Bahan Pbl Kardiovaskular 2

http://drlizakedokteran.blogspot.com/2008/01/gagal-jantungmudah-lelah-baru-aja-jalan.htmlGAGAL JANTUNG KONGESTIF

Gagal jantung kongestif dimaksud adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relatif tubuh, disertai hilangnya curah jantung dalam mempertahankan aliran balik vena.

ETIOLOGI1.Kelainan otot jantung2.Ateriosklerosis koroner3.Hipertensi sistemik atau pulmonal4.Peradangan atau degeneratif5.Faktor sistemik : tirotoksikosis, hipokisa, anemia, asidosis dan ketidakseimbangan elektrolit.

PATOFISIOLOGI1.Bila curah jantung berkurang sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila gagal maka volume sekuncup akan beradaptasi untuk mempertahankan curah jantung.2.Pada gagal jantung terjadi kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung sehingga curah jantung normal tidak dapat dipertahankan.

KLASIFIKASI1.GAGAL JANTUNG KIRI 2.GAGAL JANTUNG KANAN

GAGAL JANTUNG KIRI

1.Gagal jantung kiri disebabkan oleh penyakit jantungkoroner, penyakit katup aorta dan mitral serta hipertensi2.Gagal jantung kiri berdampak pada :- Paru- Ginjal - Otak

GAGAL JANTUNG KANAN

1.Penyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang dapat menyebabkan gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.2.Gagal jantung kanan dapat berdampak pada :- Hati- Ginjal- Jaringan subkutis

- Otak- Sistem Aliran aorta

MANIFESTASI KLINISGejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral

Gagal Jantung Kiria. Dispneub. Orthopneuc. Paroksimal Nokturnal Dyspneud. Batuke. Mudah lelahf. Gelisah dan cemas

Gagal Jantung Kanana. Pitting edemab. Hepatomegalic. Anoreksiad. Nokturiae. Kelemahan

PEMERIKSAAN DIANOSTIK1Pada EKG ditemukan hipertropi ventrikel kiri, kelainan gelombang ST dan T2.Dari foto torax terdapat pembesaran jantung dan bendungan paru. 3.Pada ekhokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri, kelainan bergerak katup mitral saat diastolik. 4.Pengukuran tekanan vena sentral (CVP)

PENATALAKSANAANTidak ada pengobatan spesifik. Bila diketahui etiologinya diberikan terapi sesuai penyebab. Namun jika idiopatik, dilakukan terapi sesuai gagal jantung kongestif. Yang terbaik adalah transplantasi jantung,

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan insufisiensi oksigen untuk aktifitas kehidupan sehari – hari.2.Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas.3.Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan.4.Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan dispnea nokturnal dan ketidak mampuan posisi tidur yang biasanya.5.Perubahan nutrisi.6.Resiko tinggi interaktif penata laksanaan regiment teurapeutik yang berhubungan

dengan kurang.

INTERVENSI1.Pantau tanda dan gejala hipoksia.2.Pantau gejala dan edema paru akut.3.Waspadai pemberian cairan intravena ( IV ). Pastikan untuk pemberian cairan tambahan misal antibiotik4.Bantu klien dengan tindakan untuk menyimpan kekuatan seperti istirahat sebelum dan sesudah aktivitas5.Jelaskan kebutuhan untuk memenuhi diet rendah natrium dan pembatasan cairan sesuai program, konsul dengan ahli nutrisi sesuai dengan kebutuhan6.Ajarkan klien dan keluarga tentang kondisi dan penyebabnya7.Jelaskan kerja obat yang diprogramkan secara khas mencakup preparat, digitalis, vasodilator dan diuretik.8.Ajarkan klien menghitung frekuensi nadinya.9.Jelaskan kebutuhan untuk meningkatkan aktivitas secara bertahap dan istirahat bila terjadi dispnea dan kelemahan.

http://sehatbugar.multiply.com/journal/item/40/HEART_FAILURE

Jantung manusia terdiri dari 4 ruang. Secara fungsional kita membagi jantung menjadi dua bagian: kanan dan kiri, yang dipisahkan oleh sebuah sekat pembatas dikenal dengan nama septum. Darah dari seluruh tubuh yang mengandung banyak karbondioksida masuk ke serambi kanan lalu ke bilik kanan untuk dipompa menuju paru-paru. Setelah karbon dioksida digantikan oksigen melalui proses pernapasan di paru-paru, darah kembali ke jantung melalui serambi kiri dan dipompa ke seluruh tubuh oleh bilik kiri yang lebih tebal ototnya dibanding bagian jantung lainnya. Untuk melakukan tugas ini jantung berdetak secara otonom, yakni secara sendiri diluar perintah sadar kita karena jantung memiliki pemacu sendiri yang disebut pace maker yang mengeluarkan impuls listrik sebagai perintah agar jantung berkontraksi. Namun demikian, saraf otonom (saraf yang bekerja diluar kehendak) dapat mempercepat atau memperlambat detak jantung. Misalnya saat berolahraga atau saat ketakutan, jantung kita berdetak lebih kencang dan cepat, sedangkan saat santai jantung kita pun bekerja lebih lambat. Normalnya jantung berdetak 60 sampai 100 kali permenit. Rata-rata 72 kali permenit. Semua penyakit jantung apabila tidak ditangani dengan baik akan berujung pada kegagalan jantung atau dengan istilah medis Docompatio Cordis. Gagal jantung berarti terjadi kegagalan fungsi jantung untuk bekerja memompa darah ke seluruh tubuh. Cara jantung untuk menyesuaikan diri dengan keadaan ini adalah dengan diatasi dan hypertrophy jantung  sehingga akan didapati jantung yang membesar (cardiomegali). Gagal jantung dapat dibagi dua menurut letaknya, yaitu gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Keduanya memberikan gejala klinis yang berlainan. 

Gejala utama gagal jantung kiri adalah sesak nafas akibat dari bendungan di paru-paru (oedema paru) dan dapat juga disertai dengan gejala sianosis. Pada stadium awal sesak nafas baru dirasa pada aktifitas fisik yang berat . Namun pada stadium lanjut, bahkan saat istirahat pun sesak nafas dapat menghebat. Gagalnya fungsi jantung kiri untuk memompa darah ke seluruh tubuh menyebabkan darah berkumpul banyak di paru-paru sehingga paru-paru dibanjiri oleh darah. Keadaan inilah yang disebut oedema paru. Sesak nafas yang ditimbulkan dikenal dengan istilah medis asma kardialis. Keadaan ini tidak sama dengan sesak nafas akibat penyakit asma bronkialis. Pada asma bronkialis, atau dikenal awam sebagai bengek, sesak nafas timbul akibat menyempitnya bronkus (saluran yang menghubungkan paru dengan hidung) karena alergi. Jika asma kardialis disangka sebagai asma bronkialis, sehingga diobati sebagai asma bronkialis maka bisa fatal akibatnya. Kegagalan jantung kiri umumnya disebabkan oleh:

      Penyakit jantung koroner      Hipertensi      Kelainan katup-katup jantung , misalnya akibat penyakit jantung rhematik dan syphilis.

 Gagal jantung kanan umumnya memberi gejala bendungan pada alat tubuh lain, misalnya bawah kulit, hati, limpa ataupun tungkai. Umumnya kegagalan jantung kanan disebabkan oleh cor pulmonalis, yaitu karena suatu trauma, maka kantung pembungkus jantung terisi banyak darah sehingga jantung menjadi tertekan. Jarang sekali gagal jantung kanan diakibatkan oleh MCI atau pun radang otot jantung (myocarditis). Walaupun berbagai teknologi telah dikembangkan sehingga penyakit jantung dapat dikendalikan, namun tetap ditekankan pencegahan merupakan hal yang terbaik.  Untuk penyakit jantung tertentu, diagnosis dini sangat diperlukan untuk mencegah komplikasi-komplikasi yang tidak diinginkan. Pasalnya jika penyakit jantung sudah menyerang, apalagi jika sudah terjadi gagal jantung, maka tidak hanya jantung kita yang membengkak, biaya pengobatan pun akan membengkak. Nah, daripada kita sampai harus merogoh kocek sangat besar unuk sesuatu yang sebenarnya bisa kita cegah, maka kita semua pastilah mengangguk setuju bahwa merawat jantung sejak dini merupakan sebuah keharusan.

http://netsains.com/2009/08/misteri-gagal-jantung/

PendahuluanPrevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4). Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanitaBerdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnyaDefinisi Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue), baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan, dan memendeknya umur hidup.Etiologi (Penyebab)Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat.Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama:1.    Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).2.    Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).

3.    Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.4.    Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).5.    Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).6.    Kelainan kongenital jantung.Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus♣    Faktor PredisposisiYang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial.♣    Faktor PencetusYang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.PatofisiologiGangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan  ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ), sehingga  tekanan   kapiler  dan   vena  paru-paru  juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru.Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung:1.    Mekanisme neurohormonalPengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun).2.    Remodeling ventrikel kiriRemodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari.3.    Perubahan biologis pada miosit jantungTerjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi.4.    Perubahan struktur ventrikel kiriPerubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi

peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading.Patogenesis Gagal Jantung Kongestif−    Gangguan katup jantung  aliran darah jantung terganggu  gangguan pengisisan darah ventrikel  gangguan kontraksi ventrikel  gagal jantung.−    Hipertensi  penyempitan pembuluh darah jantung  aliran darah ke jantung berkurang  hipoksia miokard  ischemia miokard  gangguan kontraksi ventrikel  gagal jantung.−    Kelemahan miokard  kontraksi ventrikel melemah  gagal jantung−    Sindrom Koroner Akut( SKA)  arteriosklerosis arteri koronaria  hipoksia miokard  ischemia miokard  gangguan kontraksi ventikel  gagal jantung.−    CPC  hipertensi pulmonal  aliran darah balik ke ventrikel kanan  ventrikel kanan bekerja lebih keras  hipertrofi.Manifestasi KlinisManifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat, batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium), pembesaran hati (hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), cairan di rongga perut (ascites), bengkak (oedem) pada tungkai.Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu, orthopneu, paroxismal nocturnal dispneu), batas jantung kiri melebar (terdapat LVH), nafas cheyne stokes, kebiruan (cyanosis), Right Bundle Branch (RBB), dan suara S3 (gallop).Penegakan DiagnosisPenegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi.Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari.Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat.Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif.Kriteria mayor:1.    Paroxismal Nocturnal Dispneu2.    distensi vena leher3.    ronkhi paru4.    kardiomegali5.    edema paru akut6.    gallop S37.    peninggian tekanan vena jugularis8.    refluks hepatojugularKriteria minor:1.    edema ekstremitas2.    batuk malam hari3.    dispneu de effort

4.    hepatomegali5.    efusi pleura6.    takikardi7.    penurunan kapasitas vital sepertiga dari normalKriteria mayor atau minorPenurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria  minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.PenatalaksanaanPada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek, sesak napas, kardiomegali, peningkatan JVP, ascites, hepatomegali dan edema sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri, maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal.Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan.Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (<3,5 meq/L).Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal.Diagnosis BandingBeberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain:1.    CAD (angina atau MI)2.    Hipertensi kronis3.    Idiopathic dilated cardiomyopathy4.    Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis)5.    Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis)6.    Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation)7.    Anemia

8.    Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac9.    Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism)Tinjauan (Pencitraan) Radiologisa.    Echocardiography (ECG)Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred examination). Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik, cardiac output (ejection fraction), serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures). Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis.b.    RadiographyPada kasus-kasus kardiogenik, radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly, pulmonary venous hypertension, dan pleural effusions. Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade).Pada grade I PVH, pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas.Pada grade II PVH, ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing, juga penebalan septum interlobular.Pada grade III PVH, terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar, dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya, confluent opacities, air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak normal). Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah.Pada kasus-kasus noncardiogenic, kardiomegali dan efusi pleura biasanya tidak ada. Mungkin ada edema interstitial namun lebih sering consolidative. Tidak ada cephalization aliran yang dicatat, meskipun kemungkinan ada perubahan (shift) aliran darah ke area yang kurang/sedikit affected. Edema yang terjadi bersifat difus dan tidak menuju ke perifer pulmo bagian atas atau tengah.Pada kasus-kasus yang lebih luas, infark miokard akut, dan infark katub mitral membantu apparatus memproduksi pola atipikal edem pulmoner yang menyerupai edema noncardiogenic pada pasien yang pada kenyataannya memiliki edema cardiogenic.Pada kasus-kasus yang secara klinis membingungkan atau menyulitkan, suatu multidetector-row gated CT scanning dapat memberikan analisis yang baik sekali untuk jantung dan menampakkan sifat dasar/alamiah dari edema pulmoner.Menurut Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P, Patel MR (2009), ECG dapat mengindikasikan suatu aritmia sekunder yang mendasari, infark miokard, atau perubahan nonspesifik yang sering termasuk voltage rendah, defek konduksi intraventrikuler, LVH, dan perubahan repolarisasi nonspesifik. Radiograf dada menyediakan informasi tentang ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. Cardiomegaly merupakan penemuan penting dan sebagai tanda prognostik yang lemah (poor). Bukti hipertensi vena pulmoner termasuk dilatasi relatif upper lobe veins, edema perivaskuler (haziness of vessel outlines), edema interstitial, cairan alveolar. Pada gagal jantung akut, penemuan ini berkorelasi cukup baik dengan tekanan vena pulmoner.Bagaimanapun juga, pasien dengan gagal jantung kronis dapat menunjukkan vaskularisasi pulmo yang normal (normal pulmonary vasculature) meskipun tekanan meningkat dengan jelas. Efusi pleura umum terjadi dan cenderung bilateral atau mengenai sisi kanan (right sided).

Penemuan (Findings)Dua prinsip utama radiografi dada (chest radiograph) bermanfaat untuk evaluasi pasien dengan CHF (congestive heart failure), yaitu:(1) Ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette.(2) Edema di dasar paru-paru (lung bases).Ukuran dan bentuk cardiac silhouette menyediakan informasi penting mengenai ketepatan sifat alami/dasar dari penyebab yang mendasari penyakit jantung.Baik CTR (cardiothoracic ratio) maupun volume jantung, seperti tampak pada plain film, relatif spesifik namun merupakan indikator yang insensitive untuk peningkatan LV end-diastolic volume.Ada korelasi kebalikan yang lemah (weak inverse) antara CTR dan LV ejection fraction (LVEF) pada pasien dengan gagal jantung. Hubungannya tidak bermanfaat secara klinis pada pasien individu.Pada keadaan tekanan vena dan kapiler pulmoner normal, basal paru perfused lebih baik daripada apeksnya saat pasien pada posisi erect, dan pembuluh darah mensuplai lobus bawah lebih luas secara signifikan dibandingkan dengan suplai lobus atas. Dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan atrium kiri, berkembanglah edema perivaskuler dan interstitial; edema paling jelas di basal paru karena tekanan hidrostatik lebih besar disana.Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) sedikit meninggi (13-17 mm Hg), resultant compression dari pembuluh darah pulmoner di lobus bawah menyebabkan persamaan (equalization) dalam ukuran pembuluh darah tersebut di apeks dan basis (pada awal grade I PVH).Saat peningkatan tekanan lebih besar (18-23 mm Hg), redistribusi vaskuler pulmoner yang aktual menuju bagian nondependent pulmo memang terjadi (yakni, dengan “the patient in an upright patient”,  ada konstriksi lebih lanjut pembuluh darah yang menuju ke lobus bawah, dan dilatasi pembuluh darah yang menuju ke lobus atas).Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 20-25 mm Hg, terjadi interstitial pulmonary edema (grade II PVH). Dengan grade II PVH, ada bukti interstitial edema, dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing, juga penebalan septum interlobular. Penebalan septum interlobular ini sering disebut sebagai Kerley B lines. Penumpulan awal sudut costophrenic lateral dan posterior dapat terjadi. Penumpulan tersebut mengindikasikan adanya cairan pleura (pleural fluid).Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 25 mm Hg, images menunjukkan efusi pleura yang luas dan grade III PVH, dengan consolidative alveolar edema di distribusi lobus bawah dan perihilar.Dengan adanya peninggian tekanan vena sistemik, vena azygos, brachiocephalic veins, dan superior vena cava dapat melebar.Pada pasien dengan gagal ventrikel kiri kronis, tekanan kapiler pulmoner yang lebih tinggi dapat diakomodasi dengan tanda-tanda klinis dan radiologis, karena enhanced lymphatic drainage.Penelitian pada 22 pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut yang ditunjuk untuk evaluasi cardiac transplant dan yang memiliki pengukuran pulmonary capillary wedge pressure 25 mm Hg atau lebih, 68%-nya tidak memiliki kongesti pulmoner (atau jika ada, minimal), seperti ditunjukkan pada radiografi dada.Intinya, penemuan CHF yang khas pada plain radiograph adalah cardiomegaly; grade I,

II, atau III PVH; dan peningkatan central systemic venous volume, dengan pelebaran (enlargement) vena mediastinum (termasuk azygous vein) dan efusi pleura.Derajat KepercayaanDerajat kepercayaan (degree of confidence) plain radiograph rendah. Lemahnya korelasi negative antara CTR dan fraksi ejeksi tidak menentukan keakuratan fungsi sistolik saat tidak adanya bukti radiografis PVH atau efusi pleura pada pasien dengan gagal jantung. Untuk alasan inilah, radiograf dada mungkin tidak bermanfaat untuk menentukan tipe disfungsi ventrikel kiri. Selama fase pengobatan CHF, penemuan radiograf dada seringkali bertolak belakang dengan perbaikan klinis.False Positives/NegativesPenemuan false-negative sering ditemukan.ElectrocardiographyPada kasus-kasus cardiogenic, ECG dapat menunjukkan bukti adanya MI atau iskemia. Pada kasus-kasus noncardiogenic, ECG biasanya normal.Keterbatasan TeknikMeskipun echocardiography sederhana dan noninvasive, ternyata tidak cukup pada 8-10% kasus. Sebagai tambahan, hasilnya sulit diinterpretasikan/ diterjemahkan pada pasien dengan penyakit paru-paru (lung disease).

Referensi dan Bacaan Lebih lanjut

1. Arif Mansjoer dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, edisi 3, jilid I, 1999, hal : 434 – 437.

2. A. Guntur H., Bed Side Teaching IPD, Sebelas Maret University Press, 2006, hal : 97 – 98.

3. Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P, Patel MR. Heart Disease. In: 2009 Current Medical Diagnosis & Treatment. McGrawHill Lange. USA. 2009;10:351.

4. Cowie MR, Dar O. The Epidemiology and Diagnosis of Heart Failure. In: Fuster V, Walsh RA, O’Rourke RA, Poole-Wilson P. Hurst’s The Heart. 12th Ed. Vol.1. 2008. China: McGraw Hill. pp:713-723.

5. Fathoni, Mochammad. 2007. Heart Failure Pathophysiologi and Management. Dalam : CatKul IPD Jantung. Surakarta : Forrinsik 04 FKUNS.

6. Laksono S. Patofisiologi Payah Jantung Kronik. Cermin Dunia Kedokteran (CDK) 169/Vol.36 No.3/Mei-Juni 2009. Hlm.172-175.

7. Mann DL. Pathophysiology of Heart Failure. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald»s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. 2008. Philadelphia: Saunders Elsevier. pp:541-560.

8. MM Panggabean, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV, jilid 3, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006, hal : 1513 – 1514.

9. Sugeng dan Sitompul. 2003. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta  : Balai Penerbit FKUI.10. Sutton: A Textbook of Radiology and Imaging.11. http://emedicine.medscape.com/article/163062-print

12. http://radiology.casereports.net/index.php/rcr/article/viewFile/71/254/1470

13. http://en.wikipedia.org

http://bedah46.blogspot.com/2008/03/diagnostik-jantung.html

I. Peralatan Pemeriksaan Non Invasive JantungII. Peralatan Pemeriksaan Invasive JantungI. Pemeriksaan Non Invasive1. Foto Thorax2. EKG3. Treadmill exercise Chest test/ Treadmill test4. Echocardiography5. Nuclear cardiology6. MRI / CT imaging

II. Pemeriksaan Invasive/ kateterisasi1. Corangiography (untuk deteksi PJK)2. Right / left heart study (untuk evaluasi kelainan valvuler/ congenital)3. Elektrofisiologi, untuk evaluasi aritmia4. Angioskopi untuk menilai karakteristik plak aterosklerosis

A. Peralatan Tindakan Interventrial1. BMV : Balloon Mitralvalve Valvuloplasty2. PTCA : Percutaneus Transluminary Coronary Angioplasty dengan pemasangan stent /drugs eluting stent3. Electrical ablatio therapy4. Rotablator therapy

B. Tindakan Operative1. CABG : Coronary Artery Bypass Graffing2. Mitral / Aortic Valve Replacement atau MVR / AVR/ (Repair)

I. Pemeriksaan Non Invasive1. Foto Thorax PA- Jantung : Melihat bentuk dan pembesaran jantung- Paru : Melihat tanda-tanda kongesti paru pada gagal jantung kongestif2. EKG3. Treadmill test (TMT)

- Prinsipnya :a. Perekam EKG bersama dengan aktifitas (exercise EKG)b. Merupakan pemeriksaan non invasive tetapi termasuk pemeriksaan pro vocative.c. Termasuk seleksi kedua untuk deteksi penderita coroner sesudah EKG istirahat (resting EKG).- Perekaman EKG sebelum, saat exercise dan sesudah recovery- Ada dua peralatan :ErgocycleTreadmill- Merupakan pemeriksaan yang luas dipakai untuk deteksi dan sekaligus estimasi prognose PJK.- Protokol pelaksanaan biasanya pakai protokol Bruce yang sudah dimodifikasi.-- Selama Treadmill, EKG, tekanan darah dan keluhan pasien harus dimonitor.- Dilakukan sampai “simptom- limited”.- Test dihentikan apabila :- timbul nyeri dada berat- sesak nafas berat- dizziness- rasa capek yang berat- ST depresi ≥ 2 mm- Tekanan sistol turun lebih dari 10 mHg- Timbul aritmia ventrikuler- Treadmill test dianggap positif PJK apabila ST depresi sama atau lebih dari 1mm-- Disamping mendeteksi PJK, TMT juga dapat :- Mengetahui status fungsional dari si terperiksa yang implikasinya, untuk dapat merekomendasi dari aktvitas / kerja sehari-hari, apa saja yang dapat dilakukan.- Deteksi aritmia :hilang saat TMT- kausa extra cardial.- bertambah berat saat TMT, biasanya karena ada kelainan organik- Seyogianya individu yang bekerja berhubungan dengan keselamatan orang banyak (supir bus, pilot) perlu pemeriksaan TMT secara berkala- Echocardiografi (Trans Thoracal Echocardiografi = TTE)Prinsip pemeriksaan dengan Ultrasound (USG)- Echocardiografi (2D; two dimensional) Dapat mem-visualisasikan pergerakan jantung secara akurat sesuai dengan “real time”, meliputi :- myocardium- rongga jantung- katup-katup jantung- pericardium- pembuluh darah besar

Echo Doppler/ Color Doppler

- dapat mengetahui hemodinamik secara non invasive, yang apabila dilakukan oleh tenaga “expert” hampir sama hasilnya dengan pemeriksaan invasive (kateterisasi).- dapat mengevaluasi cardiac structure dan performance secara cepat, bahkan dalam keadaan emergency sekalipun. (tidak perlu persiapan)- Echo Doppler (Color doppler dapat mendeteksi secara cepat apakah valve stenosis atau regurgitasi-Bila dengan TTE kurang adekuat terutama untuk melihat bagian posterior jantung, boleh dilakukan TEE (Trans Esophageal Echocardiografi).- Jarak dari proximal esophagus sangat dekat dengan jantung, akan memperlihatkan struktur bagian belakang jantung (aorta, atrium kiri dan appendix) terlihat lebih jelas, terutama bila ada trombus atau massa di atrium kiri- Modifikasi lain dari Echo adalah stress echocardiografi.

PEMERIKSAAN INVASIVEKateterisasi :- Kiri- KananTehnik :Mendorong kateter melalui :- Vena untuk evaluasi jantung kanan- Arteri untuk evaluasi jantung kiriTujuan :- Kateterisasi Jantung KananMengetahui saturasi O2 dan tekanan darah pada semua bagian jantung kanan mulai dari Vena Cava sampai Arteri Pulmonari.- Kateterisasi Jantung KiriMengetahui saturasi O2 dan tekanan darah dari bagian Kiri Jantung, Aorta kecuali Arterium Kiri.

COROANGIOGRAFITehnik pemeriksaan : sama dengan kateterisasi jantungAda dua jenis kateter :- Untuk A Coronary Kanan- Untuk A Coronary KiriKateter untuk Artery Coronary KananKateter didorong sampai pangkal Aorta. Kateter untuk A Coronary Kanan sudah dirancang sedemikian rupa, bila didorong ke Pangkal Aorta maka ujung kateter, persis dimulut (ostium) Artery Coronary Kanan. Bahan contras disemprotkanmasuk ke artery coronary kanan dan cabang-cabangnya.

Tujuan : Untuk melihat tingkat, derajat dan besarnya penyumbatan stenosis coroner.Kateter untuk Artery Coronary KiriKateter untuk arteri kiri didorong sampai pangkal aorta hingga diprogram tepat di pangkal aorta kiri. Contras disemprotkan masuk ke artery coronary kiri dan cabang-cabangnya.

http://www.smallcrab.com/jantung/58-penyakit-jantung/540-sekilas-mengenal-gagal-jantung

Penyakit jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang tindih.  Untuk itu kita harus terlebih dahulu memahami mengenai konsep Faktor Resiko dan Penyakit Degeneratif.  Faktor resiko adalah suatu kebiasaan, kelainan dan faktor lain yang bila ditemukan/dimiliki seseorang akan menyebabkan orang tersebut secara bermakna lebih berpeluang menderita penyakit degeneratif tertentu. 

Penyakit degeneratif adalah suatu penyakit yang mempunyai penyebab dan selalu berhubungan dengan satu faktor resiko atau lebih, dimana faktor-faktor resiko tersebut bekerja sama menimbulkan penyakit degeneratif itu.  Penyakit degeneratif itu sendiri dapat menjadi faktor resiko untuk penyakit degeneratif lain. Misalnya: penyakit jantung dan hipertensi merupakan faktor resiko stroke.

Epidemiologi    

Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.  Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk.  Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent.  Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.

Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga.  Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF.  Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.  

Etiologi dan Patofisiologi

CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sitolik jantung ditentukan oleh empat determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan frekuensi denyut jantung.  

Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam menghadapi beban :

Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia.  Etiologi belum diketahui pasti.  Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban.

Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi.

Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan pembebasan ion non-kalsium.

Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.

Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia lanjut.

Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau hipertensi, kelainan katup seperti regurfitasi mitral.

Penyebab Frekuensi relatifKardiomiopati dilated / tidak  diketahui

45%

Penyakit Jantung Iskemik 40%Kelainan katup 9%Hipertensi 6%

Sumber :  Cardiology and Respiratory Medicine 2001

Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu :

Kelebihan Na dalam makanan Kelebihan intake cairan Tidak patuh minum obat Iatrogenic  volume overload Aritmia : flutter, aritmia ventrikel Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.

Diagnosis

Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada lansia cukup sulit.  Gejala yang ada tidaklah khas.  Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas atau cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll.  

Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik diperberat oleh PJK.  Iskemia miokard dapat menyebabkan kenaikan tekanan pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena pulmonalis yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas.

Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea, edema perifer, fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum jernih.  Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi.  

Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi.  Sering juga terdapat bunyi jantung III, pitting udem,  fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi paru.

CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :

Grade 1 :  Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala. Grade 2 :  Sesak nafas saat aktivitas berat Grade 3 :  Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari. Grade 4 :  Sesak nafas saat sedang istirahat.

Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan :

Pemeriksaan Rontgen thorax

Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura.  Tapi banyak juga pasien CHF tanpa disertai kardiomegali.

Pemeriksaan EKG

Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12 normal).

Echocardiography

Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral.

Penatalaksanaan

Gagal jantung dengan disfungsi sistolik

Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik.  Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri hampir selalu disertai adanya aktivitas sistem neuro-endokrin, karena itu salah satu obat pilihan utama adalah ACE Inhibitor.

ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal jantung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3-6 bulan pengobatan.  Dari golongan ACE-I, Kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada kasus gagal jantung.  Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal berat dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis.

Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung.  Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah Furosemid.  Pada usia lanjut seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat ditambahkan metolazone.  Pada pemberian diuretika harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya kalium.  Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung.  Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk memperbaiki kontraksi ventrikel.  Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin pasien.  Obat-obat inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg.  Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20 Ugr/kg/min).  Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan bertahap sampai dihentikan.

Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi yang rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak menunjukkan perbaikan.  Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung sebanyak 25%.  

Gagal jantung dengan disfungsi diastolik

Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik.  Untuk mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara:

Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasus PJK)

Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi miokard ventrikel kiri dalam jangka panjang.

Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban sirkulasi darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus.

Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium dalam rangka pengisian diastolik ventrikel.

Obat-obat yang digunakan antara lain:

1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner.

2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.  3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik.  Bila

tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.

Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.

Cardiac Resynchronisation Therapy

Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan operasi implantasi alat biventricular-pacing untuk mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya.  Tapi hal ini juga malah dapat menyebabkan arrhytmia-induced sudden death.  Oleh karena itu dipakai kombinasi dari alat biventricular-pacing dan cardioverter defibrillation.  

Transplantasi jantung

Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan meninggal dalam waktu beberapa minggu.  Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya.  Lebih dari 75% pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya.  Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun.

Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak persyaratannya, mengingat :

Perlunya organ donor yang sesuai. Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik.

Perlu adanya pusat spesialis. Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko

penolakan organ oleh tubuh. Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arteri

koronaria dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi.  Masalah ini tidak ada  pengobatannya dan dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal.

Prognosis

Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium.  Menurut New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab 52%.  Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.  

http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=633

Mitral Stenosis (MS) adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan penyempitan aliran darah ke ventrikel. Pasien dengan MS secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek. Diameter transversal jantung biasanya dalam batas normal, tetapi kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran atrium kiri dapat terlihat.

Kondisi ini membuat tekanan vena pulmonal meningkat sehingga menyebabkan diversi darah, pada foto toraks terlihat pelebaran relatif pembuluh darah bagian atas paru dibanding pembuluh darah bawah paru. Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya.

Di negara-negara maju, insidens MS telah menurun karena berkurangnya kasus demam rematik, herannya justru di negara berkembang, seperti Indonesia, angkanya cenderung meningkat. Katup mitral adalah katup jantung yang paling banyak terkena pada pasien dengan penyakit jantung rematik. Perbandingan wanita dengan pria yang terkena ialah 2:1 dengan gejala biasanya timbul antara umur 20 sampai 50 tahun. Gejala dapat pula nampak sejak lahir, tetapi jarang sebagai defek tunggal. MS kongenital lebih sering sebagai bagian dari deformitas jantung kompleks pada bayi.

Infeksi dan autoimun

Penyebab tersering MS adalah demam reumatik. Berdasarkan guidelines American College of Cardiology 1998 tentang manajemen penyakit jantung katup, hanya 40% yang merupakan MS murni, sisanya MS akibat penyakit jantung rheumatik. Penyebab yang agak jarang antara lain : MS kongenital, lupus eritematosus sistemik (SLE), artritis reumatoid (RA), atrial myxoma, dan endokarditis bacterial. Selain itu, virus seperti coxsackie diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis. Gejala dapat dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung, paru-paru, dll.) atau gangguan jantung yang lain.

Sebenarnya anatomi jantung mengalami perputaran ke kiri dengan apeks terangkat ke depan. Rotasi ini menempatkan bagian jantung kanan ke anterior, di bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif

ke posterior. Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu di antara kedua paru-paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan; lapisan dalam disebut perikardium viseralis dan lapisan luar disebut perikardium parietalis. Jantung sendiri terdiri atas tiga lapisan; epikardium (epitel), miokardium (otot), dan endokardium (endotel). Ruangan jantung bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah atau ventrikel, oleh suatu annulus fibrosus. Ke empat katup jantung terletak dalam cincin ini.

Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomi; vena kava, atrium kanan, ventrikal kanan, arteri pulmonal, paru-paru, vena pulmonal, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteri, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.

Batas kiri jantung terdiri atas tonjolan yang bulat lonjong atau setengah bulat, terdiri dari tonjolan I paling atas adalah arkus aorta, merupakan setengah bulatan yang kira-kira sebesar ibu jari, berhubungan langsung dengan aorta desenden. Tonjolan II: disebabkan oleh arteri pulmonal, pada umumnya lebih kecil, kadang-kadang sukar terlihat. Pada sistolik jantung, tonjolan ini akan lebih nyata. Tonjolan III: disebabkan oleh aurikel atrium kiri, biasanya tidak tampak kecuali jika ada pembesaran atrium kiri. Tonjolan IV : dibentuk oleh dinding luar ventrikel kiri.

Pada batas kanan jantung juga terdapat 4 tonjolan, tonjolan I: disebabkan oleh vena kava superior, merupakan pelebaran di sisi mediastinum. Tonjolan II: disebabkan oleh aorta asenden, merupakan garis lurus mengarah ke atas menuju ke arkus aorta. Batas vena kava dengan aorta asenden sukar ditetapkan tanpa aortogram. Tonjolan III : kadang-kadang ada tonjolan kecil yang disebabkan oleh vena azygos. Tonjolan IV : tonjolan besar adalah atrium kanan.

Edema paru

MS murni terdapat pada kurang lebih 40% dari semua penderita penyakit jantung reumatik. Terdapat periode laten antara 10-20 tahun, atau lebih, setelah suatu episode penyakit jantung rematik; dengan demikian tidak akan terjadi onset dari gejala MS sebelumnya. Dengan demikian dapat dikatakan bahwa MS memiliki perjalanan kronik progresif yang tidak mudah terdeteksi.

MS merupakan obstruksi inflow ventrikel kiri setinggi katup mitral akibat abnormalitas struktrural pada komponen mitral. Proses patologis MS akibat demam rheuma menyebabkan penebalan dan kalsifikasi katup, komisura menempel, korda menyatu, serta kombinasi dari proses-proses tersebut. Penyempitan katup mitral menyebabkan perubahan peredaran darah, terutama di atas katup. Ventrikel kiri yang berada di bawah katup tidak banyak mengalami perubahan kecuali pada MS yang berat, ventrikel kiri dan aorta dapat menjadi kecil.

Luas normal orifisium katup mitral adalah 4-6 cm2. Ketika daerah orifisium ini berkurang hingga 2 cm2 maka akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang dibutuhkan agar aliran transmitral tetap normal. MS yang parah terjadi ketika pembukaan berkurang hingga 1 cm2. Pada tahap ini dibutuhkan tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.

MS menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Karena itu, selisih tekanan atau gradien tekanan antara kedua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut minimal.

Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa darah. Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu pengisian ventrikel. Dilatasi atrium kiri terjadi karena volume atrium kiri meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru. Tekanan vena pulmonal dan kapiler meningkat, akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai transudasi dalam alveoli.

Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonal harus meningkat sebagai akibat dari resistensi vena pulmonal yang meninggi. Respon ini memastikan gradien tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. Akan tetapi, hipertensi pulmonal meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteri pulmonal. Ventrikel kanan memberi respons terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan cara hipertrofi.

Lama kelamaan hipertrofi ini akan dikuti oleh dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini nampak pada foto jantung pada posisi lateral dan posisi PA. Pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi katup trikuspid. Katup ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang

mengalir ke paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah, sehingga kemungkinan terjadinya insufisiensi katup trikuspid semakin besar pula.

Suara burung camarAnamnesis MS meliputi riwayat demam reumatik akut (meskipun banyak pasien yang lupa), riwayat murmur, effort-induced dyspnea, (paling banyak, sering dicetuskan oleh latihan berat, demam, anemia, timbulnya atrial fibrilasi, atau kehamilan), lemah setelah aktivitas,hemoptisis (ruptur vena bronkial yang tipis dan berdilatasi), nyeri dada karena iskemia ventrikel kanan (menyerupai aterosklerosis koroner atau emboli koroner), tromboemboli, palpitasi, serta batuk rekuren. Sedangkan gejala klinik yang ditemukan tergantung perkembangan penyakit dan tingkat dekompensasi kordis yang menyertai. Gejalanya dapat berupa sianosis perifer dan fasial, distensi vena jugular, respiratory distress (tanda edema paru), diastolik thrill yang dapat diraba di atas apeks, bunyi S1 yang keras diikuti bunyi S2 dan opening snap (paling baik di linea sternalis kiri), clubbing finger, embolisasi sistemik, tanda-tanda gagal jantung kanan pada MS berat (ascites, hepatomegali, dan edema perifer), serta jika terjadi hipertensi pulmonal, dapat ditemukan terangkatnya ventrikel kanan dan peninggian bunyi P2. Suara murmur yang dihasilkan MS sangat khas pada fase diastolik yang menyerupai suara burung camar di laut sehingga sering disebut seagull murmur.

MS menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru sesuai beratnya MS dan kondisi jantung. Konveksitas batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral, umumnya salah satunya menonjol. Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat sangat signifikan. Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan MS yaitu adanya kontur ganda (double contour) yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garis-garis septum yang terlokalisasi.

Pada keadaan yang sedang dan berat bukan hanya jantung yang berubah bentuk, namun paru-paru dan pembuluh-pembuluh di sekitar jantung dan paru. Perubahan-perubahan ini dapat dilihat dari berbagai proyeksi. Pada postero-anterior (PA) terlihat batas kanan jantung menonjol dan batas kiri jantung mencembung karena pembesaran atrium kiri, bronkus utama kiri terangkat. Pada proyeksi lateral dengan menggunakan kontras tampak pembesaran atrium kiri yang mendorong esofagus 1/3 tengah ke belakang. Batas ventrikel kiri di bagian bawah belakang, tidak melewati vena cava inferior.

Pada proyeksi oblik kanan depan (RAO) terdapat deviasi esophagus minimal akibat pembesaran atrium kiri. Posisi ini tidak begitu membantu untuk diagnosis MS. Proyeksi oblik kiri depan (LAO) memberi gambaran daerah terang yang normal antara antrium kiri dengan bronkus utama kiri menghilang disertai dengan elevasi bronkus utama kiri. Ventrikel kiri umumnya normal, terdapat sedikit penonjolan atrium kanan, namun secara umum jantung kanan dalam keadaan normal.

Perubahan yang terjadi pada paru dan pembuluh-pembuluh darah meliputi penonjolan

arteri dan vena (terutama arteri) dengan ujung pembuluh yang berdekatan dengan hilus menjadi lebih terlihat dan pembuluh distal memanjang keluar ke perifer paru. Pada MS

edema paru dapat terjadi pada jaringan interstitial dan dalam ruangan alveolar. Edema interstitial menyebabkan paru berbercak-bercak tipis, halus, sehingga gambaran radiolusen paru berubah menjadi suram. Akan terlihat "garis Kerley" (garis septa) yang muncul di lapangan paru bagian tepi-tepi dan kebanyakan di lapangan bawah. Garis ini sering terdapat pada sinus kostofrenikus dan mewakili adanya cairan dalam jaringan interlobaris. Garis ini disebut juga "Kerley B lines", agak spesifik untuk stenosis mitral dengan edema paru. Sedangkan MS yang disertai dengan hipertensi pulmonal yang kronis akan menyebabkan dilatasi kapiler dan perdarahan. Akibatnya besi bebas (Fe) akan terkumpul pada daerah interstitial jaringan sebagai hemosiderosis, tampak seperti nodul pada radiografi.

Melihat langsung anatomiEkokardiografi adalah metode noninvasif yang paling sensitif dan spesifik untuk mendiagnosis MS, tetapi tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat keparahan dari stenosis mitral. Daun katup menebal

dan nampak paralel, dengan densitas echo agak nampak sebagai garis tipis yang bergerak dengan cepat. Fusi komisura nampak sebagai gerakan anterior paralel dari daun katup posterior. Terlihat Hockey stick appearance dari katup mitral anterior. Dengan menggunakan teknik dua dimensi, seluruh bagian katup mitral dan orifisiumnya dapat divisualisasikan. Teknik Doppler berwarna sangat membantu mengevaluasi gradien transvalvuler, tekanan arteri pulmonal, dan ada tidaknya regurgitasi mitral yang menyertai.

Ekokardiografi sangat bermanfaat dalam evaluasi stenosis katup mitral. Pertama, pada pasien yang sakit berat, gambaran ekokardiografi gerakan mitral yang normal dapat langsung menyingkirkan MS sebagai penyebab respiratory distress. Kedua, sewaktu terdapat MS maka ekokardiogram dapat memperlihatkan pembesaran atrium kiri, gerakan bersamaan daun mitral anterior dan posterior, pengurangan gerakan katup mitral yang mengurangi lereng ejection fraction (EF) daun mitral anterior dan kalsifikasi katup; perkiraan kasar keparahan obstruksi dapat dibuat dengan 2D Echo. Ketiga, ekokardiografi Doppler dapat mendeteksi keparahan stenosis mitral dengan pengukuran tekanan setengah hari, yakni waktu yang diperlukan agar tekanan diastolik seketika turun mencapai setengah nilai puncaknya; lebih parah obstruksi, lebih memanjang tekanan setengah hari.

Terdapat dua diagnosis banding terdekat untuk MS, yakni mitral insufficiency (MI) serta aorta regurgitation (AR). Bentuk jantung pada MI nyaris sama dengan MS. Bedanya, pada MI ventrikel kiri nampak besar, sedangkan pada MS ventrikel kiri normal atau mengecil. Pada AR terdapat hipertrofi ventrikel kiri yang jelas, pengurangan bunyi

jantung pertama (S1), namun tidak terdapat opening snap pada auskultasi. Bunyi murmur pada MS dan AR hampir sama, murmur diastolik dengan derajat yang bervariasi.

Penggantian katupTidak ada pengobatan yang dibutuhkan jika gejala-gejala tidak ditemukan atau hanya ringan saja. Rujukan ke rumah sakit hanya dibutuhkan untuk diagnosis atau penanganan gejala yang berat. Tak ada obat yang dapat mengoreksi suatu defek katup mitral. Hanya saja obat-obatan tertentu dapat digunakan untuk mengurangi gejala dengan mempermudah kerja pemompaan jantung dan mengatur irama jantung, misalnya diuretik untuk mengurangi akumulasi cairan di paru. Antikoagulan dapat membantu mencegah terbentuknya bekuan darah pada jantung dengan kerusakan katup. Antibiotik diberikan bila pasien akan menjalani tindakan bedah, tindakan dentologi, atau tindakan medis tertentu lainnya.

Tindakan bedah dapat dilakukan untuk mengoreksi kelainan ini. Kadang-kadang katup dapat dibuka teregang dengan prosedur yang disebut dengan Percutaneous Balloon Mitral Valvuloplasty (PBMV). Sebuah balon berujung kateter disusupkan dari arteri femoralis melewati vena dan akhirnya sampai ke jantung. Ketika berada di dalam katup balon dikembangkan lalu memisahkan daun katup. (baca artikel tentang PBMV) Pilihan lainnya adalah bedah jantung untuk memisahkan fusi kommisura. Jika katup rusak berat dapat dilakukan mitral valve repair atau mitral valve replacement.

Sebenarnya prognosis penyakit ini bervariasi. Gangguan dapat saja ringan, tanpa gejala, atau menjadi berat. Riwayat yang banyak terjadi pada MS adalah timbulnya murmur 10 tahun setelah masa demam rematik, 10 tahun berikutnya gejala berkembang, serta 10 tahun berikutnya sebelum penderita mengalami sakit serius. Tentu tidak semua pasien mengalami perjalanan seperti ini. MS biasanya dapat dikontrol dengan pengobatan dan membaik dengan valvuloplasty atau pembedahan. Tingkat mortalitas post operatif pada mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada mitral valve replacement adalah 2-5%. Komplikasi utama dari MS ialah edema paru dan gagal jantung, yang membahayakan jiwa jika tidak diterapi dengan benar. (Farid)