UNIVERSITAS TRISAKTIFAKULTAS KEDOKTERANRUMAH SAKIT TNI ANGKATAN LAUT DR MINTOHARDJO
LAPORAN KASUSKHOLELITHIASIS
PEMBIMBINGdr. Andanu Indratnoto, Sp B(K)BD
DISUSUN OLEH
Jeffrie Irtan
NIM: 030.10.140
PERIODE 18 AGUSTUS 2014 24 OKTOBER 2014
LEMBAR PENGESAHAN
NAMA: Jeffrie IrtanNIM: 030.10.140UNIVERSITAS: TrisaktiJUDUL KASUS: Kholelithiasis BAGIAN: Ilmu Bedah RSAL MintohardjoPEMBIMBING: dr. Andanu Indratnoto, Sp, B (K) BD
September 2014Pembimbing
Dr. Andanu Indratnoto Sp.B (K) BD
LAPORAN KASUSKEPANITRAAN KLINIK ILMU BEDAHRUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT DR. MINTOHARDJO JAKARTAPERIODE 18 AGUSTUS 25 OKTOBER 2014Pembimbing : dr. Andanu Indratnoto, Sp.B (K) BDDisusun Oleh : Jeffrie Irtan
IDENTITAS PASIENNama : Ny. MUmur : 31 TahunAlamat : Kel. Tengah RT 003/001 Tengah Keramat Jati, Jakarta TimurJenis Kelamin : PerempuanStatus Marital : MenikahPekerjaan : Ibu Rumah TanggaAgama : ProtestanPendidikan Terakhir : SMASuka Bangsa : BatakTanggal Masuk Rumah Sakit: 15 September 2014 pukul 11.45 WIB
ANAMNESISDilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan ibu pasien pada hari Rabu tanggal 17 September 2014 jam 15.00 WIB
Keluhan UtamaNyeri di uluh hati dan perut kanan atas sejak 6 bulan yang lalu.
Keluhan TambahanMual dan muntah.Riwayat Penyakit SekarangPasien mengeluh nyeri uluh hati dan perut kanan atas sejak 6 bulan yang lalu. Nyeri yang dirasakan hilang timbul, nyeri biasanya muncul beberapa saat setelah pasien makan makanan yang berlemak, seperti gorengan dan santan. Nyeri dirasakan selama beberapa jam oleh pasien. Nyeri juga dirasakan sampai tembus ke bahu kanan belakang. Pasien juga mengeluh sering merasa mual dan terkadang disertai muntah.Pasien mengkonsumsi obat maag yang diberikan oleh RS cilandak yang mendiagnosa pasien dengan gastritis kronis. Pasien tidak mengalami demam selama 6 bulan terakhir. Pasien tidak merasa matanya kuning. Pasien tidak pernah buah air besar seperti dempul.
Riwayat Penyakit DahuluPasien tidak memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi, asma, alergi, jantung, kanker dan sakit ginjal. Pasien memiliki 3 orang anak, pernah mengalami abortus sebanyak 1 kali.
Riwayat Penyakit KeluargaPasien memiliki riwayat keluarga diabetes mellitus dan hipertensi. Riwayat penyakit keluarga seperti asma, alergi, kanker, jantung, sakit ginjal, dan hati disangkal pasien.
Riwayat KebiasaanPasien suka mengemil makanan seperti kue keju, bakso, jajanan gorengan, sop santan, telur setengah matang, dan susu sejak kecil.
Riwayat PengobatanPasien berobat ke Rumah Sakit di Cilandak dan didiagnosa sebagai gastritis kronis. Pasien meminta USG tapi tidak diberikan, pasien hanya diberikan obat maag saja. Pasien kemudian di bawa ke Rumah Sakit Carolus untuk dilakukan USG, lalu hasilnya terdapat batu empedu. Pasien juga mengkonsumsi pil KB.
PEMERIKSAAN FISIKDilakukan pada hari Rabu tanggal 17September 2014, jam 15.30 WIB.
Primary Survey AirwayJalan nafas bebas tidak ada sumbatan. BreathingSpontan, tidak terdapat ada keterbatasan gerak nafas. Respiratory rate 18x/menit. CirculationTidak ada sianosis. Tekanan darah 110/80 mmHg. Nadi 84x/menit. CRT < 2 detik. DisabilityGCS E4 V5 M6, pupil isokhor, reflek cahaya langsung dan reflek cahaya tidak langsung +/+ ExposureTerdapat kelainan.
Secondary SurveyKeadaan Umum Kesan sakit: tampak sakit sedang Kesadaran: compos mentis Kesan gizi: tampak gizi lebih Tinggi badan: 160 cm Berat badan: 65 kg Kesan gizi: Lebih Status Gizi: 25, 39 (Overweight)
Tanda Vital Tekanan darah: 110/80 mmHg Nadi: 84x/menit Suhu: 36.7 oC Respirasi:18x/menit
Status Generalisata Kepala Ukuran : NormocephaliRambut: Warna hitam, distribusi merataWajah: Simetris, tidak ada jejas, tidak ada edema Mata Palpebra: tidak ada edemaKonjungtiva palpebra : tidak anemisSclera: tidak ikterik Hidung Bagian luar tidak ada deformitasSeptum : tidak ada deviasiMukosa : tidak hiperemisTidak ada secret atau perdarahanTidak ada nafas cuping hidung Mulut Bibir : simetris, tidak pucatOral hygiene: baikFaring: tidak hiperemis, uvula ditengah, arkus faring simetrisTonsil: T1/T1, tenang Telinga Normotia. Tidak tampak keluar secret. Tidak ada nyeri tekan tragus. Leher Kelenjar getah bening: tidak teraba pembesaran.Kelenjar tiroid: tidak teraba pembesaran. ThoraxInspeksi: Bentuk thorax normal, simetris kanan dan kiri. Tidak terdapat keterbatasan gerakan nafas. Tidak tampak adanya pulsasi abnormal. Tidak tampak adanya retraksi supraklavikula dan sela igaPalpasi: Pergerakan nafas kiri dan kanan simetris. Vocal fremitus sama kuat di kedua lapang paru. Ictus cordis setinggi ICS 5, di linea midclavicularis kiri.Perkusi: Sonor pada kedua lapangan paru.Auskultasi: Paru: Terdengar suara nafas vesikuler. Tidak terdapat bunyi ronki dan wheezing. Jantung: Irama jantung teratur, dengan frekuensi 96x/menit. BJ I dan II normaldengan intensitas BJ I lebih kuat di katup mitral dan trikuspid, dan intensitas BJ II lebih kuat di katup aorta dan pulmonal. Tidak terdengan adanya bunyi jantung tambahan. Tidak terdengar murmur.
AbdomenLihat pada status lokalis. Ekstremitas Inspeksi : Tidak tampak kelainan yang bermakna.Palpasi: Keempat ekstremitas hangat dalam perabaan. Tidak ada edema. Tonus otot baik. Kulit Warna: Sawo matang, tidak pucat, tidak ikterikLesi: Tidak terdapat efloresensi yang bermakna
STATUS LOKALISRegio abdomen Inspeksi : Bentuk abdomen rata, tidak ada sagging of the flanks, mengembang saat inspirasi dan mengempis saat ekspirasi. Palpasi: Dinding abdomen supel, tidak teraba massa, turgor baik. Terdapat nyeri tekan pada regio hipokondrium dextra dan epigastrium, hepar dan lien tidak teraba. Perkusi: Suara timpani pada keempat kuadran abdomen. Auskultasi: Bising usus 4x/menit
PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Laboratorium tanggal 5 september 2014 pukul 08:49Jenis PemeriksaanHasilSatuan
HEMATOLOGI
Darah Rutin
Leukosit6.700/uL
Eritrosit4.27Juta/uL
Hemoglobin12.2g/dL
Hematokrit38%
Trombosit355.000Ribu/uL
HEMOSTASIS
Masa Perdarahan/BT200Menit
Masa Pembekuan/CT1000Menit
KIMIA KLINIK
Glukosa darah
Glukosa Darah Puasa84mg/dL
Fungsi Hati
AST (SGOT)39*u/L
Fungsi Ginjal
Kreatinin0.8mg/dL
URINE
Urine Lengkap
Kimia Urine
Eritrosit-
WarnaKuning
Leukosit-/LPB
Glukosa-mg/dL
Bilirubin-
Keton-
Berat Jenis1.020
pH6.0
Protein-mg/dL
UrobilinogenNormalmg/dL
Nitrit-
Mikroskopik Urine
Eritrosit++ / 15-20*/LPB
Leukosit+ / 3-4Sel/uL
Epitel+/LPK
Bakteri-Motil/10K
Silinder-/LPB
Kristal-/LPB
Pemeriksaan RadiologisFoto Thorax PA pada tanggal 9 September 2014
Kesan: tidak tampak kelainan radiologi
USGPada tanggal 2 September 2014
Kesan: Kholelithiasis dan cholecystitis
RESUMEPasien datang ke RS TNI AL Mintohardjo dengan keluhan nyeri uluh hati dan perut kanan atas sejak 6 bulan yang lalu. Nyeri yang dirasakan hilang timbul, nyeri biasanya muncul beberapa saat setelah pasien makan makanan yang berlemak, seperti gorengan dan santan. Nyeri dirasakan selama beberapa jam oleh pasien. Nyeri juga dirasakan sampai tembus ke bahu kanan belakang. Pasien juga mengeluh sering merasa mual dan terkadang disertai muntah.Pemeriksaan fisik Keadaan umum: tampak sakit sedang GCS :15 Tekanan darah : 110/80 mmHg Frekuensi nadi : 84x/menit Frekuensi nafas : 18x/menit Suhu : 36.7 0C BMI : 25, 39 Abdomen : Terdapat nyeri tekan pada regio hipokondrium dextra dan epigastriumLaboratoriumTerdapat peningkatan dari fungsi hati (SGOT) dan terdapat eritrosit pada mikroskopik urine.USG AbdomenKesan: Kholelithiasis dan Kholecystitis
DIAGNOSIS Kholelithiasis dan kolesistitis
PENATALAKSANAANNon medikamentosa Konsul Spesial Bedah AbdomenOperatif Operasi kolesistektomiDilakukan oleh dr. Andanu Sp. B (K) BD, pada hari Rabu tanggal 17 september pukul 14.00 WIB
Instruksi post operasi: Puasa Infus RL III dan D5% I dalam 24 jam Obat obatan :1. Cefotaxim 2 x 1 g iv2. Metronidazole 3 x 500 g iv3. Vit C 1 x 400 g iv4. Ranitidine 3 x 1 iv5. Profenid Supp 2 x 1 Tampung 1. NGT/24 jam2. Urine/ jam Post operasi rawat di ICU
FOLLOW UPPost-OperasiLaboratorium tanggal 17 September 2014 pukul 18.49 WIBJenis PemeriksaanHasilSatuan
HEMATOLOGI
Darah Rutin
Leukosit13.000*/uL
Eritrosit4.29Juta/uL
Hemoglobin11.9*g/dL
Hematokrit37%
Trombosit347.000Ribu/uL
KIMIA KLINIK
Glukosa darah
Glukosa Darah Puasa131*mg/dL
Bilirubin Direk/Indirek
Bilirubin total0.57mg/dl
Bilirubin direk0.20*mg/dl
Bilirubin indirek0.37mg/dL
Fungsi hati
Protein total
Total protein7.6g/dl
Albumin 4.1g/dl
Globulin 3.5*g/dl
Elektrolit
Natrium (Na)139Mmol/L
Kalium (K)3.1*Mmol/L
Clorida (Cl)102Mmol/L
Laboratorium tanggal 18 September 2014 pukul 06.38 WIBJenis PemeriksaanHasilSatuan
HEMATOLOGI
Darah Rutin
Leukosit10.100*/uL
Eritrosit3.86*Juta/uL
Hemoglobin11.0*g/dL
Hematokrit34*%
Trombosit325.000Ribu/uL
Kamis, 18 September 2014S : Nyeri pada luka sayatan, tidak bisa tidur, nyeri saat menelan.O : TD 128/78 S/N= 37/94, pernafasan 25x/menit, terpasang NGTA : Post operasi cholelithiasis, P : Cefotaxim 2 x 1 gram, Metronidazole 3 x 500 gram, Vit C 1 x 400 gram, Ranitidine 3 x 1 gram, Profenid supp 2 x 1 g
Jumat, 19 September S : Nyeri pada luka sayatan.O : TD 122/78 S/N= 36.7/94, pernafasan 22x/menitA : Post operasi cholelithiasis P : Cefotaxim 2 x 1 gram, Metronidazole 3 x 500 gram, Vit C 1 x 400 gram, Ranitidine 3 x 1 gram.
PROGNOSISAd vitam : BonamAd Functionam : BonamAd Sanationam : Bonam
TINJAUAN PUSTAKAKHOLELITHIASIS
Batu empedu merupakan penyakit yang sering ditemukan di negara maju dan jarang ditemukan di negara-negara berkembang. Dengan membaiknya keadaan sosial ekonomi, perubahan menu makanan ala barat serta perbaikan sarana diagnosis khususnya ultrasonografi, prevalensi penyakit batu empedu di negara-negara berkembang cenderung meningkat 1.Di amerika serikat, 10% populasi menderita kolelitiasis dengan batu empedu kolesterol mendominasi yang terjadi dalam 70% dari semua kasus batu empedu. Sisanya 30% dari batu pigmen dan komposisi yang bervariasi2.
DefenisiBatu empedu merupakan gabungan dari beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang dapat ditemukan dalam kandung empedu (kolesistolitiasis) atau di dalam saluran empedu (koledokolitiasis) atau pada kedua-duanya3.
Gambar 2.1. Gambaran batu dalam kandung empedu (Emedicine, 2007)
Anatomi kandung empedu Kandung empedu merupakan kantong berbentuk alpukat yang terletak tepat dibawah lobus kanan hati. Kandung empedu mempunyai fundus, korpus, infundibulum, dan kolum. Fundus bentuknya bulat, ujung nya buntu dari kandung empedu. Korpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu. Kolum adalah bagian yang sempit dari kandung empedu4. Empedu yang di sekresi secara terus menerus oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil dalam hati. Saluran empedu yang kecil bersatu membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari permukaan hati sebagai duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus5.
Gambar 2.1. Gambaran anatomi kandung empedu (Emedicine, 2007)
FisiologiSalah satu fungsi hati adalah untuk mengeluarkan empedu, normalnya antara 600-1200 ml/hari6. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu5. Diluar waktu makan, empedu disimpan untuk sementara di dalam kandung empedu, dan di sini mengalami pemekatan sekitar 50 %. Fungsi primer dari kandung empedu adalah memekatkan empedu dengan absorpsi air dan natrium. Kandung empedu mampu memekatkan zat terlarut yang kedap, yang terkandung dalam empedu hepatik 5-10 kali dan mengurangi volumenya 80-90%4.Menurut Guyton &Hall, 1997 empedu melakukan dua fungsi penting yaitu : Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak, karena asam empedu yang melakukan dua hal antara lain: asam empedu membantu mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar menjadi partikel yang lebih kecil dengan bantuan enzim lipase yang disekresikan dalam getah pankreas, Asam empedu membantu transpor dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui membran mukosa intestinal. Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir dari penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel hati.Pengosongan kandung empedu dipengaruhi oleh hormon kolesistokinin, hal ini terjadi ketika makanan berlemak masuk ke duodenum sekitar 30 menit setelah makan. Dasar yang menyebabkan pengosongan adalah kontraksi ritmik dinding kandung empedu, tetapi efektifitas pengosongan juga membutuhkan relaksasi yang bersamaan dari sfingter oddi yang menjaga pintu keluar duktus biliaris komunis kedalam duodenum. Selain kolesistokinin, kandung empedu juga dirangsang kuat oleh serat-serat saraf yang menyekresi asetilkolin dari sistem saraf vagus dan enterik. Kandung empedu mengosongkan simpanan empedu pekatnya ke dalam duodenum terutama sebagai respon terhadap perangsangan kolesistokinin. Saat lemak tidak terdapat dalam makanan, pengosongan kandung empedu berlangsung buruk, tetapi bila terdapat jumlah lemak yang adekuat dalam makanan, normalnya kandung empedu kosong secara menyeluruh dalam waktu sekitar 1 jam6.Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak, dan garam anorganik. Garam empedu adalah steroid yang dibuat oleh hepatosit dan berasal dari kolesterol. Pengaturan produksinya dipengaruhi mekanisme umpan balik yang dapat ditingkatkan sampai 20 kali produksi normal kalau diperlukan3.
EpidemiologiInsiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% sedangka angka kejadian di Indonesia tidak berbeda jauh dengan negara lain di Asia Tenggara (syamsuhidayat). Peningkatan insiden batu empedu dapat dilihat dalam kelompok resiko tinggi yang disebut 5 Fs : female (wanita), fertile (subur)-khususnya selama kehamilan, fat (gemuk), fair, dan forty (empat puluh tahun)7.Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko. Namun, semakin banyak faktor resiko, semakin besar pula kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis8,9.Faktor resiko tersebut antara lain:1. Genetik Batu empedu memperlihatkan variasi genetik. Kecenderungan membentuk batu empedu bisa berjalan dalam keluarga10. Di negara Barat penyakit ini sering dijumpai, di USA 10-20 % laki-laki dewasa menderita batu kandung empedu. Batu empedu lebih sering ditemukaan pada orang kulit putih dibandingkan kulit hitam. Batu empedu juga sering ditemukan di negara lain selain USA, Chili dan Swedia11.2. Umur Usia rata-rata tersering terjadinya batu empedu adalah 40-50 tahun. Sangat sedikit penderita batu empedu yang dijumpai pada usia remaja, setelah itu dengan semakin bertambahnya usia semakin besar kemungkinan untuk mendapatkan batu empedu, sehingga pada usia 90 tahun kemungkinannya adalah satu dari tiga orang3,12.
3. Jenis KelaminBatu empedu lebih sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dengan perbandingan 4 : 1. Di USA 10- 20 % laki-laki dewasa menderita batu kandung empedu, sementara di Italia 20 % wanita dan 14 % laki-laki. Sementara di Indonesia jumlah penderita wanita lebih banyak dari pada laki-laki10.4. Beberapa faktor lainFaktor lain yang meningkatkan resiko terjadinya batu empedu antara lain: obesitas, makanan, riwayat keluarga, aktifitas fisik, dan nutrisi jangka vena yang lama10,13.
Patogenesis Batu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang pada saluran empedu lainnya dan diklasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya. Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna, akan tetapi, faktor predisposisi yang paling penting tampaknya adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu. Perubahan susunan empedu mungkin merupakan yang paling penting pada pembentukan batu empedu, karena terjadi pengendapan kolesterol dalam kandung empedu. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat meningkatkan supersaturasi progesif, perubahan susunan kimia, dan pengendapan unsur tersebut. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian dalam pembentukan batu, melalui peningkatan dan deskuamasi sel dan pembentukan mukus5.Sekresi kolesterol berhubungan dengan pembentukan batu empedu. Pada kondisi yang abnormal, kolesterol dapat mengendap, menyebabkan pembentukan batu empedu. Berbagai kondisi yang dapat menyebabkan pengendapan kolesterol adalah : terlalu banyak absorbsi air dari empedu, terlalu banyak absorbsi garam-garam empedu dan lesitin dari empedu, terlalu banyak sekresi kolesterol dalam empedu, Jumlah kolesterol dalam empedu sebagian ditentukan oleh jumlah lemak yang dimakan karena sel-sel hepatik mensintesis kolesterol sebagai salah satu produk metabolisme lemak dalam tubuh. Untuk alasan inilah, orang yang mendapat diet tinggi lemak dalam waktu beberapa tahun, akan mudah mengalami perkembangan batu empedu6.Batu kandung empedu dapat berpindah kedalam duktus koledokus melalui duktus sistikus. Didalam perjalanannya melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial atau komplet sehingga menimbulkan gejalah kolik empedu. Kalau batu terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada disana sebagai batu duktus sistikus3.
Patofisiologi batu empedu a. Batu KolesterolEmpedu yang di supersaturasi dengan kolesterol bertanggung jawab bagi lebih dari 90 % kolelitiasis di negara Barat. Sebagian besar empedu ini merupakan batu kolesterol campuran yang mengandung paling sedikit 75 % kolesterol berdasarkan berat serta dalam variasi jumlah fosfolipid, pigmen empedu, senyawa organik dan inorganik lain. Kolesterol dilarutkan di dalam empedu dalam daerah hidrofobik micelle, sehingga kelarutannya tergantung pada jumlah relatif garam empedu dan lesitin. Ini dapat dinyatakan oleh grafik segitiga (gambar 2.9), yang koordinatnya merupakan persentase konsentrasi molar garam empedu, lesitin dan kolesterol10.Menurut Meyers & Jones, 1990 Proses fisik pembentukan batu kolesterol terjadi dalam empat tahap: Supersaturasi empedu dengan kolesterol. Pembentukan nidus. Kristalisasi/presipitasi. Pertumbuhan batu oleh agregasi/presipitasi lamelar kolesterol dan senyawa lain yang membentuk matriks batu.b. Batu pigmenBatu pigmen merupakan sekitar 10 % dari batu empedu di Amerika Serikat. Ada dua bentuk yaitu batu pigmen murni yang lebih umum dan batu kalsium bilirubinat. Batu pigmen murni lebih kecil (2 sampai 5 mm), multipel, sangat keras dan penampilan hijau sampai hitam. Batu-batu tersebut mengandung dalam jumlah bervariasi kalsium bilirubinat, polimer bilirubin, asam empedu dalam jumlah kecil kolesterol (3 sampai 26%) dan banyak senyawa organik lain. Didaerah Timur, batu kalsium bilirubinat dominan dan merupakan 40 sampai 60 % dari semua batu empedu. Batu ini lebih rapuh, berwarna kecoklatan sampai hitam10Patogenesis batu pigmen berbeda dari batu kolesterol. Kemungkinan mencakup sekresi pigmen dalam jumlah yang meningkat atau pembentukan pigmen abnormal yang mengendap dalam empedu. Sirosis dan stasis biliaris merupakan predisposisi pembentukan batu pigmen (Sarr & Cameron, 1996). Pasien dengan peningkatan beban bilirubin tak terkonjugasi (anemia hemolitik), lazim membentuk batu pigmen murni. Di negara Timur, tingginya insiden batu kalsium bilirubinat bisa berhubungan dengan invasi bakteri sekunder dalam batang saluran empedu yang di infeksi parasit Clonorchis sinensis atau Ascaris Lumbricoides. E.coli membentuk B-glukoronidase yang dianggap mendekonjugasikan bilirubin di dalam empedu, yang bisa menyokong pembentukan kalsium bilirubinat yang tak dapat larut14.c. Batu campuranMerupakan batu campuran kolesterol yang mengandung kalsium. Batu ini sering ditemukan hampir sekitar 90 % pada penderita kolelitiasis. batu ini bersifat majemuk, berwarna coklat tua. Sebagian besar dari batu campuran mempunyai dasar metabolisme yang sama dengan batu kolesterol10.
Manifestasi klinisBatu Kandung Empedu (Kolesistolitiasis)1. AsimtomatikBatu yang terdapat dalam kandung empedu sering tidak memberikan gejala (asimtomatik). Dapat memberikan gejala nyeri akut akibat kolesistitis, nyeri bilier, nyeri abdomen kronik berulang ataupun dispepsia, mual (Suindra, 2007). Studi perjalanan penyakit sampai 50 % dari semua pasien dengan batu kandung empedu, tanpa mempertimbangkan jenisnya, adalah asimtomatik. Kurang dari 25 % dari pasien yang benar-benar mempunyai batu empedu asimtomatik akan merasakan gejalanya yang membutuhkan intervensi setelah periode wakti 5 tahun. Tidak ada data yang merekomendasikan kolesistektomi rutin dalam semua pasien dengan batu empedu asimtomatik4.2. SimtomatikKeluhan utamanya berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Kolik biliaris, nyeri pascaprandial kuadran kanan atas, biasanya dipresipitasi oleh makanan berlemak, terjadi 30-60 menit setelah makan, berakhir setelah beberapa jam dan kemudian pulih, disebabkan oleh batu empedu, dirujuk sebagai kolik biliaris. Mual dan muntah sering kali berkaitan dengan serangan kolik biliaris3,4. 3. Komplikasi Kolesistitis akut merupakan komplikasi penyakit batu empedu yang paling umum dan sering meyebabkan kedaruratan abdomen, khususnya diantara wanita usia pertengahan dan manula. Peradangan akut dari kandung empedu, berkaitan dengan obstruksi duktus sistikus atau dalam infundibulum. Gambaran tipikal dari kolesistitis akut adalah nyeri perut kanan atas yang tajam dan konstan, baik berupa serangan akut ataupun didahului sebelumnya oleh rasa tidak nyaman di daerah epigastrium post prandial. Nyeri ini bertambah saat inspirasi atau dengan pergerakan dan dapat menjalar kepunggung atau ke ujung skapula. Keluhan ini dapat disertai mual, muntah dan penurunan nafsu makan, yang dapat berlangsung berhari-hari. Pada pemeriksaan dapat dijumpai tanda toksemia, nyeri tekan pada kanan atas abdomen dan tanda klasik Murphy sign (pasien berhenti bernafas sewaktu perut kanan atas ditekan). Masa yang dapat dipalpasi ditemukan hanya dalam 20% kasus. Kebanyakan pasien akhirnya akan mengalami kolesistektomi terbuka atau laparoskopik4.
Batu Saluran Empedu (Koledokolitiasis)Pada batu duktus koledokus, riwayat nyeri atau kolik di epigastrium dan perut kanan atas disertai tanda sepsis, seperti demam dan menggigil bila terjadi kolangitis. Apabila timbul serangan kolangitis yang umumnya disertai obstruksi, akan ditemukan gejala klinis yang sesuai dengan beratnya kolangitis tersebut. Kolangitis akut yang ringan sampai sedang biasanya kolangitis bakterial non piogenik yang ditandai dengan trias Charcot yaitu demam dan menggigil, nyeri didaerah hati, dan ikterus. Apabila terjadi kolangiolitis, biasanya berupa kolangitis piogenik intrahepatik, akan timbul 5 gejala pentade Reynold, berupa tiga gejala trias Charcot, ditambah syok, dan kekacauan mental atau penurunan kesadaran sampai koma3.Koledokolitiasis sering menimbulkan masalah yang sangat serius karena komplikasi mekanik dan infeksi yang mungkin mengancam nyawa. Batu duktus koledokus disertai dengan bakterobilia dalam 75% persen pasien serta dengan adanya obstruksi saluran empedu, dapat timbul kolangitis akut. Episode parah kolangitis akut dapat menyebabkan abses hati. Migrasi batu empedu kecil melalui ampula Vateri sewaktu ada saluran umum diantara duktus koledokus distal dan duktus pankreatikus dapat menyebabkan pankreatitis batu empedu. Tersangkutnya batu empedu dalam ampula akan menyebabkan ikterus obstruktif10.
Penatalaksanaan Konservatifa). Lisis batu dengan obat-obatanSebagian besar pasien dengan batu empedu asimtomatik tidak akan mengalami keluhan dan jumlah, besar, dan komposisi batu tidak berhubungan dengan timbulnya keluhan selama pemantauan. Kalaupun nanti timbul keluhan umumnya ringan sehingga penanganan dapat elektif. Terapi disolusi dengan asam ursodeoksilat untuk melarutkan batu empedu kolesterol dibutuhkan waktu pemberian obat 6-12 bulan dan diperlukan monitoring hingga dicapai disolusi. Terapi efektif pada ukuran batu kecil dari 1 cm dengan angka kekambuhan 50 % dalam 5 tahun1.b). Disolusi kontakMetode ini didasarkan pada prinsip PTC dan instilasi langsung pelarut kolesterol ke kandung empedu. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah angka kekambuhan yang tinggi2.c). Litotripsi (Extarcorvoral Shock Wave Lithotripsy =ESWL)Litotripsi gelombang elektrosyok meskipun sangat populer beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat pada saat ini hanya terbatas untuk pasien yang benar-benar telah dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini. Efektifitas ESWL memerlukan terapi adjuvant asam ursodeoksilat10.d). DietDiet rendah lemak dan lemak diberikan dalam bentuk yang mudah di cerna. Cukup kalori, protein dan hidrat arang. Bila terlalu gemuk jumlah kalori dikurangi. Cukup mineral dan vitamin yang larut dalam lemak . Tinggi cairan untuk mencegah dehidrasi. Menghindari kolesterol yang tinggi terutama yang berasal dari lemak hewani.2
Penanganan operatif a). Open kolesistektomiOperasi ini merupakan standar untuk penanganan pasien dengan batu empedu simtomatik. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. Komplikasi yang berat jarang terjadi, meliputi trauma CBD, perdarahan, dan infeksi. Data baru-baru ini menunjukkan mortalitas pada pasien yang menjalani kolesistektomi terbuka pada tahun 1989, angka kematian secara keseluruhan 0,17 %, pada pasien kurang dari 65 tahun angka kematian 0,03 % sedangkan pada penderita diatas 65 tahun angka kematian mencapai 0,5 %4.b). Kolesistektomi laparoskopik Kelebihan tindakan ini meliputi nyeri pasca operasi lebih minimal, pemulihan lebih cepat, hasil kosmetik lebih baik, menyingkatkan perawatan di rumah sakit dan biaya yang lebih murah. Indikasi tersering adalah nyeri bilier yang berulang. Kontra indikasi absolut serupa dengan tindakan terbuka yaitu tidak dapat mentoleransi tindakan anestesi umum dan koagulopati yang tidak dapat dikoreksi. Komplikasi yang terjadi berupa perdarahan, pankreatitis, bocor stump duktus sistikus dan trauma duktus biliaris. Resiko trauma duktus biliaris sering dibicarakan, namun umumnya berkisar antara 0,51%. Dengan menggunakan teknik laparoskopi kualitas pemulihan lebih baik, tidak terdapat nyeri, kembali menjalankan aktifitas normal dalam 10 hari, cepat bekerja kembali, dan semua otot abdomen utuh sehingga dapat digunakan untuk aktifitas olahraga16.c). Kolesistektomi minilaparatomi.Modifikasi dari tindakan kolesistektomi terbuka dengan insisi lebih kecil dengan efek nyeri paska operasi lebih rendah.
DAFTAR PUSTAKA1. Lesmana L. Batu Empedu dalam Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2000.380-4.2. Schwartz S, Shires G, Spencer F. Prinsip-prinsip Ilmu Bedah (Principles of Surgery. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000.459-64.3. Sjamsuhidayat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. 570-9.4. Brunicardi FC et al. Schwartzs principles of surgery. 8th edition. United States America : McGraw Hill, 2005.826-42.5. Price SA, Wilson LM. Kolelitiasis dan Kolesistisis dalam : Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, edisi 4. Jakarta : EGC. 1995. 430-44.6. Guyton AC, Hall JE. Sistem Saluran Empedu dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-9. Jakarta: EGC, 1997. 1028-1029.7. Reeves CJ. Penyakit Kandung Empedu dalam : Keperawatan Medika Bedah. Edisi Ke-1. Jakarta : Salemba Medika, 2001. 149-51.8. 6 Clinic Staff. Gallstones. Available from: http:/www.6clinic.com/health/digetivesystyem/DG9999.htm. Last update 25 Juli 2007 [diakses pada tanggal 16 April 2008]9. 7. Cholelithiasis. Available from: http:/www.7.com/healthmanagement/ManagingYourHealth/HealthReference/Disease/InDepth.htm. Last update April 2007 [diakses tanggal 16 April 200].10. Sarr MG, Cameron JL. Sistem empedu dalam : Buku Ajar Bedah. Esentials of Surgery, edisis ke-2. Jakarta: EGC, 1996. 121-12311. Garden Jet et al. Gallstone dalam: Principle and Practice of Surgery. China: Elseiver, 2007. 23.12. Bateson M. Batu Empedu dan Penyakit Hati. Jakarta: Arcan, 1991. 35-41.13. Latchie M. Cholelitiasis dalam : Oxford Handbook of Clinical Surgery. Oxford University. 1996. 16214. Bhangu AA et al. Cholelitiasis and Cholesistitis dalam: Flesh and Bones of Surgery. China: Elseiver, 2007. 123.15. Kasper DL et al. Cholelitiasis, Cholesistitis, and Cholangitis dalam: Harrisons Manual of Medicine, McGraw Hill, 2005, 751.16. Nealon TF. Kolesistektomi Laparoskopi dalam : Ketrampilan Pokok Ilmu Bedah. Jakarta : EGC, 1996. 394
