BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Definisi Gambar 2.1) termasuk cairan … II.pdf · masuk ke dalam darah dan berpindah ke cairan otak (Marvin, 2009; Sáez-Lorens dan McCracken, 2003). ...

BAB II

KAJIAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Meningitis bakterial adalah suatu peradangan pada selaput otak yang

mengenai lapisan piamater dan ruang subaraknoid (Gambar 2.1) termasuk cairan

serebrospinal (Gambar 2.2) yang dapat disebabkan oleh bakteri yang menyebar

masuk ke dalam darah dan berpindah ke cairan otak (Marvin, 2009; Sáez-Lorens dan

McCracken, 2003).

Gambar 2.1 Lapisan Meningens

(Dikutip tanpa modifikasi dari Rohkamm R, Color atlas of neurology, 2004 )

2.2 Gejala

Gejala pada anak kecil atau bayi tidak khas sehingga penegakan diagnosis

sering terlambat (Tabel 2.1). Gejala awal dapat serupa dengan infeksi virus biasa

seperti bayi demam tinggi dan terus-menerus rewel. Demam pada bayi dan anak

dapat berlangsung dengan masa inkubasi kurang lebih satu sampai tiga hari. Gejala

lain yang lebih spesifik tergantung pada port of entry bakteri (Gambar 2.3) seperti

infeksi saluran pernapasan atau otitis media dengan gejala nyeri telinga atau keluhan

diare. Keluhan meningitis berupa demam tinggi (94%), nyeri kepala hebat, mual,

muntah (82%), diare, leher kaku (77%) (Ashwal dkk., 1993).

Tabel 2.1 Manifestasi klinis meningitis

(Dikutip dengan modifikasi dari Tunkel AR., 2005) Frekuensi (%)

Sakit kepala ≥ 90

Panas ≥ 90

Kaku kuduk ≥ 85

Penurunan kesadaran > 85

Muntah ~ 35

Kejang ~ 30

Gangguan Fokal neurologi 10 ~ 20

Papilledema < 5

Gambar 2.2 Cairan serebrospinal

(Dikutip tanpa modifikasi dari Rohkamm R, Color Atlas of neurology, 2004)

2.3 Patogenesis Meningitis Bakterial

Bakteri yang dapat menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu

melewati perlindungan yang dibuat oleh tubuh dan memiliki virulensi poten. Faktor

host yang rentan dan lingkungan yang mendukung memiliki peranan besar dalam

patogenesis infeksi (Fenichel, 2009).

Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui: 1). Aliran darah (hematogen)

karena adanya infeksi di tempat lain seperti faringitis, tonsilitis, endokarditis,

pneumonia, infeksi gigi (Gambar 2.3). Meningitis bakterial sebagian besar terjadi

akibat penyebaran hematogen melalui proses bakteri melekat pada sel epitel mukosa

port of entry, menembus rintangan mukosa dan memperbanyak diri dalam aliran

darah serta menimbulkan bakteremi. Bakteremi dapat berlanjut masuk ke dalam

cairan serebrospinal (melewati sawar darah otak) dan memperbanyak diri dalam

cairan serebrospinal, menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan

otak; 2). Perluasan langsung dari infeksi yang disebabkan oleh infeksi dari sinus

paranasalis, mastoid, abses otak dan sinus kavernosus; 3). Implantasi langsung dapat

terjadi pada trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak atau pungsi lumbal; 4).

Meningitis pada neonatus dapat terjadi oleh karena (a) Aspirasi cairan amnion yang

terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh kuman yang normal ada pada jalan

lahir. (b) Infeksi bakterial secara transplasenta terutama Listeria, sp. Insiden infeksi

maternal memiliki angka kejadian 1:2000 pada bayi cukup bulan dan 3:1000 pada

bayi prematur (Fenichel, 2009).

Gambar 2.3 Port of entry bakterial meningitis

Aliran cairan serebrospinal (berikutnya akan disebut CSS) dapat dilihat pada

Gambar 2.4. Cairan serebrospinal terutama dihasilkan pleksus koroid di ventrikel

lateral (Stefan dan Frorian, 2000). Proses meningitis bakterial dimulai dari masuknya

bakteri ke dalam susunan saraf pusat melalui tempat-tempat yang lemah yaitu di

makro vaskular otak atau pleksus koroid yang merupakan media yang baik bagi

bakteri karena mengandung kadar glukosa yang tinggi (Fenichel, 2009).

Sawar darah otak normal terdiri dari sel endotel dari kapiler darah otak (kecuali

pada hipofisis posterior, area postrema, pleksus koroid dan sirkumventrikular).

Astrosit akan membentuk tight junction yang padat yang menghalangi lewatnya zat

terlarut dalam darah (elektrolit dan protein) atau sel (Stefan dan frorian, 2000).

Dengan demikian lingkungan ekstrasel otak akan terpisah dari darah sehingga

mencegah terpajannya sel saraf terhadap perubahan elektrolit, transmitter, hormon,

faktor pertumbuhan, dan reaksi imun (Fenichel, 2009).

Bayi dan anak dengan meningitis tight junction terbuka sehingga bakteri masuk

dalam cairan serebrospinal, terjadi reaksi radang dan menyebabkan permeabilitas

sawar darah otak makin meningkat. Bakteri yang masuk akan memperbanyak diri,

tersebar secara pasif mengikuti aliran cairan serebrospinal melalui sistem ventrikel ke

seluruh ruang subaraknoid (Hartwig dan Wilson, 2002; Saharso dan Hidayati, 1999).

Gambar 2.4 Aliran cairan serebrospinal

(Dikutip tanpa modifikasi dari Stefan S., Frorian L. Color atlas of pathophysiology,

2000). Cairan serebrospinal mengalir melalui foramina interventrikular (1) masuk ke

ventrikel ketiga, akan masuk ke ventrikel keempat melalui aquaduktus (2). Cairan

serebrospinal kemudian bersirkulasi melalui foramen Luschka dan Magendi (3)

menuju ruang subarakhnoid dan vili arakhnoid dari sinus dura mater (badan

Pacchionian), dan masuk ke dalam sinus venosus (4).

Bakteri yang berkembang biak ataupun mati (lisis) melepaskan dinding sel atau

komponen membran sel (endotoksin dan asam teikhoat) yang menyebabkan

kerusakan jaringan otak serta menimbulkan peradangan di selaput meningen (Saharso

dan Hidayati, 1999).

Komponen membran dari bakteri merangsang sel endotel dan makrofag di

susunan saraf pusat (sel astrosit dan mikroglia) memproduksi mediator inflamasi

seperti interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF) (Gambar 2.5). Mediator

inflamasi berperan dalam proses awal dari beberapa mekanisme yang menyebabkan

peningkatan tekanan intrakranial, yang selanjutnya mengakibatkan menurunnya

aliran darah otak (Saharso dan Hidayati, 1999; Liorens dan Ramilo, 1990).

Toksik dari bakteri awalnya menimbulkan hiperemi pembuluh darah selaput otak

disertai migrasi neutrofil ke ruang subaraknoid, selanjutnya merangsang timbulnya

kongesti dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, mempermudah adesi sel

fagosit dan sel polimorfonuklear untuk menembus pembuluh darah melalui tight

junction dan memfagosit bakteri. Debris sel dan eksudat yang terbentuk dalam ruang

subaraknoid cepat meluas dan cenderung terkumpul di daerah konveks otak tempat

cairan serebrospinal diabsorbsi oleh vili araknoid, di dasar sulkus dan fisura Sylvii

serta sisterna basalis dan sekitar serebelum (Saharso dan Hidayati, 1999; Liorens dan

Ramilo, 1990).

Infeksi awal eksudat hampir seluruhnya adalah sel polimorfonuklear (PMN) yang

memfagosit bakteri. Secara berangsur-angsur sel polimorfonuklear digantikan oleh

sel limfosit, monosit dan histiosit yang jumlahnya akan bertambah banyak, dan

mengasilkan eksudat fibrinogen. Minggu ke dua infeksi, muncul sel fibroblast yang

berperan dalam proses organisasi eksudat, sehingga terbentuk jaringan fibrosis pada

selaput otak yang menyebabkan perlekatan yang terjadi di daerah sisterna basalis,

menimbulkan hidrosefalus komunikan, dan bila terjadi di aqueductus Sylvii, foramen

Luschka dan Magendi maka terjadi hidrosefalus obstruktif (Hartwig dan Wilson,

2002; Saharso dan Hidayati, 1999).

Gambar 2.5 Patofisiologi molekuler meningitis bakterial

(Dikutip dengan modifikasi dari Liorens dan Ramilo dalam J Pediatri, 1990)

Arteri subaraknoid dalam empat puluh delapan sampai tujuh puluh dua jam

pertama mengalami pembengkakan, proliferasi sel endotel dan infiltrasi neutrofil ke

dalam lapisan adventisia, sehingga timbul fokus nekrosis pada dinding arteri yang

kadang menyebabkan trombosis arteri. Proses yang sama juga terjadi di vena. Fokus

nekrosis dan trombus dapat menyebabkan oklusi total atau parsial pada lumen

pembuluh darah, sehingga keadaan tersebut menyebabkan aliran darah otak menurun,

dan dapat menyebabkan terjadinya infark (Saharso dan Hidayati, 1999).

Infark vena dan arteri yang luas akan menyebabkan hemiplegi, dekortikasi atau

deserebrasi, buta kortikal, kejang dan koma. Kejang yang timbul selama hari pertama

tidak mempengaruhi prognosis, namun lama kejang atau kejang yang sulit dikontrol,

kejang menetap lebih dari empat hari, kejang yang timbul pertama pada sakit yang

sudah berlangsung lama, serta kejang fokal akan menyebabkan manifestasi sisa yang

menetap (Saharso dan Hidayati, 1999; Liorens dan Ramilo, 1990 ).

Infark dan trombosis vena kecil di korteks akan menimbulkan nekrosis iskemik

korteks serebri. Kerusakan korteks serebri akibat hipoksia, invasi kuman

mengakibatkan penurunan kesadaran, kejang fokal dan gangguan fungsi motorik

berupa paresis yang sering timbul pada hari ketiga sampai keempat, selain itu juga

menimbulkan gangguan sensorik dan gangguan fungsi intelektual berupa retardasi

mental dan gangguan tingkah laku dan gangguan fungsi intelektual. Kerusakan

langsung pada selaput otak dan vena di durameter atau araknoid yang berupa

tromboflebitis, robekan-robekan kecil dan perluasan infeksi araknoid menyebabkan

transudasi protein dengan berat molekul kecil ke dalam ruang subaraknoid dan

subdural sehingga timbul efusi subdural yang menimbulkan manifestasi neurologis

fokal, demam yang lama, kejang dan muntah (Stefan dan Florian, 2000).

Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan penurunan aliran darah otak.

Penurunan autoregulasi (penurunan tekanan darah <60 mmHg sistole) dan kejang

akan menurunkan tekanan perfusi serebral menyebabkan iskemi dan kerusakan pada

sel saraf sehingga menimbulkan gejala sisa. Gangguan aliran darah otak dan

peningkatan tekanan intrakranial akan menyebabkan ensefalopati toksik karena

peningkatan kadar asam laktat dan penurunan pH cairan serebrospinal yang

disebabkan metabolisme anaerobik. Keadaan ini menyebabkan penggunaan glukosa

meningkat dan berakibat timbulnya glukosa CSS rendah (Saharso dan Hidayati,

1999).

Peradangan selaput otak akan menimbulkan rangsangan pada saraf sensoris, yang

menyebabkan kontraksi otot-otot tertentu untuk mengurangi rasa sakit yang tampak

sebagai tanda Kernig dan Brudzinski serta kaku kuduk. Manifestasi klinis lain yang

timbul akibat peradangan selaput otak dan peningkatan tekanan intrakranial adalah

muntah yang proyektil, nyeri kepala, irritable atau rewel sampai penurunan kesadaran

atau koma (Saharso dan Hidayati, 1999; Taylor dan Ashwal, 2001).

Bakteri jarang dapat dibiakkan dari jaringan otak, tetapi proses absorbsi dan

penetrasi toksin bakteri dapat terjadi dan menyebabkan edema otak dan vaskulitis.

Kelainan saraf kranial pada meningitis bakterial disebabkan karena adanya

peradangan lokal pada perineurium dan turunnya aliran darah ke saraf kranial,

terutama saraf VI, III, dan IV. Ataksia ringan disebabkan paralisis saraf kranial VI

dan VII yang merupakan akibat infiltrasi kuman ke selaput otak di bagian basal,

sehingga menimbulkan gangguan pada batang otak (Saharso dan Hidayati, 1999).

Gangguan pendengaran timbul akibat perluasan peradangan ke mastoid, sehingga

timbul mastoiditis yang menyebabkan gangguan pendengaran tipe konduktif.

Kelainan saraf kranial II yang berupa papilitis dapat menyebabkan kebutaan.

Kebutaan dapat juga disebabkan karena infark yang luas di korteks serebri sehingga

terjadi buta kortikal. Manifestasi neurologis fokal yang timbul disebabkan oleh

trombosis arteri dan vena di kortek serebri akibat edema dan peradangan yang

menyebabkan infark serebri. Manifestasi ini merupakan petunjuk prognosis buruk,

karena meninggalkan gejala sisa dan retardasi mental (Saharso dan Hidayati, 1999).

Meningtis bakterial dapat juga menyebabkan terjadi syndrome of inappropriate

anti diuretic hormon (SIADH) yang diduga disebabkan oleh proses peradangan yang

meningkatkan pelepasan atau menyebabkan kebocoran vasopresin endogen pada

sistim supraoptikohipofisis meskipun dalam keadaan hipoosmolar. SIADH

menyebabkan terjadi hipervolemia, oliguria dan peningkatan osmolaritas urine

meskipun osmo-laritas serum menurun, sehingga timbul gejala mengantuk, rewel

atau irritable, dan kejang (Saharso dan Hidayati, 1999).

2.4 Diagnosis

2.4.1. Anamnesis

Anamnesis menunjukkan keluhan utama seperti panas tinggi, nyeri kepala,

dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Keluhan meningismus, letargi, malaise,

kejang, atau muntah proyektil karena peningkatan tekanan intrakranial tetapi keluhan

ini tidak sama pada satu penderita dengan yang lain (tidak khas). Anak umur kurang

dari tiga tahun belum dapat mengatakan nyeri kepala sedang pada bayi akan lebih

susah lagi karena hanya datang dengan keluhan demam, rewel, letargi, malas minum

dan high-pitched cry. Keluhan lain yang harus digali yaitu riwayat penyakit infeksi

sebelumnya (Graham dkk., 1996; Kohrman dkk., 2007) misal keluhan diare, batuk-

pilek, rinorrhea, otorrhea sebagai port of entry dari meningitis (Saharso dan

Hidayati, 1999).

2.4.2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik awal adalah Status present yaitu gangguan kesadaraan dapat

berupa hanya rewel sampai penurunan kesadaran yang dapat diukur sesuai dengan

Glasgow Coma Scale (GCS) pediatri (Tabel 2.2). Pemeriksaan lingkar kepala

dilakukan untuk menilai apakah ada hidrosefalus atau peningkatan tekanan intra

kranial. Anak kurang dari satu tahun sering didapatkan ubun ubun yang membonjol.

Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan papil edema pada pemeriksaan mata.

Strabismus akibat penekanan pada saraf abdusen dan dilatasi pupil yang tidak

berespon terhadap cahaya terjadi karena penekanan saraf okulomotorik. Bradikardi

dan hipertensi arteri dapat terjadi karena tekanan pada batang otak (Stefan dan

Florian, 2000; Saharso dan Hidayati, 1999 ).

Tanda rangsang meningeal dapat diperiksa dengan beberapa parasat antara lain

pemeriksaan kaku kuduk, tanda Kernig, tanda Brudzinski I dan Brudzinski II.

Pemeriksaan kaku kuduk (nuchal rigidity) dapat dilakukan dengan menekuk leher

secara pasif. Pemeriksaan kaku kuduk dikatakan positif bila terdapat tahanan

sehinggga dagu tidak dapat menempel pada dada. Tahanan juga terasa apabila leher

diposisikan hiperektensi, diputar atau digerakkan ke samping. Kaku kuduk dapat

disertai dengan hiperekstensi tulang belakang, disebut opistotonus. Tanda Kernig

diperiksa pada penderita dalam posisi telentang, dilakukan fleksi tungkai atas tegak

lurus, kemudian dicoba meluruskan tungkai bawah pada sendi lutut (Gambar 2.6).

Tungkai bawah dapat membentuk sudut lebih dari 135 derajat terhadap tungkai atas

dalam keadaan normal. Pemeriksaan ini sukar dilakukan pada bayi di bawah umur

enam bulan (Martin dan Urs, 2006).

Tanda Brudzinski I (Brudzinski's Neck Sign) diperiksa dengan meletakkan satu

tangan pemeriksa di bawah kepala penderita dan tangan lainnya di dada penderita

untuk mencegah agar badan tidak terangkat. Kemudian kepala penderita difleksikan

ke dada secara pasif (tidak dipaksa). Rangsang meningeal dikatakan positif jika kedua

tungkai bawah fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut. Brudzinski II (Brudzinski's

Contralateral Leg Sign) diperiksa dengan cara fleksi tungkai penderita pada sendi

panggul secara pasif. Rangsang dikatakan positif bila terjadi fleksi tungkai lainnya

pada sendi panggul dan sendi lutut. Hasil akan tampak lebih jelas bila pada waktu

fleksi panggul dan sendi lutut tungkai lain dalam keadaan ekstensi (Gambar 2.7)

(Griesemer, 2005; Haslam, 2007; Saharso dan Hidayati, 1999 ).

Tabel 2.2 Skala Glasgow Coma Pediatri

Tanda Respon Nilai

Buka mata Spontan

Terhadap suara

Terhadap sakit

Tidak ada

4

3

2

1

Respon verbal terbaik Terorientasi

Kata-kata

Suara-suara

Menangis

Tidak ada

5

4

3

2

1

Respon motor terbaik Mengikuti perintah

Lokalisasi sakit

Fleksi terhadap sakit

Ekstensi terhadap sakit

Tidak ada

5

4

3

2

1

NILAI AGREGAT NORMAL

Lahir sampai 6 bulan

6 bulan sampai 12 bulan

1 sampai 2 tahun

2 sampai 5 tahun

lebih dari 5 tahun

9

11

12

13

14

Dikutip tanpa modifikasi dari Reilly, dkk. Child Nerv Syst., 1988; 4 : 30

Gambar 2.6 tanda kernig

Gambar 2.7 Brudzinski

2.4.3 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang rutin dilakukan untuk menegakkan diagnosis meningitis

bakterial meliputi darah rutin dan kultur darah, juga dilakukan pemeriksaan gula

darah dan elektrolit terutama pada penderita dengan kejang untuk menyingkirkan

penyebab kejang yang lain (Martin dan Urs, 2006).

Pemeriksaan penunjang yang sangat penting untuk menegakkan diagnosis

meningitis bakterial. Pungsi lumbal dilakukan dengan beberapa langkah, yaitu

penderita diposisikan untuk tindakan (Gambar 2.8), ditentukan lokasi dengan

membuat garis imajiner melalui titik tertinggi antara kedua ujung tulang spina iliaca

superior anterior (SIAS) melalui lumbal 4, palpasi garis tengah prosesus spinosus

lumbal 3 hingga lumbal 5, menentukan ruang antara lumbal 3 dan lumbal 4 atau

antara lumbal 4 dan lumbal 5. Lokasi penusukan pada bayi antara lumbal 2 dan

lumbal 3, sedangkan pada anak yang lebih besar di antara lumbal 3 dan lumbal 4 atau

lumbal 4 dan lumbal 5 (Kneen dkk., 2002; Michelson, 2006).

Tindakan dilakukan secara steril, pemeriksa mencuci tangan terlebih dahulu

kemudian menggunakan sarung tangan steril, melakukantindakan asepsis dengan

kassa steril yang dipegang dengan forsep dicelupkan ke dalam povidone iodine,

dioleskan ke daerah pungsi mulai dari tengah dan melingkar ke luar sekitar sepuluh

sampai lima belas sentimeter selanjutnya dibersihkan dengan kapas alkohol 70%

dengan cara yang sama yaitu melingkar mulai dari tengah ke luar dan pasang duk

steril yang berlubang (Kneen dkk., 2002: Michelson, 2006).

Lokasi ditandai oleh operator yang telah menggunakan sarung tangan steril

dengan menggoreskan jarum hipodermik atau menekan dengan menggunakan kuku

operator selama 15-30 detik selanjutnya dapat dilakukan anestesi menggunakan

lidokain 1%, tunggu 3-5 menit, masukkan jarum untuk lumbal pungsi dengan cara

pungsi median yaitu jarum ditusukkan di garis tengah dan dirasakan tahanan, yang

akan hilang bila jarum telah melalui ligamentum flavum. Perubahan resistensi juga

akan terjadi bila jarum melewati duramater. Setelah terasa perubahan resistensi, stylet

dikeluarkan dari jarum untuk melihat apakah cairan spinal telah dicapai. Jika tidak

didapatkan cairan, jarum diputar 900

ke sisi yang lain untuk menghindari obstruksi

oleh jaringan. Jika tetap tidak ditemukan cairan, pasang kembali stylet dan dorong

jarum lebih dalam dan evaluasi kembali seperti yang telah dijelaskan (Roos, 2003).

Cairan sudah keluar segera tampung untuk pemeriksaan sitologi dan analisis kimia,

serta kultur.

Volume cairan serebrospinal maksimal yang boleh diambil pada bayi adalah dua

mililiter, sedang pada anak dengan berat lebih dari sepuluh kilogram tanpa penurunan

kesadaran adalah sepuluh mililiter. Cairan serebrospinal ditampung dalam dua tabung

steril dan setelahnya jarum lumbal pungsi dapat dicabut dengan memasang kembali

stylet sebelumnya dan segera tutup tempat tusukan dengan kassa steril yang telah

diberi povidone iodine. Penderita diminta berbaring terlentang tanpa bantal selama

tiga puluh menit setelah pungsi lumbal (Kneen dkk., 2002; Michelson, 2006).

Meningitis bakterial didiagnosis apabila didapat CSS keruh dengan hasil

pemeriksaan analisis Nonne negatif atau positif dan pemeriksaan pandi yang positif.

Jumlah sel 100-10.000/mm3 dengan hitung jenis predominan polimofonuklear,

protein 100-500 mg/dl, glukosa <40 mg/dl. Baku emas untuk pemeriksaan meningitis

bakterial pewarnaan gram positif dengan, pertumbuhan bakteri dari biakan CSS serta

uji sensitivitas resistensi antibiotik sangat penting untuk pemberian terapi definitif.

Jumlah sel dapat normal dengan predominan limfosit bila telah mendapat terapi

antibiotik sebelumnya sehingga menyebabkan gambaran CSS tidak spesifik (Saharso

dan Hidayati, 1999 ).

Gambar 2.8 Pemeriksaan lumbal pungsi

2.5 Tatalaksana

Tatalaksana yang paling penting pada penderita meningitis adalah bantuan

hidup dasar yaitu mencegah kerusakan otak lebih lanjut dengan: 1). mempertahankan

jalan nafas yang adekuat adalah prinsip yang terpenting. Ventilasi mekanik bila

dibutuhkan terutama pada penderita dengan kejang atau penurunan kesadaran (Taylor

dan Ashwal, 1993); 2). Mempertahankan semua fungsi sistem vital (Martin dan Urs,

2006). Sistem kardiovaskular dipertahankan dengan mempersiapkan akses

intravaskular, terutama pada penderita yang datang dengan syok dapat diberikan

resusitasi cairan 20 ml/kg BB secepatnya dan dapat diulang dua kali (Pollard dkk.,

1999). Tatalaksana di unit gawat darurat mengacu pada periode emas yaitu resusitasi

enam puluh menit pertama. Fase hipovolemia dapat berlanjut ke fase syok yang

refrakter terhadap terapi cairan, merupakan indikasi pemberian inotropik (Hazinsky

dkk., 2002).

Pemeriksaan mikrobiologi membutuhkan waktu beberapa hari sehingga

apabila dicurigai meningitis bakterial, maka pemberian antibiotik harus segera (Saez-

Lorens dan McCracken, 2003; Bernard dan James, 2006; Fenichel, 2009). Pemilihan

antibiotik empiris didasarkan pada data epidemiologi kultur atau pola kuman

setempat. Terapi definitif diberikan segera setelah ada hasil kultur dan tes kepekaan

antibiotik. Terapi meningitis bakterial bedasarkan Pedoman Pelayanan Medis Ilmu

Kesehatan Anak RSUP Sanglah 2011 pada anak umur 1-3 bulan, lini pertama dapat

dipergunakan Ampisilin 200-400 mg/kgbb/hari diberikan secara intravena setiap 6

jam dan sefotaksim 200 mg/kgbb/hari diberikan secara intravena setiap 8 jam.

Diberikan empiris lini ke dua adalah Seftriakson 100 mg/kgbb/hari intravena setiap

12 jam. Antibiotik empiris lini pertama untuk anak umur lebih dari 3 bulan, adalah

Sefotaksim 200 mg/kgbb/hari diberikan secara intravena setiap 6 atau 8 jam, dengan

antibiotik empiris lini kedua Seftriakson 100 mg/kgbb/hari diberikan secara intravena

setiap 12 jam. Kortikosteroid deksametason diberikan dengan dosis 0,6 mg/kgbb/hari

diberikan secara intravena setiap 6 jam diberikan selama dua hari pertama, 30 menit

sebelum pemberian antibiotik (PPM RSUP Sanglah, 2011 ).

2.6 Prognosis

Faktor prognosis mayor yang memperburuk prognosis pada penderita meningitis

bakterial digambarkan dalam Tabel 2.3. (Algren dkk., 1993; Baraff dkk., 1993;

Kaaresen dan Flaegstad, 1995; Kornelisse dkk., 1995). Kepustakaan menunjukkan

faktor yang mempengaruhi prognosis meningitis bakterial, yaitu: 1). Umur penderita :

anak umur di bawah 1 tahun memiliki prognosis buruk dengan mortalitas sebesar 15-

30%. Bayi baru lahir memiliki angka kematian sebesar 20-40%, dari mereka yang

bertahan hidup akan mengalami gejala sisa neurologi yang permanen (Martin dan

Urs, 2006); 2). Jenis bakteri penyebab : bakteri penyebab berpengaruh prognosis,

dimana berdasarkan meta analisis memperlihatkan gejala sisa neurologi pada

meningitis yang disebabkan oleh S. pneumoniae (15-30%) lebih tinggi dibanding H.

influenzae (5-20%) (Kaaresen dan Flaegstad, 1995; Kornelisse dkk., 1995),

sedangkan angka kematian dari meningitis yang disebabkan N. meningitidis sebesar

7,5% (Martin dan Urs, 2006); 3). Berat ringannya infeksi : prognosis buruk bila

ditemukan penyakit penyerta atau sepsis, status gizi kurang (Rundels dkk., 2005),

gejala neurologi berat sebelum sakit, kejang > 30 menit, kejang yang tidak terkontrol

(Chin dkk., 2005; Farag dkk., 2005; Rivielloo dkk., 2006), koma, syok, leukosit CSS

<1000x 106 /L (Martin dan Urs, 2006); 4). Lamanya sakit sebelum mendapat

pengobatan : penderita yang didiagnosis meningitis dan mendapat terapi yang tepat

dalam 24 jam pertama setelah timbulnya gejala akan memiliki prognosis lebih baik

(gejala sisa 12%) dibanding penderita yang mendapat terapi setelah 3 hari atau lebih

(gejala sisa 59%) (Fenichel, 2009); 5). Manajemen terapi dan penanganan penyulit

(Marvin, 2009; Fenichel, 2009; Lorens, 2003).

Gejala sisa yang terjadi setelah meningitis bakterial meliputi tuli (15-30%), defisit

neurologi (5-30%), gangguan belajar (5-20%), serebral palsi (5-10%), buta (<5%),

dan hidrosefalus (2-3%) (Marvin, 2009; Fenichel, 2009; Lorens, 2003).

Tabel 2.3 Faktor-faktor prognosis mayor

Faktor resiko untuk prognosis buruk dari meningitis bakterial

Etiologi Streptococcus pneumoniae

Gram-negative enteric bacteria

Jumlah bakteri

Penderita Bayi baru lahir

Sistem imun yang menurun

Keadaan umun saat

penderita masuk rumah

sakit

Penyakit kronis yang barat

Kelainan neurologi

Koma

Keterlibatan kardiovakular

Tidak ada riwayat demam

Sel CSS <1000x106 /L

Management terapi Indikasi ICU

Terapi antibiotic yang tidak adekuat

Terapi anti inflammatosi yang tidak

adekuat

Perjalanan penyakit

meningitis bakterial

Respon antibiotik yang lambat

Komplikasi yang berat

(Dikutip tanpa modifikasi dari Martin dan Urs, 2006)

Tabel 2.4 Penyakit penyerta

Bayi (N = 37)*

N Anak (N = 43) N

Infeksi saluran kencing 5 Sepsis 3

Asfiksia 4 Omfalitis 2

Kelainan jantung bawaan 3 Otitis media akut 2

Gastroenteritis akut 3 Asfiksia 1

Prematur 2 Prematur 1

Hidrosefalus, Post VP Shunt 1 Trombositopeni idiopatik 1

Lain-lain 27 Penyakit paru kronis 1

Neuroblastoma post kraniotomi 1

Kelainan imun bawaan 1

Infeksi saluran kencing 1

Lain-lain 29

*Delapan penderita dengan lebih dari satu faktor predisposisi

(Dikutip dari penelitian Chang, 2004)