BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Telaah Pustakaeprints.poltekkesjogja.ac.id/996/4/4. Chapter 2.pdf · kriteria dari adanya penyakit gagal ginjal kronik. Pada keadaan tidak adanya kerusakan

12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Telaah Pustaka

1. Gambaran umum ginjal

Ginjal merupakan salah satu organ vital dalam tubuh

manusia yang terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di

daerah lumbal, di sebelah kanan dan kiri tulang belakang. Ginjal

terbungkus oleh lapisan lemak yang tebal, di belakang peritoneum,

dan di luar rongga peritoneum 14.

Ginjal merupakan bagian utama dari sistem perkemihan

yang berfungsi menyaring kotoran dalam darah. Selain menyaring

kotoran dalam darah, ginjal juga berfungsi memproduksi air seni

dan menjadi tempat untuk membuang sampah sisa pembakaran

tubuh. Secara umum, normalnya ginjal akan mengatur

keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh dengan mengatur

banyaknya jumlah urin yang keluar sebagai pengganti untuk

membuang cairan dan elektrolit berlebihan yang masuk dalam

tubuh. Cairan yang disaring, yaitu filtrat glomerulus mengalir

melalui tubula renalis dan sel-selnya menyerap semua bahan yang

diperlukan dan membiarkan yang tidak diperlukan dengan cara

mengubah jumlah yang diserap dan ditinggalkan di dalam tubula.

Sel dapat mengatur susunan urin dan darah di satu sisi dan di sisi

13

sebaliknya. Pada ginjal normal semua glukosa diabsorbsi kembali,

sebagian air juga akan diabsorbsi kembali, dan kebanyakan produk

buangan akan dikeluarkan. Dalam keadaan tertentu, tubula akan

menambahkan beberapa bahan pada urin 14.

Ginjal mempunyai peran yang sangat penting dalam

menjaga kesehatan tubuh manusia secara menyeluruh karena

fungsi nya yang sangat kompleks, itulah mengapa ginjal disebut

organ vital tubuh. Apabila ginjal tidak berkerja sebagaimana

mestinya, akan timbul berbagai masalah kesehatan salah satunya

yaitu gagal ginjal kronik sampai pada stadium 5. Saat LFG

menurun atau < 15 ml/menit, menadakan bahwa ginjal sudah tidak

mampu lagi menjalankan seluruh fungsinya dengan baik, sehingga

dibutuhkan terapi untuk mengantikan fungsi ginjal antara lain

transplantasi ginjal atau dialisis 9.

2. Penyakit gagal ginjal kronik

a. Definisi

Penyakit gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis

yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang tidak dapat

pulih kembali (ireversible). Kriteria penyakit gagal ginjal

kronik biasanya terjadi lebih dari 3 bulan yang ditandai dengan

kelainan struktural atau fungsional dengan atau tanpa

penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG)/Glomerulus Filtration

Rate (GFR). Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73 m2

14

selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal merupakan

kriteria dari adanya penyakit gagal ginjal kronik. Pada keadaan

tidak adanya kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan Laju

Filtrasi Glomerulus ≥ 60 ml/menit/1,73 m2, tidak termasuk

kriteria penyakit gagal ginjal kronik 15.

Gagal ginjal kronik berat belum perlu dialisis yaitu pada

kondisi LFG 15-30 ml/menit. Pasien hanya perlu memperoleh

pengobatan berupa diet dan medikamentosa (subtitusi) agar

fungsi ginjal dapat dipertahankan serta tidak terjadinya

akumulasi toksin hasil sisa metabolisme tubuh 8. Namun, pada

keadaan yang telah mencapai suatu derajat tertentu, penderita

gagal ginjal kronik membutuhkan terapi berupa dialisis atau

transplantasi ginjal saat LFG < 15 ml/menit 15.

b. Klasifikasi

Penyakit gagal ginjal kronik diklasifikasikan menjadi

atas dasar derajat (stage) dan atas dasar etiologi 15. Klasifikasi

atas dasar derajat penyakit berdasarkan LFG (Laju Filtrasi

Glomerulus) yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-

Gault, yaitu sebagai berikut:

LPG (ml/menit/1,73 m2) = (140 – umur) x berat badan *)

72 x kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

15

Untuk mengetahui klasifikasi atas dasar derajat, hasil dari

perhitungan LPG kemudian diklasifikasikan berdasarkan

tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Gagal Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG

(ml/mnt/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

diatas normal ≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG diatas

ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG diatas

sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG diatas berat 15-29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Gagal Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non

diabetes

Penyakit glomerula (penyakit autoimun,

infeksi sistemik, obat, neoplasia)

Penyakit vaskular (penyakit pembuluh

darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstisial (pielonefritis

kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikstik)

Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik

Keracunan obat (siklospoorin/takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomurulopathy

16

Berdasarkan perjalanan klinis, GGK dikategorikan

menjadi tiga stadium 5, yaitu:

1) Stadium I (Penurunan Cadangan Ginjal)

Pada stadium ini, kadar kreatinin serum dan BUN normal, dan

penderita asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat

diketahui melalui tes pemekatan kemih dan tes LFG yang teliti.

2) Stadium II (Insufisiensi Ginjal)

Pada stadium ini, lebih dari 75% jaringan ginjal yang berfungsi

telah mulai rusak. Besarnya laju filtrasi glomerulus 25% dari

normal. Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat dari

angka normal. Gejala-gejala nokturia (sering berkemih) di

malam hari sampai 700 ml dan poliuria (jumlah urin yang

dikeluarkan melebihi normal) akibat dari kegagalan pemekatan

mulai timbul.

3) Stadium III (Gagal Ginjal Stadium Akhir atau Uremia)

Pada stadium ini, sekitar 90% masa nefron telah hancur dan

rusak, atau sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai

LFG hanya 10% dai kondisi normal. Kadar kreatinin serum dan

BUN meningkat secara drastis. Gejala-gejala yang timbul

disebabkan karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan

homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh yaitu, oliguri

karena kegagalan glomerulus, sindrom uremik.

17

c. Patofisiologi

Patofisiologis penyakit gagal ginjal kronik berbeda-

beda tergantung pada penyakit awal yang mendasarinya. Pada

perkembangan selanjutnya proses patofisiologisnya sama.

Terjadinya pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi

struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving

nephrons) yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan

aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung

singkat dan diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis

nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan

penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit

dasarnya tidak aktif lagi. Beberapa hal yang diperkirakan

berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit gagal ginjal

kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia,

dislipidemia 15.

Pada stadium paling dini penyakit gagal ginjal kronik,

terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada

keadaan dimana basal LFG masih normal atau mungkin

meningkat yang perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan

fungsi nefron yang progresif, ditandai dengan peningkatan

kadar urea dan kreatinin serum. Saat sampai LFG sebesar 60%

pasien masih belum merasakan keluhan seperti asimtomatik,

tetapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin

18

serum. Saat sampai keadaan LFG 30%, mulai terjadi keluhan

seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan berkurang,

dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%

terlihat gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia,

peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan

kalsium, pruritus, mual, muntah, dan lain sebagainya. Pasien

akan rentan terkena infeksi, contohnya infeksi saluran kemih,

infeksi saluran nafas, dan infeksi saluran cerna. Pasien juga

rentah mengalami gangguan keseimbangan air seperti hipo

atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara

lain natrium dan kalium. Pada keadaan LFG di bawah 15%

akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius sehingga

pasien sudah membutuhkan terapi pengganti ginjal (renal

replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi

ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sudah sampai pada

stadium gagal ginjal 15.

d. Etiologi

Etiologi penyakit gagal ginjal kronik biasanya sangat

bervariasi antar satu negara dengan negara lain. Penyebab

utama dari insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat 15

digambarkan seperti tabel 3.

19

Tabel 3. Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika

Serikat (1995-1999)

Penyebab Insiden

Diabetes mellitus

Tipe 1 (7%)

Tipe 2 (37%)

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar

Glomerulonefritis

Nefritis interstisialis

Kista dan penyakit bawaan

Penyakit sistemik (contoh: lupus dan

vaskulitis)

Neoplasma

Tidak diketahui

Penyakit lain

44 %

27%

10%

4%

3%

2%

2%

4%

4%

Menurut Perimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) dalam

Suwitra, 2014 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani

hemodialisis di Indonesia 15, seperti pada tabel 4.

Tabel 4. Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di

Indonesia th 2000

Penyebab Insiden

Glomerulonefritis

Diabetes mellitus

Obstruksi dan infeksi

Hipertensi

Sebab lain

43,39%

18,65%

12,85%

8,46%

13,65%

Pada sebab lain dikelompokkan diantaranya yaitu, nephritis lupus,

nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor

ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.

e. Manifestasi klinis

Pada kondisi gagal ginjal kronik, sistem tubuh akan

dipengaruhi oleh kondisi uremia sehingga pasien akan

menunjukkan tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala

20

tergantung pada level/tingkat keparahan ginjal, bagian ginjal yang

rusak, usia pasien, serta kondisi lain yang mendasari.

Menifestasi klinis pada penderita gagal ginjal kronik 1, yaitu:

1) Gastrointestinal : ulserasi saluran pencernaan dan

pendarahan.

2) Kardiovaskular : hipertensi, perubahan EKG,

perikarditis, efusi paricardium, tamponade pericardium.

3) Respirasi : edema paru, efusi pleura, pleuritis.

4) Neuromuskular : lemah, gangguan tidur, sakit kepala,

letargi, gangguan muskular, neuropati perifer, bingung, dan

koma.

5) Metabolik/endokrin : inti glukosa, hiperlipidemia,

gangguan hormon seks yang menyebabkan penurunan libido,

impoten dan ammenore.

6) Cairan dan elektrolit : gangguan asam basa menyebabkan

kehilangan sodium sehingga terjadinya dehidrasi, asidosis,

hiperkalemia, hipermagnesemia, hipokalemia.

7) Dermatologi : pucat, hiperpigmentasi, pluritis,

eksimosis, uremia frost.

8) Abnormal skeletal : osteodistrofi ginjal menyebabkan

osteomalaisia.

9) Hematologi : anemia, defek kualitas flatelat,

pendarahan meningkat.

21

10) Fungsi psikososial : perubahan kepribadian dan perilaku

serta gangguan proses kognitif.

f. Kompikasi

Komplikasi pada pasien gagal ginjal kronik 16 antara lain:

1) Gangguan cairan, elektrolit, dan asam basa. Sembab (jarang

dehidrasi), asidosis metabolik, dan hiperventilasi kompensasi.

2) Abnormalitas metabolisme kalsium, fosfat, dan tulang.

Hiperfosfaturia, hipokalsemia, peningkatan parathormon

(akibat hyperplasia paratiroid), dan penurunan produksi 1,25

dihidroksivitamin D3 oleh ginjal yang menyebabkan

osteodistrofi ginjal. Perubahan tulang menyerupai osteitis

fibrosa sistika.

3) Abnormalitas kardiopulmonal. Gagal jantung kongestif,

hipertensi, perikarditis uremik, edema pulmonal, dan

pneumonitis uremik.

4) Manifestasi hematopoietik. Anemia disebabkan oleh penurunan

produsi eritropoietik oleh ginjal, depresi sumsum tulang,

uremik hemolisis, pendarahan gastrointestinal dan

hiperslenisme ringan. Bisa juga disebabkan karena diatesis

pendarahan akibat gangguan agresasi trombosit.

5) Tanda dan gejala gastrointestinal. Mual dan muntah dan atau

pendarahan yang tersebar luas, bercak-bercak ulserasi di

seluruh usus.

22

6) Perubahan dermatologik. Warna kulit pucat kekuning-kuningan

(anemia yang disertai akumulasi urokrom) dan gatal.

7) Gagguan neuromuskular. Miopi, ensefalopati, dan neuropati

perifer yang bervariasi.

3. Hemodialisa

Hemodialisis (HD) masih menjadi terapi pengganti ginjal

utama disamping peritoneal dialisis dan transplantasi ginjal. Di

Jepang, lama hidup pasien yang menjalani hemodialisa tergolong

lebih panjang karena KV (besar tegangan yang digunakan) rendah,

sedangkan di Indonesia KV masih sangat tinggi. Kebutuhan akan

dialisis yang tinggi menyebabkan pertumbuhan unit dialisis yang

cepat di seluruh Indonesia. Berbagai teknik dialisis saat ini telah

dikembangkan dan diaplikasikan untuk menurunkan morbiditas dan

mortalitas, serta mencapa kualitas hidup yang optimal dan efisiensi

yang baik 17.

a. Prinsip hemodialisa

Hemodialisa didefinisikan sebagai suatu proses

pengubahan komposisi solut darah oleh larutan lain (cairan

dialisat) melalui membran semipermiabel (membram dialisis).

Dari semua definisi hemodialisa yang ada, pada prinsipnya

hemodialisa adalah suatu proses penyaringan atau pemisahan

darah melalui suatu membran semipermeabel yang dilakukan

23

pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal baik kronik maupun

akut.

Hemodialisa merupakan gabungan dari proses difusi dan

ultrafiltrasi. Difusi adalah pergerakan zat terlarut melalui

membram semipermeabel berdasarkan perbedaan konsentrasi

zat dan molekul. Laju filtasi terbesar terjadi pada perbedaan

konsentrasi molekul yang terbesar. Inilah yang menjadi

mekanisme utama untuk mengeluarkan molekul-molekul kecil

seperti urea, kreatinin, elektrolit, dan untuk penambahan serum

bikarbonat. Laju difusi akan sebanding dengan suhu larutan

(meningkatkan gerakan molekul secara acak) dan berbanding

terbalik dengan viskositas dan ukuran molekul yang dibuang

(molekul besar akan terdifusi dengan lambat). Peningkatan alian

darah yang terjadi melalui dialiser akan meningkatkan klirens

dari zat terlarut yang memiliki berat molekul rendah seperti

urea, kretinin, elektrolit dengan tetap mempertahankan gradien

konsentrasi yang tinggi. Zat terlarut yang terikat oleh protein

tidak dapat dibuang melalui difusi karena protein yang terikat

tidak dapat melalui membran sehingga hanya zat terlarut yang

tidak terikat oleh protein saja yang dapat melalui membran atau

dapat terdialisis.

Sedangkan ultrafiltrasi adalah aliran konveksi (air dan

zat terlarut) yang terjadi akibat adanya perbedaan tekanan

24

hidrostatik dan atau tekanan osmotik. Air dan zat terlarut dengan

berat molekul kecil dapat dengan mudah melalui membran

semipermeabel. Ultafiltrasi terjadi sebagai akibat dari adanya

perbedaan tekanan positif pada kompartemen darah dengan

tekanan negatif yang terbentuk di dalam kompartemen dialisat

yang dihasilkan oleh pompa dialisat atau disebut transmembran

pressure (TMP). Nilai ultrafiltrasi tergantung kepada perbedaan

atau gradien tekanan per satuan waktu. Karakteristik membran

akan menentukan tingkat filtrasi, membran high flux

mempunyai permukaan kontak yang lebih tipis dan memiliki

pori-pori yang besar sehingga mempunyai tekanan yang rendah

untuk filtrasi. Permeabilitas membran diukur dengan koefisien

ultra filtrasi dengan satuan mL/mmHg/jam dengan kisaran

antara 2-50 mL/mmHg/jam.

Selain difusi dan ultrafiltrasi, membran dialisis yang

sintetik juga mempunyai kemampuan untuk mengabsorpsi

protein seperti sitokin, interleukin, dan lain-lain sehingga dapat

mengurangi konsentrasi interleukin dan protein lainnya yang

terlibat dalam proses inflamasi atau sindrom uremia 17.

b. Indikasi hemodialisa

Menurut panduan Kidney Disease Outcome

QualityInitiative (KDOQI) merekomendasikan untuk

mempertimbangkan manfaat dan risiko memulai terapi

25

pengganti ginjal (TPG) pada pasien gagal ginjal kronik dengan

perkiraan laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 15

mL/menit/1,73 m2 (ginjal kronik tahap 5). Akan tetapi, terdapat

bukti penelitian terbaru bahwa tidak terdapat perbedaan hasil

antara yang memulai dialisis dini dengan yang terlambat

memulai dialisis (early versus late dialysis). Inisiasi (saat

memulai) HD pasien gagal ginjal kronik stadium akhir

dilakukan apabila terjadi keadaan sebagai berikut:

1) Kelebihan (overload) cairan ekstraseluler yang sulit

dikendalikan dan atau adanya hipertensi.

2) Hiperkalemia yang refrakter terhadap restriksi diit dan

terapi farmakologis.

3) Asidosis metabolik yang refrakter terhadap pemberian

terapi bikarbonat.

4) Hiperfosfatemia yang refrater terhadap restriksi diit dan

terapi pengikat fosfat.

5) Anemia yang refrakter terhadap pemberian eritropoietin dan

besi.

6) Adanya penurunan kapasitas fungsional ataukualitas hidup

tanpa adanya penyebab yang jelas.

7) Penurunan berat badan atau malnutrisi, terutama disertai

gejala mual, muntah, dan adanya gastroduodenitis.

26

8) Adanya gangguan neurologis seperti neuropati,

ensefalopati, gangguan psikiatri. Adanya gangguan pleuritis

atau perikarditis yang tidak disebabkan oleh penyebab lain,

serta diatesis hemoragik dengan pemanjangan waktu

perdarahan.

c. Kontraindikasi hemodialisa

Kontraindikasi absolut dilakukannya hemodialisa adalah

apabila tidak didapatkannya akses vaskular. Kontraindikasi relatif

apabila ditemukan adanya kesulitan akses vaskular, fobia terhadap

jarum, gagal jantung, dan koagulopati 17.

d. Komplikasi hemodialisa

1) Komplikasi akut

Hipotensi merupakan salah satu komplikasi akut yang

sering terjadi selama HD trutama pada pasien komplikasi

diabetes. Sejumlah fator risiko terjadinya hipotensi adalah

ultrafiltrasi dalam jumlah besar disertai mekanisme kompensasi

pengisian vaskuler (vascular filling) yang tidak adekuat,

gangguan respon vasoaktif atau otonom, osmolar shift,

pemberian antihipertensi yang berlebihan dan menurunnya

kemampuan pompa jantung. Hipotensi saat HD dapat dicegah

dengan melakukan evaluasi berat badan kering dan modifikasi

dari ultrafiltrasi sehingga diharapkan jumlah cairan akan

dikeluarkan lebih banyak pada awal dibanding di akhir dialisis.

27

Kram otot juga sering terjadi selama dialisis dan penyebabnya

belum ditemukan secara pasti. Beberapa faktor penyebab yang

dihubungkan dengan kejadian kram otot ini adalah adanya

gangguan perfusi otot karena pengambilan cairan yang agresif

dan pemakaian dialisat yang rendah sodium. Untuk mencegah

kram otot dilakukan pengurangan jumlah volume cairan yang

diambil selama dialisis, melakukan profiling ultrafiltrasi, dan

peakaian dialisat yang mengandung kadar natrium tinggi atau

modeling natrum. Selain kram otot, biasanya pada pemakaian

pertama dialisis dilaporkan pernah terjadi hipersensitivitas

intermediate. Reaksi ini biasanya muncul setelah terapi dimulai

(dalam beberapa menit petama) dan juga terjadi gejala-gejala

seperti nyeri dada dan punggung yang tidak spesifik 17.

2) Komplikasi jangka panjang

Komplikasi jangka panjang biasanya mengarah pada

penyakit kardiovaskular, yang merupakan penyebab utama

kematian pasien penyakit gagal ginjal tahap akhir (PGTA)

selain infeksi. Penyebab dasar penyakit kardiovaskular

berkaitan dengan faktor risiko seperti diabetes mellitus,

inflamasi kronik, perubahan besar pada volume ekstraseluler

(terutama pada penambahan berat badan interdialitik yang

besar), tatalaksana hipertensi yang tidak adekuat, dislipidemia,

anemia, kalsifikasi vaskular, hiperhomosisteinemia, dan

28

diakibatkan oleh perubahan hemodinamik kardiovaskular

selama dialisis berlangsung 17.

4. Edema

a. Definisi

Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di

antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh.

Keadaan ini sering dijumpai pada praktik klinik sehari-hari

akibat dari ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol

perpindahan cairan tubuh antara lain gangguan hemodinamik

sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air,

penyakit ginjal serta berpindahnya air atau cairan dari

intravaskular ke interstitium. Secara umum cairan edema

dikelompokkan menjadi edema peradangan atau eksudat dan

edema non radang atau transudat. Eksudat muncul selama

proses peradangan dan mempunyai berat jenis besar (> 1,2),

cairan ini mengandung protein tinggi. Sedangkan transudat

mempunyai berat jenis rendah (<1,15) dan mengandung sedikit

protein 18.

b. Patofisiologi edema

Edema terjadi pada kondisi terjadinya peningkatan

tekanan hidrostatik kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler

atau peningkatan tekanan osmotik interstisial, atau terjadinya

penurunan tekanan osmotik plasma. Ginjal mempunyai peran

29

sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh

dengan kontrol volume cairan ekstraselular melalui pengaturan

ekskresi natrium dan air. Hormon antidiuretik disekresikan

sebagai respons terhadap perubahan dalam volume darah,

tonisitas, dan tekanan darah untuk mempertahankan

keseimbangan cairan tubuh 18.

Pertambahan berat beberapa kilogram biasanya

mendahului manifestasi edema yang nyata. Penambahan berat

badan ini dapat diperhitungkan saat pre dan post hemodialisa.

Penurunan berat badan yang serupa sebagai akibat dari dieresis

yang dapat ditimbulkan pada pasien agak edema sebelum

“berat kering” tercapai 9.

c. Berat kering

Berat kering adalah berat tubuh tanpa adanya kelebihan

cairan yang menumpuk diantara terapi dialisis. Berat kering

dapat diartikan dengan berat badan seseorang dengan ginjal

yang sehat setelah buang air kecil. Berat kering merupakan

berat terendah yang dapat ditoleransi oleh pasien saat terapi

dialsis tanpa menyebabkan timbulnya gejala turunnya tekanan

darah, kram, atau gejala lainnya yang termasuk indikasi terlalu

banyak cairan yang dibuang.

Berat badan kering adalah berat badan ideal dimana

kondisi pasien normotensive, tidak mengalami kelebihan cairan

30

(edema) atau dehidrasi. Berat badan ideal ini adalah berat

badan yang harus dicapai pasien di akhir dialisis 9.

Terapi dialisis biasanya tidak dapat membuang limbah

cairan secara efektif melebihi fungsi kerja ginjal yang sehat

selama 24 jam sehari. Terapi dialisis dilakukan hanya dua kali

seminggu dengan rata-rata durasi dialisis 4-5 jam per tindakan.

Tubuhlah yang harus menangung limbah cairan dan racun

sampai dengan waktu dialisis selanjutnya. Pada waktu terapi

dialisis selanjutnya, pasien dikembalikan kembali pada kondisi

berat tubuh kering yang ideal dimana pasien merasa nyaman

dan tidak merasa haus.

Jumlah asupan cairan ditentukan oleh penambahan

berat badan diantara waktu dialisis. Hal ini lah yang menjadi

alasan atau sebab mengapa pasien dengan hemodialisa

melakukan penimbangan badan sebelum terapi hemodialisa.

Asupan cairan yang berlebih diantara dua waktu hemodialisis

akan membuat kesulitan bagi pasien dialsis dalam mencapai

target berat keringnya dan menimbulkann ketidaknyamanan

pada saat terapi dialisis.

5. Interdialytic Weight Gain (IDWG)

Interdialytic Weight Gain (IDWG) adalah kondisi dimana

terjadi peningkatan volume cairan yang dimanifestasikan dengan

peningkatan berat badan sebagai indikator untuk mengetahui

31

jumlah cairan yang masuk pada periode interdialitik. Pasien gagal

ginjal kronik dengan hemodialisa rutin akan diukur berat badannya

sebelum dan sesudah hemodialisa untuk mengetahui kondisi cairan

dalam tubuh, kemudian IDWG dihitung berdasarkan berat badan

kering post hemodialisa. Peningkatan IDWG yang lebih dari 5%

dari berat badan kering dapat menyebabkan berbagai komplikasi

seperti contohnya hipertensi, hipotensi intradialisis, gagal jantung

kongestif, dan bahkan dapat menyebabkan kematian. Kenaikan

berat badan pasien sebanyak 1 kilogram setara dengan satu liter air

yang dikonsumsi. Kenaikan berat badan diantara waktu

hemodialisa dianjurkan antara 2,5% sampai 3,5% dari berat kering

atau 1,0 sampai 1,5 kilogram untuk mencegah risiko terjadinya

masalah kardiovaskuler 19.

Faktor kepatuhan pasien dalam hal mentaati konsumsi

asupan cairan menentukan tercapainya berat badan kering yang

optimal dan menjadi faktor penting yang mempengaruhi IDWG.

Terdapat faktor-faktor lain yang dapat menyebabkan meningkatnya

IDWG antara lain adekuasi hemodialisa, lama hemodialisa,

kecepatan aliran hemodialisa, ultrafiltrasi, dan cairan dialisat yang

digunakan 19.

6. Keseimbangan cairan dan elektrolit

Sebagian besar tubuh manusia terdiri dari cairan. Pada bayi

prematur jumlah cairan sebesar 80% dari berat badan; bayi normal

32

sebesar 70-75% dari berat badan; sebelum pubertas sebesar 65-

70% dari berat badan; dan orang dewasa sebesar 50-60% dari berat

badan. Cairan dalam tubuh dibagi menjadi dua kompartemen

utama yaitu cairan ekstrasel dan intrasel. Volume cairan intrasel

sebesar 60% dari cairan tubuh total atau sebesar 36% dari berat

badan orang dewasa. Volume cairan ekstrasel sebesar 40% dari

cairan tubuh total atau 24% dari berat badan pada orang dewasa.

Cairan ekstrasel terbagi lagi menjadi dua subkompartemen yaitu

cairan interstisium dan cairan intravaskular (plasma). Cairan

interstisium volumenya sebesar 30% dari cairan tubuh total atau

18% dari berat badan orang dewasa sedangkan cairan intravaskular

(plasma) sebesar 10% dari cairan tubuh total atau 6% dari berat

badan pada orang dewasa. Cairan ekstrasel dan cairan intrasel

dibatasi oleh membran sel (lipid-soluble), yang merupakan

membran semipermeabel yang bebas dilewati oleh air tetapi tidak

bebas dilewati oleh solut yang ada di kedua kompartemen kecuali

urea. Cairan interstisum dan intravaskular dibatasi oleh membran

permeabel yang bebas dilewati oleh air dan solut kecuali Albumin.

Albumin hanya terdapat di intravaskular 10.

Dua kompartemen cairan tubuh ini terdapat solut berupa

kation dan anion (elektrolit) yang berperan penting dalam

keseimbangan cairan dan fungsi sel. Terdapat dua kation yang

penting yaitu natrium dan kalium. Keduanya mempengaruhi

33

tekanan osmotik cairan ekstrasel dan intrasel kemudian langsung

berhubungan dengan fungsi sel. Kation dalam cairan ekstrasel

adalah natrium (kation utama), kalium, kalsium, dan magnesium.

Untuk menjaga netralitas (elektronetal) di dalam cairan ekstrasel

terdapat anion-anion yang berperan juga, seperti klorida,

bikarbonat, dan albumin. Kation utama dalam cairan intrasel

adalah kalium dan anoin utamanya adalah fosfat 10.

Gangguan keseimbangan air meliputi ketidakseimbangan

antara cairan intrasel dan ekstrasel serta ketidakseimbangan antara

cairan interstisium dan intravaskular contohnya pada keadaan

dehidrasi, hipovolemia, hipervolemia, dan edema.

Ketidakseimbangan antara intra dan ekstra sel atau antara

interstisium dan intravaskular dipengaruhi oleh osmolalitas efektif

atau tekanan osmotik (tonisitasi). Osmolalitas adalah perbandingan

antara jumlah solut dan air. Solut-solut yang mempengaruhi

osmolalitas antara lain natrium, kalium glukosa, dan urea. Natrium,

kalium dan glukosa disebut sebagai solut atau osmol yang efektif

karena mempengaruhi tekanan osmotik, sehingga makin tinggi

osmolalitas solut efektif maka tekanan osmotik makin tinggi. Urea

mempengaruhi osmolalitas tetap tidak mempengaruhi tekanan

osmotik. Oleh karena itu urea mempunyai kemampuan menembus

membran sel dan dapat berpindah dari intrasel ke ekstrasel atau

sebaliknya. Sehingga urea disebut sebagai solut tidak efektif 10.

34

Berpindahnya air dari intrasel ke ekstrasel maupun

sebaliknya dipengaruhi oleh perbedaan tekanan osmotik. Air akan

berpindah dari daerah dengan tekanan osmotik rendah ke tinggi.

Dalam keadaan normal omolalitas cairan intrasel sama dengan

osmlalitas cairan ekstrasel. Kandungan air di intrasel lebih bayak

karena jumlah kalium total dalam tubuh lebih besar daripada

jumlah natrium total. Natrium, kalium, dan glukosa bebas

berpindah antar interstisium dan intravaskular (plasma) sehingga

ketiga osmol ini tidak berpengaruh terhadap perpindahan air dari

interstisium ke intravaskular atau sebaliknya. Protein dalam plasma

yaitu albumin tidak mudah berpindah dari intravaskular ke

interstisium sehingga albumin adalah osmol utama yang

mempengaruhi tekanan osmotik di intravaskuler 10. Itulah mengapa

albumin erat kaitannya dengan keseimbangan cairan dalam tubuh.

7. Protein

a. Definisi

Protein adalah senyawa organik terbanyak di dalam tubuh

khususnya pada orang sehat. Protein adalah polimer asam

amino yang terikat oleh ikatan peptida. Protein berfungsi

sebagai zat pembangun dan pengatur. Protein juga berfungsi

sebagai katalisator, transpor molekul, struktural, kontraktil,

nutrititif, imunologik, hormonal, koagulasi, keseimbangan

asam basa, tekanan onkotik dan reseptor. Protein merupakan

35

sumber asam amino yang mengandung unsur C, H, O, dan N

yang tidak dimiliki oleh karbohidrat dan lemak. Protein

diklasifikasikan menjadi dua kelompok yaitu kelompok protein

sederhana dan protein terkonjugasi. Protein sederhana terdiri

dari protein globular (albumin, globulin, histon, protamin) dan

protein fibrosa (kolagen, elastin, keratin). Protein terkonjugasi

terdiri dari dua komponen yaitu protein (apoprotein) dan gugus

prostetik nonprotein. Termasuk protein terkonjugasi/senyawa

adalah nukleoprotein (DNA, RNA), mukoprotein, glikoprotein,

lipoprotein, metaloprotein, dan fosfoprotein 20.

Tabel 5. Fungsi dan Contoh Protein Tubuh

Fungsi Contoh

Katalisis

Transport molekul

Struktural

Kontraktil

Nutrisi

Imunologik

Regulasi/hormonal

Koagulasi

Keseimbangan asam basa

Tekanan onkotik

Reseptor

Enzim

Transkortin (Cortisol), thyroxin-

binding-globulin (tiroksin), albumin

(asam lemak, bilirubin tak

terkonjugasi, kalsium, hemoglobin

(O2, CO2), lipoprotein (kolesterol,

triasilgliserol).

Kolagen pada tulang dan jaringan

ikat, keratin pada kulit, rambut dan

kuku. Protein juga membentuk

struktur endoskelet selular.

Kromosom mengandung histon

sebagai stabilisasi gulungan DNA.

Aktin dan miosin untuk kontraksi otot

Albumin

Antibodi, interleukin

Neurotransmiter, hormon: insulin, dll

Fibrinogen

Protein: komponen penyangga

keasaman darah

Albumin

Reseptor estriol

36

b. Protein plasma

Sebagian protein akan disintesis di hati kecuali

imunoglobulin (disintesis oleh sel β dan hormon organ

endokrin). Protein plasma disekresi oleh hepatosit ke ruang

Disse dan masuk sirkulasi melalui sinusoid hati. Setelah

bersirkuasi, kebanyakan protein plasma kehilangan asam sialat

yang menjadi tanda bersihan dan degradasinya oleh hati.

Berdasarkan sifat elektroforetik, protein plasma terdiri dari

fraksi albumin dan prealbumin 20. Secara umum, terdapat tiga

jenis protein plasma yaitu albumin, globulin, dan fibrinogen.

c. Albumin

Albumin merupakan protein yang terdapat dalam aliran

darah manusia dan merupakan protein plasma terbanyak yaitu

sekitar 55-60%, tetapi ukurannya paling kecil. Albumin

disintesis dalam hati dan terbentuk dari asupan protein dalam

tubuh. Di hati, protein di metabolisme menjadi plasma protein.

Semakin bertambahnya usia, albumin diperlukan semakin

banyak. Sebagai salah satu komponen anion pada cairan

intravaskular, albumin berfungsi sebagai protein transport yang

menjaga tekanan osmotik 20. Tekanan osmotik berhubungan

dengan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga albumin

juga berperan dalam menjaga keseimbangan cairan. Jika

37

tekanan osmotik menurun akan terjadi edema dan penurunan

laju filtrasi glomerulus.

8. Penatalaksanaan air

Tubuh manusia sebagian besar terdiri dari air. Tubuh dapat

bertahan berminggu-minggu tanpa makanan, tetapi tidak dengan

air. Air mempunyai fungsi vital dalam tubuh, yaitu pelarut dan alat

angkut, katalisator, pelumas, fasilitator pertumbuhan, pengatur

suhu, dan peredam benturan. Keseimbangan cairan merupakan

keseimbangan antara jumlah cairan yang masuk dan keluar tubuh.

Melalui mekanisme keseimbangan, tubuh berusaha

menyeimbangkan jumlah cairan agar cairan yang berada di dalam

tubuh pada jumlah yang konstan. Konsumsi air terdiri dari air yang

diminum dan air yang terdapat dalam makanan serta air yang

diperoleh sebagai hasil metabolisme 4.

Keluaran cairan dalam urin dikendalikan oleh ginjal dan

pengeluaraan air yang tidak disadari yaitu melalui kulit, paru-pau

dan feces. Jumlah air yang dikonsumsi setiap orang sangat

beragam. Pada kondisi normal, kebutuhan cairan sebesar 30-35

ml/kg berat badan/hari. Namun, pada kondisi tertentu seperti

menderita penyakit jantung, hati, dan ginjal, kebutuhan cairannya

sangat berbeda dengan kebutuhan normal pada umumnya 21.

Konsumsi atau pemasukan air ke dalam tubuh diatur oleh

rasa haus dan kenyang. Hal ini melalui perubahan yang dirasakan

38

oleh mulut, hipotalamus (pusat otak yang mengontrol pemeliharaan

keseimbangan air dan suhu tubuh) dan perut. Bila konsenrasi

bahan-bahan di dalam darah terlalu tinggi, maka bahan-bahan ini

akan menarik air dari kelenjar ludah sehingga mulut jadi kering

dan timbul rasa ingin minum 4.

Sedangkan pengeluaran air dari tubuh diatur oleh ginjal dan

otak. Hipotalamus mengatur konsentrasi garam di dalam darah dan

merangsang kelenjar pituitari untuk mengeluarkan hormon

antidiuretika (ADH). ADH dikeluarkan jika konsentrasi garam di

dalam tubuh melebihi batas atau saat volume darah rendah atau

tekanan darah rendah. ADH akan merangsang ginjal untuk

menahan atau menyerap kembali air ke dalam tubuh. Sehingga,

semakin banyak air yang dibutukan oleh tubuh akan semakin

sedikit yang dikeluarkan 4.

Pada keadaan penurunan fungsi ginjal, mekanisme

pengeluaran cairan oleh ginjal tidak seperti orang normal

sebagaimana mestinya. Pembatasan cairan pada penderita gagal

ginjal kronik dikarenakan adanya penurunan fungsi ginjal yang

sudah tidak mampu lagi mengontrol keseimbangan cairan di dalam

tubuh sehingga tidak mampu melakukan fungsi sebagaimana

mestinya mekanisme pengeluaran air oleh ginjal. Selain

pengeluaran air melalui ginjal, juga terdapat ketidaksesuaian

mekanisme pemasukan air di dalam tubuh. Oleh sebab itu,

39

penderita gagal ginjal mudah merasa haus. Dalam hal ini

diperlukan pemantauan asupan cairan dan jumlah urin yang

dikeluarkan untuk menentukan kebutuhan cairan yang tepat pada

penderita gagal ginjal. Asupan cairan yang berlebih akan

mengakibatkan beban sirkulasi menjadi berlebihan, edema, dan

intoksikasi air. Sedangkan asupan cairan yang sedikit juga dapat

menyebabkan dehidrasi, hipotensi, takikardia, oliguria, agitasi, dan

pikiran kacau 10.

9. Penatalaksanaan natrium

Natrium adalah kation utama di dalam cairan ekstrasel. Di

dalam kerangka tubuh, terdapat 35-40% natrium. Hampir semua

natrium yang dikonsumsi (3 sampai 7 gram per hari) akan

diabsorpsi, terutama natrium yang terdapat di usus halus. Natium

yang dikonsumsi kemudian dibawa oleh aliran darah menuju

ginjal. Kemudian natrium disaring dan dikembalikan ke aliran

darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf

natrium dalam darah. Kelebihan natrium yang mencapai 90-99%

dari yang dikonsumsi akan dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran

natrium diatur oleh horon aldosteron yang dikeluarkan kelenjar

ardenal jika kadar natrium menurun. Aldosteron merangsang ginjal

untuk mengabsorpsi natrium kembali. Dalam keadaan normal,

natrium akan dikeluarkan melalui urin sesuai dengan jumlah

natrium yang dikonsumsi 4.

40

Secara normal, orang sehat dapat mengkonsumsi makanan

tinggi natrium tanpa harus menghindarinya, karena ginjal masih

bisa mengekskresi natrium sesuai kebutuhan dalam tubuh dan

untuk keseimbangan elektrolit. Namun pada individu dengan

retensi cairan, edema, dan hipertensi disarankan untu menghindari

makanan tinggi natrium. Sumber natrium dapat ditemukan di

garam dapur, MSG (mono sodium glutamat), kecap, dan makanan

yang diawetkan dengan garam dapur. Asupan bahan makanan yang

natrium tinggi contohnya teri kering, mentega, ginjal sapi, telur

bebek, margarin, udang segar, roti putih, dan lain-lain 4.

Asupan natrium yang terlalu sedikit akan membuat

keseimbangan natrium dalam tubuh menjadi negatif dan dapat

menyebabkan hipovolemia, penurunan LFG dan gangguan fungsi

ginjal serta dapat menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran

atau kejang, apatis, dan kehilangan nafsu makan. Sedangkan

natrium yang terlalu berlebihan dapat mengakibatkan retensi

cairan, edema perifer, edema paru-paru, hipertensi, dan gagal

jantung kongestif 10.

10. Penatalaksanaan kalium

Kalium merupakan ion bermuatan positif, perbedaan nya

dengan natrium adalah kalium merupakan ion yang terdapat di

dalam sel. Perbandingan natrium dan kalium di dalam cairan

intrasel adalah 1:10, sedangkan di dalam cairan ekstraselular 28:1.

41

Sebanyak 95% kalium tubuh berada di dalam cairan intraselular.

Kalium diabsorpsi dengan mudah di dalam usus halus. Sebanyak

80-90% kalium yang dikonsumsi akan diekskresi melalui urin,

selebihnya dikeluarkan melalui feces, dan sedikit melalui keringan

dan cairan lambung. Taraf kalium normal darah dipelihara dan

dikontrol oleh ginjal melalui kemampuannya dalam menyaring,

mengabsorpsi kembali, dan mengeluarkan kalium yang

dipengaruhi oleh hormon aldosteron. Kalium dikeluarkan dalam

bentuk ion dengan menggantikan ion natrium melalui mekanisme

pertukaran di dalam tubula ginjal 4.

Konsentrasi natrium normal dalam plasma adalah 3,5-5,0

mmol/L yang 95% ditemukan di dalam sel. Kadar kalsium yang

terlalu naik ataupun turun dapat berakinat fatal. Pada penderita

dengan gangguan fungsi ginjal, kelebihan kalium sering terjadi.

Kekurangan kalium menyebabkan kelemahan otot, perasaan lelah,

dan nyeri otot. Pada otot jantung, hal ini menyebabkan aritma dan

henti jantung. Motilitas usus berkurang dan depresi mental serta

konfusi dapat terjadi 21. Kekurangan kalium juga dapat

menyebabkan tekanan darah meningkat dan gangguan toleransi

glukosa serta metabolisme protein. Kelebihan kalium akan

menyebabkan gangguan konduksi listrik jantung yang

meningkatkan risiko henti jantung atau gagal jantung, serta

kelemahan otot 10.

42

Oleh karena itu, pemantauan kadar elektrolit merupakan

tindakan paling penting khususnya bagi penderita gagal ginjal

karena ketidakmampuan menjalankan fungsinya secara normal

untuk mengekskresi kalium. Penderita yang tergantung pada terapi

dialisis harus menyadari bahaya yang timbul jika kelebihan kadar

kalium sehingga harus menjaga pola makan. Sumber makanan

tinggi kalium yaitu pada jenis buah-buahan, sayuran, dan kacang-

kacangan. Bahan makanan tinggi kalium yaitu pisang, bayam,

kacang merah, kacang hijau, kacang kedelai, durian, dan lain-lain 4.

11. Kebutuhan nutrisi penderita gagal ginjal dengan hemodialisa

Tabel 6. Kebutuhan Nutrisi Pasien dengan Hemodialisa

Kebutuhan Nutrisi Jumlah

Asupan protein

Asupan energi

Lemak

Natrium

Kalium

Fosfor

Kalsium

Magnesium

Vitamin B1

Vitamin B2

Vitamin B5

Biotin

Niacin

Vitamin B6

Vitamin B12

Vitamin C

Asam folat

≥1,2 g/kg BB/hari, jika secara klinis pasien stabil

(setidaknya 50% dari diet protein dengan nilai

biologi tinggi)

35 kkal/kg BB/hari untuk umur < 60 tahun, 30 - 35

kkal/ kg BB/hari dengan umur ≥ 60 tahun

30% dari total intake energi

750 - 2000 mg/hari

70 - 80 mEq/L

10 - 17 mg/kg BB/hari

≤ 1000 mg/hari

200 - 300 mg/hari

1,1 - 1,2 mg/hari

1,1 - 1,3 mg/hari

5 mg/hari

30 µg/hari

14 - 16 mg/hari

10 mg/hari

2,4 µg/hari

75 – 90 mg/hari

1 – 10 mg/hari

Sumber: Nutritional Management of Renal Disease, 2004 dalam

Cahyaningsi (2011) 9.

43

12. Penatalaksanaan diet

a. Gambaran umum diet gagal ginjal kronik dengan dialisis

Anjuran diet pada pasien dialisis didasarkan pada

frekuensi dialisis, sisa fungsi ginjal, dan ukuran tubuh. Pada

pasien gagal ginjal dengan hemodialisis, nafsu makan

umumnya rendah sehingga perlu diperhatikan makanan

kesukaan pasien dalam batas diet yang telah ditentukan agar

pemenuhan kebutuhan gizi dapat tercapai 6.

b. Tujuan Terapi Diet

Tujuan diet Gagal Ginjal dengan Dialisis 6 yaitu:

1) Mencegah defisiensi gizi serta mempertahankan dan

memperaiki status gizi agar pasien dapat melakukan

aktivitas normal.

2) Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.

3) Menjaga agar akumulasi produk sisa metabolisme tidak

berlebihan.

c. Syarat terapi diet

Syarat diet Gagal Ginjal dengan Dialisis 6 yaitu:

1) Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB ideal/hari untuk pasien

HD (Hemodialisis) maupun CAPD (Continuous

Ambulatory Peritoneal Dialysis). Jika diperlukan penurunan

berat badan harus dilakukan secara beransur 250-500

44

gram/minggu untuk mengurangi risiko katabolisme massa

tubuh tanpa lemak (Lean Body Mass).

2) Protein tinggi untuk mempertahankan keseimbangan

nitrogen dan mengganti asam amino yang hilang selama

dialisis, yaitu 1-1,2 gram/kg BB ideal/hari untuk pasien HD

dan 1,3 gram/kg BB ideal/hari pada CAPD. Sebagian

protein sebanyak 50% harus bernilai biologis tinggi.

3) Karbohidrat cukup, 55-75% dari kebutuhan energi total.

4) Lemak normal, 15-30% dari jumlah kebutuhan energi total.

5) Natrium diberikan sesuai jumlah urin yang keluar/ 24 jam.

a) 1 gram + penyesuaian jumlah urin sehari, yaitu 1 gram

untuk setiap ½ liter urin (HD).

b) 1-4 gram + penyesuaian jumlah urin sehari, yaitu 1

gram untuk setiap ½ liter urin (CAPD).

6) Kalium diberikan sesuai jumlah urin yang keluar/ 24 jam.

a) 2 gram + penyesuaian jumlah urin sehari, yaitu 1 gram

untuk setiap 1 liter urin (HD).

b) 3 gram + penyesuaian jumlah urin sehari, yaitu 1 gram

untuk setiap 1 liter urin (CAPD).

7) Cairan dibatasi, yaitu jumlah urin/ 24 jam ditambah 500-

700 ml.

8) Fosfor dibatasi, yaitu < 17 mg/kg BB.

9) Kalsium tinggi, 1000 mg/hari.

45

10) Suplemen vitamin jika diperlukan, terutama vitamin larut

air.

11) Jika nafsu makan kurang, berikan suplemen enteral yang

mengandung tinggi energi dan protein.

d. Jenis terapi diet terdiri dari 6 :

1) Diet dialisis

Diet pada dialisis bergantung pada frekuensi

dialisis, sisa fungsi ginjal, dan ukuran badan pasien. Diet

dialisis harus direncanakan perorangan.

a) Diet Dialisis I, 60 gram protein. Diberikan pada pasien

dengan berat badan ± 50 kg.

b) Diet Dialisis II, 65 gram protein. Diberikan pada pasien

dengan berat badan ± 60 kg.

c) Diet Dialisis III, 70 gram protein. Diberikan pada

pasien dengan berat badan ± 65 kg.

2) Diet rendah garam

a) Diet Rendah Garam I (200-400 mg Na) atau tanpa

garam. Diberikan pada pasien edema, ascites dan/atau

hipertensi berat.

b) Diet Rendah Garam II (600-800 mg Na) atau ½ sdt

garam dapur (2 gram). Diberikan pada pasien edema,

ascites dan/atau hipertensi tidak terlalu berat.

46

c) Diet Rendah Garam III (1000-1200 mg Na) atau 1 sdt

garam dapur (4 gram). Diberikan pada pasien edema

dan/atau hipertensi ringan.

13. Terapi obat

Jenis terapi obat pasien gagal ginjal kronik dengan

hemodialisa meliputi :

a. Jenis obat penurun tekanan darah; Valsartan diindikasikan

sebagai obat anti-hipertensi dan gangguan jantung, Amlodipin

digunakan untuk pengobatan hipertensi dan pencegahan

angina.

b. Kalsium Karbonat dan Osteocal; Kalsium Karbonat

diindikasikan sebagai sumber tambahan kalsium dan sebagai

obat untuk menetralkan asam lambung, Osteocal merupakan

suplemen kalsium untuk mengatasi kekurangan kalsium dan

pencegahan osteoporosis.

c. Jenis obat Asam Folat (Anelat), berfungsi membantu

mengurangi anemia atau defisiensi asam folat yang terjadi

karena hemodialisis. Asam folat juga menghambat

progresifitas penurunan fungsi ginjal.

d. Jenis obat diuretik; Spironolakton, Furosemid, Bumetanid,

Torasemid diindikasikan sebagai diuretik (pengeluaran air

seni) dan menurunkan tekanan darah.

47

B. Kerangka Teori

Gambar 1. Modifikasi Kerangka Teori: Faktor-faktor yang Berkontribusi

terhadap Interdialytic Weight Gains pada Pasien Chronic Kidney Diseases

yang Menjalani Heodialisis (Istanti, 2011) 22, Causes and Consequences of

Interdialytic Weight Gain (Ipema, 2016) 23, dan Gangguan Keseimbangan Air

dan Elektrolit (Siregar, 2014) 10.

C. Kerangka Konsep

Gambar 2. Kerangka Konsep Hubungan Asupan Natrium, Kalium, Protein, dan

Cairan dengan Edema pada Penderita Gagal Ginjal Kronik Rawat Jalan dengan

Hemodialisa di RSUD Panembahan Senopati Bantul

Edema pada

Penderita

GGK

Asupan Natrium

Asupan Kalium

Asupan Cairan

Asupan Protein

1. Masukan cairan

2. Asupan natrium

dan kalium yang

berlebih

3. Tingkat

pendidikan

4. Persepsi diri

5. Usia

6. Jenis kelamin

7. Dukungan

keluarga dan

sosial

8. Stres

9. Terapi Obat

Edema

Tekanan

osmotik

menurun

Albumin

rendah Asupan protein rendah

Gangguan

keseimbangan

air

48

D. Hipotesis

1. Terdapat hubungan antara asupan natrium dengan edema pada

penderita gagal ginjal kronik rawat jalan dengan hemodialisa rutin

di RSUD Panembahan Senopati Bantul.

2. Terdapat hubungan antara asupan kalium dengan edema pada

penderita gagal ginjal kronik rawat jalan dengan hemodialisa rutin

di RSUD Panembahan Senopati Bantul.

3. Terdapat hubungan antara asupan protein dengan edema pada

penderita gagal ginjal kronik rawat jalan dengan hemodialisa rutin

di RSUD Panembahan Senopati Bantul.

4. Terdapat hubungan antara asupan cairan dengan edema pada

penderita gagal ginjal kronik rawat jalan dengan hemodialisa rutin

di RSUD Panembahan Senopati Bantul.