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Bactérias associadas às infecções gastrointestinais

Analice Azevedo

Abril - 2017

Infecções do trato gastrointestinal (TGI)

Intoxicações • Ingestão de toxinas pré-formadas produzidas por bactérias no

alimento. Algumas toxinas são destruídas pelo processamento mas outras continuam no alimento mesmo quando o microrganismo é eliminado.

Ex: Toxina produzida por Staphylococcus aureus

Infecções Ingestão de bactérias patogênicas que colonizam o intestino e causam danos ao hospedeiro Exs: Listeria monocytogenes, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica e Salmonella sp.


Toxinfecção alimentar Infecção adquirida através do consumo alimentos contaminados por bactérias ou suas toxinas. Pode ocorrer por via da:

• Infecção intestinal - causada por multiplicação bacteriana no trato gastrointestinal;

• Intoxicação - através da reação a toxinas produzidas por bactérias no trato

gastrointestinal ou no alimento.


Termos usados para descrever infecções do TGI

Gastroenterite Um síndrome caracterizada por sintomas gastrointestinais incluindo náuseas, vômitos, diarreia e desconforto abdominal.

Diarreia Liberação de fezes anormais, caracterizada por evacuações frequentes e/ou líquidas e envolve perda aumentada de fluidos e eletrólitos

Disenteria Disturbio inflamatório do TGI associado com sangue e pus nas fezes e acompanhado por sintomas de dor, febre, cólicas abdominais

Enterocolite Inflamação da mucosa do intestino delgado e grosso

Salmonella

Clostridium botulinum

Clostridium perfrigens

Staphylococcus aureus

Escherichia coli

(linhagens patogênicas)

Listeria monocytogens

Yersinia enterocolitica

Vibrio cholerae

Campylobacter

Shigella

Bacillus cereus

Quadro clínico: depende do agente etiológico e varia desde leve desconforto intestinal até quadros graves de insuficiência renal aguda

Patógenos bacterianos veiculados por alimentos

Fezes de seres humanos ou animais contendo microrganismos patogênicos ou suas toxinas

Alimentos Água Pessoas

Ingestão de microrganismos e/ou toxinas

Intestino

Crescimento microbiano e produção de toxinas, porém infecção restrita ao TGI

Invasão pelos microrganismos ou absorção de toxinas

Disseminação

Sintomas de infecção sistêmica:Febre, etc

Diarréia

Excreção de patógenos nas fezes

• OMS – mais de 1/3 população mundial é acometida por Doenças de origem alimentar - pequena proporção é notificada.

• Brasil

- Subnotificação – real magnitude

do problema

Casos notificados

Casos não notificados

Doenças bacterianas de origem alimentar

Vigilância epidemiológica DTA – início 1999

• Notificação de casos de doenças de notificação compulsória e de surtos de qualquer etiologia. • Investigação de surtos

- Em todo território nacional - Responsabilidade da SMS - Se não há SMS - SES


Surto: Episódio em que duas ou mais pessoas

apresentam os mesmos sinais/sintomas após

ingerir alimentos e/ou água da mesma origem.

Vigilância Epidemiológica das Doenças Transmitidas por Alimentos (VE-DTA)

Objetivos: • reduzir a incidência das DTA no Brasil a partir do conhecimento do

problema e de sua magnitude

• subsidiar as medidas de prevenção e controle, contribuindo para a melhoria da qualidade de vida da população.


10.745 surtos

192.803 doentes

PRINCIPAIS GRUPOS BACTERIANOS ENVOLVIDOS EM DOENÇAS DE TRATO GASTROINTESTINAL

Bactérias Gram+ formadoras de endósporos

Bactérias Gram+ não formadoras de endósporos

Bactérias Gram-

Bactérias Gram-

• Grupo heterogêneo de bastonetes Gram negativos de importância clínica;

• Menos de 20 espécies são responsáveis por mais de 95% das infecções;

• Infecções - um reservatório animal, de um portador assintomático humano ou através da disseminação endógena.

Família Enterobacteriaceae

• Escherichia

• Shigella

• Salmonella

• Citrobacter

• Klebsiella

• Enterobacter

• Serratia

• Proteus

• Yersinia

Escherichia coli

• Bacilos Gram negativos

• Não esporulados

• Anaeróbios facultativos

• Síndromes: gastroenterites, disenteria, septicemia, pneumonias, meningite

• Habitat: TGI de homem e animais

• Quando isolada em água e alimentos - condições higiênicas insatisfatórias - indicador de contaminação fecal

E. coli enterotoxigênica – ETEC E. coli enteropatogênica – EPEC E. coli enteroinvasiva – EIEC E. coli enterohemorrágica – EHEC E. coli enteroagregativa - EAEC

Patotipos Escherichia coli

E. coli enterotoxigênica (ETEC)

• Alimentos ou água contaminada (108 a 1010 células). • Causa diarréia infantil e do viajante. • Fímbrias (CFA=> colonization factor antigens) se aderem específicamente ao epitélio do intestino delgado. • Toxinas ST (termoestáveis) e LT (termolábeis) • Estimulam o sistema adenilato ciclase intestinal, induzindo ao aumento de cAMP, o que leva a perda de fluidos e eletrólitos - diarreia aquosa. • Diarreia não sanguinolenta, sem exsudatos inflamatórios , similar a da cólera.

• ETEC: toxina sensível ao calor (LT) e toxina

termoestável (ST)

• LT induz elevação dos níveis intracelulares

cAMP efluxo de íons cloreto para dentro do

lúmen, movimentação de íons de sódio e de

água (diarreia)

• ST pequeno peptídeo rico em ligações

dissulfeto aumentos dos níveis cGMP

efluxo de eletrólitos e líquidos

E. coli enteropatogênica (EPEC)

• Alimentos e água contaminados. • Possuem plasmídeos com genes que codificam um fator de aderência - adesão à mucosa intestinal. •A bactéria se adere ao epitélio do intestino e destrói as microvilosidades • Gastroenterite - diarreia geralmente em crianças.

E . coli enteroinvasiva (EIEC)

• Água e alimentos contaminados • A bactéria se adere, invade, destrói as células epiteliais do cólon e se espalha lateralmente. • Causa diarréia aquosa com sangue e leucócitos (disenteria). • Acomete crianças e adultos.

E . coli enterohemorrágica (EHEC)

• Contágio por alimentos contaminados. • Dose infecciosa baixa (<100 bactérias). • Causa desde diarreias leves até colites hemorrágicas (diarreia sanguinolenta). • Pode produzir síndrome urêmica hemolítica - dano renal. •Toxinas - inibe síntese protéica. • E. coli O157:H7 - alimentos mal cozidos

E. coli entero-hemorrágica O157:H7 aderida às microvilosidades intestinais

E. coli enteroagregativa (EAEC)

• Bactérias caracterizam-se por aglutinação, tipo arranjo de parede de tijolo. • Formação de biofilme sobre as células epiteliais • Lesão da mucosa, secreção de muco. • A diarréia - geralmente em crianças e é persistente (+ de14 dias).

Patotipo Aspectos clínicos

Aspectos epidemiológicos

Fatores de virulência

Enterotoxigênicos Diarreia aquosa

Diarreia da infância em países em desenvolvimento; diarreia do viajante

Fímbrias, enterotoxinas sensíveis e enterotoxinas estáveis ao calor

Enteropatogênico Diarreia aquosa, vômitos

Bebês vivendo em países em desenvolvimento

Fímbrias formadoras de feixes, com efeito de fixação e ofuscamento

Entero-hemorrágico Diarreia aquosa, colite hemorrágica,

Surtos transmissíveis via alimentos e água em países em desenvolvimento

Toxinas Shiga, efeito de fixação e ofuscamento

Enteroagregador Diarreia com muco

Diarreia da infância; diarreia do viajante

Fímbrias, citotoxinas

• Manutenção das boas condições higiênicas para reduzir o risco de contaminação dos alimentos.

• Manipulação adequada dos alimentos e a purificação da água impedem a disseminação de E. coli patogênicas.

• Alimentos bem cozidos, principalmente carnes - reduz o risco de infecções por estes microrganismos.

• EUA – irradiação da carne moída como forma de promover a eliminação ou redução de bactérias associadas a infecções, especialmente E. coli patogênicas.

Epidemiologia, Tratamento e Controle

• Bacilos Gram-negativos • Não produtores de esporos. • Anaeróbios facultativos • pH ótimo de crescimento: 7,0 (4-9), algumas estirpes são resistentes ao ácido • Temperatura ótima de crescimento: 35 a 37°C (5 – 45 °C) • Atividade de água: valores abaixo de 0,94 são inibitórios

• Febre tifoide, entérica e salmonelose

Salmonella

Doenças podem ser divididas em 3 grupos: 1. Febre tifoide (S. typhi) - Transmitida pela água e alimentos contaminados com material fecal humano. Sintomas mais graves, febre alta, diarreia, vômitos e septicemia. Duração dos sintomas: 1 a 8 semanas. 2. Febre entérica (S. paratyphi) – semelhante à tifoide, mas com sintomas mais brandos. Duração dos sintomas: no máximo 3 semanas.

Patogênese – febre tifoide e entérica

3. Salmoneloses (demais espécies de Salmonella - S. enteritidis e typhimurium) – sintomas como diarreia, febre, dores abdominais e vômitos. Período de incubação: 12 a 36 horas. Duração dos sintomas: 1 a 4 dias.

Patogênese – febre tifoide e entérica

Ingestão e passagem pelo estômago

Penetração nas células epiteliais intestinais

Invasão da lâmina própria e entrada

na corrente linfática

Microrganismos são fagocitados

pelos macrófagos

Multiplicação e destruição dos macrófagos

Bactéria na corrente circulatória

(podem atingir vários órgãos)

infecção sistêmica

• Tratamento térmico adequado

• Não consumir ovos crus ou mal cozidos

• Controle dos portadores assintomáticos

• Evitar contaminação cruzada

• Febre tifoide e entérica - antimicrobianos

Prevenção e tratamento

• Bacilos Gram-negativos


• Temperatura: 10 a 48°C;

• Não resistentes ao calor.

• Habitat natural: TGI de homem e primatas

• S. dysenteriae – shigelose ou disenteria

Shigella dysenteriae

Shigelose

• Baixa dose infecciosa – 10 e 100 células.

• Sintomas: 1 a 3 dias após a infecção (Int. delgado – enterotoxina – diarreia aquosa)

• Cólicas abdominais, febre e fezes sanguinolentas e com pus.

• Geralmente autolimitada.

• Antibioticoterapia recomendada para reduzir o risco de disseminação secundária (outras pessoas).

Doenças

Íleo terminal

e cólon

Patogênese

Microrganismo Características Síndromes

Klebsiella

pneumoniae

Apresenta cápsula; Plasmídeos que conferem resistência múltipla a drogas

Pneumonia. Pode causar uma variedade de

infecções extrapulmonares, incluindo enterite

e meningite (em lactentes), infecções

urinárias (em crianças e adultos) e septicemia.

Enterobacter Fatores de virulência: adesinas e

fimbrias; Resistência aos

antimicrobianos

Infecções urinárias, septicemia e bacteremias.

Serratia -- Infecções oportunistas, em particular

pneumonia e septicemia.

Citrobacter Pode produzir enterotoxinas Infecções do trato urinário, meningite

neonatal e abscessos cerebrais.

Proteus mirabilis Produz grande quantidade de

urease → aumento do pH da

urina, o que pode resultar em

cálculos nos rins pela precipitação

de cristais de Mg e Ca.

infecções urinárias e infecções em feridas

• Bacilos Gram-negativos, em forma de vírgula


• Móveis

• Halotolerantes

• Habitat: TGI de homens e animais, água oceânicas e costeiras

Vibrio cholerae

Outros bastonetes Gram- de importância no TGI

Vibrio cholerae - Coléra

• Agente etiológico do cólera – toxina colérica

• Transmitido por contaminação fecal (água e alimentos)

• Reservatórios: Frutos do mar (camarão, ostra)

• Dose infecciosa: 106 → bactérias são sensíveis aos ácidos do estômago

• Sete pandemias registradas.

• Incubação: 6 horas a 5 dias • Sintomas: diarreia moderada ou intensa, dores abdominais, câimbras,

náuseas, vômitos, tonturas. Autolimitada (1 a 5 dias). • Casos mais severos: perda de mais de 1 litro de fezes por hora, levando

à perda rápida de líquidos e morte na ausência de terapia.

Vibrio cholerae - Coléra

Enterotoxina – Vibrio cholerae

Aumento da secreção de líquidos e eletrólitos pelas células

intestinais – diarreia intensa

Vibrio cholerae

Duodeno - adesão aos enterócitos

Proliferação

toxina colérica

Diarréia secretora

Enzima mucinase: dissolve a capa protetora de células intestinais,

permitindo aderência.

Diarréia “água de arroz” não hemorrágica, desidratação → falhas cardíacas e renais

(perda de eletrólitos).

• Bastonetes Gram-negativos


• Móveis

• Psicrotróficos

• Habitat: Ambiente terrestre e águas de lagos, nascentes e rios,

homem e outros animais.


Crescimento:

• Temperatura: -2°C a 45°C – ótimo de 22°C a 29°C

• Resistente ao congelamento.

• Não sobrevive à pasteurização.

• pH: faixa entre 4,5 e 9;

• Salinidade: crescimento a 5%.

Yersinia

Ocorrência em Alimentos:

• Tortas, carne, frutos do mar, vegetais, leite e outros produtos alimentícios.

Gastroenterite

• Sintomas: febre, diarréia, fortes dores abdominais, vômitos, dor de cabeça. Vários dias após a ingestão dos alimentos.

• Toxina termoestável – ST (20’/100°C).

• Resistente a lipases e proteases: estimula a adenilato-ciclase e a resposta cAMP no intestino. Produzida abaixo de 30°C.


• Bastonete curvo, espiral, flagelo polar em uma ou ambas as extremidades;

• Microaerófilo (3 a 6% de O2);

• Não crescem na presença de 3,5% NaCl ou a 25°C.

• Habitat: intestino de aves, roedores e gado.

Campylobacter

Campylobacter

• C. jejuni e C. coli

• Infecções são zoonóticas (cabras, galinhas e cachorros)

• Transmissão: via fecal-oral; consumo de água e alimentos contaminados

• Causa frequente de gastrenterites, especialmente crianças e lactentes → autolimitada.

• Inicialmente diarréia aquosa, seguida pela presença de sangue e fortes dores abdominais.

Gastroenterite • Enterotoxina termoestável: aumenta níveis de cAMP, provoca acúmulo

de fluidos no lúmen intestinal. Citotoxina

• Sintomas: dores abdominais ou câimbras, diarreia, mal estar, dor de cabeça e febre.

• Autolimitada. 1 a 4 dias

• Casos graves: fezes sanguinolentas e colite ulcerativa.

Doença

• Saneamento básico adequado

• Boas práticas de higiene

• Cocção adequada de alimentos marinhos • Água tratada e leite pasteurizado e/ou processado

• Refrigeração e congelamento adequados

Prevenção Vibrio, Yersinia e Campylobacter

• H. pylori

• 85% das úlceras gástricas e 95% das úlceras duodenais.

• Habitat natural: Estômago humano: microrganismo é adquirido provavelmente por ingestão

• Transmissão: em geral na infância, membros da mesma família

Helicobater

Motilidade Produção de urease

Fuga do suco gástrico e proteção sob a Mucina

• Bactéria se acopla às células secretoras de muco

da mucosa gástrica • Produz amônia (neutraliza acidez estomacal),

induz resposta inflamatória – dano da mucosa.

Helicobacter pyroli

• Perda da capa mucosa protetora provoca gastrite e úlceras gástricas – dores abdominais recorrentes podendo ser acompanhadas por sangramentos.

• Sem bacteremia ou disseminação da doença.

• Diagnóstico: esfregaços de biópsia da mucosa corada pelo Gram, cultura e sorologia.

• Prevenção: não existe vacina ou outras medidas preventivas específicas.

Helicobacter pyroli

• Amplamente distribuídos na natureza – solo e ambiente aquático

• Endósporos são altamente resistentes

• Surtos – produtos cárneos, conservas vegetais e mel

Clostridium botulinum • Agente etiológico

do botulismo

Bactérias Gram-positivas formadoras de endósporos


Toxinas • Neurotoxinas A, B, C, D, E, F e G • São destruídas pelo calor (80°C por 10 minutos) • Podem ser absorvidas pela corrente sanguínea através das mucosas

respiratória e do TGI. • Está entre as substâncias mais tóxicas na natureza.

• Crescimento vegetativo não ocorre em pH < 4,5

• Temperatura de crescimento entre 12 e 50°C

• Aw mínima > 0,94

Neurotoxina – Clostridium botulinum Toxina botulínica – age nas junções neuromusculares e impede a transmissão

de impulsos para músculo (não se contrai)


Endósporos contaminam alimento

Ingestão da toxina pré-formada

Botulismo alimentar ou clássico


Alimentos enlatados e embalados a vácuo sem esterilização comercial

Endósporos sobrevivem, germinam no ambiente anaeróbio e produzem a toxina

Toxina alcança o sistema nervoso

Botulismo alimentar ou clássico • Período de incubação: 12-72 horas • Sintomas iniciais - náuseas, vômitos e diarréia • Fadiga, fraqueza, alterações de visão (diplopia), xerostomia, disfagia,

constipação, paralisia muscular flácida, paralisia da musculatura respiratória (parada respiratória)

• Morte em 3-5 dias (pode ocorrer)


Medidas de controle e tratamento • Esterilização - alimentos enlatados e embalados a vácuo (inativar o

esporo) • Evitar o consumo de mel por crianças menores de 2 anos • Soroterapia - neutralização da toxina • Aquecimento a 80 oC por 10-30’ – destruição da toxina


Clostridium perfringes

• Um dos agentes mais frequentemente envolvido em surtos de

toxinfecções alimentares, no mundo, perdendo apenas para

salmoneloses.

• Anaeróbio (microaerófilo) e formador de endósporos.

• A inativação térmica da enterotoxina em caldo de carne dá-se entre 59 oC

e 65 oC, variando o tempo de cocção entre 1,5 e 72,8 minutos.


• Fração ingerida do alimento contaminado > 108 células vegetativas;

• A toxina é produzida no trato digestivo e está associada com a

esporulação;

• A contaminação faz-se pelas mãos dos manipuladores, pelos roedores

e pelas moscas;

• A ingestão de toxina pré-formada

nos alimentos é muito rara.


• Bacilos Gram positivos • Aeróbios, mesófilos

• Síndrome diarreica e síndrome emética • Amplamente distribuído na natureza - solo, poeira, água

• Contaminam arroz, vegetais, carnes, laticínios

Bacillus cereus

Bactérias Gram-positivas formadoras de endósporos

Síndrome diarréica

• Enterotoxina termolábil

• Período de incubação: 8 a 16 h

• Sintomas: náusea, diarreia intensa, dores abdominais.

• Associada a ingestão de alimentos a base de cereais e e purê de batatas, vegetais, carnes, massas, sorvete, leite

Síndrome emética

Enterotoxina termorresistente

Mais grave que a diarreica

Período de incubação curto: 1 a 6 h

Sintomas: náuseas, vômitos e mal estar geral.

Associada a ingestão de alimentos a base de cereais e e purê de batatas.

B. cereus - Doenças características

B. cereus - Medidas de controle

• Cozimento em vapor sob pressão, forno ou fritura destrói células

vegetais e esporos;

• Importância do armazenamento adequado pós-preparo;

• Consumo de alimentos recém preparados não oferece risco.


Bactérias Gram-positivas não formadoras de endósporos

Doenças • Invasão direta e destruição tecidual – infecções cutâneas,

endocardite, pneumonia

• Mediadas por toxina - síndrome da pele escaldada, intoxicação

alimentar e síndrome do choque toxico

• Intoxicação alimentar

- Doença de origem alimentar de maior prevalência no Brasil

- Enterotoxinas

- Superantígenos – liberação de grande quantidade de citocinas, dano

tecidual

- Sintomas: após a ingestão do alimento contaminado; náusea, vômitos,

diarréia, dor abdominal; dor de cabeça, sudorese.

- Tratamento: reposição de fluidos


Intoxicação alimentar estafilocócica

(enterotoxicose estafilocócica)

• S. aureus provoca intoxicação pela ingestão de alimento contendo toxinas pré-formadas.

• No intestino, as toxinas (superantígenos) ativam uma resposta inflamatória geral - destruição tecidual, gastroenterite e significativa perda de fluidos (diarreia e vômitos).

• Sintomas: náusea, vômito, dores abdominais, diarreia, sudorese e prostração.

Doenças - características

Tratamento e medidas de controle

• Tratamento - reposição de líquidos.

• Quando alimentos assados são refrigerados imediatamente após o preparo, geralmente permanecem seguros, uma vez que o crescimento é reduzido em temperaturas baixas.

• Evitar este tipo de intoxicação – deve-se evitar a contaminação com S. aureus, pois o tratamento térmico posterior não destrói as enterotoxinas.

Tratamento e medidas de controle

Listeria monocytogenes

• Bastonete Gram-positivo

• Anaeróbio facultativo

• Movimenta-se por flagelos peritríquios

• Bactéria patogênica oportunista Listeriose

• Nos animais e no homem multiplica-se intracelularmente.

• Invade o intestino humano onde são fagocitadas por macrófagos, ficando

protegidas contra a ação de leucócitos polimorfonucleares.

Ingestão

Acidez do

estômago Intestino

Sistema

sanguíneo Tecido

Placenta

Resíduos α-D-galactose na superfície bacteriana

ligam-se aos receptores α-D-galactose das

células

Listeriolisina Internalinas

Cauda de actina (actA)

Fosfolipases

Fatores de Virulência

Listeria monocytogenes Doenças - características

• Atividade de água: 0,920

• Faixa de pH: 4,5 a 9,5

• Psicrotróficos: 2,5 a 44°C

• Suporta repetidos ciclos de congelamento e descongelamento

• Problema na indústria da carne: sobrevive aos níveis recomendados de nitrato de sódio e cloreto de sódio.

Rocourt & Bille, 1997

Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes Doenças - características

• Rara em indivíduos que não apresentam nenhuma condição predisponente.

• Recém-nascidos, idosos, pacientes transplantados ou em hemodiálise, portadores de câncer, hepatite crônica, diabetes, AIDS.

• Em gestantes: aborto, nascimento prematuro, natimorto e septicemia neonatal.

• Sintomas dependem do estado do hospedeiro.

Bactérias associadas às infecções gastrointestinais©rias-associadas-às... · • Ingestão de toxinas pré-formadas produzidas por bactérias no ... TGI de homem e animais ...

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