Bacteriología 2

Realizados por.- Dr. Ernesto Vértiz ChávezBiol. Guadalupe Vargas Soto Med. Andreé Geraldine Sigala Escamilla

NOTAS DE

BACTERIOLOGÍA2


EstafilococoCaracterísticas Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

-Gram +- Anaerobio facultativo

- S. aureus (oro o dorado); via respiratoria superior; es el más patógeno, tiene enzimas como hidrolasa y coagulasa-S. epidermidis (albus o blanco; presente en piel) -S. saprofiticus (en vagina humana).-S. lugdunensis (Lyon, Francia), endocarditis e infecciones oportunistas

Catalasa positivos, en presencia de agua oxigenada (H2O2) producen burbujas. - α-Hemolíticos -Bacterias piógenas (causan lesiones con pus o abscesos).

- la mitad de las infecciones provienen de individuos asintomáticos con presencia de S,aureus en nasofaringe contaminando los alimentos por estornudos o manos sucias . -Pueden sobrevivir en superficies secas por periodos prolongados-Se puede contagiar por contacto directo o por fómites

- Puede trasmitirse en ambientes nosocomiales por condiciones oportunistas

-Puede dar bacteriemia y septicemia CID(Coagulacion Intravascular Diseminada)

La proteína A que el microorganismo libera se une a

-Una de las causas más comunes de infecciones oportunistas y nosocomiales: neumonía, osteomielitis, artritis séptica, bacteriemia, endocarditis, abscesos/diviesos (forúnculos) y otras infecciones de piel .-Intoxicación alimentaría con presencia de vómito, náusea, diarrea y dolorabdominal.

Las toxinas son las responsable del cuadro clínico.- La toxina exfoliativa causa el síndrome de piel escaldada en los neonatos.

- Se encuentran en bucofaringe, aparato digestivo y genitourinario -15% de los adultos

-Exfoliatina : proteína del estafilococo .Causa lesiones ampollosas sobre la capa externa de la piel

-Lengua en fresa-Síndrome estafilocóccico de piel escaldada(SEPE) oEnfermedad de Ritter [comun en neonatos]•Es aparatosa•Cura de entre 3 a 5 días.-Puede llegar a corazón •Ostiomielitis •Lesiones de tipo articular-Síndrome de choque alimentario [embutidos]-Síndrome de choque tóxico [por tampones]

S. epidermidis ocasiona acidificación de la vagina. -Puede llegar a corazón

-Procesos acneiformes -Eritema y erisipela

S. saprofiticus -Encefalitis en recién nacidos -Infecciones en el tracto

- Crece en Gelosa Sal manitol ó S-110

-En gelosa sangre puede dar alfa hemólisis -Prueba de CAMP (Christie, Atkins, Munch – Petersen),se observa Beta-hemólisis en agar sangre, al interactuar con Streptococcus agalactie

-En medios S-110 y SalManitol-Fermentación de Manitol dando una coloración amarillenta.

Medicamentos resistentes a la Beta- Lactamasa

Metixilina, Nafxilina, Oxacilina, Dicloxacilina

Oxacilina o vancomicina para las cepas resistentes


- Secretan Betalactamasa [enzima que rompe anillo benzénico de la penicilina]

inmunoglobulinas y complemento,bloqueando el receptor de Fc de IgG (1,2 y 4), por lo tanto es antifagocítica

son portadores permanentes de S. aureus en nasofaringe

urinario y -Síndrome de choque tóxico [por tampones]

EstreptococoESPECIE LANCEFIELD

(carbohidratos)HEMOLISIS OTRAS PRUEBAS

S. pyogenes A β Sensible a Bacitracina

S. agalactie B α , β Prueba de CAMP

S. dysgalactie C α , β , γ Negativo a Voges-Proskawer

S. mitisS. mutansS. salivarius

Grupo Viridans α Resistentes a optoquina,; susceptibles a bacitracina

S. feacalisPeptoestreptococoE. faecium

Enterococos α , γ Resistentes a NACL y Bilis

S. pneumoniaeo Diplococo neumoniaeo Neumococo

Capsular α Susceptible a optoquina, soluble en bilis

Caracteristicas Generales Transmisión Manifestaciones Clínicas Diagnosotico Tx y Prevención


Anaerobios Facultativos

Catalasa negativos

Grampositivos

Fusión binaria longitudinal (bacterias agrupadas en cadena)

Prot. M --- Antigenica, superficieProt. T --- Prot. O

Sensibles a bacteriofagos (virus)Leucocidinas --- Destruyen leucocitosEstreptolisinas --- termoestables, para diagnosticar

Estreptocinasa y estreptodornasa libera moco y quita fibrina de la zona lesionada

-El Estreptococo del

grupo “A” se

transmite a través

del contacto directo

con la mucosidad

de personas

infectadas y

mediante el

contacto con llagas

en la piel o heridas

infectadas de

personas infectadas

- Estreptococos del grupo A (beta hemolíticos) son los que causan la faringoamigdalitis de repetición. S. pyogenes:Enzima eritrogénica da la manifestación cutánea de la : Escarlatina Maculo-papularManchas de Pastia (patognomonico) En el Pliegue anterior del codo Glomerulonefritis soplo cardiaco “Lengua en fresa” Faringoamigdalitis de repeticion Pus en amigdalas

Fiebre reumatica

Erisipela - bacteriemia Angina de Ludwig es una inflamación de tejido blando Grupo “Viridans” pueden ocasionar caries y afectar válvulas cardiacas

S.disgalactie se puede localizar encavidades neumática en senos paranasales ocasionando Sinusitis

Enterococo- Se localiza en tracto digestivo.-Pueden causar lesión de tipo gastrointestinal.

- Agar sangre. Por hemólisis se clasifican en alfa, beta y gama.

-alfa hemólisis: hemólisis parcial; se degenera al eritrocito sin destrucción total, por lo tanto, se observa un halo verdoso a su alrededor. -beta hemólisis: hemólisis total; degenera totalmente al eritrocito y se observa un halo claro a su alrededor. -gamma hemólisis: No hay hemólisis. Antibiograma de difusión

Pruebas de antiestreptolisinas”

-Penicilinas: benzatínica , cristalina y Procaínica

Si el Paciente es alérgico se pueden utilizar Macrólidos, (Eritromicina claritromicina etc.).

.


Neumococo Caract. Generales Transmisión Manifestaciones clínicas Dx Tx y

prevención

Agente etiológico:Streptococcus pneumoniae ó Diplococcus neumoniae ó .Neumococo- Grampositivo, encapsulado de forma lanceolada, -Carece de catalasa se agrupa enparejas o cadenas cortas, crece enGelosa sangre α hemolisisPatogeniao Cápsula: virulencia, antifagocitaria, patogenicidado Neumolisina: Hemolisina sensible a

Temperatura y oxígeno, responsable

de α hemolisis o Dermotóxica y anemia hemolíticao Neuroaminidasa: permite la

diseminación, lesiona tejidoso Autolisina: Hidroliza su capa de o peptidoglicano (muerte celular) Flora normal de nasofaringe ----

-Por ser parte de la flora normal pueden ser formas de trasmisión los estornudo, tos y contacto cercano - La colonización es más común en niños que en adultos. El aumento en el número de bacterias y/o la migración de la misma está relacionada con:Neumonía,Otitis Media Meningitis y Septicemia

Neumococo: es la principal bacteria causante de NEUMONÍA en niñosManifestaciones clínicas Tos, expectoración (flemas), fiebre, decaimiento, malestar general y dificultad respiratoria. La dificultad respiratoria se distingue por el aleteo de la nariz durante la respiración, el dolor y hundimiento de la piel entre las costillas durante la respiración y cianosis. Clasificación de la tos -Seca -Húmeda -Paroxística (tos excesiva, dolorosa) -Laríngea -Reprimida

OTITIS MEDIA: Inflamación y acumulación de pus en el oído medio. . El neumococo es la principal bacteria causante de otitis media en los niños. - La mal tratada puede llevar hasta la ruptura del tímpano Principal bacteria causante de MENINGITIS en niños. -La meningitis es la infección del líquido cefalorraquídeo y de las meninges: fiebre, alteraciones del estado de conciencia, malestar general, vómito en proyectil, convulsiones, signos de Brudsinsky, Babinsky y Kerning etc.

Principales causantes de meningitis: Neumococo, Haemphilus influenzae “B” , Neisseira meningitidis

-Agar chocolate. Van a permitir la utilización de los factores X y VGram positivos.

-Tinción negativa (tinta china o nigrosina) para delimitar la cápsula

-Reacción de Quellung- hinchamiento de la cápsula: por ejemplo : Neumococo y Klebsiella -contrainmunoelectroforesis

-Penicilinas-MacrólidosQuinolonas.vacunación (Pnu23)


Tuberculosis Caract. Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención -Bacilos delgados curvos , aerobios estrictos, inmóviles, no forma esporas, puede presentar cadenas cortas , o agrupaciones en forma apareada en signo de igual (=)-(myco=hongo)- De 1 a 6 micrómetros de longitud.-Parásito estricto (en macrófagos).-No tiene toxicidad primaria.-La hipersensibilidad esta mediada por sus proteínas

-Bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR)-Se tiñen con la técnica de Ziehl-Neelsen

-No se tiñen con Gram por las características de su pared.

-Los de 1-5 micrómetros son transportados por el aire -De persona a persona por la vía aérea o por fómites

- La vía de entrada es el aparato respiratorio y la infección se localiza en el pulmón Se necesitan de 100 a 200 bacilos en el alveolo

Afecta principalmente la base de los pulmones

-Se puede excretar por la orina, heces y leche materna.

- Enfermedad cosmopolita, característica de la pobreza, desnutrición, hacinamiento y malas condiciones de higiene. -La diabetes mellitus y la silicosis pulmonar predisponen al desarrollo de la tuberculosis así como los inmunosuprimidos “VIH”. - Enfermedad infecciosa, crónica de duración muy larga, ataca al hombre y es producida principalmente por Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium bovis.

Reservorio: el hombre

Forma granulomas, así como lesiones con caseificación .

- Hemoptisis= tos con sangre “en la actualidad la tos de larga duración aunque no sea de tipo hemoptóico se considera un marco referente importante”.

Complejo de Gohn (patognomónico) Primoinfección.Complejo de Ranke (pulmón medio) ReactivaciónComplejo de Koster ( linfáticos mediastinales que migran al ápex)

- PRIMOINFECCIÓN : COMPLEJO DE GHON encapsulación de la bacteria que se mantiene latente , ocurre en la infancia: afecta cualquier parte del pulmón, preferentemente la BASE -REACTIVACION-Lesión crónica del tejido-Formación de tubérculos-Caseificación (forma de necrosis tisular en la que hay una pérdida del contorno celular adquiriendo el tejido una consistencia amorfa semejante al queso).-Fibrosis es la formación o desarrollo en exceso de tejido conectivo fibroso en un órgano o tejido como consecuencia de un proceso reparativo.-Su lugar predilecto es APEX por mayor PO2. -Complejo de Koster ataque al apex

Dos fases:EXUDATIVA

Inflamación, exudado = necrosis en el

-Bacilos acido-alcohol-resistentes (BAAR), se tiñen de rojo por la técnica de Ziehl-Neelsen -Cultivo: Lowenstein-Jensen -Identificación por pruebas bioquímicas: como la utilización de la niacina.

- Prueba de la tuberculina o mantoux o PPD es de poca utilidad diagnostica en México por la aplicación de vacuna previa. -Factor Cordón: entre más rugosa sea la colonia más patógena es. -Las colonias crecen en el medio de Lowestein –Jensen de color amarillo

Bactericidas + Bacteriostatica

ISONIACIDARIFAMPICINAPIRAZINAMIDAETAMBUTOL

Siendo la más antigua y ya no es de primera elección la ESTREPTOMICINA


https://www.google.com.mx/url?q=http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis&sa=U&ei=kvsyU9OSGub32QWVtIAQ&ved=0CDIQ9QEwAw&usg=AFQjCNH3Jlq8QpqA47P2BbuGbC8MoU88dw

-Su pared celular, rica en lípidos contiene: Ac. Micólico y lipopolisacáridos, lipoproteínas, ceras, fosfátides además de peptidoglucano. Las especies más importantes son: En pacientes con pobreza extrema: M. tuberculosis M. bovis

En pacientes con VIH : M. avium –intracelular M. kansasii M. fortuitum M. marinum

parénquima

PRODUCTIVAGranuloma crónico Granuloma tuberculoso (primer contacto)

- MAL DE POTT: Niños jorobados “cifosis” con tos. -La tuberculosis es un proceso de tipo neumónico Aparecen dos manifestaciones inmunológicas:1.-estado de hipersensibilidad tardía2.-macrófagos inhiben la multiplicación intracelular de bacilos virulentos. Lesiones calcificadas en pulmon

Sx de condensación pulmonar

Síntomas:Pérdida de peso, astenia, anorexia, febrícula vespertina-Disnea y tos con esputo hemoptóico (asalmonelada), agudeza otica. En aparato genitourinario: esterilidad femenina, tumoración palpable.-SNC: meningitis basal, ataca pares craneales produciendo ceguera. Diseminación: extensión directa, vasos linfáticos y corriente sanguínea, bronquios y aparato digestivo, localización intracelular.-Tuberculosis miliar: cuando se ve como vidrio granulado, como muchas semillas de “mijo”.-Infección secundaria: exacerbación de la primoinfeccion (endógena) o reinfección con bacilos del exterior (exógena)

claro hasta el anaranjado donde se pueden apreciar las colonias lisas y rugosas


LepraCaract. Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y

prevención-El agénte etiológico es Mycobacterium leprae. -Bacilos delgados rectos de 1 a 6 micrómetros BAAR , además se pueden teñir como , Gram (+). Se agrupan en “ empalizadas” o “paquetes de cigarros”

-La característica de este bacilo es que no se cultiva en el medio de Lowenstei-Jensen como los demás Mycobacterium

- Afecta piel mucosa, vías respiratorias superiores, incluyendo cartílago y algunos nervios sensitivos periféricos.

Presenta dos variedades clínicas importantes ,La Tuberculoide y la Lepromatosa.

- Adquisición por inhalación del bacilo o por escoriación de la piel - Contacto directo de persona a persona, y por soluciones de continuidad en mucosa nasal.

-Incubación de 3 a 5 años

-Denervación que afecta todos los tejidos de manos y pies en forma distal. Produciendo reabsorción de tejidos además del daño en fibras nerviosas que da como consecuencia desbalance muscular, originando apoyos defectuoso a la deambulación, produciendo

-Mayor incidencia en África, Asia, Europa y América Latina. Niños son más susceptibles y se observa en zonas tropicales: Cono sur (Tabasco, Quintana Roo, Yucatán); zona del golfo (Veracruz hasta Nuevo León). Los hombres son más propensos que las mujeres. 2:1 Reservorio natural:hombre y el armadillo de 9 franjas.

Lepra lepromatosa nodular Lesiones nodulares de diferentes tamaños, predomina en cara, tronco, y extremidades con ABUNDANTES BACILOS Mucosa nariz, laringe, cuerdas vocales Conjuntivitis crónica, iritis e iridociclitis

Lepromatosa Difusa No existen lesiones en placa ni nódulos La piel se encuentra infiltrada con aspecto liso, lustroso y turgente (por bacilos), llega a una fase atrófica escamosa y plegada

-Bacilos acido-alcohol resistentes -No cultivables

-Prueba deLepromina.

-Biopsia.

-Diagnóstico diferencial: con micosis subcutáneas. -Lesión plantar con cromomicosis, esporotricosis, micetoma

DapsonaRifampicinaIsoniacida


-También llamada enfermedad de Hansen.

lesiones de mal perforante plantar con incapacidad y mal incapacitante de manos

Tuberculoide Placas infiltradas circuladas, ovaladas, borde mas activo que el centro. Una o varias lesiones, daño en piel y nervios periféricos

Dimorfa Puede tener lesiones de tipo tuberculoide o lepromatosoLesiones eritematoescamoso (se parecen a tiña u hongos), circulares, bordes externos difusos y central elevadoIndeterminada Maculas hipocrómicas, anestésicas con disestesia y anhidrosis


Mal Del Pinto Características Generales

Transmisión

Epidemiología

Manifestaciones clínicas

Dx

Tx y prevención

Agente etiológico: Treponema carateum y/o T herrejoni.

Enfermedad: Mal del pinto, pinta de Colombia y pinta de cara. Espiroqueta aerobio o anaerobio Morfología similar T. pallidum (sífilis) y T. pertenue ( pian). - reproducción por fisión binaria, presenta fibrillas axiales conocidos como endoflagelos o axistilos , periplasmico.

-Contacto íntimo entre personas, -¿contaminación por líquido seroso?- contacto sexual

Incubación 7 a 20 días

Regiones tropicales de América central, México, Colombia, Antillas y CubaSolo se limitan a la piel; periodo de incubación de 7 a 20 días

Los enfermos de sífilis se infectan fácilmente.

Características: manchas discrómicas en la piel, lesiones cutáneas iniciales y líquido de ganglios de la región. (Chancro pintoso} Progresa hasta una placa eritematosa presentándose sobre todo en cara y cuello , manos y regiones desnudas, puede evolucionar a un aspecto liquenoide.

Aparecen lesiones satélites alrededor de la lesión o en cualquier parte del cuerpo, al principio son hiperpigmentadas y al final son de color gris azulado, rosado y blanco. Las lesiones despigmentadas se conocen como “pintides”. Su evolución puede llevar a queratosis (engrosamiento de la última capa de la piel).

-No crece en medios bacterianos.

- Tinción con Giemsa e impregnaciones argénticas -Estudios microscópicos de campo oscuro

-Pruebas serológicas usando cardiolipínas como antígeno (muy usada en diagnóstico de la sífilis).

- Dx diferencial: Vitíligo, neurodermatitis, pitiriasis versicolor, tiñas, y enfermedades discrómicas como:(leishmaniosis y lepra)

-Penicilina G 1, 200,000 ui intramuscular Niños la mitad de la dosis. -Tetraciclinas

Cloranfenicol


Bacteriología 2

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