Page 1
7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION
http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 1/13
BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION
By Galang Prahanarendra and Hipni Solehudin
Assalamualaikum Wr. Wb.
Halo teman2! XD. Selamat datang di tentir kamii (WOAA WOAAA!)....
okay ga penting.. Pertama2, ayo temen2 sebelum kita memulai main-
main kita dengan infeksi virus, ayo kita baca bersama2 basmallah....
Okay.. Tenang aja kok insyaAllah pada bisa, soalnya ini baru pertama kali
dalam dunia tentir dikerjain sama 1 angkatan langsung (hahahaha...)
Nah, temen2 sebelum kita beranjak ke infeksi virus ini, ayo kita review
dulu apa itu virus (serius, kata bu Yuli harus baca lagi).
A. SIFAT UMUM VIRUS :
- Parasit obligat intrasel (hanya bisa hidup di hospesnya) dan
merupakan jasad renik hidup
- Partikel gen berdiri sendiri
- Dapat mensintesis enzim
- Tropisme spesifik terhadap hospes (virus hanya bisa hidup
pada hospes tertentu, tergantung pada jenis virus tersebut)
- Dapat dikristalkan
- Bersifat antigenik, onkogenik, hemaglutinasi, interferensi, dantoksik
- Dapat bermutasi
- Dapat dihambat dengan kemoterapi
- Dapat direkayasa menjadi virus beda sifat
- Dapat direkonstruksi menjadi virus lengkap
- Dapat membentuk plaques dan pocks (akan dibahas lebih
lanjut di bawah)
- Resisten terhadap antibiotik
B. MORFOLOGI VIRUS :
Terdapat tiga jenis simetri virus, yaitu :
1. Simetri kubus : IKOSAHEDRON, HEKSAMER, dan PENTAMER
BERENVELOP
Gambar 1 : Struktur simetri kubus
Contoh : Picornaviridae, poliovirus, coxsakie, ECHO
Oiya, simetri kubus disebut juga simetri IKOSAHEDRAL
2. Simetri Heliks :
Gambar 2 : Penampang bujur virus & Penampang lintang virus
Spike
Lipid Bilayer
RNA/DNA
Page 2
7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION
http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 2/13
Contoh : Orthomyxoviridae, Paramyxoviridae
3. Simetri Kompleks
Gambar 3 : Struktur Simetri Kompleks
Contoh : Bakteriofage
C. STRUKTUR VIRUS :
Dalam virus terdapat 3 maca unit, yakni:
1. Unit Kimiawi : Asam Nukleat (DNA/RNA)
2. Unit Struktural : Kapsomer, banyak kapsomer = kapsid,
banyak kapsid = nukleokapsid
Gambar 4 : Struktur Kapsid dan Kapsomer
Gambar 5 : Struktur Virus dari Dalam ke Luar
3. Unit Morfologi : Virion (partikel dari virus yang utuh).
4. Satu virion itu satu nukloekapsid atau satu nukleokapsid
dengan envelopenya.
5. Satu nukleokapsid itu terdiri dari kapsid dan DNA/RNA di
dalamnya.
6. Envelope itu meruapakan lapisan lipid bilayer (glikoprotein)
yang mengelilingi nukleokapsid.
D. REPLIKASI VIRUS :
Inget dulu, proses replikasi pasti terjadi 2 hal di dalamnya, yaitu
TRANSKRIPSI dan TRANSLASI (ingat ya, ini konsep dasar, kalo gatau, pasti bingung pas baca tentir). Ada 4 macam replikasi virus.
Buat ini, kudu banget hafal wajib ya! Apa aja sih? Ini nih :
(jangan lupa, ss = single stranded (rantai tunggal), ds = double
stranded (rantai ganda))
Simetri heliks
Kapsomer
Kapsid
Page 3
7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION
http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 3/13
1. Replikasi Virus DNA
Gambar 6 : Urutan Replikasi Virus DNA
Urutannya :
1). Adsorbsi (Attachement) 2). Penetrasi 3). Uncoating4). Transkipsi Awal 5). Translasi Awal 6). Transkripsi Akhir
7). Translasi Akhir 8). Perakitan (morfogenesis) 9). Sel Lisis
10). Virus Baru
Contoh virusnya : Adenovirus & Virus Hepatitis B
2. Replikasi Virus RNA positif (untuk ssRNA +)
Gambar 7 : Urutan Replikasi Virus RNA positif
1. A. Genom positif ditranslasi menjadi suatu protein virus
yang sudah berdiferensiasi.
B. Genom positif sendiri ditranskripsi menjadi genom
negatif lalu ditranskripsi menjadi progeni genom positif.
2. Protein yang ditranslasi tersebut diubah menjadi dua,
yaitu PROTEIN STRUKTURAL dan POLIMERASE. Fungsi
polimerase ini adalah membantu untuk transkripsi genom
positif menjadi genom negatif, dan juga membantu
transkripsi genom negatif menjadi progeni genom.
3. Nah PROGENI GENOM dan PROTEIN STRUKTURAL ini
akhirnya siap untuk mengalami perakitan bersamaan jugadengan protein struktural.
Contoh : Picornavirus (virus polio)
Semua proses terbentuk di SITOPLASMA
3. Replikasi Virus RNA negatif (untuk ssRNA -)
Sama seperti replikasi virus RNA positif. Namun genom
pertama adalah negatif, ditranskripsi menjadi genom positif,
ditranskripsi lagi menjadi progeni genom negatif.
Untuk INFLUENZA dan CACAR: pembentukan progeni genomdi NUKLEUS
Untuk RABIES : pembentukan progeni genom di SITOPLASMA
Contoh : Orthomycoviridae (virus influenza) & Virus Rabies
Page 4
7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION
http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 4/13
4. Replikasi Retrovirus
Gambar 8: Urutan replikasi Retrovirus
1. Single stranded RNA diubah menjadi single stranded DNA
negatif. (ssDNA negatif)
2. ssDNA ditranskripsi menjadi dsDNA (double stranded DNA)
dengan bantuan ENZIM REVERSE TRANSKRIPTASE
3. dsDNA masuk ke dalam nukleus lalu bergantung ke dalam
kromosom inti sel host.
4. dsDNA diubah menjadi mRNA oleh enzim POLIMERASE sel
host.
5. mRNA keluar nukleus menuju sitoplasma, lalu ditranslasi
menjadi PROTEIN VIRUS (GLISIN, PROLIN, dan SERIN)
6. Protein Virus tersebut siap untuk perakitan
Contoh : HIV, Hepatitis C
Ok, Itu ya reviewnyaa, yang penting NGERTI, kalo yang REPLIKASI
harus HAFAL! Soalnya itu yang jadi bahasan inti kita di tentir ini!
PATHOGENESIS VIRUS
Untuk bermain mengenai ini, kita ngurut ya bermainnya.Bayangkan ada virus bernama Ani masuk ke hospes namanyaBob.
Nah bagaimana cara masuknya (PORT D’ENTREE), ada beberapa
cara :
1. Saluran Pernapasan : virus influenza, virus rubela,
coronavirus, virus variola, virus varisela, dan virus papiloma
(virus papiloma itu penyebab tumor)
2. Saluran Pencernaan : coronavirus, pararotavirus, hawaii
agent, norwalk agent, rotavirus (ini semua penyebab diare),poliovirus, dan hepatitis A,B. Virus yang masuk ke saluran
pencernaan merupakan NON-ENVELOPE virus.
3. Kulit : Virus dapat masuk melewati =
a. Mikrolesi = PAPILOMA VIRUS dan HERPES SIMPLEX
(penyebab stomatitis, keratitis, dan servisitis)
b. Vektor Serangga/Arthropoda = ALPHAVIRUS dan
FLAVIVIRUS (dua-duanya penyebab ensefalitis, DBD, dan
demam kuning)
c. Vektor Binatang/Vertebrata = RABIES dan
CYTOMEGALOVIRUS (penyebab hepatitis)
d. Injeksi = HEPATITIS B,C, CYTOMEGALOMAVIRUS, dan HIV.
Page 5
7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION
http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 5/13
4. Plasenta : Virus Rubela dan Cytomegalomavirus. Penyebaran
plasenta hanya terjadi jika ibu mengalami VIREMIA (infeksi
virus di darah)
Nah, setelah masuk melalui port d’entree, akan terjadi tuh PASTI
yang namanya INTERAKSI VIRUS-HOSPES. Dari sifat interaksi ini,
virus dibagi menjadi 2, yaitu :
1.Virus SITOPATIK , virus ini memiliki ciri-ciri :
a. Membunuh sel host, sehingga terjadi NEKROSIS LOKAL.
b. Bisa menstimulasi terjadinya APOPTOSIS
2. Virus NON-SITOPATIK : Tidak langsung membunuh sel host, dan
menghasilkan 2 jenis infeksi, yaitu INFEKSI LATEN dan INFEKSI
PERSISTENe. Infeksi Persisten/Produktif : Virus secara
persisten/perlahan-lahan satu demi satu melepaskan
partikel virus baru dari sel host
f. Infeksi Laten/ non-produktif : Virus tidak mengeluarkan
partikel virus baru dari sel host dalam waktu yang lama
(namun virus lam masih menginfeksi/berada di dalam sel
host)
Selain dari Interaksi virus-hospes, pasti terjadi juga RESPON
IMUN. Respon imun yang terjadi kepada virus Bob adalahRESPON HIPERSENSITIVITAS tipe 2 (Antibodi), yang bekerja itu
IgM dan IgG. Nah, buat review aja respon hipersensitivitas tipe 2
ini terbagi menjadi 3 jenis, yaitu
1. Reaksi yang bergantung komplemen (menyangkut antigen
darah)
2. Sitotoksisitas selular bergantung antibodi (ADCC), nah ini
yang buat VIRUS
3. Disfungsi sel yang diperantarai antibodi.
Berikut urutan cara kerja respon imun untuk virus :
1. Antigen virus masuk ke dalam tubuh
2. Saat virus menginfeksi sel, dia menyisakan fragmen viral
antigen yang disebut sebagai molekul MHC kelas 1. Molekul
ini yang akan dikenali oleh sel-sel imun.
Setelah ini akan terjadi dua respon imun yang bekerja secara
berbeda
Cara pertama =
1. Molekul MHC akan dikenali oleh sel T sitotoksik
2. Sel T sitotoksik berikatan dengan antigen virus dengan
reseptor sel T
3. Sel T menyuruh cepet2 (menginduksi) si sel untuk apoptosis
4. Sel Mati
Cara Kedua =
1. Molekul MHC akan dikenali oleh sel B
2. Sel B mengeluarkan IgG atau IgM (Yang paling pertama kali
muncul adalah IgM dengan masa puncak pada minggu ke 3-
5, baru setelah itu muncul IgG untuk jangka waktu yang lebih
lama)
3. IgG/IgM membungkus sel host
Page 6
7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION
http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 6/13
4. IgG/IgM mengikat sel NK (natural killer cell) dengan cara
berikatan dengan reseptor Fc (reseptor untuk antibodi) pada
sel NK.
5. Sel Mati
Gambar : Aktivasi IgM dan IgG
Pada gambar di atas dijelaskan kapan penggunaan IgM sama IgG
saat respon terjadi. Ketika fase akut, atau fase dimana virus
pertama kali menyerang tubuh, pada Infeksi primer (infeksi saat
virus PERTAMA KALI menyerang dalam waktu tertentu) IgM yangpertama kali merespons untuk membungkus sel host. Baru pada
fase konvalen (fase penyembuhan), IgG yang berperan (respon
IgG delayed). Ketika infeksi sekunder (infeksi saat VIRUS KEDUA
KALI-nya menyerang tubuh pada waktu yang berbeda), IgG yang
pertama kali berperan (karena IgG sudah mengenal virus). IgM
hanya membantu sedikit atau tidak sama sekali.
Gambar 9 : Respons Imun Melawan Virus
Sel T sitotoksik yang bekerja jika molekul MHC jelas terlihat pada
membran sel hospes. Jika hanya sedikit molekul MHC pada sel, yang
bekerja adalah sel NK. Pada gambar terakhir di atas, virus curang, dia
ngetrick dengan cara membuat MHC palsu, sehingga sel T sama sel NK ga
bisa berikaatan. Sel hospes ga jadi mati deh, Cuma udah terinfeksi virus.
Page 7
7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION
http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 7/13
Kita lanjutin lagi yuk sekarang ke virusnya. Bagaimana cara virus Ani
menginfeksi Bob (si sel)? (coba liat lagi di atas ada kan tentang replikasi
virus), tahap pertama adalah ATTACHEMENT/ADSORBSI yang dilanjutkan
dengan PENETRASI.
Adsorbsi terjadi karena virus punya PROTEIN SPESIFIK LIGAN. Protein ini
hanya bisa berikatan dengan reseptor tertentu pada sel tertentu
(makanya ada virus yang cuma bisa menginfeksi hewan, ada juga yang
cuma bisa menginfeksi manusia). Protein Spesifik Ligan itu ada 2, yaitu
1. Spike, atau spikula virus, udah dijelasin di review ya. Ini untuk
virus BERENVELOPE
2. Kapsid, ini untuk virus TIDAK BERENVELOPE.
Terdapat 3 cara sel hospes dapat memasuki virus :
1. LANGSUNG MASUK AJA(nggelosor wae). Tapi yang bisa masuk
genom virus aja (DNA/RNA virus). Contoh = Poliovirus
2. FUSION! Antara membran sel hospes dengan envelope virus. Jadi
yang masuk ke sel adalah GENOM VIRUS dan KAPSIDnya. Kapsid
pecah di tengah jalan buat ngeluarin DNA/RNA virus. Si envelope
nempel di membran sel (jadi spikula juga nempel di membran)
Contoh = Virus Influenza
3. ENDOSITOSIS. Membran sel hospes NELAN si sel virus
BERENVELOPE. Di dalam sel, envelope lepas, lalu kapsid lepas,
genom keluar. Jadi yang masuk ke sel adalah GENOM VIRUS,KAPSID, dan ENVELOPE. Contoh = Poxvirus.
lepasnya ENVELOPE dan KAPSID, sehingga genom keluar untuk siap di
replikasikan disebut sebagai UNCOATING.
Gambar 10 : Mekanisme Virus Masuk
Cara masuk ini ada hubungannya dengan PROSES REPLIKASI.
(Ayoo masih ingat ga proses replikasi? Yang ada 4 itu loh). Apa sih
hubungannya? Ini nihhh :
1.
Ternyata untuk yang masuk dengan cara langsung, atau untukbakteri non-envelope, mereka memiliki genom ssRNA positif.
Sehingga mereka bereplikasi dengan cara replikasi RNA positif
(contoh = Poliovirus)
2. Untuk yang masuk dengan cara FUSION dan ENDOSITOSIS,
atau untuk bakteri envelope, mereka memiliki ssRNA negatif
Page 8
7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION
http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 8/13
atau dsDNA. Sehingga mereka bereplikasi dengan cara
replikasi RNA positif dan replikasi DNA.
Untuk replikasi dsDNA, belum dijelaskan secara detail di atas,
maka akan dijelaskan di sini ya :
1. dsDNA masuk ke dalam sel
2. dsDNA dipecah menjadi ssRNA positif dan ssRNA negatif.
3. ssRNA positif ditranslasikan menjadi PROTEIN STRUKTURAL
dan POLIMERASE. ssRNA sisa yang tidak ditranslasi,
ditranskripsi.
4. ssRNA negatif ditranskripsi oleh enzim POLIMERASE dari RNA
sendiri menjadi ssRNA positif.
5. Setelah itu, ssRNA positif di transkrpisikan kembali o leh enzim
yang sama bersama dengan ssRNA negatif menjadi dsRNA.
6. dsRNA dan protein struktural siap untuk dilakukan
PERAKITAN.
Gambar 11 : Replikasi Virus
Trus pada proses replikasi ini, bisa dibedain lagi menjadi 2 skilus, yaitu
SIKLUS LITIK dan SIKLUS LISOGENIK
Gambar 12 : Siklus Respirasi
Buat yang ini baca sendiri ya, udah pada ngerti kannn...
Oiya jangan lupa, ini sifat umum REPLIKASI : Virus BEREPLIKASI ketika pas
masuk LANGSUNG, atau menyebar dari daerah awal baru BEREPLIKASI.
Habis Replikasi, trus PERAKITAN, intinya itu setelah bagian2 virus Ani
direplikasi (kaki virus lah, badan virus lah, dll), nah baru dirakit agar jadi
virus Ani-Ani yang siap untuk menginfeksi sel-sel lain.
Setelah perakitan, virus Ani-Ani MENINGGALKANkarena sel Bob memang
udah ga cocok buat si Ani. (Bob pun forever alone..). Cara meninggalkan
Page 9
7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION
http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 9/13
sel Bob pun ada dua caranya (Makanya Bob, hati-hati pilih virus ya),
caranya adalah sebagai berikut :
1. Cara DRAMATIK, jadi replikasinya besar-besaran, sehingga virion
yang di dalam sel kelewat banyak. Semua virion ngerungsung
pingin keluar, sehingga sel pecah dan mati dehh.
2. Cara BUDDING atau BLEBBING
Gambar 13 : cara keluar tipe blebbing
Inget ga tadi pas cara virus masuk tipe FUSION, nah si virus itu
kan ninggalin envelopenya (tempat spikula) di membran sel
hospes. Ketika virus baru mau keluar dari sel (dalam bentuk
NUKLEOKAPSID), dia mendorong keluar membran sel pada
tempat envelope tersimpan (tempat pas sel masuk), pelan-pelan
hingga plop! Tadaa! Virus keluar dari sel, dengan envelope
menyelebungi nukleokapsid.
Nah anggap aja virus sudah menyebar ke seluruh tubuh, pasti ada
kalanya ketika virus dapat keluar tubuh untuk menular ke tubuh
lain. Berarti, mereka butuh PORTAL EXIT. Portal Exit tersebut
dapat dilihat pada gambar dibawah ini :
Gambar 14 : Portal Exit Virus)
Setelah virus keluar, virus akhirnya bebas dan hidup bahagia
selamanya yaayyy (jayuz). NGGAK SIH, virus tetap harus
menularkan ke makhluk lainnya agar dia masih bisa hidup. Ingat
ciri virus adalah PARASIT OBLIGAT. Apa yang dilakukan virus
dinamakan TRANMISI.
Transmisi itu dapat dibagi menjadi 2 tipe, yaitu :
1. Transmisi tipe HORIZONTAL : transmisi ke orang lain tanpa
adanya faktor keturunan. Contoh : Influenza, Polio, dan
Tiphoid
Page 10
7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION
http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 10/13
2. Transmisi tipe VERTIKAL : transmisi dari ibu ke anak. Terjadi
bisa melalui via OVUM, SPERMA, PLASENTA, SUSU, dan
KONTAK LANGSUNG. Tapi ini baru bisa terjadi jika ibu
mengalami VIREMIA (kecuali kontak langsung luar tubuh,
tidak perlu faktor viremia)
Ok, teman2, patogenesis virus selesaiii!!! Nah, biar ga ada lupa, inget aja
ya urutannya :
1.) Port D’entree
2.) Interaksi Virus-Hospes dan Respon Imun
3.) Interaksi Virus-Hospes dibagi lagi dengan urutan sebagai berikut :
1. Attachement, 2. Penetrasi, 3. Uncoating 4. Replikasi (Translasi
dan Transkripsi), 5. Perakitan, 6. Meninggalkan Sel Hospes, 7.
Portal Exit, 8. Transmisi
Sekarang kita bebicara tentang peran virus dalam kanker
Untuk Kondisi normal:
Pembagian sel dalam hewan multiselular yang matang berada di bawah
kontrol genetik yang ketat.
Neoplasia:
Fenomena pembelahan sel yang tidak terkendali
Sel yang mengalami neoplasia disebut neoplastik, dan massa sel
neoplastik adalah tumor
Tumor: jinak (benign) dan ganas (malignant)
Protooncogenes merupakan gen yang berperan dalam pembelahan sel.
Faktor yang berkontribusi terhadap penghambatan onkogen represor dan
aktivasi onkogen antaralain : UV, radiasi, karsinogen dan virus
Virus menyebabkan 20-25% dari kanker pada manusia dengan beberapa
cara yaitu:
Page 11
7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION
http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 11/13
membawa salinan onkogen sebagai bagian dari genom virus.
Mempromosikan onkogen sudah ada dalam host
Mengganggu represi tumor yang normal ketika virus
memasukkan (sebagai provirus) ke gen represor
Reproduksi Virus di Laboratorium
Virus adalahparasite obligat intrasel, karenya tidak dapat
berkembangbiak di dalam medium mati. Ada tiga cara
mengembangbiakan virus yaitu: 1). Cara in vitro; 2). Cara in ovo; dan 3).
Cara in vivo
Infeksi virus:
In vitrodi tanam pada sel/biakan sel (monolayer).
Biakan sel dapat bertahan beberapa hari sampai waktu yang tak
terbatas, tergantung pada jenis biakan. Karenanya biakan sel
dapat dibagi atas:
1. Biakan sel primer/sekunder : sel diambil dalam keadaan
segar dari binatang. Sel demikian mampu secara terbatas
membelah dan selanjutnya mati, misalnya biakan primer
berasal dari ginjal monyet,dsb.
2. Biakan sel diploid:kumpulan satu jenis sel yang mampu
membelah kira-kira 100 kali sebelum mati.
3. Biakan sel tersusun(Continous cell lines culture) : sel yang
mampu membelah tanpa terbatas. Kromosomnya bersifat
poliploid. Contoh: sel Hela, BHK-21 yang berasal dari binatang
hamster, KB yang berasal dari manusia, dll.
4. Biakan sel stabil (established cell lines).
Cara pembiakan virus in vitro bermanfaat untuk:
a. Isolasi primer virus dari bahan klinis. Untuk ini dipilih sel yang
mempunyaan kepekaan tinggi, mudah dan cepat
menimbulkan Efek sitopatogenik.
b. Pembuatan vaksin, untuk ini dipilih sel yang mampumenghasilkan virus dalam jumlah besar
c. Penyelidikan biokimiawi, biasanya dipilih biakan sel terusan
dalam bentuk suspense.
In ovo pada telur ayam/embrio ayam (9-11 hr).--> berguna untuk
isolasi virusmenyebabkan kelainan pd kulitdigol. Virus
dermatotrofikseperti virus variela,virus herpes,dll.
Telur merupakan pembenihan virus yang sudah steril dan embrio
telur yang tumbuh didalamnya tidak membentuk zat anti yangdapat menggangu pertumbuhan virus. Karena telur merupakan
sumber sel hidup yang relative murah untuk isolasi virus, maka
cara in ovo sering digunakan dalam laboratorium.
In vivo pada hewan percobaan. suspensi virus diinfeksikan
pada binatang percobaan yang cocok. Contohnya:
mencit; tikus; kelinci; hamster,primata, dll.
nyamuk (A.aegypti/A.albopictus)
Interaksi Virus dengan Host
Kemungkinan yang terjadi pada saat Interaksi Virus dengan Host ny :
1. Host menjadi resisten (tdk ada reaksi)
Page 12
7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION
http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 12/13
2. Infeksi sub klinik: sembuh; persisten
3. Penyakit akut: kematian; sembuh;sembuh dg infeksi latent.
4. Infeksi kronik: asimptomatik; latent dg rekurensi; persisten kronik; slow
infection.
5. Transformasi malignant(ganas) pd kanker
6. Virus sbg trigger on (pemicu) pd sindrom
Interaksi AntarVirus
Jika dua macam virus berkembangbiak bersama-sama pada sel yang
sama, maka antara virus yang satu dengan virus lainnya dapat saling
mempengaruhi, baik dalam bentuk rekombinasi, komplementasi
pecampuran fenotip, multiplicity reactivation, maupun interferensi.
Rekombinasi Genetik, diartikan sebagai pertukaran molekul atau
beberapa segmen asam nukleat diantara virus yang hamper bersamaan,
sehingga masing-masing virus mengandung kombinasi gen yang baru.
Terdapat dua jenis rekombinasi genetic, yaitu rekombinasi
intramolekular (terjadinya penyusunan kembali rangakaian yang terdapat
di dalam satu asam nukleat), contohnya: poxvirus,adenovirus,
herpesvirus,dll; dan genetic reassortment (terjadinya pertukaran
molekul-molekul asam nukleat virus yang terdiri dari fragmen-fragmen).
Contoh: banyak terjadi pada reovirus dan influenzavirus.
Fenomena reaktivasi, diartikan sebagai reaksi rekombinasi genetic antara
virus aktif dengan virus inaktif yang berbeda genotifnya atau
pembentukan virus infektif berasal dari dua atau lebih virion yang gen-
gen nya telah mengalami mutasi letal pada tempat berlainan. Contoh:
golongan poxvirus,influenzavirus, reovirus.
Komplementasi, terjadi dengan bantuan produk gen itu sendiri. Misalnya
antara virion yang berasal dari virus yang sama tetapi telah mengalamimutasi letal pada gen yang berbeda atau antara virus defektif seperti
adeno associated virus pada satu biakan sel ginjal monyet dengan SV 40
yang bertindak sebagai penolong.
Diagnosa Virologi
Rapid diagnosticPewarnaan; ME; EIA; ELISA; BioMol.
Isolasi & identifikasi virusKultur virus: TC; Embrio ayam; Hewan.
Identifikasi isolat: NT; HAI; CFT
Diagnosa serologi: kuantitatif (IgG); kualitatif (IgM)
Spesimen atau Bahan Isolasi
Usap nasofaring: respiratory virus
Usap tenggorok: enterovirus; respiratory
Usap dubur/feses: enterovirus
CSF: neurotropik virus
Darah/serum/plasma fase akut: Arbovirus
Limfosit: Arbovirus; heamatotropik virus
Page 13
7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION
http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 13/13
Urine; sel epitel: paramyxovirus; rubella, dll
Biopsi; jaringan: sesuai dg jenis jaringan
Rapid Diagnostic
Pewarnaan : Badan Inklusi
Vaccinia HSV Reovirus
Adeno Rabies Measles
Pedekatan Bio Mol:
PCR: amplifikasi DNA
RT-PCR: amplifikasi RNA
RFLP: pola hasil pemotongan dgn enzim endonuklease
DNA sekuens analisis: urutan DNA utk mengetahui sekuensnukleotida genom virus
Isolasi dan Identifikasi virus
Media:
Hewan coba (in vivo)
Embrio ayam (umur 9-11 hari) (in ovo)
Biakan sel (Cell Culture) (in vitro)
Maaf kalau masih banyak kekurang, kritik dan saran nya kami terima
dengan baik.
Terimaksih
Referensi:
1. Patologi Robbin
2. Mikrobiologi Mims
3. Buku Ajar FKUI Mikrobiologi
4. Slide Bu Yuli
5. Slide Bu Zeti( kuliahsel Gen)6. Slide dr. Laifa (kuliah sel gen)
7. Slide drh. Dewi (kuliah sel gen)