The Lancet Sesión bibliográfica Silvia García Martínez R2 Medicina Interna Complejo Asistencial Universitario León 06 de Junio 2011 Servicio Medicina Interna CAULE
The LancetSesión bibliográfica
Silvia García MartínezR2 Medicina Interna
Complejo Asistencial Universitario León06 de Junio 2011
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Índice:
1. Lancet Infectious diseases: Lepra
2. Lancet Neurology: Complicaciones ACV
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Lepra:Servicio Medicina Interna
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Objetivo:
Fuentes
Servicio Medicina Interna
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_1ª causa infecciosa discapacidad.
_Prevalencia baja, aunque transmisión continúa.
_Retraso diagnóstico aumenta daño NRL
_Estigma
Introducción:Servicio Medicina Interna
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Historia (I):Servicio Medicina Interna
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1940sMonoterapia Dapsona
1960s
1981
1991
2000
¡RESISTENCIAS!
Tpa múltiple_Rifampicina (R)_+ Dapsona_+-Clorazimina
OMS
Propósito (AMS): “eliminar” LEPRA
“Eliminar”(AMS) = ↓prevalencia a <1/10.000
(…)
Historia (II):Servicio Medicina Interna
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(…)
8 objetivos:1. Erradicar pobreza y hambre.2. Educación 1ª universal.3. Promover igual ambos sexos.4. ↓Mortalidad infantil.5. Mejorar salud materna.6. Combatir VIH, malaria…7. Garantizar medio ambiente sostenible.8. Trabajo conjunto por desarrollo global.
2000 2008
Historia (III):
Convención por los Derechos Humanos (UN)
MilleniumAsembly (UN)
Tpa múltiple + BCG⇓ ⇓
Disminuye. Se ha bajado guardia⇓
No se ha eliminado.
OMS: “Reducir la lepra”
Stop discriminación (paciente + familia)
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0
500.000
2002 2009
Prevalencia
Epidemiología (I):
Incidencia Mundial: 250.000 casos/año
Prevalencia Mundial:
_Medidas de control
_Reducción t de tto a la mitad (24m 12)
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Epidemiología (II):
1 2 3
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INDIA
Epidemiología (III):
BRASIL
_Prevalencia: ↓↓↓↓.
_Incidencia: =
Incidencia: marcador transmisión
⇓
ContinúaServicio Medicina Interna
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Epidemiología (IV):
OMS:
Vigilancia estrecha enfermedad:
1. Nuevos casos (absolutos/tasa).2. Tasa finalización tto/curación. 3. Tasa incapacidad. Nuevo objetivo:
Nº casos incapacidad 2015 35% ↓ 2010.
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Transmisión:
Mycobacterium leprae (M.L.)Etiología microbiológica:
Reservorio:
Vía transmisión:
Genética:
Persona-persona (gotas nasales) ?
PREDISPOSICIÓN: Variante de NOD-2(respuesta inmune innata).
¿?
GENOMA M. LEPRAE: 2001. _4 subtipos:Brasil,India,Tailandia,USA._No polimorfismo poca variación
(migración).Servicio Medicina Interna
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Tipos:
Clínica (I):
Clasificación Ridley - Jopling: Clasificación OMS:
1L.T.= Lepra Tuberculoide. 2L.L.=Lepra lepromatosa. 3L.B.=Lepra Borderline.
↑↑↑+/-L. B.3
↑↑↑↑ANERGIAL. L.2
↓ ↓ ↓↓☺L. T.1
Carga M.L.
Lesión CutáneaR. I. C.
PAUCIbacilar: ≤ 5
MULTIbacilar: >5
Nºlesionespiel
Guía Tratamiento
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Clínica (II):
Antes…
Nervio:
Estudio de cohortes en Etiopía:_47% ya presente al diagnóstico_12% después de iniciado tratamiento._33% no desarrolaron incapacidad.
DIAGNÓSTICO + TRATAMIENTO
…durante…
…Después
Grado daño nervio al diagnóstico Retraso diagnóstico.
M. Leprae (antígenos)
Inflamación Daño
Citocinas (TNF-α)
R.I. celular (CD4 y M∅)
↓Sensibilidad
Discapacidad
(Estigma)
Corticoides (prednisolona)pauta largaServicio Medicina Interna
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Clínica (III):
50% pacientes con lepra
Piel:ERITEMA NODOSO
Revisión 3 estudios en últimos 20 años.
Posibilidad de remisión y recidiva.
Escasos estudios:_Patogenia._Tratamiento.
Corticoides (prednisolona)+
Talidomida
Teratogenicidad
¡Importante nuevos estudios!Servicio Medicina Interna
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Clínica (IV):
Similitud entre TBC y Lepra
Lepra VIH
Estudio Brasil (2):“Tto antirretroviral
aumenta la susceptibilidad para LB”.
1. VIH + … ¿Más probabilidad de desarrollar lepra (LL)?
No hay estudios concluyentes.
2. Coinfección VIH + M. Leprae…¿aumenta la severidad y/o mal pronóstico?
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Tratamiento (I):Tipo (Nº lesiones piel)
PAUCIbacilar: MULTIbacilar:
_Rifampicina+
_Dapsona
_Rifampicina+
_Dapsona+
_Clorazimina
Tpa múltiple
6 meses 12 meses(LL pauta
más larga)
PAUTAServicio Medicina Interna
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Tratamiento (II): RECIDIVA
Tasa recidiva:
Factores:
Diagnóstico
<3/100 casos / año
_Monoterapia_Mala adherencia_LL / Multibacilar / Nervios
Clínica + Micro + Terapéutica
Tratamiento: Reiniciar tpa múltiple
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Tratamiento (III):
_NO PROBLEMA a día de hoy.
RESISTENCIAS
Casos sospechosos de M. Leprae resitente al ttoBuena respuesta a re-tto con Rifampicina + Dapsona + Clofazimina.
_OMS: Programa de vigilancia de resistencia activado en zonas endémicas.
_NECESIDAD de régimen de tto alternativo.
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Prevención:
A quién:
Pauta:
Contáctos estrechos y mantenidos (familia).
Dosis única R infectados con poco contacto y carga bacteriana baja. Dos o tres, mejor.
OMS vigilancia estrecha contactos.
_Previene desarrollo lepra._Es uno de los factores por los que ha disminuido la prevalencia._Viva evitar administración en VIH.
QUIMIOPROFILAXIS
BCG:
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ACV isquémico: complicaciones
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Edema Cerebral(I):• Una de principales causas de MUERTE primera semana tras ACV.
Disbalance iónico.
CITOTÓXICO:_L. Intersticial L. Intracel._Precoz._No mejora con fcos antiedema._RMN
VASOGÉNICO:_L. Intravascular L. extrav._Tardío (Daño vascular)_Responde a fcos. _↑PIC Hernia Isquemia_RMN: T2
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Edema Cerebral(II):MÉDICO:
• Cabecero 20 – 30º(favorecer drenaje venoso).
• Evitar ↑PIC:– Hipoxia /Hipercapnia– Hipertermia– Hiperglucemia– Fcos antiHTA
(Vasodilatadores, sobre todo)
• Osmotpa
• Hipotermia• Anticoagulación
MANEJO:
NEUROIQ: Descompresiva.
Drenaje ventricular externo.
Craniectomíadescompresivasuboccipital.
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Transformación hemorrágica (I):
• 30 – 40% casos
• Mecanismo: Pérdida integridad microvascular + alt.Homeostasis neurovascular.
• Factores favorecedores:– >65 años– Severidad ACV– Hiperglucemia– Efecto masa– Fibrinolisis/Trombolisis (alteplasa)– Anticoagulación
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Transformación hemorrágica (II):MANEJO:Servicio Medicina Interna
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Crisis comiciales:
PRECOZ:_<15 días_Disfunción celular por
excitabilidad eléctrica.
TARDÍO:_>15días_Gliosis y cicatrices
menongocerebrales
Crisis comiciales >>> epilepsia
FACTORES:_ACV: SEVERO _Trombosis venosas
-Extenso _Consciencia.-Múltiple _Repercusión hemodinámica y metabólica.-Embólico
¿MANEJO?Servicio Medicina Interna
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ACV recurrente:• Precoz (1ª semana) (Riesgo↓ con tiempo).
• Factores Riesgo:– Edad avanzada– RCV: HTA, DM, DL, FA, Cardiopatía,
Aterosclerosis (carotídea), Tabaquismo.
– Comorbilidad (otras).
• Doppler transcraneal (microembolias).
• Pronóstico: – Dependencia– Discapacidad severa – Mortalidad
• Prevención secundaria.
• Causa.
• Fcos:– Tto FRCV (¡ojo
antiHTA!).– Antiagregación.– Anticoagulación
(FA, estenosis carotídea…)
• IQ o endovascular.
¿MANEJO?Servicio Medicina Interna
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Dolor central= Sd. Dejerine - Roussy:• Tálamo
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Delirium.
• Relevancia: establecer sospecha clínica.– Cefalea DIFERENTE– En relación a OTRA CLÍNICA NRL.
• Tto (post-ACV): analgesia habitual(paracetamol) (Evitar opiáceos).
Cefalea:
Alteraciones del sueño:• Hipersomnia /insomnio.
• Apneas (SAOS, sobre todo)
• ¡Reto!
• CPAP
TálamoTronco
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GRACIAS
¡BUEN DÍA Y FELIZ VERANO!
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