Bacteriología 3

Realizados por.- Dr. Ernesto Vértiz ChávezBiol. Guadalupe Vargas Soto Med. Andreé Geraldine Sigala Escamilla

NOTAS DE

BACTERIOLOGÍA3

Enterobacterias

Escherichia coliCaract. Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

- Representantes: *Entero toxigénica (ECET)*Entero invasiva (ECEI)*Entero patogénica (ECEP)*Entero hemorrágica (ECEH)*Entero agregativa (ECEAg) Bacilo Gram (-)) sin capsula (Solo antígeno H, O ) H:flagelar O: somático

Lactosa + (fermenta) Glucosa + Anaerobia No produce esporasColonias lisas BETA HEMOLITICAS Monotrica : solo 1 flageloPilis: adhesión a mucosa

Fecal-OralIngestión de agua contaminada, consumo de alimentos contaminados CON MATERIA FECAL e

infecciones nosocomiales.

Es de las enterobacterias , el agente etiológico más importante en infecciones del tracto urinario ,preferentemente en el sexo femenino, debido a la situación anatómica.

-Diseminación endógena en individuos susceptibles. -Incubación de 18 a 24 hrs. -Riesgo en individuos con infección de tracto urinario o con perforación intestinal. Cosmopolita. En todo el mundo sin incidencia estacional

- Enfermedades del. Sistema Urinario.

- Enterotoxigénico: actúa en intestino delgado, diarrea del viajero; diarrea infantil en países subdesarrollados, diarrea acuosa, retortijones, nausea y febrícula.Mediada por enterotoxinas y plásmidos -Enteroinvasiva. En intestino grueso. Fiebre, retortijones, diarrea acuosa, Sx disentérico (evacuaciones con moco y sangre).,Mediada por plásmidos. -Enteropatogénica. En intestino delgado, diarrea infantil con fiebre, nausea, vomito y heces sin sangre. Es la más común de las diarreas infantiles.Mediadas por plásmidos.-Signo de lienzo húmedo - Enterohemorrágica. En intestino grueso. Produce colitis hemorrágica con retortijones, diarrea acuosa seguida por Sx disentérico y SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (ardor al orinar, pueden existir hematuria). Mediada por TOXINA SHIGA y VEROTOXINA -Enteroagregativa. En intestino delgado. Produce Diarrea infantil, a veces teñidas con sangre y febrícula. La que mas deshidratación causa

McConckey Colonias rojo/rosa Lactosa Positiva

EMB (Eosina Azul de Metileno) colonias verde metálico brillante.Otros medios donde puede crecer son: Salmonella-Shigella (SS) yVerde Brillante (VB)

Urocultivo.

Hemocultivo(RUIZ CASTAÑEDA) medio bifásico, “ agar soja tripticasa” en septicemia

Aminoglucósidos

Sulfonamidas

Cefalosporinas 2da o 3ra gen

Y la combinación(Ampicilina – gentamicina) AMPIGENTA


-Es la bacteria que más comúnmente causa infección de vías urinarias y vaginitis.

Salmonella


Características Generales

Transmisión

Epidemiología

Manifestaciones clínicas

Dx

Tx y prevención

- -Bacilos Gram negativo-Familia Enterobacteriaceae-Multiples flagelos “peritrica”.-Anaerobios facultativos-No fermenta la lactosa.

La bacteria en el intestino migra por vía linfática favoreciendo la linfocitosis y posteriormente se almacena en vesícula biliar (cálculos biliares)

- Fiebre tifoidea alimentos contaminados con materia fecal : Agua, aves , huevo, lácteos, mariscos. -Salmonelosis no tifoidea alimentos contaminados, vía fecal oral y productos lácteos o pollo.

Los pacientes con infecciones de mucho tiempo de evolución pueden tener la bacteria en vesícula biliar ,y ser portadores pasivos.

-Las personas con mayor riesgo son bebes y ancianos (se necesitan 10,000 bacterias para contagiarse), individuos con disminución de acidez gástrica y pacientes con SIDA, viajeros al extranjero o los que estén en contacto con los portadores. -Se localiza en todo el mundo, principalmente durante los meses cálidos “verano” - Son mantenidas por pacientes portadores, el 1 al 5% presentan colonización crónica y estos pacientes por lo general tienen más de 50 años; más frecuentemente en mujeres y a menudo presentan cálculos en vesícula biliar.

Salmonelosis asintomática-Entre el 1 y el 5% de los pacientes experimentan colonización crónica.-Los portadores crónicos tienen habitualmente más de 50 años de edad.-Son más frecuentes en mujeres que hombres y a menudo presentan cálculos en la vesículabiliar.

Fiebre tifoidea-Causado por S. tyhi, S. paratyphi A, S. paratyphyi B, a veces, S. typhimurium.Incubación: 10 - 14 dias.-Fiebre (39 - 40 grados) incremento diario progresivo y persistente.-Ataque al edo. general*La característica esencial de la fiebre tifoidea es la fiebre persistente.-Pueden existir lesiones maculo-papulares en torax y abdomen.Enteritis-Incubación: 6-48 horas-Nauseas y Vomito-Diarrea de evolución limitada, sin sangre.-Espasmos Abdominales-Retortijones

- Coprocultivo -Cultivo: agar Salmonella Shigella (SS) y verde brillante (VB), y como segunda opción McConkey, Eosina Azul de Metileno (EMB)

-Para determinar sus características bioquímicas se usan: LIA (lisina hierro agar) MIO (movilidad indol ornitina)TSI /triple azúcar hierro)CS (citrato de Simons)Urea de Christensen. -Las colonias de Salmonella son transparentes e incoloras.-Reacciones febriles para diagnóstico de Salmonella

- Ampicilina - Amoxicilina- Cloranfenicol (Sx niño gris, anemia aplásica)

- Cotrimoxazol- Sulfas- Quinolonas - Ciprofloxaxina

MECANISMOS PREVENTIVOS-Mejorar las prácticas de la cría y procesamiento de alimentos de origen animal -No consumir huevos crudos o parcialmente cocidos, con restos de excremento de aves.


Septicemia-Todas las salmonelas pueden causar bacteriemia, aunque las infecciones porS.choleraesuls, S. paratyphi, S. typhi y S. dublin conducen más frecuentemente a una fase de bacteriemia,con CID.-El riesgo de bacteriemia por salmonella esta aumentado en los niños, los ancianos y los pacientes con SIDA.

Shigella


Características Transmisión Epidemiologia Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tx. Y prevención

-Gramnegativo-Anaerobio facultativo-Fermentador-Oxidasa negativo-Sensible a la desecación.- Lípido A (endotoxina)-No poseen flagelos- No esporulado.-No encapsulado.-Antígeno somático (O )-Gran resistencia a antimicrobianos-Susceptibles a bacteriófagos.-Producen exotoxinas “ Toxina Shiga” [lesiones importantes, y causante de diarrea]Se encuentra principalmente en medio hídrico y hielo contaminado.

Infección de hombre a hombre Vía fecal oral, invade superficie de mucosa de intestino delgado y colon; incubación de 2 a 4 días después de la ingestión del bacilo. S. dysenteriae: da la infección mas grave

S. flexnery : en países en desarrollo S. boydii: poco común S. sonnei: en países desarrollados

Se caracteriza por causar infección con solo 103 bacterias.

Humano único reservorio Enteritis común en viajeros

En países en vías de desarrollo, obreros, reservas indígenas campos de refugiados e instituciones similares. Los brotes asociados a medidas sanitarias deficientes, suministros de agua inadecuados, alimentos contaminados, condiciones de hacinamiento y ambientes infestados de moscas.

Gastroenteritis-La forma más frecuente es una diarrea que al principio es acuosa, y que en 1 o 2 díasprogresa con espasmos abdominales y tenesmo.-El estado del portador asintomático ocurre en un pequeño número de pacientes (reservorio para futuras infecciones). -Los síntomas neurológicos pueden desarrollarse en los niños y no son comunes en losadultos. Hasta en el 40% de los niños con enteritis por Shigella severa pueden presentar:-Convulsiones fiebre, cefalea, letargo, confusión y rigidez en el cuello semejante a lameningitis .-Diarrea dolorosa, retortijones fuertes, náuseas y vomito (poco frecuente).-Heces ligeramente verdosas por producción de pus.Complicaciones:-Prolapso rectal (muy raro)-Perforación intestinal-Obstrucción intestinal-Dilatación tóxica del colon-Deshidratación.-Hiponatremia-Hipoglicemia-Encefalopatía-Neuritis

Coprocultivo en SS y VB.

Frote y tinción de Gram.Rectosigmoidoscopía, serología.

Deshidratación con frecuencia cardiaca rápida y presión sanguínea baja. Sensibilidad abdominal. Conteo de glóbulos blancos elevados, glóbulos blancos en heces.

Dx. de laboratorio Glucosa positiva, indol positivo o negativo, manitol positivo excepto S. dysenteriae, neutrófilos abundantes (shigelosis), aglutininas séricas después de infección. anaerobios facultativos, no fermentan en lactosa, el agar desoxicolato-citrato y Salmonella Shigella son los más útiles, sulfito de bismuto inhibe la bacteria(Pepto bismol tiene bismuto).

Reposición de líquidos vía oral o parenteral. Trimetroprim con Sulfametoxazol,

Ampicilina

Tetraciclinas (tiñe los dientes y lesiona centros de osificación)

Ácido nalidíxico.


-Conjuntivitis-Vulvovaginitis (frecuente en niñas).

-Producción de heces con pus = diarrea verdosa y espumosa.

La bacteria llega a la mucosa del intestino delgado, penetra, se multiplica e invade células adyacentes produciendo abscesos con pus. Sx de Reiter: dolor y enrojecimiento en los ojos, dolor articular y en la micción ---- Sx urémico hemolítico

PERFORACION INTESTINALPROLAPSO RECTAL

CampylobacterCaracterísticas Transmisión Epidemiologia Manifestaciones clínicas Medio de cultivo Tx. Y prevención


-

Bacteria bacilar curva en forma de Gaviota-Puede tener 1 flagelo o 2 (monotrica y/o anfitrica)Especies importantes): C. fetus: Ovinos y bovinos C. jejuni : Aves de corral,

perros, ovinos y bovinos C. coli: cerdos C.upsaliensis: perros y gatos Gram negativo(-) Principal causa de ENTEROPATIAS

No esporuladas Usa O2 y CO2Lactosa (-) y Oxidasa (+) Antigeno: LPS DE LA MEMBRANA EXTERNA -Incapaces de oxidar o fermentar azúcares -Se encuentra en aparato reproductor, tubo digestivo, cavidad oral; tanto del hombre y de muchos animales (vacas, ovejas, cerdos, perros, gatos, roedores y todo tipo de aves). -C. fetus Tiene antigeno proteico

-Leche y agua contaminadas -Pollos (principal responsable de infecciones por Campylobacter)

Diseminación es de persona-persona y por vía oro-fecal

- Pacientes deficientes de IgA, Ac gástrico e hipogamaglobulinemia

-Títulos en aumento de anticuerpos de IgG, IgM e IgA - La incidencia de infección es mayor durante verano y otoño. -Principal causante de enteropatias -El C. fetus causa una enfermedad septicemia oportunista y con frecuencia letal en neonatos, individuos inmunocomprometidos, de edad avanzada y embarazadas.

-Destrucción e invasión de la superficie mucosa del yeyuno, íleon y colon -Superficie mucosa edematosa y sangrante -Ulceración de mucosa, abscesos en criptas de las glándulas epiteliales e infiltración de la lámina propia por neutrófilos, células mononucleares y eosinófilos. Propiedades patogénicas: invasividad, producción de enterotoxinas y citotoxina - enterotoxinas, “toxinas citopáticas” de actividad citotoxica de C. jejuni -C. fetus tiene tendencia de diseminarse desde el tracto gastrointestinal hacia torrente sanguíneo y a focos distantes - C. jejuni: Enteritis aguda con diarrea, malestar general, vomito, fiebre y dolor abdominal Se pueden producir 10 o más deposiciones diarias en fase aguda y quizá gran cantidad de sangre. Es autolimitado,en pacientes inmunocompetentes ,Pero como complicación se

Dx diferencial -Salmonella, Shigella, E. coli, Helicobacter pylori Dx de laboratoriomuestras del rectoNecesitan medios selectivos que contengan sangre o carbón para eliminar los radicales de oxigeno toxico y con antibióticos para inhibir el crecimiento de gérmenes contaminantes [medios de Skirrow y agar Butzler]

Medio de Blasser (campy bap) Base de agar brucella, sangre de carnero, vancomicina, trimetropina, polimixina B, cefalotina

- Dieta basada en líquidos durante uno o 2 días (Vida suero oral) o, -“Suero casero” se le agregan 3 cucharadas de azúcar y una pizca de sal a un litro de agua en ebullición. -Eritromicina

-Tetraciclinas(mancha los dientes).

-Aminoglucósidos. -Cloranfenicol (sx de niño gris).

- Clindamicina (colitis pseudomembranosa)

Resistentes a penicilinas, cefalosporinas y sulfamidas.


-C. jejuni tiene antigeno de tipo LPS

asocia a Sx. De Guillain- Barré También se puede presentar colitis, dolor abdominal agudo y bacteriemia. - C. fetus: Produce septicemia y diseminación a múltiples órganos

HelicobacterCaracterísticas Epidemiologia Manifestaciones clínicas DX Tx. Y prevención


Agente etiológico Helicobacter pylori- Bacilo curvo Gram negativo (-) -Flagelado (lofotrico) - Espiral -Microaerofílico -Móvil -Libera ureasa y toxinas,preferentemente en el antro pilórico. -Responsable del 90% de úlceras duodenales -Responsable del 80% de las úlceras gástricas

-Aumenta de 2-6 veces el riesgo de cáncer gástrico

Países pobres: Tipo I Países desarrollados: Tipo II (se observa más en los países tipo I) Contagio persona a persona y por alimentos Se adhiere a la superficie mucosa del antro gástrico Reconociendo los antígenos fucosilados” H” y Lewis B Los mecanismos reparadores no curan la lesión inflamada y la secreción acida destruye la barrera mucosa por lo que se forma una ulcera sangrante. La gastritis activa secreta más sangre de la ulcera liberando cuerpos cetónicos que pueden producir

-Libera sus toxinas y enzimas que atraen a los macrófagos y neutrofilos causando inflamación crónica = gastritis crónica activa -Los mecanismos reparadores no curan la lesión inflamada y la secreción ácida destruye la barrera mucosa por lo que se forma una úlcera.

- (las

gastritis comunes dan en el fondo del estomago pero las de Helicobacter dan en el píloro) Enfermedades relacionadas con H. pylori -Úlcera duodenal y gástrica -Linfoma MALT -Cáncer Gástrico -Enfermedades cardiovasculares -Sx. de Raynaud (vaso espasmos intermitentes de las arteriolas) -Caracterizada por densa infiltración de la lámina propia de la mucosa gástrica por leucocitos polimorfonucleares que infiltran la capa de células epiteliales. SIGNOS Y SÍNTOMAS: dispepsia leve o inespecífica, presencia de sangre en el aspirado nasogástrico Gastritis crónica - Tipo A:

Menos habitual, afecta al cuerpo

Pruebas No invasivas:ELISA Test de Aliento con Urea Marcada 13C o 14C

Pruebas InvasivasBiopsia, Ureasa Tisular,Cultivo Microbiano en agar suplementado con isovitalex

La incubación necesita entre 3 y 7 días. Esta prueba es necesaria si la bacteria es resistente a los antibióticos

Endoscopia para ulceras

- Inhibidores de la bomba de protones Omeprazol ,Esomeprazol.Pantoprazol

Protectores de mucosa gástrica:Misoprostol MaladratoCimetiidinaRanitidina

Antibioticoterapia:

Amoxicilina, Metronidazol, ClaritromicinaTetraciclinasTinidazol


mareos y heces oscuras (melena)

y al fondo del estómago. Puede producir anemia

perniciosa. -Tipo B

Disminución de la secreción ácida del estómago destrucción de células epiteliales

Atrofia de la mucosa del cuerpo y del fondo

Úlcera péptica

Lesión que se extiende más allá de la muscularis y se localiza en aquellos sitios del aparato digestivo que están expuestos a la acción del jugo gástrico.

Síntomas: hiperacidez, dolor intenso en epigastrio, antecedentes de gastritis crónicas, hematemesis.

Vibrio Cholerae Características Transmisión Manifestaciones clínicas DX Tx. Y prevención


-Bacilo corto y curvo (forma de coma gramatical)Gram negativo (-)Flagelo polar “muy vibrátil”No forma esporasAnaerobia facultativaOxidasa positivaCatalasa positivaProduce exotoxina acido-labil

Tipo O1 y No 01Biotipo TOR y Clásico ,el cual tiene Serotipos Inaba, Hikojima, Ogawa.

Tipo NO1 (atípico) aglutinan con anti O1 y no producen enterotoxina La toxina colérica tiene 2 subunidades : A y B, la B es la presentadora de A, lo que hace es permitir la entrada de A que libera elementos de la célula sobre todo de iones y electrolitos, dando por consecuencia una diarrea de tipo blanquecino llamada “agua de arroz”.

- Fecal.Oral, ingesta de alimentos, agua o hielo contaminados.

Es ubicuo en agua dulce y salada.

Los niños se infectan por contacto con un adulto infectado que elimina el Vibrio en la materia fecal Incubación de 1 a 5

CóleraSerotipo 01 la diarrea puede ser mortal por la deshidratación, esta dado por una enterotoxina que altera las células intestinales sin dañarlas. Los demás serotipos se relacionan con procesos gastrointestinales con diarrea o gastroenteritis y cuadros extraintestinales como las infecciones de heridas y septicemias secundarias

-V. cholerae 01 gastroenteritis -V. cholerae no 01 gastroenteritis -V. parahaemolyticus gastroenteritis -V. vulnificus septicemia, infecciones de heridas -V. alginolyticus infecciones de heridas, otitis externa -Presentan los síntomas, estimulados por la enterotoxina colérica por medio de la subunidad A que aumenta el AMPC cíclico y causa hipersecreción prolongada de agua y electrolitos. Iniciación súbita de nausea, vomito, evacuaciones liquidas muy abundantes (con moco) y dolor abdominal

-La diarrea al principio es de consistencia semilíquida, después es solamente líquido de color blanquecino (“agua de arroz”) excretado de las células intestinales.

DX diferencial : Estafilococo y enfermedades causadas por enterobacterias

CoprocultivoTinción con Gram (-)Microscopia de campo oscuroOxidasa positivaPruebas de aglutinacion de antigrupo O1

- La mayoría crece a los 37º. Crecen en agar TCBS (tiosulfato, citrato, bilis y sacarosa)

Y agua peptonada alcalina

- Reemplazo de líquidos, electrolitos y glucosa; puede ser necesario la hidratación parenteral. TX antimicrobiano

1°elección: tetraciclina (trimetroprim- sulfatomexasol) Doxiciclina 2ª elección:QuinolonasFurazolidona:

Son importantes las medidas preventivas y de aislamiento para evitar contagios y procesos epidémicos ,así como notificar a la secretaria de Salud.

KlebsiellaCaracterísticas Generales Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención


Enterobacteria. -4 especies: K. pneumoniae, K.oxytoca,K. ozaenae K. rinoescleromatis Gramnegativas, bacilos rectos Lactosa ( +)Flagelos protegidos por la cápsula

Antígeno “K”Mas externos a la pared constituidos por Polisacáridos

Antígeno “O”Mas externo de la membrana

Resiste calor y alcohol ,el antígeno O esta mediados por respuesta a IgM Antígeno “ H”

Flagelar se desnaturalizan por alcohol y calor.-No descarboxila la Ornitina (diferencia con otras enterobacterias)

-Producen endotoxinas (lipopolisacáridos) derivados de la pared celular y que se liberan durante la lisis de la bacteria. No forman toxoides.

-Por ser una enterobacteria se localiza en ambientes sucios ,baños ,pañales, camas de hospital,etc.- Infecciones intrahospitalarias.-Contaminación de catéteres-Aspiración de secreciones respiratorias.-Por inhalación.-Es una bacteria oportunista TROPISMO por: Vías Urinarias, Senos paranasales y Pulmón No es común la transmisión fecal oral, ya que muchas veces no hay patología digestiva en primera instancia Se encuentran en tracto respiratorio superior piel y aparato digestivo. Causa problemas al diseminarse a planos más profundos

- Enfermedades-Meningitis asociada a Klebsiella neumoniae, -Neumonía lobulillar y lobar K. pneumoniae -Otitis, rinitis, faringitis K. pneumoniae -Pielonefritis K. oxytoca -Osteomielitis K.pneumoniae, y K. oxytoca -Rinoescleroma “rara” K. rinoescleromatis -Ozena rinitis “ rara” K. ozaenae -La neumonía es de aparición brusca, escalofríos, fiebre, dolor pleural, tos y expectoración de esputo mucoide. -Rinoescleroma inicia como un resfriado común, distrofia (mucosa seca gránulos y con nódulos), obliteración de orificios nasales, deformación de la cara, anosmia, disfonía o asfixia. -Ozena rinitis es muy rara y grave, atrofia de cornetes,

Cultivos con:1.-Que contengan al citrato como única fuente de carbono2.-Medios sintéticos acompañados de mio-inositol -agar Mc Conckey -- COLONIAS MUCOIDES

GRANDES -La identificación bioquímica se da por su actividad metabólica como es: -Producción de indol a partir del triptofano -Incapacidad para descarboxilar la ornitina -Hidrólisis de urea (en 48 hrs) -LIA o agar-TSI: pico de flauta ácido, fenilalanina deshidrogenada

- Facilitan la colonización: uso extenso de antibióticos, una enf que predisponga, alcoholismo o el uso de catéteres uretrales. -Factores a tomar en cuenta para la elección de un antimicrobiano:-La identidad del organismo.-Su sensibilidad

Tratamiento antimicrobiano:

.Cefalosporinas de tercera generación.

-Aminoglucósidos.

-Fluoroquinolonas


-También producen exotoxinas (proteínas) que son muy antigénicas, inestables y forman toxoides

exudado verdoso y fétido, obstrucción nasal , anosmia y coriza

.Meningitis es una complicación grave de los pacientes que a nivel nosocomial adquieren el género Klebsiella.

-Pruebas para dx de Klebsiella en tubos con medio de Mueller- Hinton.

-Lisina positiva.-Arginina negativa.-Ornitina negativa

Proteus Características Generales

Transmisión

Epidemiología

Manifestaciones

Dx

Tx y prevención


clínicas

Agente etiológico.- Género Proteus. Las especies más importantes son;

*P. mirabilis*P. vulgaris-P. mixofaciens-P. penneri-P. morganii-P. rettgeri-P. inconstansBacilo Gram negativo (-) Enterobacteria- Flagelos perítricos (Desplazamiento cíclico “Swarming”)DIFICULTA EL CRECIMEINTO DE OTROS MICROORGANISMOSLactosa( - )Ureasa (+)Oxidación de Aminoácido-formando = cetoácidos y amonioy productor de “cálculos”en vías urinarias. -Desamina la fenilalanina -Fermenta lactosa -Crecen a 37ºC, pH 7,4 -Las variantes o “razas” de

Vía de entrada ,contaminación con materia fecal como: -Cateterización-Cirugías-Instrumentación urológica-Heridas y quemaduras Zonas de “Maceración”Autoinfección(Biberones sucios)Nula limpieza del pezón al amamantar

Agente etiológico importante en enfermedades del tracto urogenital

Hábitat:-Materia orgánica animal-Carne en descomposición-Cloacas-Conducto intestinal de animales y el hombreP. mirabilis = Infecciones aparato urinarioP. vulgaris = Infecciones nosocomiales -Se considera que el 25% de las personas son portadoras asintomáticas-Bacterias “oportunistas”-La orina la torna alcalina lo cual promueve la formación de “CALCULOS” y NO se acidifica la orina. Factores PredisponentesCondición socioeconómica e higiénica deficiente.Baja de la inmunidadObesidadZonas de humedad constante (piel y mucosas)

-Afectación de:Vías urinarias-Tracto respiratorio-Ojos (Ulcera corneal)-Oídos (otitis externa)-Tracto digestivo-Mastoiditis-Infección del cordón umbilical-Invasor secundario en heridas y quemaduras-Bacteriemia-Septicemia

-Siembra en medios de SS o UREA DE CHRISTENSEN (Fondo ácido y superficie alcalina con formación de AMONIACO). -Medio de (KCN) cianuro de potasio. -Colonias con desplazamiento “cíclico” o efecto SWARMING con formación de anillos concéntricos.

-Se puede inhibir este efecto con medios (CLED) cistina, lactosa electrolitos deficientes -Elaboran Hemolisina en medios con sangre de conejo

-Cultivos en EMB similar a E. coli dando colonias negruzcas de color verde metálico Poseen antigeno H y O

- Cefalosporinas 2° y 3°-Trimetropin con sufametoxazol-Ácido nalidixico Cuando hay bacteriemia: Gentamicina Kanamicina Cloranfenicol

Por ser una bacteria oportunista y que fácilmente causa resistencia a los antibióticos

INDICAR UROCULTIVO CON ANTIBIOGRAMA


Proteus, relacionadas sonP. vulgaris y P. mirabilis, se denominan (X) por lo que son aglutinadas con sueros de pacientes con enfermedad por RICKETTSIAS. -Los antígenos “O” de las cepas “X” estan definidos como: OX2, OX19, OXK, OXL.

(0X19) REACCIONES FEBRILES

Crece en medio de Mc –Conkey dando colonias blanquecinas.


Bacteriología 3

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