BILANCIO DEL FLUIDO E DEGLI ELETTROLITI Equilibro idro-elettrolitico
BILANCIO DEL FLUIDO E DEGLI ELETTROLITIEquilibro idro-elettrolitico
Acqua: maggior costituente del corpo umano
70 kg peso corporeo contengono circa 40 L di acqua
Fluido extracellulare (ECF)Fluido intracellulare (ICF)
ECF = 14 L plasma 3,5 Lfluido interstiziale 10,5 L
ICF = 28 L (il doppio dell’ECF)
Entra con fluidi per via orale, attraverso l’intestino, per endovenaEsce con• Le urine• La traspirazione• Durante la respirazione
Disidratazione provoca la diminuzione sia di ICF che di ECFRitenzione idrica provoca l’aumento sia di ICF che di ECF
Equilibrio dei fluidi
Nell’organismo sono presenti le quantità necessariedi acqua e solutidistribuiti equamente nei vari compartimenti
Fattori che regolano lo spostamento dei fluidi traICF e ECF (plasma e fluido interstiziale)Osmolalità: influenza lo spostamento di acquaattraverso le membrane delle cellulePressione oncotica: influenza lo spostamentodi acqua e NaCl tra plasma e fluidi interstizialiattraverso le pareti dei capillari
Principali cationi
Ioni SODIO (Na+) nell’ECFIoni POTASSIO (K+) nell’ICF
Principali anioni
ProteineFosfato ICF
Cloruro Bicarbonato ECF
Il Bilancio idrico è strettamente correlato agli elettroliti disciolti
OSMOLALITA’ (TONICITA’):numero complessivo particelle di soluto(a prescindere dalla loro natura o dimensione)mmoli di soluto/kg di solvente
Può essere misurata o calcolata
Osmolalità del siero = 2 x [sodio] +2 x [potassio]+[urea ] + [glucosio]
Urea e glucosio vengono considerati solo se i loro valori sono fuori dagli intervallidi riferimento
Osmolalità di siero e ECF è = 285 mmoli/kg
Modificazioni indotte dalla concentrazione ionica nello spazio extracellulare
Se ciò avviene nel cervello possono manifestarsi sintomi neurologici
L’osmolalità può essere misurata direttamente attraverso
l’abbassamento del punto di congelamento del
campione acquoso rispetto all’acqua
Utile anche per lo Screening per l´ingestione di tossineAlcoli (Metanolo, Isopropanolo) Glicoli (Etilene, Propilene)
MISURAZIONE DELL’OSMOLALITA’
GAP osmolale: discrepanza tra osmolalità calcolata e quella osservata
OSMOMETRO
PRESSIONE ONCOTICA
Pressione prodotta dalle proteinepresenti nel plasma (albumina)La [proteine] e fattori idrodinamici determinano la distribuzionenetta di acqua e soluti a basso MW attraverso le pareti dei capillari
La pressione oncotica in un capillare è in media 28 mmHg
La pressione idrostatica diminuiscecon la lunghezza del capillare
La pressione oncotica è costantea) Pressione oncotica normaleb) Pressione oncotica diminuita
Acqua: il BILANCIO idrico2,5 litri al giorno
LA SETE
L’escrezione di acqua dal rene è controllata da arginina vasopressina, AVP (o ormone antidiuretico, ADH)
Ormone peptidico 9 AA, sintetizzato nell’ipotalamo e immagazzinato nell’ipofisi
Se l’osmolalità plasmatica aumenta, gli osmocettori ipotalamici induconola produzione di ADHche agisce sul rene determinando
il recupero di acqua Saranno prodotte urine più concentrate
La diminuzione dell’osmolalità plasmatica determina il blocco della sintesi di ADH
Meccanismo del riassorbimento dell’acqua a livello del dotto collettore mediato da ADH e ACQUAPORINE
NefroneCellula del dotto collettore
Mutazioni nel gene per AQP-2 sono associate a diabete insipido, ipokalemia acquisita e ipercalcemia
Aquaporine: CANALI, proteine integrali di membrana; omotetrameri, ogni monomero con un poro.
Numerose isoforme presenti nei diversi tipi cellulari7 isoforme nel nefroneAQP-2 nelle cellule epiteliali dei dotti collettori sono regolate da ADH
ELETTROLITI
✓ Uno squilibrio tra la quantità di acqua e Na+ nel fluido extracellulare porta a variazioni di osmolalità
✓ Il movimento di acqua che ne consegue determina la contrazione o l’espansione del volume cellulare ed è causa di alcuni disordini clinici
➢ Il sodio è lo ione che influenza maggiormente gli spostamenti di acqua a causa della sua abbondanza nel plasma sanguigno
➢ Concentrazione di sodio nei fluidi extracellulari = 140mM
➢ Se la concentrazione di sodio plasmatico diminuisce, l’acqua si sposta all’interno delle cellule (diminuzione del volume del sangue, calo della pressione sanguigna)
➢ Se la concentrazione di sodio plasmatico aumenta, l’acqua tende ad uscire dalle cellule (aumento del volume del sangue, aumento della pressione)
➢ La quantità di sodio escreta nelle urine controlla il volume del compartimento extracellulare ECF
Sodio
Sodio scambiabile (75%)Sodio non scambiabile (25%)
Sodio
✓ La concentrazione di sodio plasmatico diminuisce✓ Il rene avverte il calo della pressione sanguigna✓ Le cellule juxtaglomerulari del rene producono
Renina, un enzima proteolitico;✓ Nel plasma, essa attiva l’angiotensinogeno,
proteina prodotta dal fegato, in Angiotensina I;✓ Angiotensina I viene convertita nei capillari
polmonari ad Angiotensina II dall’ACE (Angiotensin Converting Enzyme);
✓ L’ Angiotensina II stimola la corteccia surrenalica al rilascio dell’ Aldosterone
✓ Il rene riassorbe il sodio nel tubulo distale
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone (RAAS)per il riassorbimento del Na+ a livello renale
ALDOSTERONE
• Ormone steroideo prodotto dalla glomerulosa della corticale del surrene• Precursore dei MINERALCORTICOIDI• Responsabile del bilancio elettrolitico (sodio, cloruro e potassio)e dei fluidi dell’organismo
Cortisolo e Ormoni sessuali
CYP (citocromo P450)Monoossigenasi a funzione mista, utilizzano NADPH e O2
R-H + O2 + NADPH (H+) → R-OH + NADP+ + H20
Aldosterone• agisce sul cuore e determina vasocostrizione arteriosa con
aumento della pressione sanguigna. • agisce sul rene stimolando la ritenzione di sodio e acqua che
concorre all’aumento della pressione arteriosa stessa
Il sodio filtrato dai glomeruliè riassorbito
• dai tubuli prossimali (65%)• a livello dell’ansa di Henle (25%)• al tubulo contorto distale (5%)• dal dotto collettore (4-5%)
http://hmphysiology.blogspot.it/p/renal-physiology.html
Meccanismo d’azione dell’aldosteroneAumenta l’attività della pompa Na+/K+ della membrana basolaterale dei tubuli distali e del canale del Sodio sulla membrana luminaleAumenta la permeabilità al potassio della membrana luminale
Meccanismo di azione della pompa Na+/K+ (ATPasi di tipo P)
• Accoppia le reazioni di fosforilazione/defosforilazione
al trasporto di sodio e potassio contro gradiente elettrochimico
• Antiporto per sodio e potassio
• La pompa Na+/K+ è inibita da steroidi cardiotonici
(es ouabaina) che si legano alla superficie extracellulare
della proteina
Jens Christian Skou, Nobel per la Chimica nel 1997)
TRASPORTO ATTIVO PRIMARIO
ALTERAZIONI DELLA SECREZIONE DI ALDOSTERONE
Iperaldosteronismo (sindrome di Conn)Aumento di produzione di renina, quindi aumento aldosterone.Sintomi: ipertensione, stanchezza, debolezza muscolare, poliuria (aumentata produzione di urine), soprattutto notturna (nicturia)
Morbo di Addison: insufficienza corticosurrenalica cronica, diminuita secrezione aldosterone, aumento dell’escrezione di Na+ (iposodiemia), diminuzione escrezione di K+ (iperpotassiemia)
Tumori della ghiandola surrenale
Il peptide natriuretico atriale (ANP)Antagonista dell’aldosterone• inibisce la secrezione di renina, e quindi RAAS.• secreto dai cardiomiocitiFa aumentare l’escrezione del sodio urinarioViene prodotto in seguito allo stiramento atriale in risposta ad aumento del volume plasmatico (volemia)
28 amminoacidi
ALTRI FATTORI CHE INFLUENZANO L’ESCREZIONE DI SODIO
• Glucocorticoidi• Diuretici osmotici: mannitolo, glucosio, urea (escrezione obbligata di acqua)• Anioni scarsamente riassorbibili (fosfati, corpi chetonici)• Farmaci diuretici
La concentrazione di sodio nell’ECF dipende dal metabolismo dell’acqua più che dal metabolismo del sodioLe variazioni del contenuto totale di sodio tendono a generare variazioni del volume extracellulare
Aumento di ingestione e ritenzione di sodio
Ipersodemia transitoria, aumento osmolalità
Sete + secrezione di ADH (regolate dai neuroni ipotalamici)
Aumento di assunzione e della ritenzione di acqua
Aumento del volume extracellulare
Variazioni della SODIEMIA riflettono alterata regolazione dell’escrezione di acqua
➢ Siero: privo dei fattori della coagulazioneIl siero si ottiene lasciando coagulare il campione di sangue prima della centrifugazioneSi usano provette contenenti:attivatore della coagulazionegel separatore, per facilitare la separazione del siero
➢ Plasma: contiene i fattori della coagulazioneSi utilizza per i test di coagulazione (INR, APTT)Si usa una provetta contente sodio citrato come coagulante
PER LE ANALISI BIOCHIMICO CLINICHE SUL SANGUE SI UTILIZZANO
Per molti esami di laboratorio il plasma e il siero sanguigno possono essere usati indifferentemente.Il siero viene preferito per molti test poiché gli anticoagulanti del plasma possono a volte interferire coi risultati.
Le provette utilizzate per raccogliere il sangue possonocontenere anticoagulanti specifici
I tappi hanno un codice di colore, che può cambiare da lab a lab
Esempio:Tappo rosso/giallo = senza anticoagulanti, il sangue coagula, siseparano siero, globuli rossi e bianchiSulla parete possono avere particelle di silice, che attivano la coagulazione e un gel sul fondo che aiuta la separazione del siero dalla parte corpuscolataTappo viola = anticoagulante EDTA, per plasma, per esame emocitometricoTappo verde = litio eparina, per plasma, ma non per celluleTappo grigio = fluoruro ossalato, plasma, per glicemiaTappo azzurro = sodio citrato, per fattori di coagulazione, PTT Tappo blu = sodio eparina, per elementi in traccia (Fe, Zn, Cu, Pb, Ni, Mg)
Il siero contiene tutti i minerali, enzimi, immunoglobuline, proteine, ma non i fattori di coagulazione
Sostanza chimica
Meccanismo d’azione
Quantità raccomandata
Indicazioni Controindicazioni
EDTA(acido etilendiamminotetracetico)
Chela il calcio 1,5 mg/ml Emocitometria, studio dell’Hb
Misura della fragilità eritrociti.Non adatto per misure di ferro, rame , enzimi
Citrato di sodio
Chela il calcio 0,011 M oppureRapporto 1:9 col sangue di una soluzione di citrato di sodio monoidrato al 3,2%
Diversi test della coagulazione,PT
Studio morfologico delle cellule
Eparina(Sali di litio,
potassio, ammonio)
Cofattore fisiologico della Antitrombina
20 UI/ml Gran parte delle analisi biochimiche su plasma, osmolalitàplasmatica,microbiologia, ematologia
Morfologiacellulare.Per gli elettroliti utilizzare il sale di eparina opportuno.Non utilizzabile per esami della coagulazione.
ANTICOAGULANTI
Determinazione della sodiemia(o natremia)
è possibile utilizzare il siero, il plasma eparinizzato o il sangue intero eparinizzato.
E’ preferibile adoperare un sale di litio dell’eparina in quanto il sale di sodio può falsare i risultati.
Il sangue non deve essere emolizzato, per non falsare i valori della kalemia
Dosaggio del sodio
ll sodio può essere determinato mediante➢ spettroscopia di emissione atomica (o di fiamma)➢ spettroscopia di assorbimento atomico (molto sensibile, ma poco adatta la routine)➢ elettrodi selettivi (ISE, ion selective electrode)
Su siero, plasma eparinato, sangue intero, urine, feci, sudore, liquidi gastroentrici e liquor• L’emolisi non induce alterazioni rilevanti nella concentrazione plasmatica di sodio
Intervallo di riferimento nel plasma: 135-145 mEq/L
• Potenziometria diretta: su campione di siero NON diluito• Potenziometria indiretta: su campione di siero diluito, può sottostimare l’analita eidentificare una PSEUDOIPONATREMIA,se non si tiene conto del volume plasmatico occupato dai lipidi e dalle proteine.
Per la diagnosi è necessaria l’integrazione tra i parametri clinici e quelli biochimici
Parametri Clinici: aumento (edema) o contrazione ( ridotto turgore cutaneo, collasso vene giugulari, secchezza delle mucose) dell’ECF
Parametri biochimici:
• Natremia < 135 mmol/L; grave se <125 mmoli/L• Concentrazione di sodio nelle urine< 10 mM = iponatremia secondaria a ipovolemia> 20 mM = SIAD (sindrome da antidiuresi inappropriata)• Osmolalità del siero aiuta a differenziare tra iponatremia vera e pseudoiponatremia
IPONATREMIA (o IPOSODIEMIA)
GRAVITA’Per diminuzione dei valori del sodio da 145 mmoli/L a 125 mMoli/L in 24 hdisfunzione neurologica (iperidratazionecerebrale da ipoosmolalità)nausea, mal di testa, letargia
Per valori inferiori a 110-115 mmoli/Lconvulsione, coma
Segni e sintomi• Nausea e vomito• Mal di testa• Confusione• Perdita di energia, affaticamento,• Irritabilità• Debolezza muscolare, spasmi, crampi• Convulsioni• Coma
Iponatremia o iposodiemia
Cause• Insufficienze cardiache, renali, epatichePossono provocare accumulo di acqua, con diluizione del sodio• SIAD sindrome da inappropriata secrezione di ADHProvoca ritenzione idrica• Vomito e diarrea cronici• Assunzione eccessiva di liquidi(es. durante maratone, con sudorazione)• Alterazioni ormonali (ipotirodismo, insufficienza surrenalica morbo di Addison)• Farmaci (diuretici, antidepressivi, antidolorifici)Aumentano la diuresi e la sudorazione• Droghe (es. anfetamine come Ecstasy)
IPONATREMIA (o IPOSODIEMIA)
Valori plasmatici < 135 mmol/L; grave se <125 mmoli/L
• Per perdita di Na+ (raramente)• Per ritenzione idrica (più frequentemente)
I pazienti con iponatremia si possono dividere in tre categorie sulla base del volume del sangue
➢ Iponatremia ipovolemica:Vengono persi acqua e maggiormente sodioConseguenza di vomito, diarrea, farmaci diuretici, ustioni estese, fibrosi cistica➢ Iponatremia euvolemica:Ritenzione di fluido, sodio totale normale con aumento dell’ECF Diversi disturbi di tipo endocrino (ipotiroidismo, insufficienza surrenalica, SIADH -sindrome da antidiuresi inappropriata-secrezione alterata di ADH), nel post-operatorio, da farmaci antidiuretici➢ Iponatremia ipervolemica (edema, accumulo di fluido nel compartimento interstiziale): Aumento del contenuto di sodio con maggior aumento dell’ECFCirrosi epatica, insufficienza renale, insufficienza cardiaca congestizia (CCF), sindrome nefrosica,eccessivo introito di acqua
IPONATREMIA (o IPOSODIEMIA)
CAUSE DELL’IPONATREMIA
ipervolemica euvolemica ipovolemica
CCF insufficienza cardiaca congestiziaSIAD sindrome da inappropriata secrezione di ADH, antidiuresi
Iponatremia ipervolemica EDEMAAccumulo di fluido nel compartimento interstizialeDeriva da una ridotta circolazione del sangue (insufficienza cardiaca) e insufficienza epatica (ipoalbuminemia)
Riduzione del
Iponatremia ipovolemicaSegni clinici della deplezione del compartimento ECF
PSEUDOIPONATREMIAAbbassamento apparente dei livelli sierici di sodio
Si osserva in pazienti con grave iperproteinemia o iperlipidemia (es nel mieloma multiplo, iperlipidemia)Proteine e lipidi occupano volume nel sieroSi identifica per analisi delle condizioni cliniche del paziente
Utile la misurazione del GAP osmolale: discrepanza tra osmolalità calcolata e quella osservata.I livelli ematici di sodio appaiono bassi ma l’osmolalità è normale
PSEUDOIPONATREMIA
IPERNATREMIA o IPERSODIEMIAMeno frequente della iponatremiaDiminuisce il volume del fluido intracellulare, particolarmente grave delle cellule del SNCCausata da:• Deficit di sola acqua (più frequentemente) DISIDRATAZIONE• Deficit di acqua associato a minor deficit di sodio• Ritenzione di sodio (raramente)
[Na+] nel siero > 145 mmoli/L
Deficit di acqua:• calo di assunzione (pazienti anziani, bambini, stato di
incoscienza)• Febbre, alte temperature ambientali, diarrea• Insufficienza di secrezione ADH o mancata risposta all’ADH
(diabete insipido centrale o nefrogenico)• Diuresi osmotica (es. diabete mellito non controllato)
Aumento di sodio: • Somministrazione di bicarbonato di sodio per correggere
acidosi• Ingestione acqua marina• Iperaldosteronismo primario (sindrome Conn)• Sindrome di Cushing (eccesso di cortisolo)
CAUSE DELL’IPERNATREMIA
IL POTASSIO
Principale catione intracellulare: 160 mmoli/LConcentrazione extracellulari: 3,5-5 mmoli/L
Ruolo fisiologico del potassio• Responsabile
del potenziale di membrana a riposodella propagazione del potenziale d’azione in cellule nervose, muscolari e cardiache
• controlla il volume cellulare• modula l’equilibrio acido-base
Bilancio del PotassioRelativo ad un uomo di circa 70 Kg di peso corporeo
Da Raw et al., Elsevier Masson
Con la dieta
totali
totali
ECF
Il potassio e il rene •Il Potassio viene filtrato nel glomerulo renale•Il 70% è riassorbito dal tubulo prossimale, 20% dal dotto ascendente•Soltanto il 10% raggiunge il tubulo distale e ildotto collettore, fondamentali per la regolazione del bilancio potassio•Questi, per effetto dell’aldosterone, sono in grado di eliminare o conservare il potassio a seconda delle necessità, mantenendo valori di potassiemia normali•L’eliminazione giornaliera urinaria è di 30-90 mEq
https://basicmedicalkey.com/laboratory-medicine/
Meccanismo d’azione dell’aldosteroneL’aldosterone è un ormone steroideo sintetizzato al livello della corteccia surrenale il cui effetto principale è riassorbimento Na e escrezione K Aumenta l’attività della pompa Na+/K+ della membrana basolaterale dei tubuli distaliAumenta la permeabilità al potassio della membrana luminale delle stesse cellule
Fattori che modificano la distribuzione transcellulare del potassio
AldosteroneEquilibrio acido-base:
pH del sangueconcentrazione plasmatica di HCO3
-
Ormoni pancreaticiInsulinaGlucagone
CatecolammineAlfa e beta adrenergiche
Sintesi di proteineSintesi di glicogenoOsmolalità plasmaticaEsercizio fisico
Fattori che promuovono la fuoriuscita di potassio dalle cellule:
• Danno cellulare pronunciato• Acidosi metabolica• Carenza di insulina• Ipertonicità
Fattori che promuovono l’ingresso di potassio nelle cellule:• Alcalosi metabolica• Somministrazione di insulina• Sintesi proteine• Sintesi di glicogeno
Da Raw et al., Elsevier Masson
Ormoni e farmaci adrenergiciLa maggior parte dei fattori che influenzano la distribuzione del potassio agisce direttamente o indirettamente sulla Na-K-ATPasi
Dosaggio del potassioLe piastrine posso rilasciare K+ durante la coagulazione, quindi meglio utilizzare plasmaUsare eparina come anticoagulante, evitando i sali di ammonio, che possono far sovrastimare il potassio agli ISE.Separare subito plasma dalle celluleMinimizzare l’emolisi
ll POTASSIO può essere determinato mediante➢ spettroscopia di emissione atomica (o di fiamma)➢ spettroscopia di assorbimento atomico (molto sensibile, ma poco adatta la routine)➢ elettrodi selettivi (ISE, ion selective electrode)
La determinazione mediante ISE richiede diluizione del campione
Intervallo di riferimento nel plasma: 3,5-5 mmoli/L
IPERKALIEMIA(iperpotassiemia) >5.5 mmoli/L IPOKALIEMIA (ipopotassiemia)
DISORDINI DEL POTASSIO
< 3.5 mmoli/L
IPERKALEMIA O IPERPOTASSIEMIAil più comune e grave esame di urgenza nella pratica clinica
Potassio nel plasma > 5 mmol/L
Segni e sintomi:• Alterazioni ECG• Debolezza muscolare, crampi• Crampi addominali• Irritabilità, ansia• Diarrea• Arresto cardiaco, morte
Cause • Aumentato apporto con la dieta (raramente come meccanismo isolato) • Malattia renale• Deficienza di mineralcorticoidi (aldosterone), malattia di Addison• Deficienza di insulina (es. diabete mellito non curato)• Acidosi • Rilascio di potassio da cellule danneggiate (ustioni, rabdomiolisi, emolisi, necrosi durante trattamenti antileucemici)• Assunzione di Farmaci (succinilcolina, beta-bloccanti, ACE inibitori, FANS)
Farmaci che provocano iperpotassiemia interferendo con l’asse RAAS
• FANS (NSAIDS): bloccano la sintesi di prostaglandine. Poiché le prostaglandine stimolano il rilascio di renina, i FANS possono provocare iperpotassiemia inibendo il rilascio di renina
• ACE inibitori: bloccano il passaggio da Ang I a Ang II.
• Antagonisti Ang II: l’inibizione dell’azione dell’Ang II a livello del surrene riduce la produzione di aldosterone
Gli effetti tossici più importanti dell’iperpotassiemia sono le aritmie cardiache
Fibrillazione atriale e arresto cardiaco per [K+] > 7 mmol/L
Da Raw et al., Elsevier Masson
Trattamento dell’iperpotassiemia
• Infusione di insulina e glucosio (per spingere K+ all’interno delle cellule)• Emodialisi• Somministrazione orale di una resina a scambio ionico (es. Patiromer, Resonium A etc.)(assorbe K nel tratto gastrointestinale)
PSEUDOIPRERKALEMIA o IPERPOTASSIEMIA SPURIA
Il paziente non ha problemi cardiaci ma iperpotassiemia
Cause:• Prolungato utilizzo del laccio emostatico• Rottura delle cellule, durante il prelievo di sangue• Ritardo nella separazione di plasma/siero,• Congelamento del sangue• Utilizzo di EDTA come anticoagulante
In una rara forma di iperpotassiemia familiare il livello del potassio nel siero aumenta se il sangue intero è conservato al freddo. E’ dovuta ad un aumento della permeabilità degli eritrociti al potassio.
IPOPOTASSIEMIA O IPOKALEMIA
•[K ]< 3.5 mEq/L (o mmol/L) •Può essere dovuta a redistribuzione cellulare, ridotto apporto alimentare, aumentate perdite (renali o extrarenali)
Sintomi • Debolezza muscolare, affaticamento• Mancanza di riflessi• Aritmie cardiache• Alcalosi• Confusione, letargia• Cambiamenti caratteristici ECG
Da Raw et al., Elsevier Masson
PSEUDOIPOTASSIEMIA o Ipopotassemia spuria
Per marcata leucocitosi, se il campione di sangue viene lasciato a T ambiente,il potassio può migrare all’interno leucociti
Cause dell’ipopotassiemia
Redistribuzione
(maggior ingresso del potassio nelle cellule)
• Overdose di Insulina
• Adrenalina e agonisti beta-adrenergici (nell’asma)
• Aumento del volume cellulare
• Alcalosi
• Carenza di magnesio
Bilancio extracellulare alterato
• Diminuzione dell’assunzione alimentare
• Patologie del tratto gastrointestinale (diarrea, vomito,
fistole chirurgiche, abuso di lassativi)
• Sudorazione eccessiva
• Malattie renali tubulari
• Aumento di aldosterone, sindrome di Cushing
• Uso protratto di farmaci diuretici
Soggetti a rischio: etilisti, anziani, anoressia nervosa
Trattamento dell’ipopotassiemia
• Lieve: aumento della somministrazione orale di cibi con elevato K o integratori
• <3,5 mEq/L: Somministrazione di potassio i.v.
(Cautela nella velocità di somministrazione, monitoraggio mediante ECG)