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Bases fisiopatológicas das principais doenças cardíacas

Lígia M Antunes-Correa [email protected]

As DCNT são um problema de saúde global e uma ameaça a saúde e ao desenvolvimento humano.

As DCNT (doenças cardiovasculares, doenças respiratórias crônicas, diabetes, câncer, doenças renais, etc) totalizaram cerca de 72% das mortes no Brasil em 2007.

Schmidt MI et al. Lancet, 2011

Doenças crônicas não transmissíveis - DCNT

ACSM, 2009

Fatores de Risco para Doença Cardiovascular

Fatores de Risco não modificáveis:

• Sexo

• Idade

Homem ≥ 45 anos

Mulher ≥ 55 anos

• Histórico Familiar

Pai, Mãe ou Irmãos com IAM

Revascularização

AVC ou Morte Súbita

(H> 55a e M>65a)

Fatores de Risco não modificáveis:

• Sexo

• Idade

Homem ≥ 45 anos

Mulher ≥ 55 anos



Revascularização


(H> 55a e M>65a)

Fatores de Risco modificáveis:

• Sedentarismo

Realiza menos de 30min de atividade física 3x/sem.

• Tabagismo

Fumante atual ou ex-fumante nos últimos 6 meses

• Hipertensão Arterial

PAS≥140mmHg e/ou PAD ≥ 90mmHg

• Dislipidemia

Colesterol total > 200mg/dl

LDL-c > 130mg/dl

HDL-c < 40mg/dl

• Diabetes Mellitus

Glicose de jejum≥ 100mg/dl

• Obesidade

IMC> 30Kg/m2

Circunferência abdominal (Homem > 102cm - Mulher > 88cm)

Relação Cintura/Quadril (Homem ≥ 0,95 - Mulher ≥ 0,86)

Fatores de Risco modificáveis:

• Sedentarismo

Realiza menos de 30min de atividade física 3x/sem.

• Tabagismo

Fumante atual ou ex-fumante nos últimos 6 meses

• Hipertensão Arterial

PAS≥140mmHg e/ou PAD ≥ 90mmHg

• Dislipidemia

Colesterol total > 200mg/dl

LDL-c > 130mg/dl

HDL-c < 40mg/dl

• Diabetes Mellitus

Glicose de jejum≥ 100mg/dl

• Obesidade

IMC> 30Kg/m2

Circunferência abdominal (Homem > 102cm - Mulher > 88cm)

Relação Cintura/Quadril (Homem ≥ 0,95 - Mulher ≥ 0,86)

Hipertensão Arterial Sistêmica

Doença Arterial Coronariana

Insuficiência Cardíaca

Doenças Cardiovasculares





A hipertensão arterial sistêmica é uma condição clínica

multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão

arterial. Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou

estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e

a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos

cardiovasculares fatais e não-fatais.


Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010


A prevalência da HAS é aproximadamente 30% da população brasileira

50% nos pacientes acima de 60 anos.

75%Em homens com mais de 40 anos a prevalência pode ultrapassar

50%.

As complicações associadas a HAS mais comuns são:

acidente vascular cerebral, infarto agudo do miocárdio, hipertrofia

cardíaca, insuficiência renal.

40% dos hipertensos morrem por acidente vascular encefálico

25% dos hipertensos morrem por doença coronariana (IAM)



A HAS é considerada um dos principais fatores de risco modificáveis e um dos mais importantes problemas de saúde pública.

A mortalidade por doença cardiovascular aumenta progressivamente com a elevação da PA a partir de 115/75 mmHg de forma linear, contínua e independente.


Fatores de Risco:

Idade

Gênero e etnia

Sobrepeso e obesidade

Ingestão excessiva de sal

Ingestão prolongada de álcool

Sedentarismo

Fatores Genéticos


Classificação:

Hipertensão arterial primária ou essencial:

Sem causa definida

90% dos casos

Multifatorial

Hipertensão secundária:

Hiperaldosteronismo primário

Hipertensão renovascular


Classificação diagnóstica da hipertensão arterial (>18)





Hipertensão verdadeira PA sistólica ≥ 140 mmHg e∕ou de PA diastólica ≥ 90 mmHg validado por medidas repetidas, em condições ideais, em, pelo menos, três ocasiões.

Normotensão verdadeira Medidas de consultório normais, de acordo com as condições determinadas nas diretrizes. Adicionalmente, deve-se considerar médias de pressão no período de vigília pela MAPA < 130 x 85 mmHg25.




PA = DC x RP

FC x VS Pré-carga Pós-carga Contratilidade

HAS

Diâmetro

Espessura da parede

Endotélio

Tecido elástico

Tecido fibroso

Músculo liso

Arteríolas Arteríolas Terminais

Adaptado Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009

Regulação do fluxo para os tecidos: Auto-regulação Mecanismos neurogênicos Mecanismos hormonais

Fatores Vasoconstritores

Fatores Vasodilatadores

Alterações Funcionais e/ou Estruturais

Rato Normotenso

Rato Hipertenso

PA = DC x RP



Regulação do fluxo para os tecidos:

Auto-regulação Mecanismos neurogênicos Mecanismos hormonais


Fatores Locais: Endotélio-dependente Endotélio-independente


Disfunção Endotelial

Regulação do fluxo para os tecidos: Auto-regulação

Mecanismos neurogênicos Mecanismos hormonais



Regulação do fluxo para os tecidos: Auto-regulação

Mecanismos neurogênicos Mecanismos hormonais


Adaptado Laterza MC, Hypertension, 2007

Hiperativação Simpática


Regulação do fluxo para os tecidos: Auto-regulação Mecanismos neurogênicos

Mecanismos hormonais


Hiperativação do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona



Lesões de Órgãos-alvos

Níveis elevados de PA sustentados

Infarto









IR Aguda IR Crônica Rim normal


Como devemos tratar a hipertensão arterial?



Tratamento Farmacológico



Tratamento não Farmacológico

Mudança no Estilo de Vida Mudança no Estilo de Vida





A DAC é a principal causa de mortalidade em países industrializados.

A cada 34 segundos, 1 americano sofre evento coronariano

A cada 1 minuto, 1 americano morre de IAM.

Nos EUA 1 a cada 3 mortes é por doença coronariana.

Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009 American Heart Association



A doença arterial coronariana (DAC) é caracterizada por

anomalias funcionais e estruturais das artérias coronárias, resultando em

diminuição da oferta de oxigênio para o miocárdio.

Em aproximadamente 90% dos casos a obstrução arterial é

causada pela placa aterosclerótica.

Na DAC crônica as principais manifestações clínicas são

Angina estável (50% dos pacientes)

Isquemia silenciosa

Cardiomiopatia isquêmica.


Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009

Angina

É uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em

quaisquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro,

dorso ou membros superiores.

É tipicamente desencadeada ou agravada com a atividade física

ou estresse emocional, e atenuada com uso de nitroglicerina e derivados.

Características marcantes:

Curta duração – 2 a 10min

Acompanhada ou não de palidez, náusea, vômitos, taquicardia ou

bradicardia.


Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014 Tratado de Cardiologia SOCESP

Diretrizes Basileiras da Doença Coronária Estável, 2014




Isquemia Silenciosa

Parcela considerável dos pacientes com DAC não apresentam

angina. A isquemia silenciosa ocorre principalmente em pacientes com DM

e HAS.

Tipo 1: completamente assintomáticos

Tipo 2: assintomáticos após IAM

Tipo 3: episódios de isquemia silenciosa alternados com episódios de

angina. (mais frequente)

* A isquemia silenciosa pode estar associada a neuropatia autonômica,

alterações na sensibilidade dolorosa, elevação de endorfinas endógenas.



Cardiomiopatia Isquêmica

Em casos graves a diminuição do fluxo sanguíneo miocárdico pós IAM

leva à disfunção contrátil, caracterizando a disfunção ventricular grave (redução

FE%).



Como ocorre a formação e progressão da placa aterosclerótica?

Fatores de Risco para formação da placa aterosclerótica:

Tabagismo

Hipertensão

Diabetes

Obesidade

Dislipidemia

Fatores Genéticos

Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009 Gus I, Arq Bras Cardiol, 2002


Fatores Risco

Lesão endotelial

Disfunção endotelial Disfunção endotelial Agressão ao endotélio:

Hemodinâmica – HAS

Humoral – Dislipidemia

Acúmulo de produtos finais por glicação – Diabetes

Irritantes químicos – Tabagismo

Fatores vasoativos – Estresse

Fatores genéticos e agentes infecciosos

Adaptado de: Libby P, Nature , 2002 Tratado de Cardiologia SOCESP


Disfunção endotelial

Acúmulo de LDL oxidada

(atividade citotóxica e inflamatória)

Morte de fagócitos e acúmulo de lipídeos

(“comem gordura até morrer” por necrose ou apoptose)


Placa Aterosclerótica

Liberação de substancias aterogênicas MCP1 e NFƘB

Estímulo à expressão de diversas moléculas de adesão VCAM-1, ICAM-1, Seletinas E e P

Adesão de monócitos e acúmulo de macrófagos

Instabilidade da placa

Rompimento da placa

Liberação de Metaloproteases Enzimas proteolíticas

capa fibrosa -> capa fina Degradam a média e adventícia -> dilatação da parede do vaso


Placa Aterosclerótica

Infarto Agudo do Miocárdio


Infarto Agudo do Miocárdio IAM sem supra desnivelamento de ST Sintomas clínicos Com elevação de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica (Troponina e CK-MB) Sem elevação do segmento ST IAM com supra desnivelamento de ST Sintomas clínicos Com elevação de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica (Troponina e CK-MB) Com elevação do segmento ST



Kunz VC, Rev Bras Fisoter, 2012

Diminuição da Capacidade Funcional


Diminuição da Capacidade Funcional

Myers et al. N Engl J Med, 2002


Diminuição da reposta vasodilatadora coronária

Resposta vasodilatadora coronária durante infusão de

acetilcolina, em pacientes com DAC, pós IAM.

Hambrechet R, N Engl J Med, 2000


Alterações Neurovascular

Martinez DG. Tese, 2011

Fase de internação hospitalar 3 a 5 dias pós IAM


Alterações Neurovascular

Martinez DG. Int J Cardiol, 2013

Diminuição da densidade de receptores β-adrenérgicos

Liberação de fatores inotrópicos negativos (TNF e NO)

Responsividade ao cálcio deprimida

Alterações estruturais reversíveis em estágios iniciais

Alterações estruturais irreversíveis em estágios mais avançados

Tratado de Cardiologia SOCESP McMurray J, N Engl J Med, 2010

Jessup M et al. N Engl J Med, 2003


Cardiomiopatia Isquêmica Redução da FE%


Alterações estruturais e funcionais do miocárdio

Como tratar a doença arterial coronariana?



Tratamento

1. Prevenir o IAM e reduzir a mortalidade

2. Reduzir sintomas e melhora a QV.

Tratamento não farmacológico

Orientações sobre dieta e Exercício

Tratamento farmacológico

Reduzir o risco de infarto

Antiagregantes plaquetários

Hipolipemiantes (estatinas)

IECA ou BRA

Reduzir os sintomas de isquemia miocárdica

Betabloqueadores

Nitratos

Antagonistas de Cálcio

Trimetazidina

Ivabadina



Tratamento


2. Reduzir sintomas e melhora a QV.

Tratamento farmacológico

Reduzir o risco de infarto

Antiagregantes plaquetários

Hipolipemiantes (estatinas)

IECA ou BRA

Reduzir os sintomas de isquemia miocárdica

Betabloqueadores

Nitratos

Antagonistas de Cálcio

Trimetazidina

Ivabadina

Tratamento Cirúrgico Revascularização Angioplastia



Tratamento


2. Reduzir sintomas e melhora a QV. Tratamento Cirúrgico Revascularização Angioplastia

A – Ponte de veia safena (roxo) implantada desde a aorta até o trecho após a obstrução da artéria coronária (preto). B – Ponte de artéria mamária interna esquerda implantada no trecho após a obstrução da artéria coronária.





Epidemiologia

A Insuficiência Cardíaca é um grave problema de saúde pública;

Atualmente acomete aprox. 7 milhões de norte-americanos;

Com a melhora no tratamento das doenças cardiovasculares e aumento da

sobrevida dos pacientes a prevalência continua a crescer;

No Brasil é a causa mais frequente de internação por doença cardiovascular

pelo SUS.

Miller L W et al. Cardiol Clin, 2008

Bocchi EA et al, III Dir. Brasileira de ICC. Arq Bras Cardiol, 2009

Prevalência

Miller L W et al. Cardiol Clin, 2008

Prognóstico

Stewart S et al. Eur Jour Heart Failure , 2001

Mortalidade

Owan TE et al. N Engl J Med, 2006


É uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, definida

como disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo

para atender necessidades metabólicas tissulares, ou fazê-lo somente com

elevadas pressões de enchimento.

III Dir Brasileira de IC, Arq Bras Cardiol 2009

IAM

HAS

Doença de Chagas

Toxinas

Inflamação

Câmara Cardíaca

Ventrículo direito

Ventrículo esquerdo

Duração

Aguda

Crônica

Ciclo cardíaco

Sistólica

Diastólica


Classe Funcional na Insuficiência Cardíaca

New York Heart Association

I - Sem limitação física ou sintomas para atividade física cotidiana

II- Discreta limitação ou sintoma para atividade física cotidiana

III- Intensa limitação ou sintoma para atividade física cotidiana

IV- Intensa limitação ou sintoma para em repouso

Tratado de Cardiologia SOCESP, 2009

Alterações Cardíacas Alterações Cardíacas

Diminuição da Capacidade Funcional e

Qualidade de vida

Diminuição da Capacidade Funcional e

Qualidade de vida

Alterações Musculoesqueléticas

Alterações Musculoesqueléticas

Negrao CE, Heart Fail Rev, 2008



Ativação do SRAA

Citocinas Pró-Inflamatórias


Ativação do SRAA

Citocinas Pró-Inflamatórias

Diminuição Débito Cardíaco

Diminuição Débito Cardíaco

Dispneia e

Intolerância aos esforços

Leonard BL, Microsc. Microanal., 2012

Alterações na geometria e arquitetura dos miócitos;

Reorganização da matriz extracelular;

Alteração na Contratilidade e Relaxamento (inotropismo e lusitropismo);

Aumento no depósito de colágeno e fibrose;

Alterações no transiente de Cálcio.

Alterações Cardíacas


Adabag AS, Nature Rev, 2010

Alterações Celulares e Estrutural Sistema de Condução

Alterações Celulares e Estrutural Sistema de Condução

Remodelamento Ventricular

Remodelamento Ventricular

Hiperativação Simpática Hiperativação Simpática

Arritmias Arritmias Morte Súbita Morte Súbita

30-50% da mortalidade em pacientes com disfunção ventricular

Cardiodesfibrilador Implantável

Adabag AS, Nature Rev, 2010

CDI

Redução da Mortalidade

Bardy GH et al. N Engl J Med, 2005.

Prevenção Primária

Prevenção Secundária

Connolly SJ et al. Eur Heart J, 2000.

Alterações no sistema de condução elétrico podem levar à dessincronia (30% dos pacientes):

Atrioventricular

Interventricular

Intraventricular

BRE


Holzmeister J, Lancet, 2011

Débito Cardíaco

Alterações na Estrutura e Função Cardíaca

Bader H et al. JACC, 2004

Terapia de Ressincronização Cardíaca

Grassi G et al. Hypertension, 2004.

Cleland JG et al. N Engl J Med, 2005.

Holzmeister J, Lancet, 2011

TRC

Mecanismo Compensatórios

Sistema Nervoso Autonômico

Aumento simpático e diminuição do parassimpático

Estágios Iniciais

Aumento da FC e contratilidade = DC

Estágios Avançados:

Vasoconstrição e redução do fluxo sanguíneo

Liberação de Catecolaminas

Ativação do SRAA

Liberação de Vasopressina

Atividade Nervosa Simpática Muscular

Negrao CE, Int Jour Card, 2009

Negrao CE, Int Jour Card, 2009

Barretto AC, Int. J. Cardiol, 2009

Atividade Nervosa Simpática Muscular

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

Angiotensina II

Vasoconstrição (Receptor AT1)

Liberação de catecolaminas

Secreção de aldosterona

Liberção de endotelina

Crescimento celular

Fibrose (coração e rins)

Aumento de espécies reativas de oxigênio

Mecanismo Compensatórios

Sistema Renina Angiotensina Aldostrona

Mousa T et al. J Appl Physiol, 2008


An

gio

ten

sin

a I

I

Controle

Kar S et al. J Appl Physiol, 2010

Yu Y et al. Hypertension, 2011

Fluxo Sanguíneo Muscular

Hiperativação simpática +

Ativação SRA

Diminuição do Fluxo Sanguíneo Muscular

Aumento da Resistência Periférica


Roveda F, JACC, 2003

Barretto AC, Int J Cardiol, 2009


Ativação do SRAA

Aumento da Resistência Periférica

Diminuição do Fluxo Sanguíneo Muscular

Miopatia Esquelética



Sakuma K, J Cach Sarc Muscle, 2012


Fibras Glicolíticas

Atrofia Muscular

Densidade Capilar

Mitocôndrias

I II I

II

Controle Normal Insuficiência Cardíaca

I II

Histoquímica para miosina ATPases (pH 9.4)

Síntese de Proteínas

Degradação de Proteínas



Sakuma K, J Cach Sarc Muscle, 2012


Fibras Glicolíticas

Atrofia Muscular

Densidade Capilar

Mitocôndrias

Qual a importância de estudar a miopatia esquelética?

Capacidade Funcional

InCor, 2008

Atletas Chagas Hipertensiva Idiopática Isquêmica


Controle

Saudável

70

33 19 40 43

Diminuição da Qualidade de Vida

Qual o tratamento da Insuficiência Cardíaca?

Tratamento Tratamento Farmacológico

Betabloqueador

IECA/BRA

Espironolactona

Diuréticos

Digitálicos

Vasodilatadores

Tratamento Cirúrgico

Ressincronização cardíaca

Cardiodesfibrilador implantável

Correção de insuficiência mitral

Ventriculectomia parcial esquerda

Reconstrução ventricular

Cardiomioplastia

Revascularização miocárdica

Transplante

Tratamento Tratamento Não-Famacológico

Tratamento multiprofissional

Dieta hipossódica e Restrição hídrica

Acompanhamento Psicológico

Treinamento Físico Aeróbio

Treinamento Respiratório

Eletroestimulação Muscular

Avaliação de coronariopatas e de indivíduos pós-infarto agudo do miocárdio em programas

de atividade física

Lígia M Antunes-Correa [email protected]

Prevenção Primária

Prevenção Secundária

Exercício Físico


Diretrizes Basileiras de Prevenção Cardiovascular, 2013

Reabilitação Cardiovascular





Antes de começar um programa de Atividade Física

Estratificação de Risco

QUESTIONÁRIO DE PRONTIDÃO PARA ATIVIDADE FÍSICA (PAR-Q)

Questionário Individual

1. Algum médico já lhe disse que você tem algum problema cardíaco e lhe recomendou

atividade física supervisionada?

2. Você tem dor no peito quando realiza alguma atividade física?

3. Você sentiu alguma dor no peito no último mês?

4. Você já perdeu o equilíbrio ou a consciência em virtude de uma tontura forte?

5. Você tem algum problema ósseo ou articular que pode ser agravado com o exercício?

6. Algum médico já lhe deu algum remédio para a pressão ou o coração?

7. Você sabe, por experiência própria ou por conselho médico, de alguma razão que o

impeça de fazer exercícios sem supervisão médica?

Se você responder SIM a uma das questões, consulte o médico antes de iniciar a atividade física

Diretrizes ACSM, 2010

Questionário Auto Orientado

Questionário Orientado por profissionais da atividade física



Estratificação de Riscos para Exercício Físico

• Risco Baixo Homens e Mulheres assintomáticos que possuem ≤ 1 fator de risco para DCV. • Risco Moderado Homens e Mulheres assintomáticos que possuem ≥ 2 fatores de risco para DCV. • Risco Alto Homens e Mulheres que com doença cardiovascular, pulmonar e metabólica conhecida. Homens e Mulheres com ≥ 1 sinais e sintomas sugestivos de doença cardiovascular, pulmonar e metabólica. • Risco Muito Alto Homens e Mulheres que com doença cardiovascular, pulmonar e metabólica sintomáticos ou clinicamente descompensados.


Fatores de Risco

Fatores de Risco não modificáveis

• Sexo

• Idade

Homem ≥ 45 anos

Mulher ≥ 55 anos



Revascularização



Fatores de Risco modificáveis • Sedentarismo Realiza menos de 30min de atividade física 3x/semana • Tabagismo Fumante atual ou ex-fumante nos últimos 6 meses • Hipertensão Arterial PAS≥140mmHg PAD ≥ 90mmHg Medicação anti-hipertensiva • Dislipidemia Colesterol total > 200mg/dl LDL-c > 130mg/dl HDL-c < 40mg/dl Medicação

Fatores de Risco

• Diabetes Mellitus Glicose de jejum ≥ 100mg/dl Medicação oral/insulina • Obesidade IMC> 30Kg/m2 Circunferência abdominal Homem > 102cm Mulher > 88cm Relação Cintura/Quadril Homem ≥ 0,95 Mulher ≥ 0,86


Sinais e Sintomas Sugestivos de Doença Cardiovascular, Pulmonar ou metabólica

Dor ou desconforto equivalente à angina

Falta de ar em repouso ou com esforço leve

Tonteira ou síncope

Ortopneia ou dispneia paroxística noturna

Edema de membros inferiores

Palpitações ou taquicardia

Claudicação intermitente

Sopro cardíaco conhecido

Fadiga incomum ou faltas de ar com atividades habituais



• Risco Baixo Homens e Mulheres assintomáticos que possuem ≤ 1 fator de risco para DCV. Prescrição de exercício físico sem restrições • Risco Moderado Homens e Mulheres assintomáticos que possuem ≥ 2 fatores de risco para DCV. Recomenda-se visita ao médico e teste esforço (ergométrico/ergoespirométrico) para a prescrição. • Risco Alto Homens e Mulheres que com doença cardiovascular, pulmonar e metabólica conhecida. Homens e Mulheres com ≥ 1 sinais e sintomas sugestivos de doença cardiovascular, pulmonar e metabólica. Necessária avaliação médica, atestado de liberação, teste de esforço (ergométrico/ ergoespirométrico) para a prescrição. • Risco Muito Alto Homens e Mulheres que com doença cardiovascular, pulmonar e metabólica sintomáticos ou clinicamente descompensados. Não devem fazer exercício físico. Procurar o médico para reavaliação.



• Risco Baixo Homens e Mulheres assintomáticos que possuem ≤ 1 fator de risco para DCV. Prescrição de exercício físico sem restrições • Risco Moderado Homens e Mulheres assintomáticos que possuem ≥ 2 fatores de risco para DCV. Recomenda-se visita ao médico e teste esforço (ergométrico/ergoespirométrico) para a prescrição.


Roque et al. Rev Pesq Ed Fís 2007

Interação

Médico x

Profissional da Atividade Física

Teste de Esforço

Teste Ergométrico Necessário para pacientes:

Fatores de risco

Cardiopatas em geral

Hipertensão

DAC

Pós-IAM

Remédios que influenciam a FC (betabloqueadores)

*Apropriado para diagnostico de DAC em pacientes com risco moderado.


Teste de Esforço


Teste de Esforço


Teste de Esforço

Teste Ergométrico Avaliação:

Sintomática

Cronotrópica

Pressórica

Isquêmica

Arrítmica


Teste de Esforço

Teste Ergométrico Sintomas Clínicos:

Angina – dor no peito

Dispneia – falta de ar

Claudicação de membros inferiores

Cansaço

Palidez

Vertigem ou tontura

Síncope

Dificuldade de manter o esforço


Teste de Esforço

Teste Ergométrico Resposta Cronotrópica :

Aumentar com a carga: 10 ± 2bat/met

Incompetência cronotrópica

Incapacidade de elevar a FC – 2DP da FCmáx (~20bat/min)

Incapacidade de elevar de alcançar 85% Fcmáx

FCrec anormal (mais lenta)

Redução menor que 12bat/min no 1º min de rec

Redução menor que 22bat/min no 2º min de rec


Teste de Esforço

Teste Ergométrico Resposta Pressórica :

PAS

Inicia até 160mmHg

Normal até 220mmHg (10 ± 2 mmHg/Met)

Hipertensão reativa - acima de 220mmHg

Interrompe o teste - acima de 250mmHg

Hipotensão - não aumento ou cai 10mmHg

PAD

Inicia até 110mmHg

Normal aumentar 10mmHg

Hiper-reativo - aumentar mais que 15mmHg

Interrompe - acima de 115mmHg (NT)/140mmHg (HT)


Teste de Esforço

Teste Ergométrico Alterações Eletrocardiográficas:

Depressão do segmento ST: isquemia do miocárdio

Elevação do segmento ST: estenose coronariana de alto grau

Arritmias ventriculares


Duplo produto = FC x PAS Aumenta o trabalho cardíaco Aumenta necessidade de fluxo sanguíneo

Isquemia do Miocárdio

FC positivação (isquemia)

Prescrição de Exercício

Teste de Esforço

Teste Ergométrico


Escolha adequada:

Ergômetro (portadores de marcarpasso – TRC – CDI)

Protocolo

Teste foi eficiente (máximo)?

Qual a capacidade funcional do paciente?

*Indicativo de DAC de múltiplos vasos:

Duração do teste limitado por sintomas <6mets

Teste de Esforço

Teste Ergoespirométrico

Cardiologia do Exercício, 2010

Implicações Clínicas:

VO2pico importante indicador de capacidade funcional

Preditor de mortalidade

Avaliação de parâmetros pulmonares

Muito Obrigada! [email protected]

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