Género Staphylococcus Familia Micrococaceae No formadores de esporas, pero resistentes a la desecación, al calor y a concentraciones mas elevadas de cloruro de sodio Cocos Gram (+), que se agrupan en racimos, crecen en aerobiosis y en anaerobiosis, 0.5 a 1.7 um diámetro S. aureus grupos irregulares S. hominis, S. haemolyticus, S. capiti tétradas y pares S. saprophyticus, S. cohnii células individuales y pares
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Género Staphylococcus Familia Micrococaceae
No formadores de esporas, pero resistentes a la desecación, al calor y a concentraciones mas elevadas de cloruro de sodio
Cocos Gram (+), que se agrupan en racimos, crecen en aerobiosis y en anaerobiosis, 0.5 a 1.7 um diámetro
S. aureus
grupos irregulares
S. hominis, S. haemolyticus, S. capiti
tétradas y pares
S. saprophyticus, S. cohnii
células individuales y pares
Tinción de Gram de extendido de exudado purulento
Se observan cocos Gram (+) en diplo y racimos que pueden corresponder al género Micrococcus o Staphylococcus
Cocos Gram positivos, que crecen en aerobiosis y que se disponen en
racimos
(+) StaphylococcusRothia mucilaginosa
(-)
Micrococcus
Alloiococcus
CATALASA
(+) CRECIMIENTO EN ANAEROBIOSIS 1
(-)
Otros1- Otros ensayos diferenciales
Sensibilidad diferencial a lisostafina o furazolidona
Ácido de glicerol en presencia de Eritromicina
Genero Staphylococcus
FACTOR DE AGLUTINACION, COAGULASA, DNAsa,
FERMENTACION DEL MANITOL
(+)
S. aureus
(-)
Grupo Staphylococcus coagulasa negativa
S. epidermidis S. saprophyticus Otros SCN
S. aureus Patógeno del hombre y otros mamíferos
• Coloniza en fosas nasales (persistentes 20%, intermitentes 60%) y piel
• Para que invada es necesario una barrera alterada por traumatismos o cirugía
• Produce lesiones con tejido necrótico, fibrina y PMN (abscesos o exudado)
Adherencia
Acidos teicoicos- Piel y mucosas sanas
Proteinas de pared, adhesinas- Epitelio y endotelio dañado, fibrinógeno (ClfA, ClfB), superficies extrañas adherencia a fibronectina (FnBPA, FnBPB), colágeno (Cna), proteina A (SpA), entre otros, multifuncionales
Invasión
Quimiotaxis La mayor línea de defensa es la ingestión y destrucción por macrófagos y PMN, actuan como atrayentes al sitio de crecimiento del mm.oo. Peptidoglicano, Acidos teicoicos y Proteina A
Etapas en la infección por S. aureus
OpsonizaciónC3b cuyo mayor determinante es el
Peptodoglicano, IgG u otras moléculas
Muerte intracelularLa mayoría son rápidamente muertos dentro de
la vacuola fagocítica, por producción de radicales superóxido y peróxido, lactoferrina, bajo pH y proteinas catiónicas
Etapas en la infección por S. aureus
(continuación)
Factores predisponentes a la infección por S. aureus
Defectos en la quimiotaxisSindromes de Job, Chediák-Higashi, Wiskott Aldrich y
Down
Defectos en la opsonizaciónAgamaglobulinemia y deficiencia de complemento
Defectos en los mecanismos cida de los PMNEnfermedad granulomatosa crónica
Cuerpos extrañosProducción de slime, defecto de los PMN residentes, unión
a fibronecina, fibrinógeno y colágeno que revisten las superficies extrañas
Factores de virulencia en S. aureus
• Microcápsula- dificulta la fagocitosis
• Leucocidina- destruye PMN
• Proteina A- unión al fragmento Fc de las inmunoglobulinas
Daño al huésped
-Toxina - daño de membrana, células blanco plaquetas y monocitos, es dermonecrótica
Especies patógenas mas frecuentes en el género Staphylococcus
S. aureus S. epidermidis S. saprophyticus S. haemolyticus S. hominis S. lugdunensis S. schleiferi
S. warneri S. capitis
S. simulans
S. intermedius
Factores de virulencia en S. epidermidis
ADN plasmídico- codifica para resistencia a antibioticos: penicilina, macrólidos, lincosamidas, tetraciclina, cloranfenicol, trimetoprim, aminoglicósidos, mupirocina, desinfectantes. Plásmidos conjugativos o movilizables.
Adherencia a cuerpos extraños y formación de biofilm – protección de las células fagocíticas y de los antimicrobianos
CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON INFECCION POR S. epidermidis
Portador- es la especie mas prevalente en piel y mucosas
Infecciones adquiridas en la comunidad - Endocarditis de válvula nativa y de catéter de diálisis peritoneal
Infecciones adquiridas en centros asistenciales -bacteriemia nosocomial, endocarditis de válvula protésica, infección de catéteres intravenosos, infecciones de shunt cerebro-espinal, bacteriemia en pacientes neutropénicos, osteometlitis en esternón, prótesis, injertos vasculares, endoftalmitis.
CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON INFECCION POR S. saprophyticus
Infección del tracto urinario – tracto urinario bajo y alto en mujeres jóvenes, sexualmente activas
Portador – mucosa genitourinaria
1 Métodos de CIM aceptables para VISA/VRSA incluyen MicroScan “overnight” , Vitek, Vitek 2, Etest, Pasco, Sensititre, método de referencia agar dilución. Los laboratorios que utilizan métodos automatizados deben considerar la posibiidad de incluir el tamizaje . 2Etest (con d inoculo 0.5 McFarlan) 3 Difusión no es suficiente para detectar SAVI4 Si existiera dudas del resultado, por la historia clínica, enviar a un laboratorio de refrencia
SAVI / SAVR SAVI / SAVR Algoritmo de ensayoAlgoritmo de ensayoEnsayos
primarios:Difusión3 mas tamizaje con Va
(BHIA con 6 µg/ml de VA)CIM1,2
CIM VA <=2 µg/ml CIM VA 4-16 µg/ml CIM VA >=32 µg/ml Zona VA <=14 mm y/oCrecimiento en el tamizaje
Zona VA >14 mm ySin crecimieto en el tamizaje
Informar SAVSPosible SAVI Posible SAVI/SA VRInformar SAVS Posible SAVI
Confirmar cultivo puro y reveer resultados.Informar al Comité de control de Infecciones y al Médico como posible SAVI/SAVR en revisión
Métodoconfirmatorio:
CIM1,2Volver a sembrar el tamizaje de VA
(BHIA con 6µg/ml de VA)
CIM VA <=2 µg/ml CIM VA 4-16 µg/ml CIM VA >=32 µg/ml Crece No crece
Informar SAVS4 Posible SAV I Posible SAVR Posible VISA/VRSA Informar SAVS4
Guardar cepa
•Informar al Médico y al Comité de Control de Infecciones•Informar al M.S.P.•Guardar cepa
Cocos Gram positivos, no formadores de esporas, no móviles, que crecen en aerobiosis
y en anaerobiosis, se disponen en diplos o cadenas, catalasa (-), requerimientos
nutricionales complejos
Streptococcus sp.
Enterococcus sp.
Otros
Streptococcus • Primera descripción 1984 en infecciones de heridas• Gran espectro de bacterias que incluye especies benignas
útiles en la industria láctica• Recientemente basado en secuencias del gen del 16S rARN, se