BAB II Gagagl Ginjal Akut

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang

secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang brkembang

cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin

serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10

mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400

ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang

amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine

maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500

ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan

jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria

bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa

pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat

mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut non-

ologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada

gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan

endokrin ginjal. Namun demikian, osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan

gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut.

B. Tujuan

Dengan adanya makalah asuhan keperawatan ini diharapkan mahasiswa dapat

memahami serta mampu menjelaskan tentang konsep penyakit gagal ginjal akut serta

asuhan keperawatan gagal ginjal akut.

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Definisi

Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang

ditindai dengan disfungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya dalam beberapa

hari). Yang menyebabkan ozotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomelurus

yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak

0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa

hari. ARF biasanya disertai dengan oliguria (kekurangan urin <400ml/hari). Jika

kemampuan pemekatan urin maksimum sekitar 1200 mOsm/L air, maka kehilangan

air obligat dalam urin adalah 500ml. Oleh karena itu, bila keluaran urin menurun

hingga kurang dari 400ml/hari, pembebanan zat terlarut tidak dapat dibatasi dan kadar

BUN serta kreatinin meningkat. Namun, oliguria bukan merupakan gambaran penting

dalam ARF. Keluaran urin melebihi 400ml/hari dan dapat mencapai hingga 2L/hari,

untuk ARF ini disebut ARF keluaran tinggi atau non oliguria.

B. Etiologi

Penyebab ARF umumnya dipertimbangkan dalam tiga kategori diagnostik:

1. Azotemia pra-renal (penurunan perfusi ginjal)

Penyebab tersering ozotemia akut (>50% kasus) yang dapat menyebabkan

terjadinya ARF tipe ATN. Petunjuka lain penyebab prarenal ARF adalah

iskemia ginjal yang lama akibat penurunan perfusi ginjal. Hipoperfusi ginjal

berkaitan dengan berbagai keadaan ginjal yang menyebabkan deplesi volume

intravaskuar, menurunnya volume sirkulasi yang efektif, atau terkadang

obstruksi vaskular ginjal. Beberapa keadaaan prarenal yang paling sering

dengan peningkatan resiko ARF adalah pembedahan aorta abdominalis,

operasi jantung terbuka, syok kardiogenik, luka bakar berat, dan syok septik.

Sebagian besar keadaan ini berkaitan dengan hipotensi sistemik dengan

aktivasi kompensatorik sistem saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-

aldosteron. Angiotensisn menyebabkan vasokontriksi ginjal, kulit, dan

jaringan vaskular splanknikus, dan aldosteron menyebabkan retensi garam dan

air.

2. Azotemia pasca-renal (obstruksi saluran kemih)

Dapat menyebabkan ARF lebih jarang terjadi (5%) dari pada penyebab

prarenal dan mengarah pada obstruksi aliran urin disetiap tempat pada saluran

kemih. Pembesaran prostat (akibat hipertrofi jinak atau kanker) merupakan

penyebab tersering obstruksi aliran keluar kandung kemih. Kanker serviks

juga dapat menyebabkan obstruksi saluran kemih. Obstruksi diatas saluran

kemih (biasanya disebabkan oleh batu) harus terjadi bilateral untuk dapat

menyebabkan obstruksi aliran keluar urin, kecuali jikahanya terdapat satu

ginjal yang berfungsi. Penting disadari bahawa obstruksi aliran keluar urin

dalam waktu lama akan menyebabkan hidronefrosis, kerusakan berat

parenkim ginjal, dan ARF.

3. Gagal ginjal akut intrinsik

1) Nekrosis Tubular akut

a. Pasca iskemik. Syok, sepsis, bedah jantung terbuka, berdah aorta

(semua penyebab azotemia prarenal berat)

b. Nerfotoksik

a) Nefrotoksin eksogen: antibiotik, media kontrasi teriodinasi

(terutama pada diabetes), pelarut (karbontetraklorida,

etileneglikol, metanol)

b) Nefrotoksin endogen: pigmen intratubular, protein intra

tubular (mieloma multiple), kristal intra tubular (asam urat)

2) Penyakit vaskular atau glomerulus ginjal primer

a. Glomerulonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus akut

b. Hipertensi maglina

c. Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatas

garam atau air

3) Nefritis Tubulointertisial Akut

a. Alergi: beta laktam (penisilin, sefalosporin): sulfunamid

b. Infeksi (misal, pielonefritis akut)

C. Manifestasi Klinis

Gagal ginjal akut merupakan sakit yang keritis. Tanda-tanda yang dini meliputi

oliguria, azotemia,dan kadang-kadang anuria. Ketidakseimbangan elektrolit, asidosis

metabolik, dan beberapa akibat berat lainnya akan terjadi ketika keadaan uremia yang

dialami oasien bertambah berat dan disfungsi renal mengganggu sistem tubuh yang

lain.

a) GI: anoreksia, mual, muntah, daire/konstipasi, stomatitis, perdarahan,

hematemesis, membran mukosa yang kering, pernafasan uremik

b) Sistem saraf pusat: sakit kepala, mengantuk, iritabilitas, kebingungan,

neuropati perifer, serangan kejang atau bangkitan, koma.

c) Kulit: kering, pruritis, pucat, purpura dan kadang-kadang uremik frost

d) Kardiovaskular: pada awal penyakit, hipotensi: kemudian terjadi hipertensi,

aritmia, kelebihan muatan cairan, gagal jantung, edema sistemik, anemia,

perubahan mekanisme pembekuan darah.

e) Pernafasan: edema paru, pernafasan kussmaul

D. Komplikasi

Gagal ginjal mempengaruhi banyak proses tubuh. Komplikasi dapat meliputi:

a) Demam dan menggigil (sering terjadi) yang menunjukan infeksi

b) Asidosis metabolik akibat penurunan eksresi ion hidrogen

c) Anemia akibat eritropoietinemia, filtrasi eritrosis pada glomerulus, atau

perdarahan yang menyertai disfungsi trombosit: hipoksia jaringan yang

menstimulasi peningkatan respirasi dan kerja pernapasan

d) Sepsis karena penurunan imunitas yang diantarai sel darah putih

e) Gagal jantung akibat kelebihan muatan cairan dan anemia yang menyebabkan

beban kerja tambahan pada jantung

f) Keadaaan mudah terjadi hiperkoagulasi akibat kelainan pada jumlah atau

fungsi protein antikoalgualan, faktor koagulasi, trombosit atau mediator

endotel yang mengakibatkan perdarahan ataupun gangguan pembekuan

g) Perubahan status mental dan sensibilitas perifer akibat efek yang ditimbulkan

pada sel-sel saraf yang sensitif: keadaan ini terjad senkunder karena retensi

toksin, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit dan asidosis

E. Patofisiologi

Patofisiologi gagal ginjal prerenal, intrarenal, dan pascarenal berbeda.

Kegagalan prarenal. Terjadi ketika terdapat suatu keadaan yang mengurangi aliran

darah kedalam ginjal sehingga terjadi hipoperfusi. Contoh meliputi hipovolemia,

hipotensi, vasokontriksi, atau curah jantung yang tidak adekuat. Azotemia (keadaan

terdapatnya produk limbah nitrogenus yang berlebihan dalam darah) terjadi pada 40%

hingga 80% kasus gagal ginjal akut.

Apabila aliran darah renal terganggu, pengangkutan oksigen kedalam ginjal juga

terganggu. Hipoksemia serta iskemia yang terjadi dapat menimbulkan kerusakan

ginjal dengan cepat dan ireversibel. Tubulus renal merupakan bagian ginjal yang

paling retan terhadap efek yang ditimbulkan oleh hipoksemia.

Azotemia merupakan akibat hipoperfusi renal. Kerusakan aliran darah akan

mengakibatkan penurunan laju filltrasi glomerulus dan peningkatan reabsorpsi

natrium serta air dalam tubulus renal. Penurunan laju filtrasi glomerulus

menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit dan asidosis metabolik. Biasanya

pemulihan aliran darah renal dan laju iltrasi glomerulus akan membalikan keadaan

azotemia.

Kegagalan intrarenal. Kegagalan intrarenal, yang juga dinamakan gagal ginjala

intrinsik atau parenkimal, terjadi karena kerasakan pada struktur ginjal yang berfungsi

melakukan filtrasi . penyebab kegagalan intrarenal diklasifikasi menjadi penyebab

nefrotoksik, inflamasi, atau iskemik. Kalau kerusakan tersebut disebabkan oleh

nefrotoksisitas atas inflamasi, lapisan halus dibawah epitelium (membran basalis)

akan mengalami kerusakan yang tidak dapat diperbaiki lagi dan keadaan ini secara

tipikal menimbulkan gagal ginjal kronis. Kekurangan aliran darah yang berat atau lam

akibat iskemia dapat menyebabkan kerusakan renal (cidera parenkimal iskemik) dan

kadar nitrogen yang berlebihan di dalam darah (azotemia renal intrinsik).

Nekrosis tubular akut, yang merupakan prekursor kegagalan intra renal, dapat terjadi

karena kersakan iskemik pada parenkim renal pada saat terdsapat kegagalan prerenal

yang tidak diketahui atau yang mendapatkan terapi yang salah atau karena komplikasi

obstetrik, seperti eklampsia, gagal ginjal pasca partum, oburtus septik, dan perdarah

intra uteri.

Kehilangan cairan menyebabkan hipotensi yang menyebabkan iskemia. Jaringan yang

iskemik akan menghasilkan radikal bebas-oksigen yang toksik dan menyebakan

pembengkakan, cidera, serta nekrosis.

Penyebab gagal ginjal akut yang lain adalah pemakaian zat-zat nefrotoksik yang

meliputi obat-obat analgetik, anastesi, logam berat, media kontras, pelarust organik,

dan anti mikroba, khususnya obat-obat antibiotik golongan aminoglikosin. Obat-obat

ini menumpuk dalam korteks renal sehingga terjadi gagal ginjal yang baru

menunjukan manifestasi secara nyata sesudah pemberian obat lain atau pajanan toksin

lain. Nekrosis yang disebabkan oleh nefrotoksin cenderung seragam dan terbatas

hanya pada tubulus proksimal, sedangkan nekrosis karena iskemia cendereng terlihat

sebagai bercak-bercak dan terbesar disepanjang berbagai bagian nefrotik.

Kegagalan pasca renal. Obstruksi bilateral aliran urin akan menyebabkan kegagalan

pasca renal. Penyebabnya dapat berada di dalam kandung kemih, ureter, atau uretra.

Obstruksi kandung kemih dapat disebabkan oleh:

1. Obat-obat anti kolinergik

2. Disfungsi saraf otonom

3. Infeksi

4. Tumor

Obstruksi ureter yang menghalangi aliran urin dari ginjal kedalam kandung kemih

dapat disebabkan :

1. Bekuan darah

2. Batu

3. Edema atau inflamasi

4. Nekrosis papilarenal

5. Fibrosis atau perdarahan retroperitoneal

6. Pembedahan (ligasi yang tidak disengaja dan striktur)

7. Tumor atau kristal asam urat

Obstruksi uretra dapat disebabkan oleh hiperplasia prostat, tumor prostat, atau striktur

uretra.

Ketiga tipe gagal ginjal akut (prerenal, intrarenal, atau pascarenal) biasanya terjadi

melalui 3 fase yang berbeda, yaitu: fase oliguria, diuresis dan pemulihan.

Fase oliguria

Oliguria dapat terjadi karena satu atau beberapa faktor. Nekrosis tubulus renal dapat

menyebabkan sel terlepas, pembentukan silinder, dan edema iskemik. Obstruksi

tubulus yang diakibatkan menimbulkan peningkatan retrograd tekanan dan penurunan

laju filtrasi glomerolus. Gagal ginjal dapat terjadi dalam tempo 24 jam akibat efek ini.

Filtrasi glomerolus bisa tetap normal pada beberapa kasus gagal ginjal, reasorpsi

filtrat di dalam tubulus renal dapat dipercepat. Pada keadaan ini, keadaan iskemia

dapat meningkatkan permeabilitas tubulus dan menyebabkan perembesan balik.

Konsep yang lain menjelaskan bahwa pelepasan angiotensin II didalam ginjal atau

redistribusi aliran darah dari korteks ke medula dapat menimbulkan konstriksi vasa

eferen sehingga terjadi peningkatan permeabilitas glomerolus dan penurunan laju

filtrasi.

Haluaran urin dapat tetap kurang dari 30 ml/jam atau 400 ml/hari selama beberapa

hari hinggga beberapa minggu. Sebelum terjadi kerusakan, kedua ginjal bereaksi

terhadap penurunaan aliran darah dengan menahan natrium dan air.

Kerusakan akan mengganggu kemampuan ginjal untuk menahan natrium. Pada

keadaan ini terjadi kelebihan volume cairan (air) azotemia (kenaikan kadar ureum,

kreatinin dan asam urat dan serum )dan ketidakseimbangan elektrolit. Cedera iskemik

atau toksik menimbulkan pelepasan mediator dan vasokoknstriksi intrarenal. Hipoksia

medula renal mengakibatkan pembengkakan sel-sel tubulus dan endotel, dan

pelekatan sel-sel neutrofil pada kapiler serta venula, dan mengaktifkan trombosit yang

tidak tepat. Peningkatan iskemia dan vasokonstriksi lebih lanjut membatasi perfusi

darah.

Sel-sel yang cidera akan kehilangan polaritas, dan distruksi yang terjadi pada

sambungan yang erat antara sel-sel tersebut meningkatkan perembesan balik filtrat.

Iskemia mengganggu fungsi pompa membran yang bergantung pada energi, dan

kalsium menumpuk dalam sel-sel tersebut. Kalsium yang berlebih ini selanjutnya

menstimulasi vasokonstriksi dan mengaktifkan enzim protease serta enzim-enzim

lain. Oliguria prarenal yang tidak ditangani dengan baik dapat menimbulkan nekrosis

tubuler akut.

Fase diuresis

Ketika ginjal tidak mampu lagi menahan natrium dan air maka akan terjadi fase

diuresis, yang ditandai oleh peningkatan sekresi urin hingga melebihi 400 ml/24 jam.

Laju filtrasi glomerolus mungkin normal atau meningkat tapi mekanisme yang

mendukung fungsi tubulus menjadi abnormal. Ekskresi urin yang

encer ,menyebabkan dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit. Kadar ureum yang

tinggi menimbulkan diuresis osmotik dan akibatnya terjadi kekurangan kalium,

natrium, serta air. Fase diuresis dapat berlangsung selama beberapa hari atau beberapa

minggu.

Fase pemulihan

Jika penyebab diuresis dikoreksi, keadaan azotemia secara berangsur-angsur

menghilang dan menjadi pemulihan. Fase pemulihan berupa proses pembalikan yang

terjadi secara berangsur-angsur untuk kembali kepada fungsi renal yang normal atau

hampir normal selama 3-12 bulan.

F. Diagnosis

Diagnosa gagal ginjal akut didasarkan pada hasil pemeriksaan berikut ini:

a) Pemeriksaan darah yang memperhatikan kenaikan kadar ureum, kreatinin, dan

kalium dalam serum darah; penurunan kadar bikarbonat, nilai hematokrit serta

hemoglobin; dan pH darah yang rendah

b) Pemeriksaan urin yang memperlihatkan adanya silinder, debris seluler, dan

penurunan berat jenis urin; pada penyakit glomerulus, proteinuria, dan

osmolalitas urin yang mendekati osmolalitas serum; kadar natrium dalm urin

kurang dari 20mEq/L jika oliguria terjadi karena penurunan perfusi darah dan

lebih dari 40mEq/L jika penyebab intrarenal

c) Tes klirens kreatinin yang mengukur laju filtrasi glomelurus dan

mencerminkan jumlah nefron yang masih berfungsi yang tersisa

d) Elektrokardiogram (EKG) yang memperlihatkan gelombang T yang tinggi dan

runcing; pelebaran segmen QRS dan gelombang P yang menghilangkan jika

terdapat keadaan hiperkalemia

e) Pemeriksaan USG, foto polos abdomen, urografi ekskretori, skanning renal,

pielografi retrograd, CT-scan, dan nefrotomografi.

G. Penatalaksanaan

a) Diet tinggi-kalori rendah-protein, natrium, dan kalium untuk memenuhi

kebutuhan metabolik

b) Pemantauan elektrolit yang cermat; pemberian infus untuk mempertahankan

dan mengoreksi keseimbangan cairan serta elektrolit

c) Pembatasan cairan untuk mengurangi gejala edema

d) Terapi diuretik untuk mengatasi fase oliguria

e) Pemberian preparat sodium polistiren sulfonat (Kayexalate) per oral atau

melalui enema untuk membalikan keadaan hiperkalemia yang disetai gejala

hiperkalemia ringan (keluhan cepat lelah; kehilangan selera makan; kelemahan

otot)

f) Pemberian infus larutan glukosa hipertonik, insulin, dan sodium bikarbonta IV

untuk gejala hiperkalemia yang lebih berat ( patirasa serta kesemutan dan

perubahan EKG)

g) Hemodialisis atau dialisis peritoneal untuk mengoreksi ketidakseimbangan

elektrolit dan cairan.

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT

1. Pengkajian Anamnesis

Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas

penanggung jawab,identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin,

pekerjaan,serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria

maupun wanita dari rentang usia manapun,khususnya bagi orang yang sedang

menderita penyakit serius,terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia.

Pada pengkajian jenis kelamin, pria disebabkan oleh hipertrofi prostat sedangkan

pada wanita disebabkan oleh infeksi saluran kemih yang berulang, serta pada wanita

yang mengalami perdarahan pasca melahirkan. Untuk pengkajian identitas

penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan,

hubungan dengan si penderita.

2. Riwayat Kesehatan

2.1. Keluhan Utama

Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.

2.2.Riwayat Kesehatan Sekarang

Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada

prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan

penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output

tersebut ada hubungannya dnegna predisposisi penyebab, seperti pasca

perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar nluas, cedera luka

bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat

NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah,

serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.

2.3.Riwayat Kesehatan Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang

berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa

sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji

tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi

terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

2.4.Riwayat psikososialcultural

Adanya kelemahan fisik, penurunan urine output dan prognosis penyakit yang

berat akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada

klien.

3. Pemeriksaan Fisik

3.1. Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering

didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu

tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi

meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah

terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.

3.2. Pemeriksaan Pola Fungsi

3.2.1. B1 (Breathing).

Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan

jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom

akut uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering

didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons uremia akan

menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan pernapasan

kussmaul.

3.2.2. B2 (Blood).

Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan

menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi

perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi

sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal

akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari

penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik,

penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari

saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan

fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan

tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.

3.2.3. B3 (Brain).

Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat

kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien

berisiko kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala,

penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan

terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.

3.2.4. B4 (Bladder).

Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan

frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada

periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan

jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi

glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine

menjadi lebih pekat/gelap.

3.2.5. B5 (Bowel).

Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering

didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

3.2.6. B6 (Bone).

Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari

anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.

3.3 Pemeriksaan Diagnostik

Laboratorium

Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya

darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH

urine >7.00 menunjukkan ISK, NTA,d an GGK. Osmolalitas kurang dari 350

mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1.

Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap

dalakm BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme

(pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin

meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam

pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.

Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi

glomerulus tidak mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein

mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan

hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.

Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan

metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik

normal. Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan

dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah

sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.

4. Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah komplikasi,

yang meliputi hal-hal sebagai berikut.

1. Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut

yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki

abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat

dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan dan

membantu penyembuhan luka.

2. Koreksi hiperkalemi. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan

pemberian ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau

melalui retensi enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion

kalium menjadi natrium di saluran intenstinal.

3. Terapi cairan

4. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat

5. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis

5. Analisa Data

Symptom Etiologi Problem

DS:-

DO:-perubahan pola

kemih,warna urin

pekat,penurunan urine output

<400 ml/hari.

fase diuresis dari

gagal ginjal akut

Defisit volume cairan

DS:-

DO:pernapasan

kussmaul,fetor uremik,

penurunan pH pada

ciaran serebrospinal,

perembesan cairan,

Aktual/risiko tinggi

pola napas tidak efektif

DS:-

DO:klien gelisah,Terdapat

papiledema,deficit

neurologis,kadar kalium

serum meningkat.

gangguan konduksi

elektrikal efek

sekunder dari

hiperkalemi

Aktual/risiko tinggi

aritmia.

DS:-

DO:peningkatan suhu

tubuh,penglihatan

kabur,kram otot,azotemia.

kerusakan hantaran

saraf sekunder dari

abnormalitas

elektrolit dan uremia.

Aktual/risiko tinggi

kejang

DS:-

DO:kehilangan kemampuan

konsentrasi,kehilangan

memori,penurunan lapang

pandang.

gangguan transmisi

sel-sel saraf sekunder

dari hiperkalsemi

Aktual/risiko tinggi

defisit neurologis

DS:-

DO:muntah,anoreksia,lemah.

intake nutrisi yang

tidak adekuat

sekunder dari

anoreksi, mual,

muntah

Ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

DS:-

DO:lemah,ada edema,terlihat

sakit berat.

edema ekstremitas,

kelemahan fisik

secara umum

Gangguan ADL

(Activity Daily Living)

DS:-

DO:bingung dengan

kondisinya,peningkatan

TTV,ketidakmampuan

berkonsentrasi,

prognosis penyakit,

ancaman, kondisi

sakit, dan perubahan

kesehatan

cemas

6. Diagnosa keperawatan

1. Defisit volume cairan b.d. fase diuresis dari gagal ginjal akut

2. Aktual/risiko tinggi pola napas tidak efektif b.d penurunan pH pada ciaran

serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan

membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada

respons asidosis metabolik

3. Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung b.d penurunan kontraktilitas

ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal efek sekunder

penurunan pH, hiperkalemi, dan uremia

4. Aktual/risiko penurunan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada cairan

serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolik

5. Aktual/risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari

hiperkalemi

6. Aktual/risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari

abnormalitas elektrolit dan uremia.

7. Aktual/risiko tinggi defisit neurologis b.d gangguan transmisi sel-sel saraf

sekunder dari hiperkalsemi

8. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi yang

tidak adekuat sekunder dari anoreksi, mual, muntah

9. Gangguan ADL (Activity Daily Living) b.d edema ekstremitas, kelemahan fisik

secara umum

10. Kecemasan b.d prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit, dan perubahan

kesehatan

7. Intervensi

Rencana keperawatan yang dilakukan bertujuan menurunkan keluhan klien,

menghindari penurunan dari fungsi ginjal, serta menurunkan risiko komplikasi.

Diag

nose

Tujuan dan

criteria hasil

Intervensi Rasional

Tujuan : defisit

volume cairan

dapat teratasi

Kriteria evaluasi

:

          Klien tidak

mengeluh

pusing,

membran

mukosa lembab,

turgor kulit

normal, TTV

dalam batas

normal, CRT <

3 detik, urine >

600 ml/hari

Laboratorium :

nilai hematokrit

dan protein

serum

meningkat,

BUN/Kreatinin

menurun

1.   Monitoring status

cairan (turgor kulit,

membran mukosa,

urine output)

2.   Auskultasi TD dan

timbang berat badan.

3.   Programkan untuk

dialysis.

4.   Kaji warna kulit,

suhu, sianosis, nadi

perifer, dan diaforesis

secara teratur.

5.   Kolaborasi

Pertahankan

pemberian cairan

secara intravena

1.    Jumlah dan tipe cairan pengganti

ditentukan dari keadaan status cairan

Penurunan volume cairan

mengakibatkan menurunnya produksi

urine, monitoring yang ketat pada

produksi urine <600 ml/hari karena

merupakan tanda-tanda terjadinya

syok hipovolemik.

2.    Hipotensi dapat terjadi pada

hipovolemik. Perubahan berat badan

sebagai parameter dasar terjadinya

defisit cairan.

3.    Program dialisis akan mengganti

fugnsi ginjal yang terganggu dalam

menjaga keseimbangan cairan tubuh.

4.    Mengetahui adanya pengaruh adanya

peningkatan tahanan perifer.

5.    Jalur yang paten penting untuk

pemberian cairan secara cepat dan

memudahkan perawat dalam

melakukan kontrol intake dan output

cairan

Tujuan:tidak

terjadi

perubahan pola

napas

Kriteria

evaluasi:

          Klien tidak

sesak napas, RR

1.    Kaji faktor penyebab

asidosis metabolic.

2.    Monitor ketat TTV.

3.    Istirahatkan klien

dengan posisi fowler.

4.    Ukur intake dan

output.

Manajemen

1.        Mengeidentifikasi untuk mengatasi

penyebab dasar dari asidosis

metabolic.

2.        Perubahan TTV akan memberikan

dampak pada risiko asidosis yang

bertambah berat dan berindikasi pada

intervensi untuk secepatnya

melakukan koreksi asidosis

dalam batas

normal 16-20

x/menit.

          Pemeriksaan

gas arteri pH

7.40 ± 0,005,

HCO, 24 ± 2

mEq/L, dan

PaCO, 40

mmHg

lingkungan :

5.    lingkungan tenang

dan batasi

pengunjung.

Kolaborasi

6.    Berikan cairan ringer

laktat secara

intravena.

7.    Berikan bikarbonat.

8.    Pantau data

laboratorium analisis

gas darah

berkelanjutan

3.        Posisi fowler akan meningkatkan

ekspansi paru optimal istirahat akan

mengurangi kerja jantung,

meningkatkan tenaga cadangan

jantung, dan menurunkan tekanan

darah.

4.        Penurunan curah jantung,

mengakibatkan gangguan perfusi

ginjal, retensi natrium/air, dan

penurunan urine output.

5.        Lingkungan tenang akan

menurunkan stimulus nyeri eksternal

dan pembatasan pengunjung akan

membantu meningkatkan O2 ruangan

yang akan berkurang apabila banyak

pengunjung yang berada di ruangan.

6.        Larutan IV ringer laktat biasanya

merupakan cairan pilihan untuk

memperbaiki keadaan asidosis

metabolik dengan selisih anion

normal, serta kekurangan volume ECF

yang sering menyertai keadaan ini.

7.        Kolaborasi pemberian bikarbonat.

Jika penyebab masalah adalah

masukkan klorida, maka

pengobatannya adalah ditujukan pada

menghilangkan sumber klorida.

8.        Tujuan intervensi keperawatan pada

asidosis metabolik adalah

meningkatkan pH sistemik sampai ke

batas yagn aman dan menanggulangi

sebab-sebab asidosis yang

mendasarinya. Dengan monitoring

perubahan dari analisis gas darah

berguna untuk menghindari

komplikasi yang tidak diharapkan

Tujuan:tidak

terjadi aritmia

Kriteria :

          Klien tidak

gelisah, tidak

mengeluh mual-

mual dan

muntah

          GCS 4, 5, 6

tidak terdapat

papiledema.

TTV dalam

batas normal.

          Klien tidak

mengalami

defisit

neurologis,

kadar kalium

serum dalam

batas normal

1.    Kaji faktor penyebab

dari situasi/keadaan

individu dan faktor-

faktor hiperkalemi.

Manajemen

pencegahan

hipokalemia

2.    Beri diet rendah

kalium

3.    Memonitor tanda-

tanda vital tiap 4 jam.

4.    Monitoring ketat

kadar kalium darah

dan EKG.

5.    Monitoring klien

yang berisiko terjadi

hipokalemi.

6.    Monitoring klien

yang mendapat infus

cepat yang

mengandung kalium

Manajemen

kolaborasif koreksi

hiperkalemi:

7.    Pemberian kalsium

glukonat.

8.    Pemberian glukosa

10%.

9.    Pemberian natrum

bikarbonat.

1                  

1.    Banyak faktor yang menyebabkan

hiperkalemia dan penanganan

disesuaikan dengan faktor penyebab.

2.    Makanan yang mengandung kalium

tinggi yang harus dihindari termausk

kopi, cocoa, the, buah yang

dikeringkan, kacang yang dikeringkan,

dan roti gandum utuh. Susu dan telur

juga mengandung kalium yang cukup

besar. Sebaliknya, makanan dengan

kandungan kalium minimal termasuk

mentega, margarin, sari buah, atau

saus cranbeery, bir jahe, permen karet,

atau gula-gula (permen), root beer,

gula dan madu.

3.    Adanya perubahan TTV secara cepat

dapat menjadi pencetus aritmia pada

klien hipokalemi.

4.    Upaya deteksi berencana untuk

mencegah hiperkalemi.

5.    Asidosis dan kerusakan jaringan

seperti pada luka bakat atau cedera

remuk, dapat menyebabkan

perpindahan kalium dari ICF ke ECF,

dan masih ada hal-hal lain yang dapat

menyebabkan hiperkalemia. Akhirnya,

larutan IV yang mengandung kalium

harus diberikan perlahan-lahan untuk

mencegah terjadinya beban kalium

berlebihan latrogenik.

6.    Aspek yang paling penting dari

pencegahan hiperkalemia adalah

mengenali keadaan klinis yang dapat

menimbulkan hiperkalemia karena

hiperkalemia adalah akibat yang bisa

diperkirakan pada banyak penyakit

dan pemberian obat-obatan. Selain itu,

juga harus diperhatikan agar tidak

terjadi pemberian infus larutan IV

yang mengandung kalium dengan

kecepatan tinggi.

7.    Dilakukan penghambatan terhadap

efek jantung dengan kalsium, disertai

redistribusi K+ dari ECF ke ICF. Tiga

metode yang digunakan dalam

penangan kegawatan dari hiperkalemia

berat (>8 mEq/L atau perubahan EKG

yang lanjut)

8.    Kalsium glukonat 10% sebanyak 10

ml diinfus IV perlahan-lahan selama

2-3 menit dengan pantauan EKG,

efeknya terlihat dalam waktu 5 menit,

tetapi hanya bertahan sekitar 30 menit.

9.    Glukosa 10% dalam 500 ml dengan

10 U insulin regular akan

memindahkan K+ ke dalam sel;

efeknya terlihat dalam waktu 30 menit

dan dapat bertahan beberapa jam.

10.                  Natrium bikarbonat 44-88

mEq IV akan memperbaiki asidosis

dan perpindahan K+ ke dalam sel;

efeknya terlihat dalam waktu 30 menit

dan dapat bertahan beberapa jam.

Tujuan : perfusi

jaringan otak

dapat tercapai

1.    Monitor tanda-tanda

status neurologis

1.    Dapat mengurangi kerusakan otak

lebih lanjut.

2.    Pada keadaan normal, autoregulasi

secara optimal.

Kriteria evaluasi

:

          Klien tidak

gelisah, tidak

ada keluhan

nyeri kepala,

mual, kajang,

GCS 4,5,6, pupil

isokor, refleks

cahaya (+).

          Tanda-tanda

vital normal

(nadi 60-100

kali/menit,

suhu : 36-

36,70C,

pernapasan 16-

20 kali/menit),

          serta klien

tidak mengalami

defisit

neurologis

seperti : lemas,

agitasi, iritabel,

hiperefleksia,

dan spastisitas

dapat terjadi

hingga akhirnya

timbul koma,

kejang

dengan GCS.

2.    Monitor tanda-tanda

vital seperti TD, nadi,

suhu, respirasi, dan

hati-hati pada

hipertensi sistolik.

3.    Bantu klien untuk

membatasi muntah

dan batuk. Anjurkan

klien untuk

mengeluarkan napas

apabila bergerak atau

berbalik di tempat

tidur.

4.    Anjurkan klien untuk

menghindari batuk

dan mengejan

berlebihan

5.    Ciptakan lingkungan

yang tenang dan batasi

pengunjung.

6.    Monitor kalium

serum

mempertahankan keadaan tekanan

darah sistemik yang dapat berubah

secara fluktuasi. Kegagalan

autoreguler akan menyebabkan

kerusakan vaskular serebral yang

dapat dimanifestasikan dengan

peningkatan sistolik dan diikuti oleh

penurunan tekanan diastolik,

sedangkan peningkatan suhu dapat

menggambarkan pejralanan infeksi.

3.    Aktivitas ini dapat meningkatkan

tekanan intrakranial dan

intraabdomen. Mengeluarkan napas

sewaktu bergerak atau mengubah

posisi dapat melindungi diri dari efek

valsava.

4.    Batuk dan mengejan dapat

meningkatkan tekanan intrakranial dan

potensial terjadi perdarahan ulang.

5.    Rangsangan aktivitas yang

meningkatkan dapat meningkatkan

kenaikan TIK. Istirahat total dan

ketegangan mungkin diperlukan untuk

pencegahan terhadap perdarahan

dalam kasusu stroke

hemoragik/perdarahan lainnya.

6.    Hiperkalemi terjadi dengan asidosis,

hipokalemi dapat terjadi pada

kebalikan asidosis dan perpindahan

kalium kembali ke sel.

Tujuan :

perawatan risiko

kejang berulang

1.    Kaji dan catat faktor-

faktor yang

menurunkan kalsium

1.    Penting artinya untuk mengamati

hipokalsemia pada klien berisiko.

Perawat harus bersiap untuk

tidak terjadi

Kriteria evaluasi

:

-Klien tidak

mengalami

kejang

dari sirkulasi.

2.    Kaji stimulus kejang.

3.    Monitor klien yang

berisiko hipokalsemi.

4.    Hindari konsumsi

alkohol dan kafein

yang tinggi.

Kolaborasi

pemberian terapi

5.    Garam kalsium

parenteral

6.    Vitamin D

7.    Tingkatan masukan

diet kalsium.

8.    Monitor

pemeriksaan EKG dan

laboratorium kalsium

serum

kewaspadaan kejang bila hipokalsemia

hebat.

2.    Stimulus kejang pada tetanus adalah

rangsang cahaya dan peningkatan suhu

tubuh.

3.    Individu berisiko terhadap

osteoporosis diinstruksikan tentang

perlunya masukan kalsium diet yang

adekuat; jika dikonsumsi dalam diet,

suplemen kalsium harus

dipertimbangkan.

4.    Alkohol dan kafein dalam dosis yang

tinggi menghambat penyerapan

kalsium dan perokok kretek sedang

meningkatkan ekskresi kalsium urine

5.    Garam kalsium parenteral termausk

kalsium glukonat, kalsium klorida, dan

kalsium gluseptat. Meskipun kalsium

klorida menghasilkan kalsium

berionisasi yang secara signifikan

lebih tinggi dibandingkan jumlah

akuimolar kalsium glukonat, tetapi

cairan ini tidak sering digunakan

karena cairan tersebut l ebih

mengiritasi dan dapat menyebabkan

peluruhan jaringan jika dibiarkan

menginfiltrasi

6.    Terapi vitamin D dapat dilakukan

untuk meningkatkan absorpsi ion

kalsium dari traktus GI

7.    Tingkatan masukan diet kalsium

sampai setidaknya 1.000 hingga 1.500

mg/hari pada orang dewasa sangat

dianjurkan (produk dari susu: sayuran

berdaun hijau; salmon kaleng, sadin,

dan oyster segar)

8.    Menilai keberhasilan intervensi

8. Evaluasi

Hasil yang diharapkan setelah mendapatkan intervensi adalah sebagai berikut:

1. Defisit volume cairan teratasi

2. Pola napas kembali efektif

3. Tidak terjadi penurunan curah jantung

4. Peningkatan perfusi serebral

5. Tidak terjadi aritmia

6. Tidak terjadi kejang

7. Pasien tidak mengalami defisit neurologis

8. Asupan nutrisi tubuh terpenuhi

9. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari

10. Kecemasan berkungan.

BAB III

PEMBAHASAN