Batuk BerdarahPendahuluanTuberculosis adalah penyakit infeksi
bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang
terinfeksi.Mycobacteriumtuberculosismerupakankuman aerobyangdapat
hidup terutama di paru dan berbagai organ tubuh lainnya yang
bertekanan parsialtinggi.Penyakit tuberculosis inibiasanya
menyerang parutetapi dapat menyebar kehampir seluruh bagian tubuh
termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe.Infeksi awalbiasanya
terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat
mengalamipenyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan
respon imun.1AnamnesisSelain dari menanyakan keluhan utama, harus
ditanyakan juga hal-hal seperti berikut:1. Lama penyakit2. Keluhan
penyerta3. Riwayat penyakit keluargaa. Adakah yang terkena penyakit
sama?4. Riwayat penyakit dahulua. Pernah mengalami gejala-gejala
ini sebelumnya?5. Riwayat kontak dengan pasien tuberculosis6.
Pengobatan yang sedang/sudah diambila. Terapi imunosupresif7.
Pekerjaan yang berisiko dokter dan perawat8. Riwayat
bepergian/imigrasi ke tempat-tempat banyak kasus tuberculosis9.
Pengidap diabetes10. Pasien dengan HIV atau AIDS2Pemeriksaan
fisikPada pemeriksaan fisik, kelainan yang ditemui berkait rapat
dengan organ yang terkena.Pada tuberculosis paru, kelainan yang
didapat tergantung luas kelainan struktur paru.Pada permulaan
berkembangnya penyakit tidak atau sulit sekali menemukan
kelainan.Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus
superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2),
serta daerah apeks lobus inferior. Pada pemeriksaan fisik dapat
ditemukan antara lain penarikan paru, diafragma dan mediastinum.
Pada pleuritis tuberkulosa, kelainan fisik tergantung dari
banyaknya cairan di rongga pleura.Pada perkusi ditemukan pekak,
pada auskultasi suara nafas yang melemah sampai tidak terdengar
pada sisi yang terdapat cairan.Pada limfadenitis tuberkulosa,
terlihat pembesaran kelenjar getah bening, tersering di daerah
ketiak.Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi cold
abcess.Pemeriksaan penunjangPemeriksaan radiologisPemeriksaan ini
penting untuk menemukan lesi tuberculosis, dan sangat berguna pada
kasus tuberculosis anak-anak dan tuberculosis milier.Lokasi lesi
umumnya di daerah apeks paru (segmen apical lobus atas atau segmen
apical lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian
inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada
tuberculosis endobronkial).Pemeriksaan yang dipakai:1. Foto
dada/toraks, diambil foto lateral, top lordotik, oblik, tomografi
dan foto dengan proyeksi densitas keras2. Bronkografi3. CT Scan
(Computed Tomography Scanning)4. MRI (Magnetic Resonance
Imaging)Pada awal penyakit, lesi masih merupakan sarang-sarang
pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan
dan dengan batas-batas tidak jelas.Bila lesi sudah diliputi
jaringan ikat maka lesi terlihat seperti bulatan dengan batas yang
jelas.Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.Pada kavitas bayangannya
berupa cincin yang berkulit tipis.Lama-lama menjadi sklerotik dan
menebal. Bila fibrosis terjadi, akan terlhat bayangan
bergaris-garis. Pada kalsifikasi banyangannya tampak seperti
bercak-bercak padat dengan densitas tinggi.Pada atelectasis
terlihat seperti penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau
satu lobus maupun pada satu bagian paru.Gambaran tuberculosis
milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar
merata pada seluruh lapangan paru.Gambaran lain yang menyertai
tuberculosis paru:1. Pleuritis/penebalan pleura2. Massa cairan di
bagian bawah paru (efusi pleura/empyema)3. Bayangan hitam
radiolusen di pinggir paru/pleura (pneumotoraks)3Pemeriksaan
laboratorium1. Daraha. Tuberkulosis baru mulai aktif, leukosit
sedikit meninggi dengan pergeseran ke kirib. Limfosit di bawah
normalc. LED meningkatd. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah
leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. LED
kembali normale. Anemia ringan dengan gambaran normokrom dan
normositerf. Gama globulin meningkatg. Kadar natrium darah
menurun2. Pemeriksaan serologia. Reaksi Takahashib. Peroksidase
Anti Peroksida (PAP-TB)c. Uji Mycodot 3. Sputum a. Untuk menemukan
kuma BTA buat konformasi diagnosis dan memberikan evaluasi
keberkesanan pengobatan yang diberikanb. Sampel harus sesegar
mungkinc. Pewarnaan yang dipakai:i. Ziehl-Neelsonii.
Kinyoun-Gabbetd. Cara pemeriksaan sediaan sputum:i. Pemeriksaan
langsung dengan mikroskop biasaii. Pemeriksaan sediaan langsung
dengan mikroskop fluorescence (pewarnaan khusus) dicurigai bersifat
karsinogenikiii. Kultur/biakaniv. Pemeriksaan dengan resistensi
obate. Sputum diambil dengan cara:i. Reflex batukii. Brushingiii.
Bronchial washingiv. Broncho alveolar lavage (BAL)v. Bilasan
lambung (anak-anak)f. Bahan-bahan lain: bilasan bronkus, jaringan
paru, pleura, cairan pleura, cairan lambung, jaringan kelenjar,
cairan serebrospinal, urin dan tinja4. Tes tuberculin/Mantoux
testa. Cara: menyuntikkan 0,1 cc tuberculin P.P.D. (Purified
Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T.U (intermediate
strength) untuk memberikan diagnosis yang berarti.b. Tes ini hanya
menyatakan apakah seseorang sedang atau pernah terinfeksi
M.tuberculosis, M.bovis, vaksinasi BCG dan Mycobacterium lainnya.
c. Setelah 48-72 jam tes, akan timbul reaksi berupa indurasi
kemerahan yang terdiri dari infiltrate limfosit yakni reaksi
persenyawaan antara antibody selular dan antigen tuberculin.d.
Hasilnya dibagi kepada:i. Negative: indurasi 0-5 mmii. Meragukan:
6-9 mmiii. Positif: 10-15 mmiv. Positif kuat: > 15 mmv. e.
Hal-hal yang memberikan reaksi tuberculin false negative ialah:i.
Baru terpajan bakteri Mycobacterium selama 2-10 mingguii. Anergi,
penyakit sistemik beratiii. Penyakit eksantemous dengan panas yang
akut: morbili, cacar air, poliomyelitis.iv. Reaksi
hipersensitifitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin)v.
Pemerian kortikosteroid yang lama, pemberian obat-obat imunosupresi
lainnyavi. Usia tua, malnutrisi, uremia, penyakit keganasan f.
Untuk pasien dengan HIV positive, test Mantoux 5 mm, dinilai
positif1
Diagnosis BandingKanker ParuKanker paru adalah tumor ganas paru
primer yang berasal dari saluran napas atau epitel
bronkus.Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang
tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang
normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa
pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker
disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk
epitel dan menghilangnya silia.Seperti umumnya kanker yang lain,
penyebab yang pasti dari kanker paru belum diketahui, tapi paparan
atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik
merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain
seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain (Amin, 2006).
Dibawah ini akan diuraikan mengenai faktor risiko penyebab
terjadinya kanker paru : Merokok Perokok pasif Polusi udara Paparan
zat karsinogen Diet Genetic Penyakit paru4Kanker paru dibagi
menjadi kanker paru sel kecil (small cell lung cancer, SCLC) dan
kanker paru sel tidak kecil (non-small lung cancer,
NSCLC).Klasifikasi ini digunakan untuk menentukan terapi.Termasuk
didalam golongan kanker paru sel tidak kecil adalah epidermoid,
adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar, atau campuran dari
ketiganya.1. Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) merupakan tipe
histologik kanker paru yang paling sering ditemukan, berasal dari
permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia,
atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas
mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamosa biasanya
terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki
besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan
cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus,
dinding dada, dan mediastinum. Karsinoma ini lebih sering pada
laki-laki daripada perempuan (Wilson, 2005). 2. Adenokarsinoma,
memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat
mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian
perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan
jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik.
Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium
dini dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan
gejala-gejala. 3. Karsinoma bronkoalveolus dimasukkan sebagai
subtipe adenokarsinoma dalam klasifikasi terbaru tumor paru dari
WHO. Karsinoma ini adalah sel-sel ganas yang besar dan
berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan
ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada
jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan
cepat ke tempat-tempat yang jauh. 4. Karsinoma sel kecil umumnya
tampak sebagai massa abu-abu pucat yang terletak di sentral dengan
perluasan ke dalam parenkim paru dan keterlibatan dini kelenjar
getah bening hilus dan mediastinum. Kanker ini terdiri atas sel
tumor dengan bentuk bulat hingga lonjong, sedikit sitoplasma, dan
kromatin granular. Gambaran mitotik sering ditemukan. Biasanya
ditemukan nekrosis dan mungkin luas. Sel tumor sangat rapuh dan
sering memperlihatkan fragmentasi dan crush artifact pada sediaan
biopsi. Gambaran lain pada karsinoma sel kecil, yang paling jelas
pada pemeriksaan sitologik, adalah berlipatnya nukleus akibat letak
sel tumor dengan sedikit sitoplasma yang saling berdekatan (Kumar,
2007). 5. Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan
berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan
ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada
jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan
cepat ke tempat-tempat yang jauh (Wilson, 2005). 6. Bentuk lain
dari kanker paru primer adalah adenoma, sarkoma, dan mesotelioma
bronkus. Walaupun jarang, tumor-tumor ini penting karena dapat
menyerupai karsinoma bronkogenik dan mengancam jiwa. Pada fase awal
kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala gejala klinis.Bila
sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut.
Gejala gejala dapat bersifat : Lokal ( tumor tumbuh setempat )
dengan gejala : Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
Hemoptysis Mengi karena ada obstruksi saluran nafas Kadang terdapat
kavitas seperti abses paru Atelectasis Nyeridada Dyspnea karena
efusi pleura Invasi ke pericardium > terjadi tamponade atau
aritmia Sindrom vena cava superior Sindrom Horner Suara serak,
karena penekanan padanervus laryngeal recurrent Sindrom Pancoast
karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis
Gejalapenyakitmetastasis : Pada otak, tulang, hati, adrenal
Limfadenopati servikal dan supraklavikula ( sering menyertai
metastasis ) Sindrom paraneoplastik, terdapat pada 10 % kanker paru
dengan gejala : Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi Hipertrofi
osteoatropati Neurologic :demensia, ataksia, tremor, neuropati
perifer Neuromiopati Endokrin : sekresi berlebihan hormone
paratiroid ( hiperkalsemia ) Dermatologic : eritema multiform,
hyperkeratosis Renal ;syndrome of in appropriate and diuretic
hormone Asimtomatik dengan kelainan radiologis Sering terdapat pada
perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis Kelainan
berupa nodul soliterBronkiektasisBronkiektasis adalah penyakit yang
ditandai dengan adanya dilatasi (ekstasis) dan distorsi bronkus
local yang bersifat patologis dan berjalan kronis, persisten atau
irreversible.Kelainan yang didapat:1. Infeksi: biasanya terjadi
pada anak yang menderita pneumonia yan sering kambuh dan
berlangsung lama. 2. Obstruksi bronkus yang disebabkan oleh korpus
alienum, karsinoma bronkus atau tekanan dari luar lainnya terhadap
bronkus.Gambaran klinis:1. Batuk: produktif dan berlangsung kronik
dengan jumlah sputum bervariasi2. Hemoptysis pada 50% kasus. Pada
dry bronchiectasis, hemoptysis adalah gejala satu-satunya; pasien
bisa tanpa batuk atau batuknya minimal3. Sesak napas (dyspnea), dan
kadang-kadang ditemukan wheezing.4. Demam berulang.Kelainan
fisik:1. Batuk-batuk dengan pengeluaran sputum2. Sesak nafas3.
Demam4. Batuk darah5. Sianosis6. Jari tabuh7. Kasus berat kor
pulmonal kronik atau payah jantung kanan8. Ronki basah pada lobus
bawah paru9. Paru rusak hebat retraksi dinding dada dan
berkurangnya gerakan dada daerah yang terkena dan terjadi
pergeseran mediastinum ke daerah paru yang terkena10. Sekiranya
bronkiektasis disertai pneumonia, akan terdapat kelainan fisik
sesuai dengan pneumonia11. Sindrom kartagener pada bronkiektasis
kongenital12. Bronkolitiasis (kalsifikasi kelenjar limfe)Emboli
paruEmboli paru merupakan keadaan terjadinya obstruksi sebagian
atau total sirkulasi arteri pulmonalis atau cabang-cabang akibat
tersangkutnya emboli trombus atau emboli yang lain. Bila obstruksi
tadi akibat tersangkutnya emboli trombus disebut tromboemboli
paru.Akibat lanjut dari emboli paru dapat terjadi infark paru yaitu
keadaan terjadinya nekrosis sebagian jaringan parenkim paru akibat
tersumbatnya aliran darah yang menuju jaringan paru tersebut oleh
tromboemboli.Oleh karena jaringan parenkim paru memperoleh aliran
darah dari dua jenis peredaran darah (cabang-cabang arteri
pulmonalis dan cabang arteri bronkialis), maka emboli paru jarang
berlanjut menjadi infark paru.Penyebab emboli paru semula belum
jelas tetapi hasil-hasil penelitian dari autopsi paru pasien yang
meninggal karena penyakit ini menunjukkan dengan jelas bahwa
penyebab penyakit ini adalah trombus pada pembuluh darah.Umumnya
tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluh vena di
tungkai bawah atau dari jantung kanan.Sumber emboli paru yang lain
misalnya tumor yang telah menginvasi sirkulasi vena, amnion, udara,
lemak, sumsum tulang, dan fokus septik.Kemudian material emboli
beredar dalam peredaran darah sampai di sirkulasi pulmonal dan
tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonal, memberi akibat
timbulnya gejala klinis.Emboli paru karena trombus di arteri
pulmonalis (in situ).Faktor-faktor predisposisi terjadinya emboli
paru menurut Virchow (1856) atau sering disebut
sebagaiphysiological risk factorsmeliputi: adanya aliran darah
lambat, kerusakan dinding pembuluh darah vena, keadaan darah mudah
membeku (hiperkoagulasi).Gambaran klinis emboli paru bervariasi,
dari yang paling ringan tanpa gejala sampai yang paling berat
dengan gejala yang kompleks.Variasi gambaran klinis emboli paru
tergantung pada beratnya obstruksi pembuluh darah, jumlah emboli
paru (tunggal atau multipel), ukurannya (kecil, sedang atau masif),
lokasi emboli, umur pasien dan penyakit kardiopulmonal yang
ada.Selain itu gejala klinis yang timbul merupakan gangguan lebih
lanjut karena adanya obstruksi arteri pulmonalis oleh emboli paru,
yaitu timbulnya gangguan hemodinamik berupa gejala-gejala akibat
vasokonstriksi arteri pulmonalis, dan timbulnya gangguan respirasi
berupa gejala-gejala akibat bronkokonstriksi daerah paru yang
terkena emboli paru tadi.EtiologiPenyakit tuberkulosis adalah
disebabkan oleh infeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis (M.
tuberculosis).M. tuberculosis berbentuk batang lurus tidak berspora
dan juga tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 0,6 mm
dan panjang 1 4 mm dan merupakan bakteri aerob. Dinding M.
tuberculosis sangat kompleks dan terdiri dari lapisan lemak yang
cukup tinggi (60%).Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah
asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat
yang disebut cord factor dan mycobacterial sulfolipids yang
berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak
berantai panjang (C60 C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan
oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan
fosfodiester.Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri
tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan
arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut
menyebabkan bakteri M.tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu
apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya
penghilangan zat warna tersebut denganlarutan asam-alkohol.
Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu
komponen lipid, polisakarida dan protein.Karakteristik antigen M.
tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi
monoklonal (PDPI, 2002).1EpidemiologiMenurut WHO (1999), di
Indonesia setiap tahun terjadi 583 kasus baru dengan kematian 130
penderita dengan tuberkulosis positif pada dahaknya. Sedangkan
menurut hasil penelitian kusnindar 1990, jumlah kematian yang
disebabkan karena tuberkulosis diperkirakan 105,952 orang
pertahun.Kejadian kasus tuberkulosa paru yang tinggi ini paling
banyak terjadi pada kelompok masyarakat dengan sosio ekonomi
lemah.Penyakit tuberkulosis ini dijumpai disemua bagian penjuru
dunia.Dibeberapa negara telah terjadi penurunan angka kesakitan dan
kematiannya, Angka kematian berkisar dari kurang 5 - 100 kematian
per 100.000 penduduk pertahun.Angka kesakitan dan kematian
meningkat menurut umur. Di Amerika Serikat pada tahun 1974
dilaporkan angka insidensi sebesar 14,2 per 100.000
penduduk.PatofisiologiPada patogenesis tuberkulosis primer, kuman
tuberkulosis akan masuk melalui saluran napas dan akan bersarang di
jaringan paru. Kemudian, akanterbentuk suatu sarang pneumonik yang
disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini bisa
timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang
reaktivasi.Dari sarang primer, akan kelihatan peradangan saluran
getah bening yang menuju hilus (limfangitis lokal).Peradangan
tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus
(limfadenitis regional). Efek primer bersama-sama dengan
limfangitis regional dikenali sebagai kompleks primer. Kompleks
primer ini akan mengalami salah satu nasib sama ada sembuh dengan
tidak meninggalkan cacat sama sekali ataupun sembuh dengan
meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotic
dan sarang perkapuran di hilus).Ia juga bisa menyebar dengan cara
perkontinuitatum yaitu menyebar ke sekitarnya. Salah satu contohnya
adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan bronkus,
biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar
sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas yang bersangkutan
dengan akibat atelektasis.Kuman tuberkulosis akan menjalar
sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan
menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang
dikenal sebagai epituberkulosis. Selain itu, kuman ini bisa
menyebar melalui penyebaran secara bronkogen, baik di paru
bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan. Ada juga yang
menyebar secara hematogen dan limfogen.Penyebaran ini berkaitan
dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman.Sarang yang
ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan tetetapi bila tidak
terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan
keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis milier, meningitis
tuberkulosa dan typhobacillosis Landouzy.Penyebaran ini juga dapat
menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang,
ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya (PDPI, 2005).Pada
fase Tuberkulosis pasca primer, dari tuberkulosis primer ini
akanmuncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis post-primer,
biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis post primer mempunyai
nama yang bermacam macam antaranya adalah tuberkulosis bentuk
dewasa, localized tuberculosis dan tuberkulosis menahun. Bentuk
tuberkulosis inilah yang terutama menjadi problem kesehatan rakyat,
karena dapat menjadi sumber penularan.Tuberkulosis post-primer
dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal
dari lobus superior maupun lobus inferior.Sarang dini ini pada
awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil.Nasib sarang
pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sama ada melalui
diresopsi kembali dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan
cacat ataupun sarang tadi pada mulanya meluas, tetapi segera
terjadi proses penyembuhan denganpenyebukan jaringan fibrosis. Ia
selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras, terjadi
perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya
dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali, membentuk
jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan
keluar.Ada juga sarang pneumonik yang meluas, membentuk jaringan
keju (jaringan kaseosa).Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya
jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian
dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Nasib kaviti ini
mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonik baru.Sarang
pneumonik ini akan mengikuti pola.Perjalanan seperti yang
disebutkan diatas, ia dapat pula memadat dan membungkus diri
(encapsulated), dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur
dan menyembuh, tetapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan
menjadi kaviti lagi. Kaviti bisa pula menjadi bersih dan menyembuh
yang disebut open healed cavity atau kaviti menyembuh dengan
membungkus diri lalu akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir
sebagai kaviti yang terbungkus dan menciut sehingga kelihatan
seperti bintang atau stellate shaped (PDPI, 2002).Penularan
TBCTransmisi basil Mycobacterium ini adalah melalui manusia,
kecuali untuk M.bovis (Varaine F., Henkens M. & Grouzard V.,
2010). Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif.Menurut
Rachmand Y.N. (2008) dan Schiffman. G (2010), sewaktu batuk atau
bersin, kuman akan tersebar ke udara dalam bentuk droplet ataupun
percikan dahak. Droplet yang mengandungi kuman dapat bertahan di
udara pada suhu kamar selama beberapa jam. Jika droplet tersebut
terhirup ke dalam saluran pernapasan, orang lain dapat terinfeksi.
Selama kuman TB masuk ke dalam tubuh manusia melalui pernapasan,
kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya
melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe, saluran napas
atau penyebaran langsung kebagian-bagian tubuh lainnya. Banyaknya
kuman yang dikeluarkan dari paru menentukan daya penularan dari
seorang penderita.Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan
dahak, makin menular penderita tersebut.Bila hasil pemeriksaan
dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut
dianggap tidak menular.Konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya
menghirup udara tersebut menentukan kemungkinan seseorang
terinfeksi TB (Saroso S., 2005).Resiko penularan setiap tahun
(Annual Risk of Tuberculosis Infection = ARTI) di Indonesia
dianggap cukup tinggi dan bervariasi antara 1-2%. Pada daerah
dengan ARTI sebesar 1%, berarti setiap tahun diantara 1000
penduduk, 10 orang akan terinfeksi. Sebagian besar dari orang yang
terinfeksi tidak akan menjadi penderita TB. Hanya 10% dari yang
terinfeksi yang akan menjadi penderita TB. Dariketerangan tersebut
diatas, dapat diperkirakan bahwa daerah dengan ARTI 1%, maka
diantara 100.000 penduduk, rata-rata terjadi 100 penderita
tuberkulosis setiap tahun,dimana 50% penderita adalah BTA positif
(Saroso S., 2005).Dalam penularan infeksiMycobacterium
tuberculosishal-hal yang perlu diperhatikan adalah:1. Reservoir,
sumber danpenularanManusia adalah reservoar paling umum, sekret
saluran pernafasan dari orangdengan lesi aktif terbuka
memindahkaninfeksi langsung melalui droplet.2. MasainkubasiYaitu
sejak masuknya sampai timbulnya lesi primer umumnyamemerlukan
waktuempat sampai enam minggu, interfal antara infeksi primer
dengan reinfeksi bisabeberapa tahun.3. Masadapat
menularSelamayangbersangkutanmengeluarkanbaciltuberkelbaik melalui
batuk atau bersin 4. ImmunitasAnak dibawah tiga tahun paling
rentan, karena sejak lahir sampai satu bulan bayidiberi vaksinasi
BCG yang meningkatkan tubuh terhadap TBC.Stadium TBC1.
Kategori0Tidak ada jangkitan tuberkulosis, tidak terinfeksi (tidak
ada riwayat terpapar,reaksi terhadap tes kulit tuberkulin tidak
bermakna).2. Kategori1Terpapar tuberkulosis, tidak ada bukti
terinfeksi (riwayat pemaparan, reaksi testuberkulosis tidak
bermakna)3.
Kategori2Adainfeksituberkulosis,tidaktimbulpenyakit(reaksiteskulittuberkulinbermakna,
pemeriksaan bakteri negatif, tidak buktiklinik maupun
radiografik).4. Kategori3Tuberkulosis saat ini sedang sakit
(Mycobacterium tuberculosisada dalam biakan,selain itu reaksi kulit
tuberkulin bermakna dan atau bukti radiografik tentangadanya
penyakit). Lokasi penyakit : paru, pleura, limfatik, tulang
dan/atau sendi,kemih kelamin, diseminata (milier), menigeal,
peritoneal dan lain-lain.Gejala-gejala Klinis1. Tanda Penurunan
berat badan Anoreksia Dispneu Sputum purulen/hijau,
mukoid/kuning.2. Gejala Demam. Biasanya menyerupai demam
influenza.Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh dayatahan tubuh
penderita dengan berat-ringannya infeksi kuman TBC yang masuk.
Batuk.Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus.Sifat batuk
dimulai dari batuk
keringkemudiansetelahtimbulperadanganmenjadibatukproduktif(menghasilkansputum).Pada
keadaan lanjut berupa batuk darah karena terdapat pembuluh
darahyang pecah.Kebanyakan batuk darah pada ulkus dinding bronkus.
Sesak nafas.Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah
lanjut dimana infiltrasinyasudah setengah bagian paru. Nyeri
dadaTimbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke
pleura(menimbulkan pleuritis) MalaiseDapat berupa anoreksia, tidak
ada nafsu makan, berat badan turun, sakit kepala,meriang, nyeri
otot, keringat malam.Gejala-gejala khusus atau khas pula tergantung
dari organ tubuh mana yang terkena. Bila terjadi sumbatan di
sebagian bronkus akibat penekanan kelenjar getah bening yang
membesar, ia akan menimbulkan suara "mengi" yaitu suara nafas
melemah yang disertai sesak. Jika ada cairan dirongga pleura, ia
dapat disertai dengan keluhan sakit dada. Apabila mengenai tulang,
maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu
saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya.
Pada muara ini akan keluar cairan nanah. Pada anak-anak, dapat
mengenai otak dan terjadinya meningitis (radang selaput otak).
Gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan
kejang-kejang.1PenatalaksanaanNon-medikamentosaa. Promotif1.
Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBC2.
Pemberitahuanbaikmelaluispanduk/iklantentangbahayaTBC,carapenularan,
cara pencegahan, faktor resiko3. Mensosialisasikan BCG di
masyarakat.b. Preventif1. VaksinasiBCG2. Menggunakan isoniazid
(INH)3. Membersihkanlingkungan dari tempatyangkotordan lembab.4.
Bilaada gejala-gejala TBC segera kePuskesmas/RS,agar
dapatdiketahuisecara diniMedikamentosaUntuk mencegah resistensi,
terapi tuberculosis dilakukan denga memakai paduan obat, sedikitnya
diberikan 2 macam obat yang bersifat bakterisid.Terapi jangka
pendek dijalankan dengan memberikan INH + rifampisin + streptomisin
atau etambutol atau pirazinamid setiap hari sebagai fase
awal/initial selama 2 bulan, dilanjutkan dengan INH + rifampisin
atau etambutol atau streptomisin 2-3 kali seminggu selama 4-7
bulan, sehingga lama pengobatan keseluruhan menjadi 6-9 bulan.Dosis
lazim INH untuk orang dewasabiasanya 5-10mg/kg atau sekitar 300
mg/hari, etambutol 25 mg/kg selama 60 hari, kemudian
15mg/kg,rifampisin 600mgsekalisehari.5KomplikasiPada pasien
tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi, baik sebelum
pengobatan dalam masa pengobatan ataupun setelah selesai
pengobatan.Beberapa komplikasi dini yang mungkin timbul adalah
batuk berdarah, pneumotoraks, luluh paru, gagal napas, gagal
jantung dan efusi pleura.Komplikasi lanjut pada penyakit
tuberkulosis pula bisa jadi obstruksi jalan napas, kor pulmonal,
amiloidosis dan karsinoma paru (Taufik A., 2009).
PrognosisPrognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru,
kecuali jika disebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada
pasien berusia lanjut, dengan debilitas, atau mengalami gangguan
kekebalan, yang berisiko tinggi menderita tuberculosis
milier.1KesimpulanTuberculosis adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang ditandai dengan
pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi.Bakteri ini
merupakankuman aerobyangdapat hidup terutama di paru dan berbagai
organ tubuh lainnya yang bertekanan parsialtinggi.Penyakit
tuberculosis inibiasanya menyerang parutetapi dapat menyebar
kehampir seluruh bagian tubuh.Walaupun tuberculosis adalah penyakit
infeksi yang berbahaya, ia masih dapat dicegah dengan vaksinasi dan
mengelakkan kontak dengan penderita. Untuk mencegah terjadinya
resistensi yang akan membuat terapi buat tuberculosis tidak
efektif, pasien harus komited untuk meneruskan pengobatannya.Daftar
Pustaka1. Sudoyo AW, Setiyuhadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi
S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Internal Publishing:
Jakarta. 2009. H. 2230-2314.2. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J.
Lecture notes, kedokteran klinis. 6th ed. Erlangga Medical Series;
Jakarta. 2007. H. 290-23. Rasad S. radiologi diagnostic. 2nd ed.
Balai Penerbit FKUI: Jakarta. 2011. H.131-444. Bahar A, Amin Z.
pendekatan diagnosis kanker paru. Siang Klinik Bag. Ilmu Penyakit
Dalam FKUI/RSUPNCM. Jakarta Juni 1998.5. Gunawan SG, Setiabudy R,
Nafrialdi, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. 5th ed. Balai
Penerbit FKUI: Jakarta. 2009. H.613-32
1