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BACTERIAS GRAM NEGATIVAS NO FERMENTADORAS
Presentado por:
- Daniela Rocío Castillo
- María Yulieth Elizalde
- Iván Yamith Aponte
- Ricardo Rodriguez Galindo
Bacteria del género Campylobacterhttp://www.webconsultas.com/salud-al-dia/campylobacter/campylobacter-13100
Bacteria del género Pseudomonashttps://microenalimentos.tumblr.com/post/143556968516/pseudomonas
GeneralidadesBacilos aerobios
No fermentan glucosa, por lo tanto sus colonias no tienen color
No esporulados
Crecen en agua con pocos nutrientes
No utilizan los hidratos de carbono como fuente de energía
Crecen en la mayoría de agares
Muy importantes en ambientes hospitalarios, generalmente oportunistas
BACTERIAS GRAM NEGATIVAS
NO FERMENTADORAS
Género Pseudomonas sp.
Género Acinetobacter sp.
Género Burkholderia
Género Stenotrophomonassp. – Plesiomonas sp.
Género Vibrio
Género Campylobacter sp Género Helicobacter sp.
No fermentadoras
Patógenos oportunistas de Plantas
Animales
Seres humanos
Su denominación se da por la disposición en parejas celulares, que recuerdan 1 célula única
Incluye 200 especies Pseudomonas aeruginosa (la mas importante) se pueden encontrar en: Suelo ,Vegetación ,Agua, Compuestos orgánicos, en el ambiente hospitalario (lavabos, baños, equipos de diálisis y terapia respiratoria)
Tienen sencillas exigencias para crecer y nutrirse (Pueden emplear: C,N y Oligonutrientes )
Son fundamentalmente oportunistas
Pseudomonas sp
Aerobios
emplean carbohidratos de
forma que el oxigeno es aceptor terminal
de electrones
Anaerobios
utilizan nitratos y arginina Como
aceptores terminales de
electrones
La presencia de citocromo oxidasa: Permite distinguirla de: Enterobacteriaceae y stenotrophomonas
aparecen Mucoides por la abundancia deuna capsula de polisacáridos; Frecuentes enPacientes Con fibrosis quística
Otras cepas producen pigmentos difusibles. Eje: piocianina: azul piorrubina: rojizo
CLASIFICACIÓN
Grupo de
P.
aerugino
sa**
Grupo de
P.
fluoresce
ns**
Grupo de
P. putida
Grupo
de
P.
syringaeGrupo
de
P.
chlororap
his
Grupo de
P. pertucinogena
Patógeno vegetal que puede infectar un
amplio rango de especies de plantas.
Utilizada como inoculante del
suelo en agricultura. Puede actuar como
un agente de control biológico contra
ciertos patógenos fúngicos de plantas
mediante la producción de antibióticos
del tipo fenazina.
Degradación de compuestos
aromáticos y xenobióticos,tiene
capacidad de colonizar el sistema
radicular de las plantas,
formar biopelículas y ser manejable
desde el punto de vista genético.
Produce la pertucina,
una bacteriocina activa contra
organismos de fase I de Bordetella
pertussis.
Adhesinas
facilitan la adherencia para
ocasionar infección:
Flagelos
Pili
Componente A de los Lipopolisacaridos
Alginato (capsula antifagicitica; activado por algunos genes como en la fibrosis quística )
Exotoxina A (ETA)
Altera la síntesis de proteínas(Inhibiendo la elongación de la cadena peptídica)
Participa en la dermatonecrosis(
quemaduras, daño corneal y daño tisular en infecciones pulmonares)
Piocianina
Pigmento azul producido por p.
aureuginosa
Cataliza la producción de superóxido o peróxido de hidrogeno
Estimula la Liberación de IL8
Pioverdina(verde-
amarillento)
Sideforo ligado Al Fe
Regula la secreción de Otros
factores de virulencia Incluido
ETA
Dos elastasas
Las A (serinaproteasa)
Las B (proteasas de zinc)
Degradan la elastina (Dañan el tejido y Parénquima pulmonar, producen hemorragia )
Degradan los componentes del complemento (Inhibiendo la quimiotaxis)
Fosfolipasa c
Hemolisina termolábil que
Degrada lípidos y lecitina(Destrucció
n tisular)
Exoenzimas S y T
Toxinas extracelulares (Producidas por P. aeruginosa)
Secreción tipo III causa Daño en células epiteliales(Diseminación de bacterias Invasión tisular y necrosis)
Piorrubina
Tiene una coloración roja y se favorece su
producción a temperaturas
menores a 37 °C y en un medio de
cultivo con compuestos de
hierro
Piomelanina
Su color es marrón, aumenta su síntesis
con temperatura menor a 37 grados
Celsius y en ambiente con fuentes de Fe.
FORMA DE TRANSMISION
Naturaleza(suelo, agua,
plantas y los animales).
En soluciones para
lentes de contacto
Equipos médicos (catéter),
infecciones intrahospital
arias.
Piscinas, tinas,
duchas, saunas, baños
turcos etc.
Puede instalarse en cualquier
tejido u órgano del cuerpo
humano: Oído, pulmones,
endocardio, la cornea, huesos, vías urinarias,
produce septicemias.
Pseudomonas aeruginosa
Muchos factores de virulencia
como: Adhesinas, toxinas y enzimas
Actúan entre si Para producir la
enfermedad
Se transmite por secreción
Tipo III
Inyección de toxinas Dentro
de la célula
Infecciones oculares
Infecciones de oído
Foliculitis
Infecciones pulmonares
Endocarditis
Bacteriemia
Osteocondritis
Infecciones del aparato urinario
Infecciones de las quemaduras
Infecciones secundarias
Aparece tras traumatismo en cornea
(eje: abrasión por lentes )
Y posterior exposición a P aureuginosa en
aguas contaminadas.
Produce ulceras
corneales; puede
llevara a perdida del
ojo
Infecciones de oído
Otitis externa:
Causada por P. aeruginosa y causado por aguas contaminadas eje: piscinas
También llamado ¨Oído de nadador¨
Otitis externa maligna:
Mas frecuencia en diabéticos y ancianos
Enfermedad virulenta que Invaden tejidos y pueden dañar pares craneales y huesos.
Tratamiento: tópicos que
favorezcan la desecación
Tratamiento: antimicrobianos
y quirúrgico
• Colonizan quemaduras, hay daño vascular Necrosis tisular, bacteriemia
• Quemaduras con Superficies húmedas Y disminución de neutrófilos
Infecciones de las quemaduras
• Por inmersiones en aguas contaminadas
• Eje: piscinas y jacuzzi
Foliculitis
• Personas con acné
• Personas que se depilan las piernas
• Uñas de las manos (Contacto frecuente con agua)
• Producida por Pseudomonas aeruginosa Causa Inflamación de hueso y cartílago Tras herida penetrante
Osteocondritis
Infecciones pulmonares
• Infección de vías resp. Inferiores por P. aeruginosa
• produce colonización asintomática (traqueobronquitis)
• hasta una bronconeumonía
Necrosante grave.
• Factores que predisponen a pacientes inmunosuprimidos a contraer infección por Pseudomonas:
• Tratamiento con antibióticos de amplio espectro que alteran la flora normal
• Uso de respiradores los que pueden introducir al microorganismo a las vías respiratorias inferiores
Colonización se da en pacientes con FC
Infección se da en pacientes con FQ
Crónicas se asocia con
resistencia a antibióticos
Enfermedad invasiva:
Bronconeumonía bilateral difusa,
Con microabscesos 70% de mortalidad
Por Pseudomonas
• muy infrecuente
• se presenta En
drogadictos (a través
de los elementos
utilizados Para
preparar y consumir
drogas)
Afecta la válvula
tricúspide
La producida por P.
aeruginosa es mas
frecuente debido a : 1) Mas en pacientes
inmunosuprimidos
2) Mas dificultad para tratar
las cepas
3) Virulencia Pseudomonas
Se produce por infecciones
De vías respiratorias aparato
Urinario, piel y tejido blando
Puede producir
ectima gangrenosos
Vesículas eritematosas
(se pueden volver Hemorrágicas,
Necróticas y ulceradas)
Infecciones del aparato urinario
Frecuencia en pacientes con sondas urinarias
Reciben múltiples Antibióticos Seleccionan las cepas mas resistentes
• Tratamiento prolongado con antimicrobianos de alto espectro.
• Inmunocomprometidos
• Estancia prolongada hospitalaria
• Neutropenia
• Edad avanzada
• Procedimientos invasores-UCI
• Presencia de catéter venoso central.
• Quimioterapia citotóxica
• Ventilación mecánica o traqueotomía.
Patogénesis
Neumonía Bacteriemia Endocarditis
• Fiebre
• Escalofríos
• Disnea
• Dolor de pecho
al respirar o
toser
• Asintomáticos
• Fiebre moderada
• Puede-septicemia
• fiebre
• escalofríos
• sudoración
nocturna
• debilidad
• molestias
musculoes-
queléticas.
• fatiga
• Asociación:
S. maltophilia y daño pulmonar
fibrosis quística
Colangitis Infecciones urinarias Meningitis
• Fiebre
• Escalofríos
• Dolor-hipocondrio
derecho.
• Dolor o ardor al orinar.
• Orina turbia o con mal
olor
• Sangre o pus en la
orina
• rigidez en el cuello
• Cefalea
Infección de heridas y tejidos blandos su evolución hospitalaria tuvo dolor en
el primer dedo del pie izquierdo, con
aumento de volumen, eritema y lesión
ampollosa. Edema se extendió a dorso del pie.
Lesión eritemo-ampollosa equimótica-
evolución a ulcera con escara necrótica. Diagnostico:
Aspirado del liquido de la
ampolla
Cultivo
Identificación de S. maltophilia.
Tratamiento:
TMP-SMX y
levofloxacino
Diagnostico
Muestras Herramientas microbiológicas Otras exámenes
• LCR
• Sangre
• Aspirado bronquial y traqueal
• Liquido pleural
• Orina
• esputo
• Tinción de Gram
• Cultivo
• Hemocultivos
• Pruebas bioquímicas
• PCR
• Radiografía-tórax
• Ecografía
• Electrocardiogram
a
Tratamiento profiláctico
el mantenimiento del medio ambiente
hospitalario y la desinfección del
agua son decisivos.
evitar la indicación inapropiada de:
antibióticos y catéteres
mantenimiento, desinfección y
esterilización de los equipos de
terapia respiratoria, aparatos de
circulación extracorpórea y
hemodializadores.
Durante epidemias:
refuerzo de los programas
preventivos.
el aislamiento de los enfermos
infectados
la higiene de las manos
uso de guantes al manipular
secreciones respiratorias
contaminadas
cuidado de las heridas son prioritarios
Tratamiento Sensible:
trimetoprim-sulfametoxazol
Cloranfenicol
doxiciclina y ceftacidima
• betalactámicos
• aminoglucósidos
•fluoroquinolonas
•cloranfenicol
•tetraciclinas y polimixinas
Resistencia:
• Betalactamicos
• Carbapenems
• Aminoglucósido
s
Se ha documentado la
resistencia-TMP-SMX
(cotrimoxazol).
• Ciprofloxacina:-28.1%
R
• Doxiciclina: 2 aislados
R
• Dr. Carlos Alberto Gutiérrez Martínez,Dr. Edgar Reyes García, Dr. Federico Corona Jiménez,2007, Stenotrophomona maltophilia, una bacteria multirresistente. Disponible :http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2007/ti072f.pdf
• Revista chilena de infectología, 2006, Stenotrophomonas maltophilia disponible : http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182006000300009
Enterotoxina que induce la secreción del cloruro (diarrea acuosa)CitotoxicidadAumenta permeabilidad vascular y acumulación de líquidosAlteración del flujo iónico de las células intestinales
Vibrio parahaemolytiicus
FACTOR DE VIRULENCIA
Gastroenteritis, puede comprender desde una diarrea de resolución espontánea hasta una enfermedad semejante al
cólera
Infección de heridas, asociadas a la exposición de agua contaminada
Vibrio parahaemolytiicus
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
CULTIVO
El desarrollo del microorganismo requiere
medios especiales como agar TCBS
(tiosulfato, citrato, sales biliares y sucrosa).
Vibrio parahaemolytiicus
MUESTRAS
Heces
Frotis de heridas
• Rehidratación oral
• El tratamiento antibiótico está
indicado para diarrea grave
• Ciprofloxacino, doxiciclina,
tetraciclina, ampicilina y
cefalosporinas de tercera
generación, dependiendo de la
susceptibilidad del
microorganismo.
•Debe garantizarse el saneamiento básico mediante la provisión de agua segura y la eliminación sanitaria de excretas.
•La educación para la salud, especialmente referida a la higiene personal y la higiene de los alimentos, es el otro pilar fundamental para evitar la infección.
•Frente a la ocurrencia del caso deben tomarse las medidas de aislamiento entérico tanto en la hospitalización como en el hogar.
Medidas de control y prevenciónVibrio parahaemolytiicus
Vibrio parahaemolitycus
• Microorganismos que seencuentra en los ríos y enlos mares
• Se asocia con el consumode crustáceoscontaminados
• Causa mas frecuente degastroenteritis bacterianaen Japón y el sudesteasiático
Vibrio parahaemolytiicus
EPIDEMIOLOGÍA
Vibrio vulnificus
Septicemia primaria, eritema y dolor en las heridas, fiebres,
escalofríos, asociados a vómitos, diarrea y dolor abdominal.
Necrosis tisular
FACTOR DE VIRULENCIA EFECTO BIOLÓGICO
Cápsula de polisacáridos Antifagocítica
Citolisinas, proteasas, colagenasa
Media la destrucción tisular
Capacidad de causar infecciones diseminadas graves
Vibrio vulnificus
Factor de virulencia
Manifestaciones clínicas
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
HEMOCULTIVO
El desarrollo del microorganismo requiere
medios especiales como agar Mac Conkey o
preferentemente agar TCBS (tiosulfato,
citrato, sales biliares y sucrosa).
MUESTRAS
Frotis de heridas
Sangre
Vibrio vulnificus
• El tratamiento específico se realiza
con tetraciclinas (primera
elección).
• Las drogas alternativas son
cefotaxima y ciprofloxacina.
• En la infección de heridas
habitualmente es necesario,
además, el tratamiento quirúrgico
(drenaje, debridamiento).
• La única medida efectiva es educar a las personas
con enfermedad de base respecto al consumo de
productos marinos:
• Éstos deben estar adecuadamente cocidos (15
minutos a 70ºC)
• Sin contaminación cruzada (por contacto con otros
mariscos crudos, utensilios, mesadas o agua de
mar).
Medidas de control y prevención
Vibrio vulnificus
Vibrio vulnificus
• Es la causa mas frecuente desepticemia
• Infección que se asocia a la exposiciónde una herida a agua saladacontaminada o ingestión de alimentoscontaminados
EPIDEMIOLOGÍA
Vibrio vulnificus
Asociación de Vibrio patógenos con manifestaciones clínicas
FAMILIAS
Campylobacteraceae
Campylobacter
Arcobacter
Sulfurospirillum
Helicobacteraceae
Helicobacter Wolinella
Campylobacter
microaerobia
Bacilos gram
negativos
Forma de coma Móviles
Flagelo polar
CARACTERISTICAS
32ESPECIES
PATOGENAS
4
CampylobacterCampylobacter jejuni
Campylobacter coli
Campylobacter fetus
Campylobacter upsaliensis
ESTRUCTURA ANTIGENICA Y TOXINAS C . jejuni es la especie mejor
estudiada.
Aunque en esta especie se han
detectado adhesinas, enzimas
citotóxicas y enterotoxinas, su
papel específico en la enfermedad
sigue estando mal definido. Los
campylobactertienen LPS con
actividad endotóxica.
toxinas extracelulares citopáticas y
enterotoxinas.
PATOGENIALa infección se adquiere por la vía
oral proveniente de alimentos (pollo mal preparado),bebidas o
del contacto con animales infectados o productos animales.
C. jejuni es susceptible al ácido gástrico y por lo general se
necesita la ingestión de aproximadamente 104
microorganismos
Este inóculo = para la infección por Salmonella y Shigella pero es <para
la infección por Vibrio
Los microorganismos proliferan en el intestino delgado, invaden el epitelio y producen inflamación
que da por resultado la aparición de eritrocitos y leucocitos en las
heces
la invasión de tejido circunscrito junto con la actividad tóxica son la
causa de la enteritis.
INFECCIONES GASTROINTESTINALES ENTERITIS AGUDA
DiarreaFiebre
Dolor abdominal intenso10 o más deposiciones al día
• Enzima que transforma la urea en amoniaco y bicarbonato para neutralizar el pH gástrico y así sobrevivir en este medio
Ureasa
• Le permite adherirse a la mucosa
Adhesinas
PRINCIPALES FACTORES DE VIRULENCIA
• Le permite la movilidad para así poder invadir.
Flagelo
• Les permiten romper el moco y poder invadir
Mucinasas
PRINCIPALES FACTORES DE VIRULENCIA
• Le brindan poder de penetración a la mucosa. Endotoxina que produce necrosis focal
Peptidasa, Lipasa, Fosforilasa A.
• Factor estimulador de gastrina y citotóxinas
• Vacuolizan las células del epitelio
Proteasa
PRINCIPALES FACTORES DE VIRULENCIA
PATOGENESIS
Helicobacter pyloriPatogenia e Inmunidad
Helicobacter pylori llega al estomago y va hacia la
pared.
Empieza a secretar ureasa que transforma la urea en amoniaco, bicarbonato y CO2 para que la bacteria se proteja del pH ácido.
Atraviesa la mucosa gástrica gracias a la
producción de MUCINA
Se adhiere a la pared del estomago gracias a
proteínas de adhesión donde se multiplica
Se genera una respuesta INFLAMATORIA con
infiltrados celulares con PMN con predominio de
neutrófilos
Las lesiones tisulares localizadas vienen mediadas por los productos generados por:
la ureasa La mucinasa
la actividad de la citotoxina
vacuolizante A (VacA),
proteína que tras sufrir endocitosis por las
células epiteliales, causa lesiones en las células mediante la formación
de vacuolas.
Otro factor de
virulencia importante
Gen asociado a la citotoxina (ca g A ) se
localiza en un islote de patogenicidad que contiene unos 30
genes aproximadamente.
Estos genes codifican una estructura que actúa como una jeringa para inyectar la proteína CagA en las células
epiteliales del hospedador, donde interfiere con la estructura del citoesqueleto normal de las células
epiteliales.
Enfermedades clínicasEnfermedades clínicas La enfermedad asociada a los helicobacter presenta una relacióndirecta con la localización de la colonización.Por ejemplo: H. pylori se asocia a gastritis, mientras que las especies enterohepáticasoriginan gastroenteritis.
GATRITISLa fase aguda de la gastritis se caracteriza por
Náuseas Vómitos Hipoclorhidria
Esto puede evolucionar a una gastritis crónica, en la que la enfermedad se limita al antro gástrico
pacientes con gastritis crónica desarrollan
úlceras pépticas.Las úlceras se suelen localizar en focos con inflamación intensa, especialmente en la
unión entre el cuerpo y el antro (úlcera
gástrica) o la parte proximal del duodeno
(úlcera duodenal)
La gastritis crónica acaba sustituyendola mucosa gástrica normal por fibrosiscon proliferación de un epitelio detipo intestinal.
Este proceso aumenta el riesgo desufrir un CARCINOMA GÁSTRICO
Este riesgo viene condicionado por lacepa de H . pylori y la respuesta delhospedador
GASTRITIS
CANCER GASTRICO
• Inflamación de la mucosagástrica dolor o molestias en elabdomen superior, así como síntomasde quemazón.
GASTRITIS
• Una llaga abierta o un área en carneviva en el revestimiento del estómagoo el intestino.
ULCERA GASTRICA
Gastritis: MANIFESTACIONES CLINICASDolor abdominal de localización epigástrica
Distensión abdominal
Malestar estomacal al ingerir algunos alimentos o bebidas
Casos severos: disminución de la consistencia de las heces
• La activación y migración de neutrófilos hacia eltejido gástrico inducida por la infección porHelicobacter pylori, hay una liberación de oxidonítrico, que lesionan el DNA, originando mutaciones,dando origen a transformación maligna en lascélulas de este tejido.
CANCER GASTRCIO
• Se origina en sitios en donde normalmente no haytejido linfoide, sin embargo se coloniza comoconsecuencia de la inflamación crónica. La células Testimuladas por la presencia de Helicobacter pyloriempiezan a estimular la proliferación de linfocitos B,conforme progresa el tumor aumenta laproliferación de los linfocitos B formando un linfomaMALT
Linfoma gástrico de
tejido linfoide asociado a la
mucosa MALT.
EPIDEMIOLOGIALa tasa más alta de portadores se encuentra en los países en vías de desarrollo,
donde el 70-90% de la población está colonizada, la mayoría antes de los 10 años.
En países industrializados se ha observado que la prevalencia de colonización por H . Pylori en individuos sanos es inferior al 40% y está disminuyendo gracias a la
mejoría en la higiene y al tratamiento activo de los individuos colonizados.
Del 70% al 100% de los pacientes con gastritis, úlceras gástricas y úlceras duodenales está infectado por H . pylori. El ser humano constituye el principal
reservorio de H . Pylori.
Este microorganismo se asocia claramente a enfermedades como la gastritis, las úlcerasgástricas, el adenocarcinoma gástrico y los linfomas gástricos MALT
La transmisión de una persona a otra es importante ( fecal – oral)
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA DETECCIÓN DE Ac
PRUEBAS BASADAS EN
ACIDOS NUCLEICOS
DETECCIÓN DE Ag
CULTIVO
H . pylori se detecta enel examen histológicode las biopsiasgástricas.La tinción de plata deWarthin-Starry es elmétodo de tinciónmás sensible. lasensibilidad yespecificidad de laprueba se aproximanal 100% y se consideradiagnóstica. pruebainvasiva
La serología es unaimportanteherramienta para ladetecciónselectiva en eldiagnóstico de H .pylori los AC IgMdesaparecen conrapidez, losanticuerposde tipo IgA e IgGpueden persistirdurante meses o años.
se limitan a loslaboratorios deinvestigacióny no se emplean en loslaboratorios clínicos.
La abundancia deureasa producida porH . pylori permite ladetección de sumetabolito alcalinoen menos de 2 horas.La sensibilidad de laprueba directa75% y el 95% ; laespecificidad seaproxima al 100%La prueba no invasivade la ureasarealizada en el alientocon un isótopomuestra unasensibilidad yespecificidadExcelentes pero sonmuy costosas.la identificación deantígenos de H . pyloriexcretados en lasheces, cuyasensibilidad yespecificidad superanel 95% .
Es posible aislar la bacteria en cultivo
si se inocula la muestra en un medio
de cultivo enriquecidosuplementado con sangre, hemina o
carbono y se incuba enuna atmósfera
microaerófila durante hasta 2 semanas
TRATAMIENTOEl máximo éxito en el tratamiento curativo de
la gastritis o la úlcera péptica se ha conseguido mediante la combinación
un inhibidor de la bomba de protones
un macrólido
B-Iactámico
se deben administrar durante 7-10 días inicialmente
Sales de bismuto +
metronidazol +
claritromicina o
amoxicilina + inhibidor
de la bomba de
protones (Omeprazol)
Eritromicina +
claritromicina + inhibidor de
la bomba de protones
(Omeprazol)
Tetravalente Trivalente.
Se incluyeron dieciséis estudios. La terapia triple de
levofloxacino / amoxicilina / bomba de protones (PPI)
de 10 días logró tasas de erradicación del 80% (IC del
95% 71-88). En cuanto a la terapia triple de
moxifloxacino / amoxicilina / PPI (MT), su eficacia fue
mayor cuando se administró durante 14 días en lugar
de 7 días (80 frente a 63%). Dos estudios investigaron
el levofloxacino / bismuto que contienen terapias
cuádruples (LBQ) obteniendo tasas de erradicación
superior al 90%. La seguridad fue similar en todos los
tratamientos. El análisis de sensibilidad mostró que los
resultados para la LT eran robustos, pero MT tenía
evidencia débil.
En el régimen cuádruple que contenía berberina de
14 días, 1 comprimido de esomeprazol, 2 cápsulas de
amoxicilina, 1 comprimidos de claritromicina y 5
pastillas de berberina se tomaron dos veces al día
(Esomeprazol antes del desayuno y la cena, otras
drogas después del desayuno y la cena) y se tragaron
enteras con 250 mL de agua.
En el régimen cuádruple de 14 días con bismuto,
se tomaron dos veces al día 1 esomeprazol y
tartrato de potasio de bismuto antes del desayuno y
la cena, amoxicilina y claritromicina después de
desayuno y cena) y tragado entero con 250 mL de
agua
Las tasas de erradicación en los
grupos de bismuto y berberina
fueron 86,4% (266/308) y 90,1%
(274/304)
• Romero Cabello, R. (1999). Microbiologia y parasitologia humana. Mexico, D.F.:
Editorial Medica Panamericana.C
• American Gastroenterological Association (2005)
http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(05)01818-4/fulltext Segunda
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