BAB I€¦  · Web viewREFLEKSI KASUS. STROKE ISCHEMIC AKUT . Dosen Pembimbing : dr. Farid Niken, M.Sc., Sp.S. Disusun oleh : Faiq Hilmi Yoga Ciptadi. 17/421232/KU/20223. KEPANITERAAN

REFLEKSI KASUS

STROKE ISCHEMIC AKUT

Dosen Pembimbing :

dr. Farid Niken, M.Sc., Sp.S

Disusun oleh :

Faiq Hilmi Yoga Ciptadi

17/421232/KU/20223

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT AKADEMIK UNIVERSITAS GADJAH MADA

FAKULTAS KEDOKTERAN, KESEHATAN MASYARAKAT, DAN

KEPERAWATAN UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

2019

BAB I

DESKRIPSI KASUS

1. Identitas Pasien

a. Nomor RM : 08-82-XX

b. Nama : Bpk. IND

c. Jenis Kelamin : Laki-laki

d. Usia : 48 tahun

e. Alamat : Tegalreja, Yogyakarta

f. Pekerjaan : Karyawan

g. Tgl Pemeriksaan : 15 Mei 2019

2. Anamnesis

a. Keluhan Utama

Kelemahan Anggota Gerak Kiri

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluhkan tidak bisa menggerakkan anggota gera bagian kiri sejak 1

jam SMRS. Pasien sedang berada di rumah ketika keluhan muncul, diikuti dengan

kebingungan dan tidak bisa berpikir. Kelemahan anggota gerak bertahan selama

30 menit dan membaik selama perjalanan ke rumah sakit. Nyeri kepala (+) di area

bagian belakang kepala yang bertahan sejak kelemahan anggota gerak dengan

intensitas ringan-sedang, pelo (-) perot (-), pusing berputar (-), penurunan

kesadaran (-), kejang (-), cegukan, gangguan penglihatan (-). BAB & BAK tidak

ada keluhan.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit dengan keluhan serupa (-), Hipertensi (+) sejak 3 TSMRS

minum obat rutin Captopril dan tekanan darah selama ini sistol rata-rata 150, DM

(+) sejak 2 TSMRS minum obat rutin Metformin dan gula darah selama ini rata-

rata terkontrol, riwayat stroke (-) dan penyakit jantung (-).

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit keluarga dengan keluhan serupa (-). riwayat stroke (-),

hipertensi (+), DM (-), dan penyakit jantung (-).

e. Gaya hidup

Pasien bekerja sebagai karyawan di kantor dan hobi berolahraga futsal. Merokok

(+), alcohol (-), narkoba (-).

3. Review Anamnesis Sistem

Saraf : kelemahan anggota gerak kiri, disertai dengan nyeri kepala

Muskuloskeletal : tidak ada keluhan

Kardiovaskuler : tidak ada keluhan

Gastrointestinal : tidak ada keluhan

Pernapasan : tidak ada keluhan

Integumen : tidak ada keluhan

Endokrin : tidak ada keluhan

Status Psikologis : tidak ada keluhan

4. Resume Anamnesis

Pasien mengeluhkan tidak bisa menggerakkan anggota gera bagian kiri sejak 1

jam SMRS. Pasien sedang berada di rumah ketika keluhan muncul, diikuti dengan

kebingungan dan tidak bisa berpikir. Kelemahan anggota gerak bertahan selama

30 menit dan membaik selama perjalanan ke rumah sakit. Nyeri kepala di area

bagian belakang kepala yang bertahan sejak kelemahan anggota gerak dengan

intensitas ringan-sedang. Riwayat hipertensi sejak 3 TSMRS minum obat rutin

Captopril dan tekanan darah selama ini sistol rata-rata 150. Riwayat DM sejak 2

TSMRS minum obat rutin Metformin dan gula darah selama ini rata-rata

terkontrol. Pasien bekerja di kantor sebagai karyawan, hobi berolahraga futsal,

serta juga merokok.

5. Diagnosis Sementara

Diagnosis Klinis : Hemiparesis Sinistra

Diagnosis Topik : Hemisphere Cerebri Dextra

Diagnosis Etiologi : Vascular dd Neoplasma

Diagnosis Lainya : Hipertensi dan DM

6. Pemeriksaan Fisik (IGD, 15 Mei 2019)

a. Status Generalis

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : E4V5M6

Tanda vital

- Tekanan Darah : 180/90 mmHg

- Nadi : 85x/min

- Laju pernapasan : 20x/min

- Suhu : 36,8o C

b. Pemeriksaan kepala – leher

- Konjungtiva anemis (-/-)

- Sklera ikterik (-/-)

- Lnn dbn

c. Pemeriksaan Paru

Dalam batas normal

d. Pemeriksaan Jantung

Dalam batas normal

e. Pemeriksaan Abdomen

Dalam batas normal

f. Pemeriksaan Ekstremitas

- Akral hangat

- WPK <2detik

g. Status Psikiatri

Tingkah Laku : Normoaktif

Perasaan Hati : Normotimik

Orientasi : O/W/T/S baik

Kecerdasan : Baik

Daya Ingat : Baik

h. Status Neurologis

Kesadaran : Compos mentis, E4V5M6

Kepala : Pupil Isokor ∅ 3mm/3mm, Reflek cahaya (+/+), Nystagmus (-/-)

Nervus Kranialis

Saraf Kranialis Kanan Kiri

N. I Olfaktorius

Daya penghidu tdn tdn

N. II Optikus

Daya penglihatan normal normal

Lapang penglihatan normal normal

Melihat Warna normal normal

N. III Okulomotorius

Ptosis tidak ada tidak ada

Gerak mata ke medial normal normal

Gerak mata ke atas normal normal

Gerak mata ke bawah normal normal

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil bulat bulat

Reflek cahaya langsung normal normal

Reflek cahaya konsensual normal normal

N. IV Trochlearis

Gerak mata ke lateral bawah normal normal

N. V Trigeminus

Mengigit normal normal

Membuka mulut normal normal

Sensibilitas muka atas normal normal

Sensibilitas muka tengah normal normal

Sensibilitas muka bawah normal normal

N. VI Abdusen

Gerak mata ke lateral normal normal

N. VII Fasialis

Kerutan kulit dahi normal normal

Kedipan mata normal normal

Lipatan naso labial normal normal

Sudut mulut normal normal

Mengerutkan dahi normal normal

Mengerutkan alis normal normal

Menutup mata normal normal

Meringis normal normal

Menggembungkan pipi normal normal

N. VIII Akustikus

Mendengar suara berbisik normal normal

N. IX Glosofaringeus

Arkus faring normal normal

N. X Vagus

Denyut nadi / menit 86x/menit 86xmenit

Bersuara normal normal

Menelan normal normal

N. XI Aksesorius

Memalingkan ke depan normal normal

Sikap bahu normal normal

Mengangkat bahu normal normal

N. XII Hipoglossus

Sikap lidah normal normal

Artikulasi Normal

Menjulurkan lidah normal normal

Kekuatan lidah normal normal

Trofi otot lidah normal normal

Ekstremitas

Pemeriksaan Lengan Kanan Lengan Kiri Tungkai Kanan Tungkai Kiri

Gerakan Bebas Bebas Bebas Bebas

Tonus Normal Normal Normal Normal

Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Kekuatan 5/5/5 4/4/4 5/5/5 4/4/4

Refleks

Fisiologi

+2 +3 +2 +2

Refleks

Patologis

Negatif Negatif Negatif Negatif

Clonus Negatif Negatif

Sensibilitas : Dalam batas normal

Gerakan Abnormal : Tidak ditemukan

Sirriraj Score

(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (90 x 0,1) – (1 x 3) – 12 = -4 Suspek Stroke Non

Hemorrhagik

Kesadaran CM 0

Muntah (-) 0

Nyeri Kepala (+) 1

Diastol = 90 mmHg

Diabetes (+) 1

Algoritma Gadjah Mada

Penurunan Kesadaran (-)

Nyeri Kepala (+)

Refleks Babinski (-)

Interpretasi : Suspek Stroke Hemorrhagik

7. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium (14 Mei 2019)

HbA1c : 7,7

Darah Rutin

Hb : 14,8 g/dL

Eritrosit : 5,2 x 106/uL

Leukosit : 8,2 x 103/uL

Hematokrit : 43,7

MCV : 92,7 fl

MCH : 28,6 pg

MCHC : 376 g/dl

Trombosit : 376 x 103/uL

Elektrolit

Na : 131 mmol/L, K : 3,9 mmol/L, Cl : 94 mmol/L

Fungsi Ginjal

Ureum : 26 mg/dL, Kreatinin : 1,08 mg/dL

b. MSCT kepala sagital, coronal, axial (14 Mei 2019)

Hasil :

Tak tampak soft swelling extracranial, Sistema tulang normal, Tampak lesi isodens di sinus

maxillaris sinistra, Sulci dan gyri tak prominent, batas cortex dan medulla tegas, Sistema

ventrikel simetris, ukuran normal, tak tampak edema periventrikuler. Struktur mediana di

tengah, tidak terdeviasi, tampak lesi hiperdens di kapsula interna dextra.

Kesan :

Mucocele sinus maxillaris sinistra

Lacunar infarc di kapsula interna dextra

8. Diagnosis

Diagnosis Klinis : Hemiparesis Sinistra Spastik

Diagnosis Topik : Capsula Interna Dextra

Diagnosis Etiologi : Stroke Ischemic Akut

Diagnosis Lainya : Hipertensi, Diabetes Mellitus

9. Penatalaksanaan

o Inf. NaCl 0,9% 16 tpm

o Aspilet 2 x 80 mg

o Inf Mannitol 12,5 ml/6 jam tapering off per 24 jam

o Captopril Stop, ganti Candesartan 1 x 8 mg

o Jika TDS 220 atau lebih/ TDD 130 atau lebih, masuk drip nicardipine dosis titrasi up

dilanjutkan sampai TDS 160-170 mmHg

10. Prognosis

Death : dubia ad bonam

Disease : dubia ad bonam

Disability : dubia ad bonam

Discomfort : dubia ad bonam

Dissatisfaction: dubia ad bonam

Destitution : dubia ad bonam

PEMBAHASAN

Menurut WHO (World Health Organization) stroke didefinisikan suatu gangguan fungsional

otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global

yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak

sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.

Sebagai dokter umum kompetensinya di Fasyankes adalah Semua pasien dicurigai TIA dan

stroke akut setelah diberikan penanganan awal ABC, segera dirujuk ke fasilitas pelayanan

kesehatan sekunder yang memiliki dokter spesialis saraf (PPK PERDOSSI).

Patofisiologi

Stroke iskemik merupakan neurologis akut yang disebabkan oleh kerusakan pada area di

sistem saraf pusat (SSP) sebagai akibat dari penurunan aliran darah. Mayoritas stroke iskemik

berasal dari arteri, yang disebabkan oleh penyumbatan arteri makan oleh proses

tromboemboli. Pengurangan perfusi jaringan di bawah ambang batas tertentu membuat

neuron iskemik dan disfungsional, dan kemudian, jika aliran tidak dipulihkan, jaringan

menjadi rusak secara permanen (infark).

Kebanyakan neuron mengalami kerusakan yang tidak dapat dipulihkan setelah hanya

beberapa menit penghentian aliran darah. Dalam kebanyakan kasus iskemia otak fokus akut,

bagaimanapun, keadaan nol aliran darah hanya ada di inti wilayah iskemik. Area penumbral

yang lebih besar di sekitarnya menerima aliran darah yang berkurang, yang menyebabkan

hilangnya fungsi normal yang dapat menyebabkan kerusakan sel permanen jika cukup parah

atau tidak terkoreksi tetapi memungkinkan pemulihan jika aliran darah dipulihkan.

Frekuensi relatif dari subtipe stroke adalah oklusi pembuluh kecil (20% hingga 30%), arteri

besar intrakranial atau aterosklerosis ekstrakranial (30% hingga 40%), atau sumber emboli

jantung (20% hingga 30%). Koagulopati dan mekanisme yang tidak diketahui berkontribusi,

pada tingkat yang berbeda, hingga total.

Jenis-Jenis Serangan Infarc

Transient Ischemic Attack (TIA) / mini stroke merupakan defisit neurologis fokal akut

yang timbul karena gangguan aliran darah otak sepintas dimana kemudian defisit neurologis

menghilang secara lengkap dalam waktu <24 jam.

Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND) merupakan defisit neurologis fokal yang

timbul karena gangguan aliran darah otak dimana kemudian defisit neurologis menghilang

secara lengkap dalam waktu >24 jam dan <72 jam.

Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficits (PRIND) merupakan defisit

neurologis fokal yang timbul karena gangguan aliran darah otak dimana kemudian defisit

neurologis menghilang secara lengkap dalam waktu >72 jam dan <7hari.

Mendiagnosis Stroke

Kriteria Diagnosis : Terdapat gejala defisit neurologis global atau salah satu/beberapa defisit

neurologis fokal yang terjadi mendadak dengan bukti gambaran neuroimaging (CT-Scan atau

MRI).

Evaluasi gejala dan klinik stroke akut meliputi:

a. Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas penderita saat

serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan (hiccup),

gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan

lain-lain).

b. Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan suhu tubuh.

Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis,

dan tanda-tanda distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif). Pemeriksaan torak

(jantung dan paru), abdomen, kulit dan ekstremitas.

c. Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis terutama pemeriksaan

saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, sikap dan cara jalan refleks,

koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini adalah NIHSS

(National Institutes of Health Stroke Scale). Penilaian stroke homorrhagic atau Ischemic juga

bisa dengan Sirriraj score :

Pemeriksaan penunjang yang direkomendasikan :

Hasil CT-Scan pada Infark : area hipodens fokal, pada kortkal, subkortikaii atau sustantia

alba atau grisea yang dalam, diikuti : teritoral vaskular, atau distribusi watershed, adanya

kontras antara substansia alba dan grisea dan hilangnya sulkus atau pita insular.

Penatalaksanaan Stroke Ischemic

1. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan, pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan

dengan saturasi oksigen < 95%.

2. Stabilisasi Hemodinamik dengan memberikan cairan kristaloid atau koloid intravena.

3. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)

Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi :

a. Tinggikan posisi kepala 200 – 300

b. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugularis

c. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

d. Hindari hipertermia

e. Jaga normovolernia

f. Osmoterapi dengan Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi

setiap 4 - 6 jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L.

4. Tangani Hipertensi

Sebagian besar (70-94%) pasien stroke akut mengalami peningkatan tekanan darah sistolik

>140 mmHg. Pada sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam

24 jam pertama setelah awitan serangan stroke. Rekomendasinya :

Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik

maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik

(TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) >120 mmHg.

Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan

darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110 mmHg. Selanjutnya,

tekanan darah harus dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD <105 mmHg selama

24 jam setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol,

nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena.

Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg, tekanan darah diturunkan secara

hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten

dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau

tekanan darah 160/90 mmHg.

5. Bila terjadi Hipotensi

Hipotensi arterial pada stroke akut berhubungan dengan buruknya keluaran neurologis,

terutama bila TDS <100 mmHg atau TDD <70 mmHg. Oleh karena itu, hipotensi pada stroke

akut harus diatasi dan dicari penyebabnya, terutama diseksi aorta, hipovolemia, perdarahan,

dan penurunan cardiac output karena iskemia miokardial atau aritmia. Obat-obat vasopressor

yang dapat digunakan antara lain, fenilephrin, dopamine, dan norepinefrin. Pemberian obat-

obat tersebut diawali dengan dosis kecil dan dipertahankan pada tekanan darah optimal, yaitu

TDS berkisar 140 mmHg pada kondisi akut stroke.

6. Penanganan Hiperglikemi

Hiperglikemia terjadi pada hampir 60% pasien stroke akut nondiabetes. Hiperglikemia

setelah stroke akut berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan kortikal dan

berhubungan dengan buruknya keluaran. Sasaran kadar gula darahnya adalah 80-180 mg/dL.

7. Pemberian Antiplatelet

Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dlam 24 sampai 48 jam setelah awitan stroke

dianjurkan untuk seiap stroke iskemik akut. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin

jangan diberikan. Pemberian klopidrogel, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik

akut, tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik, misalnya angina pectoris

tidak stabil, non-Q-wave MI, atau recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan

setelah kejadian.

Terapi Trombolisis rTPA pada Stroke Iskemik Akut

Rekomendasi pengobatan stroke didasarkan pada perbedaan antara keuntungan dan kerugian

dalam tatalaksana yang diberikan. Fibrinolitik dengan rTPA secara umum memberikan

keungtungan reperfusi dari lisisnya trombus dan perbaikan sel serebral yang bermakna.

Pemberian fibrinolitik merupakan rekomendasi yang kuat diberikan sesegera mungkin setelah

diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan (awitan 3 jam pada pemberian intravena dalam 6

jam pemebrian intraarterial). Golden hour untuk rencana pemberian rTPA (< 60 menit)

Kriteria inklusi

1. Usia > 18 tahun

2. Diagnosis klinis stroke dengan defisit neurologis yang jelas

3. Awitan dapat ditentukan secara jelas (<3 jam, AHA guideline 2007 atau <4,5 jam, ESO

2009)

4. Tidak ada bukti perdarahan intrakranial dari CT-Scan

5. Pasien atau keluarga mengerti dan menerima keuntungan dan resiko yang mungkin

timbul dan harus ada persetujuan secara tertulis dari penderita atau keluarga untuk

dilakukan terapi rTPA

Kriteria eksklusi

1. Usia>80 tahun

2. Defisit neurologi yang ringan dan cepat membaik atau perburukan defisit neurologi yang

berat Gambaran perdarahan intrakranial pada CT Scan

3. Riwayat trauma kepala atau stroke dalam 3 bulan terakhir

4. Infark multilobar (gambaran hipodens > 1/3 hemisfer serebri

5. Kejang pada saat onset stroke

6. Kejang dengan gejala sisa kelainan neurologis post iktal

7. Riwayat stroke atau cedera kepala berat dalam 3 bulan sebelumnya

8. Perdarahan aktif atau trauma akut (fraktur) pada pemeriksaan fisik

9. Riwayat pembedahan mayor atau trauma berat dalam 2 minggu sebelumnya

10. Riwayat perdarahan gastrointestinal atau traktus urinarius dalam 3 minggu sebelumnya

11. Tekanan darah sistolik > 185 mmHg, diastolik >110 mmHg

12. Glukosa darah <50 mg/dl atau > 400 mg/dl

13. Gejala perdarahan subarcahnoid

14. Pungsi arteri pada tempat yang tidak dapat dikompresi atau pungsi lumbal dalam 1

minggu sebelumnya

15. Jumlah platelet <100.000/mm3

16. Mendapat terapi heparin dalam 48 jam yang berhubungan dengan peningkatan aPTT

17. Gambaran klinis adanya perikarditis pascainfark miokard

18. Infark miokard dalam 3 bulan sebelumnya

19. Wanita hamil

20. Tidak sedang mengkonsumsi antikoagulan oral atau bila sedang dalam terapi

antikoagulan hendaklah INR < 1,7.

REFERENSI

Grotta, J. C., & Helgason, C. (1999). Ischemic stroke pathophysiology. Journal of Stroke and

Cerebrovascular Diseases, 8(3), 114–116. doi:10.1016/s1052-3057(99)80016-0

POKDI Stroke PERDOSSI. (2011). Guideline Stroke.

Liberato, B., & Krakauer, J. W. (1995). ISCHEMIC STROKE: MECHANISMS,

EVALUATION, AND TREATMENT. Neurology and Clinical Neuroscience, 551–586.

doi:10.1016/b978-0-323-03354-1.50046-8