apoi se
deplaseaza prin difuziune. Unitatea respiratorie cuprinde bronhiola
respiratorie, ductele alveolare care pleaca si saci alveolari care
la randul lor contin alveole. In total, la nivelul unitatilor
respiratorii, suprafata de schimb este de aproximativ 70 m2 deci
cam un m2/kg corp. La nivelul unitatilor respiratorii se produc
schimburile gazoase are loc hematoza. Tot ceea ce exista deasupra
unitatii respiratorii face parte din spatiul mort anatomic, adica o
zona care prin structura sa anatomo-histologica nu permite
difuziunea gazelor.
Volume si capacitati pulmonare:
Volum respirator curent (VRC, VC; volum tidal - VT): cantitatea
de aer vehiculata la gura intr-o respiratie normal; e variabila in
functie de stare. In repaus, valoarea normala la standard
fiziologic e de aproximativ 500 ml la barbat si variaza cu
intensitatea proceselor metabolice. In efortul fizic poate sa
creasca cu pana la 50% din capacitatea vitala.
Volum inspirator de rezerva (VIR): cantitatea de aer care poate
intra in plamani intr-un inspir maximal care urmeaz unui inspir de
repaus; inspir fortat: proces patologic care obliga folosirea
muschilor auxiliari in conditii normale. Volumul inspirator de
rezerva este de aproximativ 3000 ml, reprezentnd rezerva funcional
pe seama careia organismul isi creste volumul respirator curent mai
mult cand e nevoie permite adaptarea la efort fizic sau la
altitudine. O respiratie maximala nu depaseste 75% din volumul de
rezerva; VIR scade treptat cu varsta, chiar si la un individ
sanatos, pe seama cresterii volumului rezidual.
Volum expirator de rezerva (VER): cantitatea de aer care poate
parasi plamanii intr-un expir fortat maximal care urmeaz unui expir
de repaus. Valoarea normal este de 1200 ml dar de aceasta data se
prefera exprimarea in procente: 20% din capacitatea pulmonar
total.
Volum rezidual (VR): aerul ramas in plaman dupa un expir fortat
aproximativ 1100 ml. Acesta iese doar in pneumotorax sau daca
scoatem plamanii din cavitatea toracica. El reprezint 19 % din
capacitatea pulmonara totala la tineri si creste cu varsta, aceasta
crestere e asociat cu imbatranirea tesutului elastic pulmonar,
adica e
-
considerat emfizem de senescenta, putand ajunge la 39 % la
persoane in varsta. Aceasta crestere se face pe seama VIR deci
scade capacitatea de adaptare .
Capacitatea pulmonara totala: suma tuturor volumelor pulmonare,
aproximativ 5000-6000 ml. Capacitatea inspiratorie: reprezint
cantitatea de aer care poate intra in plaman in inspir maximal
(3500-4000ml),
fiind formata din volumul respirator curent si volum inspirator
de rezerva, scazand cu varsta. Are semnificaria de capacitate de
adaptare la necesar mai mare de oxigen.
Capacitatea vitala: reprezint totalitatea volumelor de aer
vehiculate la gur intr-o respiraie maximal si e format din 3
volume: curent, inspirator si expirator de rezerv. Se exprima in
deviatie standard +/- fata de normal. Valorile (deviatile) admise
sunt de +-8%. La persoanele cianotice si astenice, pe baza
evaluarii capacitatii vitale se estimau sansele de
supravietuire.
Capacitatea rezidual functional: cantitatea aer ramasa in
plamani dupa un expir de repaus, e format din VER si VR. La tineri
reprezinta 39% din totalul capacitatii pulmonare, fiind de
aproximativ 2300 ml si creste cu varsta pana la 59% pe seama
cresterii VR.
Cand facem expir de repaus, in plaman raman 2300 ml, daca
volumul circulant e de 500 ml, deci ramane o cantitate de 5 ori mai
mare. Nu e mai eficient sa golim complet alveolele ca sa schimbam
complet aerul? Nu, cci nu vrem colaps, fiindca la urmtoarea
respiraie lucrul mecanic necesar pentru desfacerea alveolelor ar fi
mai mare. Gradul de extractie tisulara e de 25%, deci in sangele
venos vom regasi 75% din oxigenul din sangele arterial. Ventilatia
este un proces ciclic, in timp ce respiratia tisulara e un proces
continuu, celulele preluand permanent O2, deci consecinta imediata
e modificarea presiunii partiale. Sistemul de control al ventilaiei
e sensibil in primul rand la acesti parametri, deci daca modificm
valorile, SN nu va face fata si se deregla controlul
respiratiei.
Odata cu VRC aducem in plaman (in care se gasesc deja 2300 ml
aer capacitatea reziduala functionala) inca 500 ml. In realitate,
spunem ca pana la nivelul bronhiolelor respiratorii nu se face
schimb gazos, distantele intre fluxul de aer si capilarele
respiratorii sunt mult prea mari - daca vrem sa deplasm o molecul
de O2 un cm va dura 13 ore. De la nivel nazofaringian pana la
bronhiola terminal inclusiv, avem spaiu mort anatomic ce are o
valoare de 150 ml. Din cei 500 ml inspirati, doar restul de 350 ml
ajung in spatiul de hematoza, adica fac ventilaie alveolar, care e
singura eficient pentru difuziunea alveolo-capilar, deci raportul
devine 350/2300, aproximativ 1/8. Cand incepe inspirul in primul
rand intra in spatiul de hematoza aerul din spaiul mort aer cu CO2.
Cu cat e mai profund inspirul, cu atat ventilaia este mai buna
datorita curgerii laminare a aerului bogat in O2 in caile
respiratorii mici. n ax, viteza este maxima si, prin urmare, aici
se gaseste aerul cel mai bogat in O2 si astfel se previne
supraincrcarea cu aer din spaiul mort. Pentru a cura complet aerul
din plamani se respira O2 100% timp de 2 minute.
Plamanii si cutia toacica nu se pot deplasa decat sinergic
(limitate de cele 2 foite pleurale). Sistemul toraco-pulmonar
contine fibre elastice si de colagen, deci are elasticitate. Un
corp elastic are un volum de repaus elastic, reprezentand volumul
la care nu exista stress, fiind o pozitie de echilibru fibrele
elastice sunt relaxate. Plamanii au un volum de repaus elastic de
aproximativ 10% din capacitatea pulmonar total, adica aproximativ
500 ml. Plamanii dezvolta forta de recul inspre hil, aceasta
reflectandu-se si asupra foitei viscerale a pleurei. Cutia toracica
are un volum de repaus de aproximativ 4000 ml. Cele 2 sisteme sunt
legate prin intermediul foitelor pleurale.
Plmnii dezvolt o forta de recul spre interior si aceasta forta
de recul actioneaz asupra foitei viscerale a pleurei. Cutia
toracica este relaxata la 4000 ml, dar este mentinuta la 2300 ml,
dezvoltand o forta de recul elastic spre exterior, de distensie.
Aceasta forta de recul se exercita asupra foitei parietale.
Dac capacitatea rezidual functional este normal, cele 2 forte
sunt egale si de sens contrar, iar sistemul este in echilibru
elastic, adica sistemul este mentinut in apnee fara travaliu
muscular. Aceste forte de recul exercitate pe cele 2 foite pleurale
vor genera in interiorul spatiului pleural o presiune cu valori sub
cea atmosferica - vid pleural (acesta depinde de
-
reculul toracelui si al plamanului; cu varsta scade tesutul
elastic, scade forta de recul, deci avem un risc de inchidere al
alveolelor, determinand emfizemul de senescenta).
In general, presiunea in plaman se raporteaz la atmosfer.
Presiune pozitiv in plaman inseamna ca are valori peste cea
atmosferica. Unitatea de masura e cmH2O, deoarece valorile
presiunilor sunt relativ mici, si de asemenea variatiile sunt mici,
deci e mai convenabil. Corespondenta intre presiunile exercitate
este: 1,36 cm H2O=1 mmHg.
Presiunea transmural (pTM) reprezint diferena dintre presiunea
din interiorul unui sistem elastic deformabil si cea din exterior.
O presiune transmurala pozitiva este presiune de distensie
diametrul tubului creste si rezistenta la flux scade. In apnee
presiunea din alveole este egala cu cea atmosferica. Din cauza
fortelor, avem de-a face cu un vid pulmonar care nu e uniform, iar
acest lucru e mai evident la un plaman in pozitie vertical datorit
actiunii acceleratiei gravitationale, iar cum baza plamanului este
asezata pe diafragma, acesta este mai putin desfacut. La sistemul
toraco-pulmonar, forta de recul la varf e mai mare decat la baza,
deci foita visceral va fi mai tractionata la varf decat la baza,
deci:
la varful plamanului in apnee de repaus presiunea e de -5 cm
H2O; la mijloc este -2 cm H2O; la baz este 0 cm H2O.
In momentul in care asezam pacientul in decubit dorsal, in mod
evident, vidul pleural la varf va fi mai mic, insa va ramane mai
mare decat la baza. In apnee, presiunea transmurala este 0.
Presiunea transpulmonara este diferenta dintre presiunea alveolar
si presiunea pleural.
In apnee, la varful plamanului se realizeaza o presiune de
distensie de +5cm H2O care mentine alveola destins. La baza
plamanului, pTM =0. In conditiile unei pTM 0 la un perete de 0,2
microni, deci alveolele se colabeaza. La inceput inspirului, varful
plamanului primeste primul aer, deoarece alveolele de la varf sunt
mereu deschise in timp ce cele de la baza au nevoie de timp sa se
deschida. In expir baza se goleste prima. Baza ventileaza mai bine
deoarece in primul rand, baza in expir se goleste, deci nu prezint
aer rezidual, in timp ce varful cuprinde si aer rezidual, diluand
aerul. In al doilea rnd, la varf, cutia toracica se destinde mai
putin, deci scade complianta toracica. Acest lucru se numeste
inegalitatea regional a ventilatiei.
Pentru sistemul respirator, cel putin pentru bronhia pulmonara,
mai exista inca cel putin doua categorii de presiuni transmurale,
si anume: presiunea transtoracica, care reprezinta diferenta de
presiune dintre cele 2 parti ale toracelui diferenta dintre
presiunea pleurala si presiunea atmosferica. Daca intraalveolar am
-5cm H2O si in afara am 0: -5-0=-5, care este presiune de
compresie. Cu alte cuvinte, toracele aflat intr-o pozitie de repaus
respirator se afla in climax.
-
Presiunea transrespiratorie diferenta dintre presiunea alveolara
si presiunea atmosferica. In apnee este 0. Daca presiunea
intraalveolara este negativa, presiunea transrespiratorie va fi
negativa = presiune de compresie; iar daca presiunea intraalveolara
este pozitiva, va fi o presiune de distensie.
In sistem exista zone cu chin respiratoriu sever, care risca sa
colabeze caile respiratorii. Si atunci, daca pacientii sunt
imobilizati la pat, in pozitie clinostatica, au necesitatea de a
obtine presiune pozitiva, astfel incat daca ai o presiune pozitiva
pana la sfarsit in alveola, vei avea o presiune transrespiratorie
pozitiva si mentinem unitatea respiratorie deschisa pana reusesc sa
fac expirul complet. Aceasta ventilatie artificiala, aceasta
presiune pozitiva are mai multe inconveniente: pe de-o parte, daca
exagerati cu presiunea pozitiva, riscati sa produceti daune rupturi
alveolare; pe de alta parte, aceasta presiune pozitiva se transmite
partial si spatiului extraalveolar, respectiv in mediastin riscand
sa comprime vasele intratoracice, cu scaderea intoarcerii venoase
si scaderea debitului cardiac, in consecinta scazand presiunea
arteriala. Exista deci risc de hipotensiune arteriala.
Pe langa inegalitatea regionala a respiratiei, se mai descrie si
o inegalitate locala. Aceasta inegalitate locala depinde de
constanta de timp a plamanilor. Ca formula, constanta de timp a
plamanilor este produsul dintre complianta si rezistenta. Ca
notiune, constanta de timp va spune cat timp este necesar pentru ca
unitatile respiratorii sa reuseasca sa se umple la 63% din
capacitate. Pentru plaman, aceasta este notiunea; nu ajungem la
100%.
Deci, daca aveti doua baloane ce trebuie umflate, si inca unul
cu pereti suficienti de elastici si cu un gat destul de scurt si de
lat. Sa zicem ca acest balon are complianta de 0.8 si o rezistenta
de 0.7. In acest caz, constanta de timp a balonului e 0.56. In
traducere libera, as avea nevoie de 0.56 secunde pentru a umple
balonul la 63%. Un alt balon are rezistenta dubla si complianta
normala, iar celalalt are rezistenta normala si complianta scazuta
la jumatate. Deci, primul balon va avea complianta 0.8 si
rezistenta 1.4 in cazul nostru, constanta de timp va fi dubla:
1.12. Al doilea balon va avea complianta 0.4 si rezistenta 0.7
constanta de timp va fi 0.28. Daca incerc sa raportez constanta de
timp a unitatilor anormale, care dintre cele doua are capacitatea
de adaptare mai mare? Daca as prelungi inspirul si l-as face mai
profund, datorita presiunii transpulmonare crescute de distensie,
reusesc sa deschid bronhiola astfel incat sa am capacitatea de
ventilare mai mare. In cazul cu complianta scazuta, pot sa inspir
cat vreau ca alveola nu se desface capacitatea intrinseca este
mare. In traducere libera, daca avem de-a face cu una dintre cele
doua tipuri de disfunctie respiratorie obstructiva sau restrictiva:
cea obstructiva mai pastreaza un rest de capacitate de adaptare la
efort etc., in timp ce in restrictie fibroza pulmonara subiectul nu
are nicio modalitate de a raspunde la solicitari suplimentare.
Complianta, ca formula, este raportul dintre variatiile de volum
si variatia de presiune, atunci cand aceasta este de 1cm H2O. Daca
discutam despre un pacient si spuneti ca acesta este compliant fata
de cererea voastra, ce intelegeti prin asta? Va face ceea ce ii
cereti fara mare efort. Un plaman compliant reprezinta o structura
care, pentru o variatie data de volum, necesita o variatie mica de
presiune, in timp ce un plaman cu complianta scazuta necesita
pentru aceeasi variatie de volum variatii mult mai mari de
presiune.
Pentru plamani, de fapt pentru sistemul toraco-pulmonar (pentru
ca amandoua au complianta) avem trei categorii de complianta:
statica, specifica si dinamica. Ca sa discutam despre aceste tipuri
de complianta, de ce este necesar travaliul muschilor respiratori
in cursul inspirului? Valoarea travaliului depinde de ce forte care
se opun dispersiei? Rezistenta fosfo-elastica la deformare si, in
afara de asta, ce alta forta se opune deplasarii aerului?
Rezistenta la flux din caile respiratorii.
-
In cazul compliantei statice eliminati rezistenta la flux, si
asta pentru ca respiratia se face in etape scurte, pe volume mici
de cate 100 mL aer pentru fiecare data, iar volumul total este egal
cu volumul respirator curent, adica 500 mL aer. Concret, si pe
grafic: subiectul vostru, in manevra inspiratorie, de la valoarea
capacitatii reziduale functionale, pe abscisa variatia de presiune,
pe ordonata variatia de volum. Spuneam ca se face inspir repetat de
cate 100 mL de aer pana la valoarea volumului respirator curent, si
inainte si dupa fiecare etapa se masoara fie presiunea
intrapleurala, fie presiunea in 1/3 medie a esofagului valoarea nu
va fi aceeasi (in esofag nu am presiune supraatmosferica), dar
variatiile de presiune vor fi aceleasi. E preferabila a doua
varianta, de ce? ca sa pot masura presiunea intrapleurala avem
nevoie de o punctie pleurala cu un ac (care poate transmite o
anumita presiune) si, lasand deoparte riscul de infectii, se poate
intampla pneumothorax (atingem foita viscerala, o parte din aerul
din plamani fuge in cavitate) si sa riscul de iritare a vagului,
ducand la sincopa vagala din cauza manevrei.
Revenind, in timpul acestei manevre, daca se masoara presiunea
intrapleurala nu exista relatie liniara intre variatia de presiune
si variatia de volum. La inceputul inspirului, cand sunt aproape de
capacitatea reziduala functionala, complianta este relativ scazuta,
ceea ce inseamna ca pentru o variatie relativ mica de volum este
nevoie de o variatie destul de mare de presiune sa spunem ca pentru
100 mL de aer am nevoie de o modificare de 3 cm H2O (exagerat).
Ulterior, complianta creste. Aspectul grafic este o curba.
De ce la inceputul inspirului pornim de la capacitatea reziduala
functionala cu complianta scazuta, dupa care creste brusc? Pentru
ca alveolele de la baza sunt colabate ceea ce inseamna ca am nevoie
de timp si forta ca sa pot deschide alveolele colabate. In momentul
in care le-am deschis, aerul poate intra. In expir, relatia dintre
variatia de volum si variatia de presiune are tot aspect de curba,
dar: aceasta este mai turtita. Cu alte cuvinte, nu tot lucrul
mecanic cheltuit in inspir se regaseste in revenirea sistemului
elastic in repaus. Diferenta dintre curba inspiratorie si curba
expiratorie a compliantei se numeste histerezis. Cauzele acestui
histerezis sunt 3: rezistenta vasco-elastica la deformare in timpul
inspirului, reculul elastic al sistemului cand nu mai exerciti
tractiune activa asupra lui, tensiunea superficiala intraalveolara
care este mai mare in alveolele pline cu aer in inspir decat in
expir. In realitate, aceasta tensiune superficiala reprezinta sau
determina 2/3 din reculul elastic al sistemului.
Pentru complianta statica, valoarea este de 0.2L/cm H2O, ceea ce
inseamna ca pentru fiecare variatie de 1cm H2O in presiunea
intrapleurala, in plaman intra cate 200 mL aer. Daca volumul
inspirator curent este de 500 mL, care va fi variatia medie a
presiunii intrapleurale in inspirul de repaus? 2.5. In inspirul
maximal poate ajunge pana la -30-40 cm H2O presiune intrapleurala,
iar in expirul fortat, in functie de forta muschilor expiratori, se
poate ajunge la 100 cm H2O (cu +), adica aproximativ 80 mmHg, ceea
ce face ca circulatia sa fie intrerupta pentru regiunea
respectiva.
Pe langa valoarea compliantei, importanta este si panta
compliantei respectiv unghiul format de orizontala si oblica care
uneste cele doua puncte. Acesta poate face deosebiri intre diverse
afectiuni.
Pentru complianta specifica: s-a simtit nevoia pentru aceasta
notiune, deoarece s-a constatat o diferenta intre complianta
plamanilor unui copil nou nascut si a unui adult de 40-45 de ani,
care deja se presupune ca are un oarecare grad de fibroza
pulmonara. Complianta unui copil mic este mai mica decat a unui
adult. Deci, complianta specifica raporteaza valoarea compliantei
la masa de tesut pulmonar. Copilul, oricat de elastici ar avea
plamanii, comparativ cu un
-
adult, ii are mici. Concret, spuneam ca avem complianta de
0.2L/cm H2O (aproape). Deci, in cei 2 plamani intra 200 mL de aer.
Cei 200 mL aer se distribuie in jumatatea stanga si in cea dreapta.
Deci complianta plamanului drept este de 0.1L/cm si la fel si in
stanga. Plamanul drept are trei lobi, ceea ce inseamna ca fiecare
lob al plamanului drept are o complianta de 0.03L/cmH2O. Plamanul
stang are 2 lobi fiecare lob are o complianta de 0.5L/cmH2O.
Complianta dinamica: nimeni nu respira in mod normal pe trepte
mici cate 100mL aer. Ori, va imaginati ca daca 100 mL aer se
distribuie intr-o suprafata de 500 cm2, este ca si cum am avea
rezistenta 0. Respiratia normala se face pe scara mult mai mare,
deci complianta dinamica se masoara pe tot parcursul unei
capacitati vitale adica se pleaca de la volum rezidual si se ajunge
la capacitate pulmonara totala. Din nou avem o variatie de volum
supra o variatie de presiune. La inceputul inspirului, cand sunt la
volum rezidual, adica atunci cand numarul de alveole colabate este
mare, evident complianta va fi scazuta. Pe masura ce ma apropii de
capacitatea reziduala functionala, curba compliantei va incepe sa
aiba aspectul celei statice. Pentru ca, in momentul in care ma
apropii de capacitate pulmonara totala, complianta sa scada rapid
catre 0, chiar mai mult decat atunci cand am desfacut sistemul si
m-a lasat sa-l desfac nu se poate. La fel si curba expiratorie a
compliantei iar aici undeva, in usorul capacitatii reziduale
functionale, unde am echivalentul volumului respirator curent,
spuneam ca aspectul seamana cu complianta statica.
Intrebare: ce valoare are complianta dinamica fata de cea
statica? Egala, mai mare sau mai mica? Complianta dinamica ce
presupune ca efort muscular? Depasirea cui? Rezistenta
vasco-elastica la deformare in stare si rezistenta la flux. In
aceste conditii, cum va fi complianta dinamica? Mai mica, evident.
Este 0.13L /cm H2O.
La ce se foloseste complianta? E una dintre metodele de a face
diferenta intre disfunctii de tip obstructiv si disfunctii de tip
restrictiv. Exemplul clasic de restrictie este fibroza pulmonara.
Restrictie puteti avea si atunci cand exista pneumothorax,
hidrothorax sau cand exista edem interstitial nu mi se desface
plamanul. Un tesut fibrozat se mai poate lasa deschis daca trag de
el? Evident nu. Si atunci, in acest caz complianta scade, va scadea
si panta compliantei, scazand unghiul dintre orizontala si oblica.
Deci vom avea nevoie de foarte multa presiune, in timp ce volumul
aproape nu se misca, panta devine inclinata si unghiul mic. Acest
aspect face diferenta intre restrictia ca atare si incapacitatea
diafragmului de a se deplasa in mod corespunzator, respectiv:
prezenta unor procese intraabdominale care ingreuneaza miscarea
diafragmului sarcina, ascita, tumora intraabdominala, obezitatea.
In acest caz, tesutul pulmonar este elastic, dar problema e
diafragmul si atunci, desi complianta este scazuta (am nevoie de o
presiune mai mare pentru a modifica volumul), panta compliantei
ramane normala ca expresie a elasticitatii pulmonare.
Cand vi se vorbeste despre obstructie, ne gandim la astmul
bronsic sau la bronsita astmatiforma, adica o conditie in care
bronsiolele sunt hiperactive. Dar, tot disfunctie obstructiva este
emfizemul pulmonar. Emfizemul inseamna distrugerea tesutului
elastic, fara sa fie inlocuit de tesut fibros. Pur si simplu se
pierde tesut elastic. Ca urmare, reculul elastic pulmonar va fi mai
mic, deci alveolele vor fi mai goale, deci caile respiratorii vor
fi ingustate din acest motiv, emfizemul e considerat boala
obstructiva. Problema in emfizem este ca exista hiperinflatia
plamanilor cu aer, tocmai ca sa reusesc sa fac schimburile in caile
respiratorii, si daca am mai putin tesut elastic care se ocupa de
distensie, cum va fi complianta? Mai mare. Atunci, in cazul
disfunctiilor obstructive emfizem, valoarea compliantei este mare,
panta compliantei este abrupta (unghiul este mare), dar dat fiind
ca la emfizematosi capacitatea reziduala functionala creste
(trebuie sa destindem plamanul), subiectul meu care se afla in
partea superioara a curbei compliantei. Intrebare: valoarea
compliantei, si la inceput, si la sfarsit, este limitata de
capacitatea tesutului elastic pulmonar de a se destinde si de
-
capacitatea cutiei toracice de a se destinde sau de a fi
comprimata. Cine imi limiteaza capacitatea expiratorie? Plamanul
sau cutia toracica? De ce nu pot scoate mai mult aer decat ce
ramane ca volum rezidual? Cutia toracica. Cine limiteaza inspirul?
Plamanul.
Tensiunea superficiala intraalveolara forta de coeziune intre
moleculele unui lichid la interfata cu aerul. Daca priviti
suprafata unui lichid in mod tangential, aceasta nu va fi niciodata
plata. Ea va fi concava moleculele sunt atrase mai mult de
celelalte molecule de lichid decat de cele de aer. Daca acest
fenomen in aplicam la o structura emisferica, asa cum sunt
alveolele pulmonare, fortele de tensiune superficiala se pot
dezvolta pe cele doua raze de curbura ale emisferelor. Prin urmare,
avem forte de tensiune superficiala care incearca sa inchida
alveola. Conform legii Laplace (dar va atrag atentia aplicata la
tensiune superficiala si nu la tensiune parietala) presiunea
necesara pentru ca sistemul meu emisferal sa ramana deschisa este
2xtensiunea superficiala/raza. Intrebare: in sistemul respirator,
toate alveolele au raze egale? Normal ca nu. Alveolele cu raza mica
vor dezvolta tensiune superficiala mare, ceea ce inseamna ca avem
nevoie de presiune mai mare pentru a tine alveola deschisa. In
sistemul respirator, de la unitate respiratorie pana la cai
aeriene, putem avea presiuni diferite? Nu, pentru ca este un sistem
deschis. Fiecare unitate alveolara comunica cu altele prin
intermediul canalelor bronsice. In concluzie, ar trebui ca in
alveolele cu raza mica tensiunea superficiala sa fie mai mare, ceea
ce ar duce la golirea alveolelor mici in alveolele mari. Un astfel
de fenomen determina instabilitate alveolara, un colaps alveolar
dezorganizat, de aici si necesitatea unei activitati musculare mai
intense la inceputul inspirului. Ca sa nu se intample lucrul asta,
pneumocitele de tip II care exista in epiteliul alveolar secreta o
substanta tensioactiva surfactantul.
Surfactantul este un amestec de dipalmitolfosfatidilcolina, alte
apoproteine si ioni de calciu. Molecula de surfactant se aseaza cu
fata hidrofila spre lichid si cu cea hidrofoba catre aer.
Apoproteinele sunt A, B, C, D doua sunt hidrofile, doua hidrofobe.
Apoproteinele A si D au rol mai putin important in reglarea
tensiunii superficiale, in schimb au rol important in raspunsul
antiinfectios nespecific. Pe langa capacitatea de a secreta
citokine, ele se pot lega atat de microvilul din muschi, cat si de
macrofage. Apoproteina B este direct dependenta de ionii de calciu.
Apoproteina B se pare ca este cea cu rolul major in reglarea
tensiunii superficiale intraalveolare, iar apoproteina C este
marker al numarului de pneumocite II. Pe langa functia de secretie
de surfactant, pneumocitele de tip II au si rol de regenerare a
epiteliului alveolar prin transformare in pneumocite de tip I, care
sunt celule turtite. Numarul de celule secretante de surfactant
este relativ egal indiferent de dimensiunile alveolare. Si atunci,
daca am o alveola cu raza mica, surfactantul se va aglomera la
interfata aer-lichid, avand efect intens de scadere a tensiunii
superficiale. Daca alveolele au suprafata mare, tensiunea
superficiala va fi mai mare decat in cazul alveolelor mai mici
datorita distributiei surfactantului. Si atunci, sistemul meu
reuseste ca la o presiune egale si raze variabile sa controleze
tensiunea superficiala.
In clipa in care alveola face inspir, raza alveolei creste,
avand ca urmare diluarea moleculelor de surfactant iar alveola va
avea tendinta de recul mai puternica, deci se va produce revenirea
mai rapida a sistemului toracopulmonar si aparitia histerezisului
corespunzator.
Functiile surfactantului:
de a stabiliza alveolele cu raza mica, nepermitand colabarea
lor; de a determina scaderea travaliului muschilor inspiratori;
favorizeaza revenirea sistemului pulmonar elastic la pozitie de
repaus in expir (histerezis); prezenta surfactantului previne
formarea edemului alveolar. In prezenta surfactantului, tensiunea
superficiala
intraalveolara in repaus este de 27mN/cm. Daca nu as avea
surfactant, ar fi 70. Tensiunea superficiala a plasmei este de
50mN/cm. Daca presiunea superficiala ar fi mai mare in alveole,
lichidul ar fugi in plasma.
Secretia de surfactant incepe in lunile 6-7 de viata IU si este
completa cantitativ si calitativ la nou-nascutul la termen.
Prematurii au deficit de surfactant, ca urmare fac boala
membranelor hialine, numita si detresa respiratorie a noului
-
nascut, sindrom care se poate manifesta ca apnee spontana, mai
ales in somn, in timpul expirului. Copilul expira, din cauza
tensiunii superficiale mari colabeaza alveolele cu raza mica, forta
muschilor respiratorii este mica, controlul nervos inca este
insuficient, si atunci nu mai poate deschide plamanul si apar
mortile subite. Exista si deficite dobandite de secretie a
surfactantului (de exemplu, secretia de surfactant e inhibata de
fumat si de terapia agresiva si excesiva cu oxigen hiperbar). La
ora actuala exista si surfactant artificial ce se foloseste in
astfel de situatii.
Rezistenta la flux reprezinta diferenta de presiune/debit si
este direct proportionala cu inversul razei patrate de sectiune a
tubului. In mod normal rezistenta la flux este mica, consumand mai
putin de 10% din travaliul muschilor respiratori si fiind
distribuita inegal: 80% in cai mari, cu deosebire la nivelul
foselor nazale, 20% in caile mici. In caile mari, rezistenta
determina curgere turbulenta a aerului favorizand eliminarea
corpilor straini inhalati. Rezistenta scazuta la acest nivel se
datoreaza marimii suprafetei de sectiune si scaderii debitului pe
fiecare unitate si asigura curgerea laminara a aerului. Caile
respiratorii inferioare au calibrul dependent de volumul de aer
pulmonar (diametru mai mare in inspir si mai mic in expir); au
musculatura neteda, ceea ce inseamna ca pot fi influentate de
factori fizici, nervosi sau chimici.
Controlul nervos: parasimpatic am fibrele nervului vag,
receptorii sunt de tip R3 muscarinic, la Ach reactioneaza prin
bronhospasm contractia musculaturii netede. Calitatea aerului
inspirat afecteaza bronhomotricitatea. Pe musculatura neteda exista
receptori 2 adrenergici, nu exista fibre simpatice pe musculatura
neteda. Ca urmare, daca adrenalina vine pe cale circulatorie
sistemica, sau daca se inhaleaza 2 simpaticomimetic, pot obtine
bronhodilatie. Bronhodilatatoare in afara de catecolamine si
simpatomimetice sunt prostaciclinele. Bronhoconstrictoare in afara
de Ach sunt produsi ai acidului arahidonic - TXA2 si prostaglandine
(mai ales D si F), leucotriene (au capacitate bronhoconstrictoare
de 2000 ori mai mare decat histamina), bradikinina, neurokininele,
histamina (eliberata de bazofile si mastocite).
-
Respirator 2 Mecanica respiratiei si circulatia pulmonara
Spatiul mort anatomic reprezinta zona din caile respiratorii care
nu permite difuziunea aerului prin constructia sa. Spatiul mort
fiziologic reprezinta totalitatea zonelor din aparatul respirator
care nu pot face schimb gazos. In mod normal cele 2 spatii sunt
identice (toate alveolele ventileaza), insa in conditii patologice
spatiul mort fiziologic poate sa creasca. Punctul de presiune egala
(ppe) este locul din caile respiratorii in care presiunea din
interiorul sistemului tubular este egala cu cea din exterior.
Distal de aceasta zona, daca presiunea din exterior este pozitiva,
presiunea transmurala devine presiune de compresie, care
favorizeaza ingustarea lumenului. Chiar daca tubul nu se inchide
complet, rezistenta la curgere creste, viteza fluidului in ax
creste, in timp ce presiunea de distensie pe peretii laterali va fi
mai mica. Tot acest proces favorizeaza comprimarea tubului
suplimentar, intrand intr-un cerc vicios.
Determinarea volumelor si capacitatilor pulmonare nu reprezinta
teste fidele, dar pot fi utile pentru a urmari evolutia in timp a
unei boli preexistente. Rezultatele testelor variaza in functie de
variatii nervoase, procese expansive intraabdominale,etc.
Daca aplicam principiului punctului de presiune egala in
sistemul respirator, se pot descrie cel putin 2 situatii. Prima:
respiratia de repaus la sfarsitul inspirului de repaus, presiunea
intrapleurala este in medie -7.5 cm H2O, in timp ce in caile
respiratorii si in alveole presiunea este egala cu cea atmosferica,
respectiv 0 cm H2O. Aceasta valoare a presiunii intrapleurale
corespunde gradului de distensie al plamanilor, si deci, fortei de
recul exercitata de plaman pe foita viscerala a pleurei. La
inceputul expirului forta de recul se transmite aerului alveolar,
si este cea care va impinge acest aer spre exterior. Daca facem
expir de repaus, presiunea intrapleurala nu poate depasi valoarea 0
cu toata pierderea de presiune pe cai respiratorii, punctul de
presiune egala se formeaza la gura, motiv pentru care nu exista aer
incarcerat in plaman. Nu are loc compresia cailor respiratorii si
nu exista obstacol impotriva evacuarii aerului.
A doua situatie: in cazul unui inspir maximal, presiunea
intrapleurala devine negativa cu valoare mare (vidul pleural
creste). Daca efectuam in aceste conditii un expir fortat, forta cu
care aerul iese din plaman este suma dintre forta reculului elastic
si forta muschilor expirator (~50cm H2O). In acest al doilea caz
presiunea intrapleurala este pozitiva, asa incat la un moment dat,
de-a lungul caii respiratorii, presiunea din interiorul tubului
devine egala cu presiunea intrapleurala (ppe). La inceputul
expirului, ppe se formeaza sus, pe caile respiratorii mari, greu
deformabile (datorita abundentei in tesut cartilaginos). Prin
golirea treptata a plamanilor, forta de recul scade din aceasta
cauza incepe sa scada si presiunea aerului din alveole, care se
deplaseaza spre gura. In consecinta, ppe se deplaseaza treptat
dinspre gura spre caile respiratorii mici (de la periferie catre
centru). Daca sistemul traheobronsic este normal, punctul de
presiune egala atinge bronsiolele comprimabile, zona bronsiolelor
terminale (de generatie 17-18) abia dupa ce tot aerul inspirat a
parasit plamanii. In cursul efortului expirator are loc ingustarea
treptata a cailor respiratorii compresie dinamica. Daca, insa,
exista o ingustare anterioara a caii respiratorii (bronhospasm,
hipersecretie de mucus, inflamatie a mucoasei), prin modificarea
regimului de curgere a aerului, ppe se va deplasa mai repede, calea
respiratorie se inchide inainte de golirea completa a plamanilor,
si aerul ramas in spatele obstructiei va duce in timp, prin
cresterea de volum, la ruperea peretilor elastici alveolari si
instalarea emfizemului pulmonar. Acesta are si alte cauze:
congenital, determinat de deficitul de 1 antitripsina care ar
trebui sa limiteze activitatea enzimelor proteolitice
existente.
O metoda de diagnosticare a bolilor pulmonare este masurarea
VEMS volumul maxim expirat intr-o secunda. Dupa ce conectam
pacientul la spirograf, incepem de la capacitatea reziduala
functionala si dupa 2-3 miscari
respiratorii, urmate de un inspir maximal care va duce la
capacitatea pulonara totala, dupa o secunda de apnee, se executa
expir fortat maximal ceea ce ne aduce la valoarea volumului
rezidual. Volumul de aer expirat este capacitatea vitala
fortata.
Dupa expir fortat, capacitatea vitala fortata va fi mai mica
decat cea fara expirare fortata. Aparatele sunt calibrate, iar axul
orizontal e timpul, iar cel vertical volumele de aer. Aparatul
fixeaza momentul in care s-a incheiat prima secunda de expir
fortat. Coboram perpendiculara din acest punct pe curba
respiratorie si rezulta o verticala cu o anumita inaltime. Daca 1cm
pe verticala este egal cu 300ml de aer, inseamna ca in prima
secunda au fost eliminati 4500 ml daca h = 15 cm. VEMS izolat este
folosit in conditii speciale, dar se raporteaza la valorile
capacitatii vitale fortate. Masurand pe verticala, daca avem 18 cm,
vom avea 5400 ml. Se calculeaza indicele Tiffneau (de reactivitate
bronsica/IRB)=VEMS/capacitate vitala fortata *100, reprezentand cat
la suta din cantitatea de aer intrata in plaman poate fi expulzat
in prima secunda de expir fortat. Valorile normale sunt intre
72-82%, cam 75% din aer intrat trebuie sa iasa in prima secunda.
VEMS nu poate fi considerat debit, deoarece reprezinta o suma de
debite.
-
Masurarea VEMS si IT sunt utile pentru diagnosticul diferential
intre disfunctii de tip obstructiv (astm bronsic sau bronsita
astmatiforma) sau restrictiv.
Restrictie: fibroza pulmonara (maladie in care tesutul elastic e
inlocuit treptat cu tesut fibros - boala nu involueaza); edem
alveolar, pneumothorax. Daca avem fibroza, nu putem destinde prea
mult plamanul: capacitatea totala e redusa, implicit si cea vitala.
Scade si VEMS, si capacitatea pulmonara fortata. Raportul ramane
normal, uneori (cand exista anomalii ale cutii toracice -
rigiditate) chiar mai mare decat normalul.
Obstructie: diametrul tubului in inspir maximal, cand presiunea
alveolara devine negative si presiunea transmurala +, este mare.
Prin destindere raza acestuia creste, rezistenta la flux scade,
deci chiar daca avem obstructie, graficul VEMS va incepe de la
capacitatea pulmonara vitala care e normala, iar aerul intra in
plaman totusi. Daca avem expir fortat (presiune intrapleurala este
negativa, presiunea transmurala in expirul fortat scade treptat,
poate ajunge negativa, ducand la compresia caii si la cresterea
volumului residual), caile respiratorii vor fi inchise fiindca se
deplaseaza ppe, deci VEMS scade semnificativ. Cum capacitatea
vitala fortata e normala sau aproape normala, raportul va scadea
foarte tare, deci scade IT (muuuult sub 70%).
In cazul in care avem VEMS sub 1800mL, rezulta ca pacientului nu
ii e indicata deloc pneumectomia. VEMS si IRB mai sunt utili in
testele farmaco-dinamice care pot fi teste de provocare (se
administreaza bronhoconstrictoare) - se efectueaza la subiectii
care afirma
patologie respiratorie cu dispnee, dar la care nu avem
diagnostic de certitudine. Se masoara initial VEMS, se
administreaza metacolina (derivate al acetilcolinei mai putin
agresiv) sub forma de aerosoli, apoi masuram VEMS. Se va face
bronhoconstrictie, dar daca valoarea VEMS nu scade cu mai mult de
20% din cea initiala, atunci putem exclude hiperreactivitatea
bronsica (reactiv normal), iar daca nu, il tratam ca hiperreactiv
si vedem unde apare. Astmul bronsic si hiperreactivitatea bronsica
sunt manifestari de moment daca boala nu e cronica, deci dupa criza
se poate ca plamanii sa fie curati. Testul bronhoconstrictor si
dilatator se face dupa ce s-a masurat initial un VEMS.
teste bronhodilatatoare - se fac la cei cu hiperreactivitate
demonstrat ca sa putem doza optim bronhodilatatorul (tot aerosoli
-2 simpatomimetic) se face la persoane cu patologie bronhospastica
cunoscuta. La doze mari e posibil sa aiba efecte tip 1 imitand
activitatea catecolaminelor pe receptorii 2. E nevoie de o doza
optima deoarece crizele de astm pot fi severe si pacientii intra in
panica. La doze mici, bronhodilatatoarele actioneaza fix pe 2. Daca
crestem doza, apar si efecte 1-tahicardie si chiar 1 - aritmii,
hipertensiune sistemica. Cu acest test stabilim limita pana unde
poate merge pacientul.
In disfunctia mixt, avem atat o scadere a capacitatii vitale,
cat si o scadere a indicelui de reactivitatea bronsica. VEMS e usor
de executat, insa aceasta manevra ne da valori pozitive foarte
tarziu dupa ce afectiunea a fost instalata, afectiunea nu e
reversibila si variaza in functie de stadiu. Exista persoane care
dupa ce fumeaza 2 ani 5 tigari pe zi se imbolnavesc, iar altii care
fumeaza toata viata nu fac hiperreactivitate bronsica. Cu cat punem
mai repede diagnosticul de sensibilitate bronsica, e mai bine.
Bucla flux-volum e utilizat.
Bucla flux-volum face relatia dintre volumul existent in plaman
la un moment dat si debitul cu care acesta se deplaseaza de-a
lungul caii respiratorii. Pe grafic abscisa reprezinta axa
volumelor pulmonare, punctul din centru fiind capacitatea
respiratorie totala, iar verticala este axa debitelor pulmonare.
Partea inferioara a graficului descrie debitele inspiratorii iar
partea superioara debitele expiratorii. La debutul inspirului,
pornind de la volumul rezidual, debitele inspiratorii sunt mici,
corespunzator numarului mare de alveole colabate. Acest debit
creste brusc, corespunzator deschiderii alveolelor. Dupa ce s-a
depasit valoarea maxima, debitele care au crescut raman in platou
la valoare maxima, dupa care in apropierea capacitatii pulmonare
totale, debitele inspiratorii scad brusc pana ajung la 0.
Curba expiratorie pleaca de la o valoare maxima numita debit
expirator de varf (PEF) corespunzatoare capacitatii totale si scade
treptat pentru ca la atingerea volumului rezidual, debitul
expirator sa devina 0. De-a lungul expirului exista cateva puncte
de reper, si anume:
MEF75/FEF25 - debitul expirator maxim (fortat) corespunzator la
75% din capacitatea vitala/dupa ce s-a scos 25% din capacitatea
vitala.
MEF50/FEF50 - debitul expirator maxim (fortat) corespunzator la
50% din capacitatea vitala/dupa ce s-a scos 50% din capacitatea
vitala.
MEF25/FEF75 - debitul expirator maxim (fortat) corespunzator la
25% din capacitatea vitala/dupa ce s-a scos 75% din capacitatea
vitala.
Debitul expirator mediu 85-75% din capacitatea vitala = debit
dependent de efort; Debitul expirator mediu intre 75-25% din
capacitatea vitala = debitul independent de efort (in caile
respiratorii mici).
-
Determinarea compliantei respiratorii si determinarea
rezistentei la flux se pot face fie cu metoda pneumotahografica,
fie cu ajutorul pletismografului corporal.
Debitul independent de efort descrie compresia dinamica a cailor
respiratorii. Fluxul dependent de efort inseamna ca daca creste
efortul expirator,debitul va fi mai mare. Aceasta se intalneste la
volume mari in partea superioara a curbei. Dupa ce am eliminat 25%,
fluxul devine independent de efort deoarece am ajuns deja in zona
bronsiolelor, astfel incat daca deja as avea o ingustare a caii, cu
cat apas mai tare cu atat inchid mai repede calea.
Graficul e un fel de amprenta pulmonara individual. Daca manevra
e facuta corect, fiecare individ are o forma caracteristic care se
mentine in timp. In mod corect se executa 3 determinari succesive
si rezultatele sunt luate in calcul daca intre cele 3 determinari
nu exista diferenta mai mare de 2%. Manevra e utila deoarece atunci
cand apar modificari minore nesemnificative ale bronsiolelor mici
se pierd debite expiratorii la volume mici pulmonare.
Irigatia aparatului respirator Aparatul respirator primeste
sange din 2 surse: circulatia bronsic si circulatia pulmonara care
iriga unitatile
respiratorii. Circulatia bronsica e de tip nutritiv, adica e
construit pentru a aduce oxigenul la caile respiratorii si a prelua
CO2, in timp ce circulatia pulmonara este de tip functional, ceea
ce inseamna ca va aduce CO2 la plaman si va prelua O2.
Circulatia bronsic: din arterele bronsice, ceea ce inseamna ca
provine din circulatia mare, adica din artera aorta. Daca e
tributara circulatiei sistemice, presiunea de perfuzie e egala cu
80 mmHg minim si 120 maxim. Debitul circulator este scazut,
reprezentand 1% din debitul ventriculului stang. Functiile
circulatiei bronsice sunt importante. Se aduce O2 si pleaca CO2,
deci venele au sange deoxigenat. Ele asigura conditionarea aerului
- incalzire si umidifiere, reprezinta sursa de ser pentru IgA.
Capacitatea de neoangiogeneza este foarte mare mai mare ca
oriunde. Aceasta se manifesta cu deosebire in 2 situatii - cand
exista tumori bronsice (aplicatia practica e ca una din metodele
limitarii este sclerozarea vaselor de neoformatie). Apoi vase de
neoformatie pot aparea cand circulatia pulmonara este compromis,
fie datorita unei atrezii de artera pulmonara, fie daca e
obstructie de lunga durata a arterei pulmonare. In aceste conditii
se deschid sunturi intre circulatia bronsica si cea pulmonara si se
poate ajunge ca debitul in circulatia bronsica sa creasca la 10-20%
(chiar pana la 50%) din debitul ventriculului stang, circulatia
bronsica preluand functia de oxigenare.
In sfarsit, o ultima particularitate pentru circulatia bronsica:
50% din venele bronsice se varsa in atriul drept prin vena azygos,
deci daca avem sange venos ce curge catre circulatia normal, restul
de 50% se varsa direct in venele pulmonare prin intermediul
anastomozelor cu capilarele, ori venele pulmonare au sange
oxigenat, deci acest efect de ocolire a circulatiei drepte se
numeste sunt dreapta - stanga si rezultatul este contaminarea
venoasa fiziologic, adic amestecul sangelui oxigenat din venele
pulmonare cu o mica cantitate de sange in plus (25mL). Fenomenul
este minor, astfel incat presiunea partiala de O2 in inima stanga
nu scade cu mai mult de 1-2 mmHg fata de cea din alveole. Din cauza
acestui amestec corespunzator anatomiei, presiunea partiala de O2
in atriul stang nu e 100 mmHg ci 97-98 mmHg.
Circulatia pulmonara: plamanul e singurul organ ce primeste tot
debitul cardiac. Ea incepe din ventriculul drept si se termina in
atriul stang. Presiunea medie in ventriculul drept este de 15 mmHg,
presiunea medie in atriul stang e de 8 mmHg astfel incat forta
motrice de impingere a coloanei de sange intre cele 2 extreme este
15-8=7 mmHg. Presiunea in capilarele pulmonare este de aproximativ
10mmHg. Circulatia pulmonara este de tip functional: prin artera
pulmonara vine sange deoxigenat la nivelul alveolelor si se produce
schimb gazos cu eliminare de CO2 si preluare de O2. Capacitatea de
distensie e mare astfel incat circulatia pulmonara indeplineste si
rol de depozit pentru sangele de rezerv. Volumul sanguin pulmonar
poate varia de la 500 ml pana la 1000 ml fara ca prin asta
presiunea in circulatia sa se modifice. Rezistenta este distribuita
diferit fata de cea din circulatia sistemica. 50% din rezistenta se
masoara in artere si arteriole, 40% in capilare pulmonare, iar 10%
in vene. Dar capilarile pulmonare nu au invelisul muscular, insa
ele formeaza o retea asa de densa incat volumul de aer din alveola
va influenta gradul de deschidere a capilarului. Rezistenta
relativa mica in arteriole e consecinta saraciei in musculatura
neteda arteriolele din circulatia pulmonara au mult mai putina
musculatura neteda.
Zona circulatiei mici este o zona de circulatie cu presiune
joasa care primeste in fiecare minut acelasi debit sanguin (5L) ca
si circulatia sistemica, dar care are un regim de curgere cu
rezistenta scazuta. In circulatia mare rezistenta este de 1 URP, in
circulatia mica aceasta e de 10 ori mai mica. Distensibilitatea si
complianta sistemului sunt mult mai mari.
La nivelul capilarelor pulmonare exist cam 75 mL de sange in
fiecare minut, deci un volum-bataie. In mod normal, in plamani
regasim 500mL sange. In cazul in care intoarcerea venoasa creste,
plamanii au capacitatea de a inmagazina pana la 1L de sange fara
modificari de presiune. Suprafata totala poate a junge la 70 m2
ceea ce corespunde cu suprafata alveolara, timpul de circulatie
pentru o hematie in capilarul pulmonar e 0,75 s, dar Hb are nevoie
doar de 0,25 s pentru a se incarca complet cu oxigen.De aici si
rezerva functiei de oxigenare. Daca creste viteza de circulatie,
vom umple de 3 ori mai mult cu O2. Pe langa functia de schimb
gazos, e importanta si pentru:
-
rol endocrin: cel mai bun exemplu e ca la nivelul capilarelor
pulmonare se secreta prostaglandine si enzima de conversie a
angiotensiei inactiveaza bradikinina si transforma Ag I in Ag
II;
rol metabolic - se dezactiveaz noradrenalina, serotonina,
bradikinina, prostaglandinele, leucotrienele - trec nemodificate
adrenalina si histamina;
functie de filtru pentru trombusi mici, mobilizati din
circulatia venoasa; mai mult: in capilarele pulmonare se secreta
substante fibrinolitice astfel incat acestia pot fi lezati.
Forta motrice este diferenta de presiune intre presiunea medie a
ventriculului drept si presiunea medie a atriului stang. Exista
insa alte variatii de presiune care modifica circulatia ex: relatia
dintre vas si sistemul pulmonar (exista vase extra si
intraparenchimatoase). In primul rand, diferenta dintre presiunea
hidrostatica de-a lungul unui plaman, mai ales daca acesta e in
pozitie vertical. In medie se considera ca plamanii au inaltime de
aproximativ 30 cm, din care 7 sunt in planul ventriculului drept ,8
deasupra , iar 15 dedesubt. Portiunea din mijlocul plamanului va fi
irigata cu o presiune corespunzatoare fortei dezvoltate de
venticulul drept(15 mm Hg). Pentru varful plamanului, din presiunea
de perfuzie dezvoltata de ventriculul drept trebuie sa scadem o
coloana de lichid de 8 cm, deci cu o presiune de aproximativ 5
mmHg. Baza e la 15 cm astfel incat presiunea de perfuzie la baza e
egala cu suma dintre presiunea medie din ventriculul drept si
presiunea din coloana hidrostatica de 15 cm,deci cam 25 mmHg. In
conditiile in care baza e mai bine perfuzat, debitul de perfuzie
variaz? Debitul e la fel la toate. Baza plamanului va avea in
capilare o presiune hidrostatica mai mare ca varful. Presiunea
hidrostatica in capilarele tisulare este profiltrare. Daca avem
conditii pentru un edem pulmonar, mereu se formeaza incepand de la
baza si ulterior evolueaza catre varf. Inegalitatea regionala
circulatorie pulmonara: baza e mai bine perfuzata decat varful.
Diferenta de presiune la capete e acelasi, rezulta ca difera doar
presiunea de perfuzie (presiune hidrostatica = presiune de
filtrare).
O alta situatie care modifica circulatia in plaman e determinata
de tipul de vase in raportul cu parenchimul. Avem vase intra si
extra-parenchimatoase.Cele extraparenchimatoase incep cu
ventriculul drept, artera pulmonara cu ramurile sale, arteriolele
pulmonare, venele pulmonare si atriul stang.Toate aceste segmente
sunt interioare toracelui. In inspir presiunea intratoracica scade,
deci intoarcerea venoasa creste. Daca in pleura avem presiune
negativa, in vas presiune pozitiva, deci valoarea finala va fi + -
(-) = +, deci distensie. In zona extra-parenchimatoas creste
circulatia, insa intoarcerea la inima stanga va fi mai mica. Cele
intra-parenchimatoase vor fi influentate de variatiile de volum
astfel incat in inspir debitul scade, iar in expir efectul e
invers, de micsorare a alveolei cu cresterea dimensiunilor si
intoacere mai mare. Vasele extraparenchimatoase in inspir sunt
deschise. Inspirul profund creste intoarcerea venoasa. Vasele
intraparenchim in inspir se exercita compresie pe peretele
capilarului inspirul scade debitul si expirul favorizeaza
circulatia in capilare.
Un alt tip de diferenta de presiune care influenteaza circulatia
pulmonara este presiunea transmurala care face relatia intre
presiunea din capilarul pulmonar si persiunea din alveole. Aceasta
presiune transmurala imparte din punct de vedere circulator si
ventilator plamanul in zonele west pulmonare: descriu diferentele
intre presiunea alveolara=presiuneA, iar presiunea a care e
presiune din capatul arterial al capilarului si presiunea ven care
e presiunea in capatul venos al capilarului pulmonar. Din aceasta
relatie rezulta 4 zone west posibile: WEST 1 presiunea alveolara e
mai mare decat cea arteriala, capilarul va fi complet inchis,
fluxul de sange e 0. WEST 2 presiunea arteriala va fi mai mare
decat cea alveolara, dar aceasta e mai mare decat cea din
capatul
venos. In zona WEST 2 avem flux intermitent de sange si
depinzand de fazele respiratiei (sangele poate sa intre printre
peretii alveolari, insa poate trece prin capilare si sa iasa la
capatul venos doar atunci cand acesta se destinde - in expir). WEST
3 presiunea arteriala este mai mare decat cea venoasa, care la
randul ei e mai mare decat cea din
alveole, fluxul fiind continuu cu debit mare. WEST 4 presiunea
venoasa este mai mare decat cea din artere, deci sangele se
intoarce spre capatul arterial,
deci creste presiunea hidrostatica in capilar, fiind unul din
mecanismele producerii edemului pulmonar si alveolar. Plamanul
normal nu are zone 1 si 4. In 1/3 superioara e zona WEST 2 , iar
2/3 inferioare WEST 3. In insuficienta de
ventricul stang cronica, se dezvolta mecanisme compensatorii. In
cea acuta se instaleaza edemul pulmonar imediat. Tuberculoza se
instaleaza mai sus iar neoplasmele la baza plamanului.
In fond, rezultatul, adica oxigenarea sangelui si eliminarea CO2
nu depind strict de ventilatie sau de perfuzie, deficitul fiecaruia
produce probleme. Schimbul depinde de raportul dintre debitul
ventilator si cel de perfuzie, adica frecventa
respiratorie*ventilatia alveolara/frecventa cardiaca*volum bataie.
Daca exista 12 respiratii pe minut si respiratia e de 350 ml,
atunci debitul respiratoriu e de 4250 ml. Debitul de perfuzie:
volumul bataie e de aproximativ 75ml, frecventa de 80 bpm, deci
5200 ml. Raportul deci nu e 1, ci e 0,8, fiind subunitar. Modul de
administrare al gazelor la nivel tisular trebuie sa corespunda
schimbului la nivel alveolar.Un coeficient de 1 inseamna ca se
produce aceeasi cantitate de
-
CO2 pe cat O2 se consuma. Se ajunge la acest coeficient
respirator daca folosim ca sursa de energie exclusiv glucidele, iar
lipidele nu merg pana la CO2, deci nici raportul nu e uniform.
La varful plamanului, ventilatia si perfuzia sunt proaste, dar
perfuzia e mai proast, deci raportul ventilatie/perfuzie la varf e
supraunitar. La mijlocul plamanului,ventilatia si perfuzia sunt
egale, deci raportul e 1. La baza si ventilatia si perfuzia sunt
bune, dar perfuzia e mai buna, iar baza are multe alveole colabate
si presiune hidrostatica, deci raportul e subunitar, dar in medie
raportul e 0,8. Daca ambii plamani sunt normali si uniform
ventilati, astfel incat presiunea de O2 e de 100-102, presiunea de
O2 si CO2 in alveole si sangele arterial si venos variaz, dar usor,
aceste mici diferente nu sunt patologice,ci depind de activitatea
metabolic. Cat timp cei 2 plamani sunt normali si egal perfuzati,ei
vor primi cantitate egala de sange venos cu CO2, iar sangele
arterial din partea dreapta si stanga e echilibrat cu gazul si
alveole, iar presiune O2=102 iar cea de CO2=40-47 cu precizarea de
suntul dreapta-stanga. Coeficientul respirator este cantitatea de
CO2 produs intr-un minut raportat la O2 consumat in acest minut.
CO2=200ml si O2=250ml.
Raport ventilatie/perfuzie crescut: daca exista obstructie de
ramura importanta de artere pulmonare, ce se va intampla cu alveola
neperfuzat? continutul gazos va fi ca aerul atmosferic. Celalalt
plaman va prelua un volum dublu, deci CO2 nu e afectat fiindca e de
20x mai difuzibil, in timp ce presiunea de O2 in alveola e mai mica
fiindca trebuie dublata cantitatea de O2 transmisa. In final,
sangele arterial are o compozitie foarte apropiat de normal. O
scadere de O2 nu reprezinta semnal de alarma pentru vreun
chemoreceptor. In acest exemplu,raportul tinde la infinit pentru
perfuzie 0 si ventilatie normala, in schimb se ventilez inutil.
Raport ventilatie/perfuzie scazut: obstructia de cale
respiratorie important duce la un plaman care nu primeste aer
atmosferic si va avea presiunea gazelor ca in sangele venos.
Sangele care va intra in zona neventilata iese la fel cum a intrat.
Nu se face sunt dreapta-stanga, fiind foarte mare, nu normal, nu
fiziologic. In plaman contralateral - tot volumul se duce doar la
unul - deci are loc hiperventilare. Sangele care se distribuie
acestei zone hiperventilate va face schimb gazos. Urmeza amestecul
sangelui arterial dintre cei 2 plamani - cum unul nu a facut schimb
gazos, acesta se amesteca cu sangele arterial din zona
hiperventilata astfel incat rezulta contaminare venoasa patologic.
In acest caz, presiunea de O2 e mult mai mica decat normalul, in
timp ce CO2 poate fi usor scazut sau normal. Raportul
ventilatie/perfuzie a scazut, deci se determina sunt dreapta-stanga
masiv cu contaminare venoasa patologica si aparitie de cianoz.
Reglarea circulatiei pulmonare se face prin mecanisme pasive si
active. Cele pasive sunt de distensie si recrutare. Distensie -
cand debitul circulator creste la plaman fiindca a crescut
intoarcerea venoasa, capilarele care sunt deja deschise isi maresc
lumenul. Recrutarea - pentru un moment dat, nu toate capilarele pot
primi sange. Cand creste debitul circulatiei pulmonare, aceste
capilare devin active si transporta sangele catre venele pulmonare.
Cele 2 fenomene sunt importante pentru: protejarea impotriva
distensiei plamanului, rol de amortizor al volumului de intoarcere
pentru inima stanga, asigurarea cresterii suprafetei de difuziune,
scaderea distantei de difuziune pentru moleculele de gaze si
controlul variatiei de presiune in circulatia pulmonara.
Reglarea activa se face sub control nervos si aici avem simpatic
-vasoconstrictor si parasimpatic sub efectul acetilcolinei. Umoral,
avem substante vasoconstrictoare: tromboxan A2, angiotensina 2,
prostaglandina E1, endotelina, serotonina si o exceptie: pe
vascularizatia pulmoara histamina. Vasodilatatoarele sunt NO,
prostaciclinele, bradikinina, prostaglandina E2.
Componenta majora a reglarii active e determinata de hipoxie, la
care se reactioneaza prin vasodilatatie, deoarece circulatia
sistemica e de tip nutritiv, ori in momentul in care necesitatea de
O2 creste e necesara suplimentarea de O2, in schimb ce cealalta e
de tip functional si atunci reactia plamanului la hipoxie este de
vasoconstrictie in circulatia functionala. Am spus hipoxie si nu
hipoxemie. Trebuie hipoxie alveolara ca sa duca la hipoxie in
teritoriu pulmonar, iar reactia e logica fiindca daca avem un
teritoriu neventilat, daca duc sangele acolo, fac sunt
dreapta-stanga cu contaminare venoasa patologica, iar invers se
evita contaminarea patologica a sangelui. Reactia se pare ca incepe
sa fie activa cand presiunea din alveole scade sub 70 mmHg - pana
acolo e tolerata hipoxia. Apropos de aceasta reactie, se previne
suntul insa daca nu se desfasoara pe o suprafata mai mare de 20%,
nu va fi urmata de hipertensiune pulmonara, deoarece exista
recrutare si distensie care preiau sangele. Daca hipoxia alveolara
e generalizat, vasoconstrictia devine asa intensa incat apare
hipertensiunea pulmonara, ori peretii sunt mult mai slabi decat in
circulatia sistemica, astfel incat daca creste presiunea in capat
arterial se pune pe capilare si avem conditii de edem, cum se
intampla la inaltime. Vasoconstrictia hipoxica e data de blocarea
unor canale de potasiu sensibile la O2, se produce hiperpolarizare
pana se atinge un potential pentru deschiderea canalelor de calciu
voltaj-dependente ce duc in final la contractie si vasoconstrictie.
De asemenea, pentru aceasta vasoconstrictie, mecanismul e depasit
-anulat- de o serie de toxine bateriene care produc toxiinfectii
bacteriene - de exemplu toxina din E coli.
-
Respirator 3 Difuziunea si transportul gazelor
Reglarea circulatiei pulmonare: substante vasoconstrictoare
eliberate in circulatie sunt angiotensina II care se si
formeaza in circulatia pulmonara, endotelinele, serotonina (mai
ales in teritoriul venos), tromboxanul A2 si prostaglandinele. ADH
in circulatia pulmonara are efect vasodilatator. Alte substante
vasodilatatoare: bradikinina, histamina, prostaciclina si NO. NO
este un gaz cu afinitate foarte mare pentru hemoglobina (de 200.000
ori mai mare decat oxigenul) se foloseste sub forma de aerosoli in
tratamentul hipertensiunii pulmonare.
In momentul cresterii debitului circulator in vasele pulmonare,
plamanul se poate adapta prin fenomenele de distensie si recrutare
impiedicand hipertensiunea pulmonara. Aceste fenomene au limite
care sunt descrise de factorul de siguranta al plamanilor.
Phidrostatica capilare pulmonare = 10mmHg (efort profiltrant);
Pcoloidosmotica a proteinelor din plasma = 28mmHg (efect
antifiltrant); Phidrostatica intestitiul pulmonar = - 9mmHg
(datorata vidului pleural, forta profiltranta); Pefectiva de
filtrare = Phidrostatica capilare + Phidrostatica interstitiu +
Pcoloidosmotica interstitiu - Pcoloidosmotica capilar =
10+9+10-28=1mmHg
Lichidul care ajunge in interstitiu este foarte repede
indepartat prin intermediul circulatiei limfatice. Daca presiunea
hidrostatica se mareste brusc, factorul de siguranta are valoarea
de 28mmHg, prin cresterea absorbtiei limfatice. In conditii de
crestere lenta a presiunii in atriul stang, factorul de siguranta
creste la 40mmHg.
Difuzia este cea de-a 2-a etapa de transport a gazelor si
reprezinta deplasarea moleculelor de gaze respiratorii pe distante
mici, transport care se datoreaza concentratiei gazului si care se
face de la presiune mare la presiune mica.
Legea Boyle: PxV=constant; Legea Henry: Ppartiala gaz =
coeficient solubilitate x concentratia gazului (px = x[X]); Legea
Dalton: presiunea totala a unui amestec gazos este suma presiunilor
partiale a gazelor din amestec
sau: presiunea pe care o dezvolta un gaz dintr-un amestec este
aceeasi pe care ar dezvolta-o daca s-ar afla singur in incinta
respectiva. Aerul atmosferic este un amestec de 79% azot, 20.3%
oxigen (20% oxigen dezvolta 158 mmHg) si 0.3% CO2.
Formula Fick: D = ( coeficient de solubilizare)
se numeste coeficient de difuziune si reprezinta
particularizarea fiecarui gaz. Pentru oxigen este 1, pentru dioxid
de carbon este 20.
Coeficientul de solubilitate pentru oxigen = 0.024 si pentru
dioxid de carbon = 0.57.
Suprafata totala de difuzie este de 70m2 pentru ca si membrana
alveolara si capilarele au aceeasi suprafata. Suprafata are
variabilitate temporospatiala chiar la acelasi individ si in
conditii de sanatate. Se poate modifica semnificativ in stari
patologice. Vriabilitatea temporala tine de fazele respiratiei: in
inspir, cand creste volumul alveolar, suprafata de difuzie creste;
in expir invers. Variabilitatea spatiala: exista alveole cu
dimensiuni si capacitate de distensie variabile, cele care se pot
destinde mai mult au o suprafata mai mare, celelalte invers.
Distanta de difuziune: in mod normal grosimea membranei
alveolocapilare variaza intre 0.2 si 0.6 microni. Timpul necesar
unei molecule de oxigen sa strabata o distanta de 1 micron este de
1 ms. Pentru a traversa un spatiu de 5 cm, aceeasi molecula de
oxigen are nevoie de 13 ore. Grosimea prezinta si ea variatie
temporo-spatiala. In inspir: scade
-
distanta de difuziune, in expir creste. In momentul in care
creste perfuzia pulmonara, distanta de difuziune scade pentru ca
avem mai multe capilare active. Distanta creste in ingrosarea
membranei alveolo-capilare.
Diferenta de presiune: in aerul atmosferic: pO2 = 158mmHg; pN2 =
596mmHg; pCO2 = 0.3mmHg si pH2O = 5.7mmHg (intre 0-5 grade si 5%
umiditate). In alveola, datorita umidifierii aerului inspirat, pH2O
= 47mmHg, pCO2 = 40mmHg, pO2 = 100(102-104)mmHg; pN2 = 573mmHg.
Pentru oxigen, P creste fie crescand presiunea in alveola, fie
scazand presiunea in sangele venos. Presiunea in alveola poate
creste in hiperventilatie (maximul este de 149mmHg) sau daca se
respira oxigen 100% sau hiperbar. Continutul de oxigen scade in
sangele venos in consumul tisular crescut din efortul fizic. P
scade atunci cand scade presiunea partiala in alveola. Are loc in
hipoventilatia localizata sau generalizata sau cand se respira
intr-o atmosfera saraca in oxigen (de exemplu la altitudine). P
mediu pentru oxigen este de 11mmHg pe toata lungimea
capilarului.
Capacitatea de difuziune a unui gaz este cantitatea de gaz care
difuzeaza in fiecare minut pentru o diferenta de presiune partiala
de 1mmHg. Aceasta capacitate de difuzie pentru oxigen este de
21ml/min/mmHg in repaus. Pentru CO2 este de 1ml/min/mmHg. In repaus
se produc 200ml CO2 pe minut.
Difuzia neta a oxigenului (P mediu x capacitatea de difuzie) va
fi 230ml/min. In efortul fizic, capacitatea de difuziune creste la
65ml/min/mHg. Aceasta crestere este determinata de cresterea
volumului curent (hiperventilatie), cresterea supraftei de
difuziune, scaderea distantei si de scaderea timpului de circulatie
(P creste, debitul cardiac creste de 5-6 ori).
Cand vine vorba de presiunea partiala a unui gaz liber, aceasta
e data de numarul de molecule care se ciocnesc de pereti. Daca e
vorba de gaz dizolvat in lichid, presiunea partiala e data doar de
fractiunea dizolvata in plasma. O2 legat de hemoglobina sau oricare
compus al CO2 (ionul bicarbonic sau CO2 legat de hemoglobina) nu
dezvolta presiune partiala. In ceea ce priveste O2: pentru a
discuta de capacitatea de transport si capacitatea de dizolvare,
folosim pentru aprecierea capacitatii de oxigenare tisulara:
Puterea oxiforica a hemoglobinei - reprezinta cantitatea de O2
fixata pe 1g de hemoglobina (PHbO2). Valoarea ideala este de 1,39
mL O2/g hemoglobina. Valoarea reala scade la 1.34 mL/gram deoarece
in mod natural, exista cantitati mici de methemoglobina care nu
sunt implicate in transport.
Capacitatea de oxigenare a hemoglobinei (CHbO2) - reprezinta
cantitatea de O2 transportata in 100 mL sange in fiecare minut si
este egala cu puterea oxiforica x concentratia Hb
Daca 100 mL sange transporta 20 mL O2, 5000 mL sange cat oxigen
transporta? 1000mL. Fata de acesta exista o rezerva suplimentara de
inca 1000mL oxigen depozitata fie in mioglobina, fie in citocromi,
sau O2 din capacitatea reziduala functionala. Cei 2L O2 din
organism sunt suficienti pentru 4 minute de metabolism aerob.
Saturatia in oxigen a hemoglobinei reprezinta procentul de
oxihemoglobina/hemoglobina totala. In sangele arterial ar trebui sa
fie 100%, in mod real din cauza suntului dreapta-stanga, saturatia
scade la 96-97%.
Diferenta arteriovenoasa in oxigen reprezinta diferenta intre
oxihemoglobina in sangele arterial si oxihemoglobina din sangele
venos (arterial 20mL O2/dL iar venos 15mL O2/dL, deci DAV este 5mL
O2/dL)
Gradul de extractie tisulara al oxigenului (in general - 25%)
reprezinta procentul de oxigen extras din sangele arterial
(diferenta arteriovenoasa in raport cu oxihemoglobina). Exista
exceptii miocardul (50-75%) si glomusul carotic (in jur de
50%).
Cianoza este un semn clinic care inseamna aparitia coloratiei in
albastru-violaceu a mucoaselor si tegumentelor. Spre deosebire de
gradul de extractie, momentul de aparitie a cianozei e legat de o
concentratie fixa de hemoglobina
-
redusa pragul cianozei se atinge cand hemoglobina redusa e egala
sau depaseste 5g/dL. Exista cianoza de tip central si cianoza de
tip periferic. Poate exista in lipsa unei boli cianogene. Exista
posibilitatea sa nu observam cianoza chiar daca avem o boala
cianogene.
Cianoza de tip central poate aparea in defecte de ventilatie
(hipoventilatie masiva, bloc alveolocapilar), sau in scaderea
capacitatii de preluare a O2, in orice situatie care creste suntul
dreapta-stanga (contaminare venoasa, ex: boli congenitale cardiace
cu sunt masiv dreapta-stanga). Cianoza de tip periferic rezulta in
cazul cresterii extractiei tisulare, de exemplu atunci cand viteza
de circulatie scade si timpul de circulatie creste tesuturile au la
dispozitie un timp mai lung sa preia oxigen (desatureaza mai lung
hemoglobina). Cand se poate produce o crestere a gradului de
extractie a oxigenului? In hipertiroidism nu, in efort fizic nu;
raspuns corect: in orice scadere a vitezei de circulatie, de
exemplu in insuficienta de inima stanga. Acelasi lucru se intampla
cand iesiti iarna fara manusi: se produce vasoconstrictie
periferica, creste viteza de circulatie a sangelui etc. O persoana
adaptata la altitudine ridicata are poliglobulie. In loc de 16g Hb
au 24g. Daca gradul de extractie tisulara e 25%, rezulta ca avem
>6g hemoglobina redusa. Presiunea partiala a O2 in alveole e
mica, deci saturatia nu e 100%, rezultand cianoza fara boala
cianogena. La o persoana anemica, cu Hb 8g/dl, cu 25% coeficientul
de extractie, avem 2g/dl. Fiind cantitate mica de O2 pe
hemoglobina, creste gradul de extractie. Chiar si 50% din 8g
inseamna 4g/dl, deci e posibil sa nu vedeti cianoza.
Transportul de oxigen: de la plaman la tesuturi oxigenul se
transporta sub 2 forme: dizolvat fizic in plasma si legat de
hemoglobina. Forma dizolvata fizic este de 0.3 mL/dL. In 5L de
sange avem 15 mL O2 in total, reprezentand fractiunea care dezvolta
presiune partiala. Daca s-ar administra O2 100% respirator
presiunea ar creste la 600 mmHg. Deci trecerea O2 spre plasma ar fi
suficienta pentru a asigura metabolismul. In cazul anemiilor brusc
instalate (de exemplu, dupa hemoragii masive) sau in cazul blocarii
functiei de transport a Hb (intoxicatii cu CO), administrarea O2
100% si chiar de O2 hiperbar la 2 sau 3 atmosfere asigura oxigen
tisular pentru perioada de refacere.
Forme legate de hemoglobina: dupa structura spatiala a moleculei
de hemoglobina, se disting 2 forme de Hb: Hb tensionata sau forma
T, in care intre lanturile -globinice se insereaza o molecula de
2,3 DPG, iar Hb nu poate primi O2. Intre inelele tetrapirolice
exista punti de hidrogen, fierul e scos din planul hemului si are
legaturi puternice cu histidina. Exista legaturi intre lanturile
globinice. Pentru a trece din forma T in forma R (relaxata),
puntile se rup una cate una, 2,3 DPG e indepartat, fierul intra in
inelul tetrapirolic. In mod normal aceasta trecere se intampla la
contactul cu O2.
Relatia de saturatie a Hb cu O2 nu e liniara prima molecula de
O2 intra cel mai greu. Ca urmare, grafic, legatura O2 - hemoglobina
are forma unui S italic. Cel care a construit aceasta relatie la
inceputul secolului 20 a luat 10 recipiente cu sange, a adaugat O2
cu presiuni din ce in ce mai mari si a dedus un grafic. Ulterior
s-a determinat faptul ca relatia dintre O2 si hemoglobina depinde
de valoarea lui p50 = presiunea partiala a oxigenului pentru care
50% din hemoglobina e oxigenata valoarea normala 26mmHg pentru Hb
adulta. In prezenta presiunii mari de oxigen, interactiunea dintre
lanturile globinice slabeste, puntile saline se rup si 2,3 DPG este
indepartat.
Pe abscisa avem presiunea partiala de O2 (mmHg) si pe verticala
SHbO2% de la 0% la 100%. Valoarea lui p50 variaza in functie de
specie, varsta, conditii metabolice locale si metabolism
intraeritrocitar.
Cand hemoglobina mea e pusa la 60mmHg avem SHbO2 de 90%. Peste
60 curba mai creste putin si apoi ajunge linie orizontala. Intre 26
si 60mmHg, relatia e relativ liniara, sub 26mmHg saturatia incepe
sa scada treptat pana la 0, cand nu mai avem O2. Presiunea partiala
O2 in tesuturi e de 40 mmHg in general. Avand aceasta curba, putem
stabili ce se intampla cu Hb care ajunge la tesuturi. Ridicam
perpendiculara din 40 pana la curba, apoi perpendiculara pe
verticala si aflam cat lasa Hb in tesuturi: 25% (diferenta pana la
100% ).
P50 crescut, de 32mmHg, inseamna ca Hb se satureaza pe jumatate
la aceasta presiune partiala. Am nevoie de mai mult O2 ca sa
saturez jumatate de Hb. Daca jumatate se satureaza greu, cealalta
cum se satureaza? La fel de greu. Si
-
atunci toata curba e deplasata la dreapta graficului. In
tesuturi (tot cu perpendiculare), Hb lasa mai mult O2. O crestere a
valorii lui p50 deplaseaza curba la dreapta si aceasta deplasare
caracterizeaza o Hb cu afinitate mai mica pentru O2, dar cu cedare
tisulara mai mare.
P50 scazut, de 18 mmHg: saturez Hb mai usor. Toata curba se va
deplasa la stanga. Daca ajung cu Hb in tesut, la 90mmHg, ridic
perpendiculara pe noua curba, apoi pe saturatie si observam ca Hb
lasa mult mai putin O2 decat cea normala.
Relatia cu varsta: Hb fetala contine 2 alfa, 2 gamma acestea
modifica interrelatia cu 2,3 DPG care se fixeaza mai greu pe
molecula. Hb fetala are p50 mai scazut, curba este deplasata catre
stanga. Fatul e in conditie de hipoxie tisulara deci nu are 40 in
tesuturi, ci vreo 20. Nu riscam sa nu luam O2 din plamani.
Dimensiunea animalului: soricelul si elefantul. Frecventa
cardiaca depinde de timp, deci timpul de trecere in capilare e mic
la animalele de talie mica, care au p50 mai mare. Elefantul e
bradicardic timp de circulatie lung, timp de staza mare dar hai sa
nu facem elefantul cianotic....
In contexte diferite de activitate metabolica: cand creste
concentratia ionilor de hidrogen (pH scazut, acidoza) sau cand
creste presiunea partiala a CO2, sau cand creste temperatura locala
ori 2,3 DPG. Primele 3 conditii corespund metabolismului intens
curba se deplaseaza la dreapta (Hb cedeaza mai usor oxigenul).
Interrelatia dintre H si inelele tetrapirolice: cand exista H,
se formeaza punti saline, deci Hb trece in forma T si O2 e expulzat
din molecula.
Relatia hemoglobina-oxigen-ioni de hidrogen este cunoscuta sub
denumirea de fenomen Bohr: hidrogenul stabilizeaza forma tensionata
(cresterea concentratiei de hidrogen favorizeaza expulzia
oxigenului si deplasarea curbei spre dreapta).
Relatia hemoglobina-oxigen-dioxid de carbon are 2
explicatii:
Fenomenul Bohr-like descrie hidratarea CO2 in eritrocit de catre
anhidraza carbonica, rezultand H2CO3, care se descompune la HCO3-
si H+, protonii ducand la fenomen Bohr.
Fenomenul Haldane: CO2 se leaga de lanturile alfa si beta
globinice al Hb, pe gruparile amino, formand carbamati de
hemoglobina. Cand avem cantitati mici de CO2, acesta se fixeaza
doar pe alfa. Alfa carbamatii raman in afara moleculei de Hb, deci
forma este compatibila cu transportul simultan al oxigenului. Cand
CO2 e mai mult, dupa saturarea alfa carbamatilor, CO2 se fixeaza si
pe lanturile beta prin patrunderea in interiorul moleculei de Hb,
deci inlocuieste O2, hemoglobina nu trece in forma R. Deplasarea
curbei se face la dreapta.
Relatia hemoglobina-dioxid de carbon-hidrogen se explica prin
fenomenul anti-Bohr: acest fenomen reprezinta competitia dintre CO2
si hidrogen pentru molecula de Hb. Cand un tesut este foarte activ
metabolic si produce acizi labili in cantitate mare, CO2 forteaza
Hb sa ramana in stare relaxata si atunci Hb isi pierde capacitatea
de a capta hidrogenul, adica isi pierde capacitatea de tampon
antiacid. Cand apare si metabolism anaerob? in efortul intens.
Capacitatea Hb de a tampona protonii e mai mica.
-
Temperatura: se schiba conformatia moleculei de Hb. La
temperatura crescuta se cedeaza oxigenul, la temperatura scazuta
curba se deplaseaza la stanga.
2,3 DPG depinde de cantitatea de enzime din eritrocit, care
depinde de varsta eritrocitului: activitatea enzimatica a
eritrocitului (mutaza si fosfataza) scade cu varsta
eritrocitului.
Eritrocitele imbatranite sau sangele conservat prea mult timp au
cantitate mica de 2,3 DPG, ori el stabilizeaza forma tensionata a
Hb daca am putin 2,3 DPG, Hb pastreaza O2 si il cedeaza greu. 2, 3
DPG provine din metabolismul intraeritrocitar (glicoliza anaeroba):
din acidul 1,2 DPG sub actiunea unei mutaze se formeaza 2,3 DPG
care la randul lui sub actiunea unei fosfataze formeaza acid 3
fosfogliceric. De aceea sunt periculoase transfuziile cu sange
vechi. Nu doar ca va pastra O2, ci il si ia pe cel din tesuturi:
anoxie tisulara, care duce la secretie crescuta de catecolamine si
cortizon, ducand in final la accidente vasculare in teritoriu.
Curba oxihemoglobinei se deplaseaza catre stanga. Anumite deficite
enzimatice au fost observate prima data la cei cu crize de angina
pectorala pe coronarele indemne (fara ateroscleroza).
Cantitatea de 2,3 DPG depinde si de pHul intracelular. Astfel,
alcaloza stimuleaza mutaza si inhiba fosfataza in timp ce acidoza
are efect invers de inhibare a mutazei si de stimulare a
fosfatazei. Aceste efecte tin in mod special de formele acute de
acidoza si alcaloza de tip respirator.
De ce Hb fetala are p50 scazut? Afinitatea lanturilor gamma
pentru 2,3 DPG e mai mare.
Transportul CO2: fenomenul de membrana Hamburger sau de migrare
a ionilor de clor: explica felul in care se transporta CO2 de la
tesuturi la plaman, ca si eliberarea acestuia in aerul alveolar.
Presiunea partiala de O2 in alveole poate fi intre 102-104 in mod
normal. In sangele arterial, din cauza contaminarii venoase o sa
fie 97, 98 mmHg. Presiunea partiala a CO2 este in conditii normale
intre 45 si 47.
La capatul arterial al capilarului avem pO2 de 100mmHg si pCO2
de 40mmHg. Hematia are HbO2. In tesut, pO2 este de 40mmHg si pCO2
este de 46mmHg. CO2 este de 20 de ori mai difuzibil decat oxigenul,
deplasandu-se rapid dinspre tesut spre sange. 8% din cantitatea
totala ramane in plasma. Din acestia, 5% se vor dizolva fizic, 3%
se combina cu proteinele plasmatice formand carbamati plasmatici.
92% din CO2 difuzat din tesut intra in eritrocit. Din acesti 92%,
10% se fixeaza pe molecula de hemoglobina, 82% reactioneaza cu apa,
reactie rapida la nivelul eritrocitului in prezenta anhidrazei
carbonice (AC), care duce la formarea de H2CO3 care disociaza in
ioni de H si ioni de bicarbonat. Ionul de H se duce pe molecula de
hemoglobina formand punti si expulzand oxigenul, care se indreapta
catre tesut. Ionul bicarbonat se acumuleaza, depasind cu mult
concentratia extracelulara. Ca urmare, transportorul Cl/HCO3 va
scoate ionul bicarbonic din celula si in schimbul bicarbonatului va
intra Cl in hematie. Cl provine din NaCl disociat in plasma.
Deoarece Cl dezvolta proprietati osmotic active, el va atrage dupa
sine si cantitatea osmotic echivalenta de apa. Astfel, volumul
hematiei creste si hematocritul se va mari. Ht venos este mai mare
si mai acid decat cel arterial. Sunt carti in care e o mare prostie
scrisa: pHul sangelui venos e mai mare decat al sangelui arterial
deoarece se formeaza bicarbonat. Sangele venos e intotdeauna mai
acid decat cel arterial.
CO2 nu poate fi transportat catre plamani fara eritrocit,
deoarece nu am avea AC care sa formeze HCO3 geneza sa e strict
intracelulara.
Fenomenul Hamburger inversat are loc in plamani. In plasma,
presiunea partiala a CO2=46mmHg. Hemoglobina este in stare
tensionata. In prezenta oxigenului cu presiune partiala mare, incep
sa se rupa rapid puntile de hidrogen. Ionii de H ies din molecula
de Hb si sunt inlocuiti de O2. Cresterea concentratiei de H liberi
permite refacerea H2CO3 din H si HCO3, acidul carbonic se desface
in apa si CO2. Dioxidul de carbon difuzeaza din eritrocit in
plasma, din plasma in alveola si, pe masura ce se consuma HCO3
intraeritrocitar, este inlocuit de cel din plasma, pentru ca
schimbatorul va functiona in sens invers. Se mentine acest ciclu de
reactii pana se elimina CO2 adus de la tesuturi.
-
Difuziunea presupune trecerea gazelor prin membrana
respiratorie: pe de-o parte interfata alveolara, pe de alta cea
venoasa. Membrana de difuzie (0.2-0.6 microni) este formata din: un
strat subtire de surfactant, epiteliu alveolar (pneumocite de tip
I), membrana bazala a alveolei, un spatiu interstitial foarte
subtire, membrana bazala a capilarului, endoteliu capilar pentru
trecerea gazului din alveola in plasma si membrana hematiei.
Trecerea gazului depinde atat de proprietatile membranei, dar si de
cantitatea de sange. Presiunea partiala a gazului in solutie tine
de gazul dizolvat.
Referitor la experimentul detaliat mai jos: CO in mod natural nu
exista in plasma, iar protoxidul de azot nu se gaseste in mod
natural in organism. Pentru transportul O2 exista o exceptie: in
hipoxia alveolara, limitarea transportului se face de catre
membrana de difuzie. Se intampla in obstructii, in defecte de
ventilatie, la altitudine. Orice ingrosare a membranei
alveolocapilare scade dramatic capacitatea de preluare a
oxigrenului in acest caz.
Difuziunea limitata de capacitatea de difuzie: CO este un gaz cu
afinitate de 200 de ori mai mare pentru hemoglobina decat oxigenul.
La o persoana sanatoasa si nefumatoare, concentratia acestui gaz in
sange este 0. Daca se administreaza pentru perioada scurta un
amestec gazos cu 0,1% concentratie CO, acesta va difuza rapid din
alveole in plasma. De aici este preluat la fel de repede de hematie
si se fixeaza pe hemoglobina. Oricat de mare sau oricat de mic ar
fi debitul circulator, in conditiile de respiratie data (timp
scurt, concentratie mica CO) nu exista timp pentru ca presiunea
plasmatica a CO sa se echilibreze cu cea alveolara, deci difuziunea
gazului este limitata de proprietatile de difuzie ale
membranei.
Difuziunea limitata de perfuzia pulmonar: pentru a demonstra
influenta perfuziei pulmonare asupra difuziunii gazelor se
foloseste respiratia pe termen scurt intr-un amestec gazos cu 0,01%
concentratie N2O. Oxidul nitros are afinitate 0 pentru hemoglobina.
Ca urmare, difuzia din alveola in plasma determina echilibrarea
foarte rapida a presiunii partiale intre alveola si plasma.
Indiferent de grosimea membranei de difuziune, gazul se va
echilibra. Cu cat debitul circulator va fi mai mare, cu atat
echilibrul se atinge mai tarziu. Cu cat debitul circulator va fi
mai mic, cu atat echilibrul se atinge mai repede.
In mod normal, oxigenul si dioxidul de carbon se comporta ca
oxidul nitros - se comporta ca niste gaze a caror difuziune este
limitata de perfuzie. Respiratia la altitudine, in mediu hipobar
sau cu continut scazut de oxigen, in aceste momente P pentru oxigen
scade, iar aceasta scadere face ca difuziunea sa devina factor
limitativ pentru preluarea de oxigen.