11
BAB II TINJAUAN PUSTAKAII.1 Definisi Silikosis adalah penyakit
paru fibrotik restriktif yang terjadi akibat inhalasi partikel
silikon dioksida dimana timbul peradangan dan kerusakan lokal pada
kelenjar getah bening hilus.5 Silikon dioksida (silika, SiO2)
merupakan senyawa yang umum ditemui dalam kehidupan sehari-hari dan
banyak digunakan sebagai bahan baku industri elektronik. Silikon
dioksida kristalin dapat ditemukan dalam berbagai bentuk yaitu
sebagai quarsa, kristobalit dan tridimit. Pasir di pantai juga
banyak mengandung silika. Silikon dioksida terbentuk melalui ikatan
kovalen yang kuat, serta memiliki struktur lokal yang jelas: empat
atom oksigen terikat pada posisi sudut tetrahedral di sekitar atom
pusat yaitu atom silikon.
II.2 Epidemiologi SilikosisData di australia tahun 1979-2002
menyebutkan terdapat >1000 kasus pneumokoniasis dengan silikosis
sebanyak 38%.6 Sedangkan studi surveilans yang dilakukan di
Michigan, Amerika serikat antara tahun 1987 hingga 1995 menunjukan
bahwa lebih dari 577 pekerja pabrik atau pertambangan yang telah
bekerja selama minimal 20 tahun menderita silikosis. Tahun 1996
silikosis dilaporkan terjadi pada 60 orang dari 1072 pekerja pabrik
mobil. Risiko ini meningkat seiring dengan lama pajanan terhadap
partikel silika.7 data prevalensi pneumokoniosis di indonesia belum
ada. Data yang ada adalah penelitian-penelitian berskala kecil pada
berbagai industri yang beresiko terjadi pneumokoniosis. Penelitiam
OSH center tahun 2000 pada pekerja keramik menemukan silikosis
sebesar 1,5%.8
II.3 Etiologi SilikosisSilika bebas merupakan komponen utama
pasir dan batu, masuk ke dalam saluran pernapasn biasanya terjadi
karena peledakan, penggerindaan, penghancuran, pengeboran dan
penggilingan batu. Bisa juga terdapat dari usaha komersial yang
menggunakan granit, batu pasir, serta pasir giling.Penyakit
silikosis terjadi karena inhalasi dan retensi debu yang mengandung
kristalin silikon dioksida atau silika bebas. Pada berbagai jenis
pekerjaan yang berhubungan dengan silika, penyakit ini dapat
terjadi seperti pada pekerja:91. Pekerja tambang logam dan
batubara2. Penggali terowongan untuk membuat jalan3. Pemeotong batu
seperti untuk patung, nisan4. Pembuat keramik dan batubara5.
Penuangan besi dan baja6. Industri yang memakai silika sebagai
bahan misalnya pabrik amplas dan gelas7. Pabrik semen8. Pembuat
gigi enamel
II.4 Klasifikasi SilikosisTerdapat 3 jenis silikosis menurut RS
Persahabatan, 2002 :1. Silikosis kronis simplek, terjadi akibat
pemaparan sejumlah kecil debu silika dalam jangka panjang (lebih
dari 20 tahun). Nodul-nodul peradangan kronis dan jaringan parut
akibat silika terbentuk di paru-paru dan kelenjar getah bening
dada.2.Silikosis akselerata, terjadi setelah terpapar oleh sejumlah
silika yang lebih banyak selama waktu yang lebih pendek (4-8
tahun). Peradangan, pembentukan jaringan parut dan gejala-gejalanya
terjadi lebih cepat.3. Silikosis akut, terjadi akibat pemaparan
silikosis dalam jumlah yang sangat besar, dalam waktu yang lebih
pendek. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh cairan, sehingga
timbul sesak nafas yang hebat dan kadar oksigen darah yang
rendah.Pada silikosis simplek dan akselerata bisa terjadi fibrosif
masif progresif. Fibrosis ini terjadi akibat pembentukan jaringan
parut dan menyebabkan kerusakan pada struktur paru yang normal.
II.5 Patofisiologi Asbestosis Partikel-partikel silika yang
berukuran 0.5-5 m akan tertahan di alveolus.Partikel ini kemudian
di telan oleh sel darah putih yang khusus. Banyak dari partikel ini
dibuang bersama sputum sedangkan yang lain masuk ke dalam aliran
limfatikparu-paru, kemudian mereka ke kelenjar limfatik. Pada
kelenjar, sel darah putih itu kemudian berintregasi, meninggalkan
partikel silika yang akan menyebabkan dampakyang lebih luas.
Kelenjar itu menstimulasi pembentukan bundel-bundel nodular
darijaringan parut dengan ukuran mikroskopik, semakin lama semakin
banyak pula nodul yang terbentuk, mereka kemudian bergabung menjadi
nodul yang lebih besar yang kemudian akan merusak jalur normal
cairan limfatik melalui kelenjar limfeKetika ini terjadi, jalan
lintasan yang lebih jauh dari sel yang telah tercemar oleh silika
akan masuk ke jaringan limfe paru-paru. Sekarang, foci baru di
dalam pembuluh limfatik bertindak sebagai gudang untuk sel-sel yang
telah tercemar oleh debu, dan parut nodular terbentuk terbentuk
pada lokasi ini juga. Kemudian, nodul-nodul ini akan semakin
menyebar dalam paru-paruGabungan dari nodul-nodul itu kemudian
secara berangsur-angsur menghasilkanbentuk yang mirip dengan masa
besar tumor. Silika juga menyebabkan menyempitnya saluran bronchial
yang merupakan sebab utama dari dispnue.9
Partikel silika terinhalasiSilika tertahan di alveolusSel
pembersih (makrofag) akan mencernanyaMakrofag menghasilkan enzim
sebagai mekanisme pertahananTerbentuknya jaringan parut pada
paruParu tercemar silikaSILIKOSISBreath (B1)Menyempitnya saluran
bronchialdispneaElastisitas paru Difusi gas MK : Gangguan
pertukaran gasReaksi sistemik silikaBlood (B2)Metabolisme MK :
HipertermiBowel (B5)Perasaan tidak nyamanNafsu makan Intake
nutrsiMK : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhBone
(B6)Elastisitas paru Paru-paru tidak dapat mengem bangEnergi yang
digunakan untuk respirasi meningkatKelemahan fisikMK : Intoleransi
aktivitas
II.6 Manifestasi Klinis SilikosisSilikosis memiiki tiga tipe
yaitu: Silicosis akut merupakan pemaparan silica dalam jumlah yang
sangat besar dalam waktu yang lebih pendek. Paru-paru sangat
meradang dan terisi oleh cairan sehingga timbul sesak nafas yang
yang menurunkan kadar oksigen dalam darah. Kelainan faal paru yang
timbul adalah restriksi berat dan hipoksemi yang diikuti oleh
penurunan kapasitas difusi. Silikosis akselerata terpapar oleh
sejumlah silica yang lebih banyak dalam waktu yang lebih pendek(4-8
tahun).perjalanan penyakitnya lebih cepat, fibrosis massif dan
sering terjadi mycobacterium tipikal atau atipik. Silicosis kronis
simpleks yaitu pemaparansejumlah kecil debu silica dalam jangka
panjang( lebih dari 20 tahun) dan terjadiperadangan di paru-paru
dan kelenjar getah bening dada. Silikosis akut adalah suatu
penyakit progresif cepat. Pada kondisi-kondisiekstrim dapat terjadi
kesulitan bernapas dan batuk kering dalam beberapa minggu setelah
paparan. Dada sesak dan ketidakmampuan bekerja timbul dalam
beberapabulan, dan kematian akibat kegagalan pernapasan atau kor
pulmonale mungkin terjadi dalam 1-3 tahun. Pada pemeriksaan
ditemukan gerakan dada yang terbatas,sianosis serta ronki pada
akhir inspirasi, dan dengan kelainan fungsi paru restriktifserta
berkurangnya pertukaran gas. Radiografi memperlihatkan
bayangan-bayangan perifer seperti kapas, yang secara bertahap
mengeras dan menjadi linear.Seringkali bayangan- bayangan ini tidak
diketahui bahkan pada saat otopsi,hal ini karena kematian makrofag
dan reaksi selular seringkali terjadi dalam alveoli
tanpapembentukan nodul-nodul tipikal. Partikel-partikel silika yang
refraktil gandayang sangat banyak dalam jaringan paru. Sikosis
kronis terjadi jika inhalasi terjadi antara 20-45 tahun dan dalam
bentuk kronis ini, sering terjadi infeksi tuberkulosis. Mekanisme
yang mungkin menyebabkan peningkatan kerentanan penderita sikosis
terhadap tuberkulosis adalah sebagai berikut:a. Partikel silika
yang tertimbun di dalam alveoli akan dimakan oleh makrofag tetapi
karena efek toksik silika maka makrofag cepat mati danpartikel
Silika akan terlepas ke jaringan ekstraselular. Partikel silika
akan dimakan oleh makrofag lain dan kemudian akan terbunuh.b.
Silika dengan dosis subletal juga mengganggu makrofag untuk
menghambat pertumbuhan kuman tuberkulosis karena makrofag adalah
faktor utama dalam membuat daya tahan terhadap tuberkulosis
sehingga alasan meningkatnya kerentananpenderita silikosis terhadap
tuberkulosis menjadi jelas. Sedangkan gejala silikosis
terakselerasi menyerupai silikosis kronis. Biasanyaberkembang lebih
cepat dan terdapat infeksi mikobakteri tipik atau atipik.
Pajananberlangsung 10 tahun dan biasanya penderita mengalami gagal
nafas karena hipoksemia Pada pemeriksaan fungsi paru akan
didapatkan pola restriktif dengan penurunan kapasitas vital,
kapasitas total paru, dan kapasitas difusi, dengan hipoksemia
arterial. Kapasitas vital paksa (Forced Vital Capacity, FVC) akan
menurun