BAB I PENDAHULUAN Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormone gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat. A. Epidemiologi Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman,
menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang
selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami
iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena
beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid
(NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi
balik ion H+.
sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H.
pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utamaulkus
gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkanterjadinya
peningkatan produksi dari hormone gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat.
A. Epidemiologi
Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60
tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-
anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa
bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus
peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat
terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.
Risiko seumur hidup untuk mengembangkan ulkus peptikum adalah sekitar 10%. Di
negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu, 20%
pada usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia 80 dll). Prevalensi lebih tinggi di negara-negara
dunia ketiga.Transmisi adalah dengan makanan, air tanah yang terkontaminasi, dan melalui air
liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). Sebuah minoritas kasus H.
pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang
akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan, nyeri perut atau gastritis.
Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai dekade
terakhir abad ke-20, ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan
mengesankan dalam insiden.Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum diperkirakan
menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab
kondisi, H. pylori.
Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar 350.000 kasus baru
didiagnosa setiap tahun.Empat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis.Sekitar
3.000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3.000 untuk
tukak lambung.
B. Anatomi Dan Fisiologi Gaster
Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak
di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di
manamakanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat
dibagimenjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus.
Kardiaadalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan. Fundus
adalah bagian tengah, bentuknya membulat.
Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.
Dindinglambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis,
dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti
enzim, asamlambung, dan hormon.Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar
perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yangdapat
dikeluarkan.
Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapatditemukan untuk
menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawanutrisi yang diserap,
urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.Muscularis adalahlapisan otot yang membantu
perut dalam pencernaan mekanis.Lapisan ini dibagi menjadi 3lapisan otot, yakni otot melingkar,
memanjang, dan menyerong.Kontraksi dari ketiga macamlapisan otot tersebut mengakibatkan
gerak peristaltik (gerak menggelombang).Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam
lambung diaduk-aduk.Lapisan terluar yaituserosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-
sel di lapisan ini mengeluarkan sejeniscairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara
perut dengan anggota tubuhlainnya.
Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel
goblet[goblet cell], sel parietal [parietal cell], dan sel chief [chief cell]. Sel goblet berfungsi
untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak
karenaenzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam
lambung[Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin.
Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang
membuat tingkat keasaman dalamlambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam.Sel chief
berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif.Sel chief
memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki
oleh sel tersebutyang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.Di bagian dinding lambung
sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkangetah lambung.Aroma, bentuk,
warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akanmenimbulkan sekresi getah
lambung.Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin.Asam
lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme danmengaktifkan enzim pepsinogen
menjadi pepsin.Pepsinmerupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang
lebih kecil.Musinmerupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.
Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai
kaseinogenmenjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh
pepsin.Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing
danusus tanpa sempat dicerna. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah
makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme(kim) atau bubur makanan. Otot lambung
bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikitdemi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot
pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat
asam. Sebaliknya, otot pilorus yangmengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika
tersentu kim. Jadi, misalnya kimyang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan
membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang,
pilorus menutup.Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan yang
bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan
yang asam darilambung masuk ke duodenum.Demikian seterusnya.Jadi, makanan melewati
pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna
efektif.Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.Pengaturan peristiwa ini terjadi baik
melalui saraf maupun hormon. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus
akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan
lambung. Refleks pengosongan lambung iniakan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak
yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormon
saluran cerna terutama sekretin dankholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa
duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung.
Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan prosesumpan balik humoral.
Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getahlambung, yang merupakan
larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula
enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkanuntuk absorpsi vitamin B12.
Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik
lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yangcocok bagi enzim lambung dan
mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.Asam klorida juga akan membunuh bakteri
yang terbawa bersama makanan. Pengaturans ekresi getah lambung sangat kompleks.Seperti
pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh
saraf maupun hormon. Berdasarkan saatterjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase
sefalik, lambung (gastral) dan usus(intestinal).
Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan
menimbulkanimpuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus.
Stimulasinervus vagus akan menyebabkan dibebaskannyaasetilkolindari dinding lambung. Ini
akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan selepitel serta akan membebaskan
gastrin dari sel G antrum.
Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya
sehingga sel itu membebaskan asamklorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut
berperan.Histamin ini dibebaskanoleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3).Secara tak
langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja. Fase Lambung.Sekresi getah
lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung. Relaksasi serta rangsang
kimia seperti hasil urai protein, kofein atau alkohol, akan menimbulkan reflekskolinergik lokal
dan pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.Pada Fase
Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan
sekresigetah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan
sekretin.Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen.
Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama
jikakim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.Di samping zat-zat
yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi
danmotilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung
dankemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas.Somatostatin, yang
dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organlainnya antara lain sel D
mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas,menghambat sekresi asam klorida,
gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usushalus.
Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon sertaasam
karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah,
pasokan darah di daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.
BAB II
ISI
A. Definisi
Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu
banyaknya asam hidroklorida dan pepsin.Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi
paling umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990).
Ulkus kronis dapat menembus dinding muskular.Pemulihan mengakibatkan pembentukan
jaringan fibrosa dan akhirnya jaringan parut permanen.Ulkus dapat pulih atau sembuh beberapa
kali sepanjang hidup seseorang.
Komplikasi utama yang berkenaan dengan penyakit ulkus peptikum, pada umumnya
adalah:
1. Hemoragi, dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak fesses positif.
2. Perporasi, dibuktikan oleh awitan tiba-tiba nyeri hebat disertai dengan abdomen kaku seperti
papan dan gejala syok.
3. Obstruksi. Komplikasi ini lebih umum pada ulkus duodenal yang terletak dekat pilorus.Ini
disebabkan oleh kontriksi jalan keluar gastrik sebagai akibat dari edema dan jaringan parut dari
ulkus yang berulang.
Pasien secara umum dapat rawat jalan.
Perawatan di rumah sakit diperlukan untuk mengatasi komplikasi.
B. Etiologi
1. Meningkatnya produksi asam lambung.
2. Stres.
3. Golongan darah.
4. Asap rokok.
5. Daya tahan lambung yang rendah.
C. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan
bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi.Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau
hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau
sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung
saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang
mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang
dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila
lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.Nyeri tekan lokal yang
tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di
sebelah kanan garis tengah.Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada
epigastrium.
Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus
dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa
umum terjadi bila lambung pasien kosong.
Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala
ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan
akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut.Muntah
dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan
dengan ejeksi kandungan asam lambung.
Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak
mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.
D. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus
yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan
yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.
Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi
lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien
dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas
vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai
respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin)
yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein
yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan
melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi
sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan
lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan
luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan
merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung.
Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut
barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang
dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah
suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena
itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :
1) Hipersekresi asam pepsin
2) Kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung
adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat
antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus
peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini
diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan
gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang
mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus
pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat
mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan
tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah
istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi
setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis
berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik
dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi
lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi
sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi
mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu
jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal
untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling,
yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma
otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam
dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah
dinamika sosial (13) Ebook (1) galau (6) ISLAM (18) KATA MOTIVASI (6) keluarga (3) Kesehatan (30) Kumpulan ASKEP (36) MAHASISWA (7) music (3) PENYAKIT (3) QUR'AN (2) sahabat (4) stikes muhla (3) tentang penulis (33) widget (2)