BAB IPENDAHULUAN
Pre eklampsia merupakan penyakit yang ditandai dengan adanya
hipertensi, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan, sedangkan
eklampsia mempunyai gambaran klinis seperti pre eklampsia, biasanya
disertai kejang dan penurunan kesadaran (koma). Sampai sekarang
etiologi pre eklampsia masih belum diketahui. Setelah perdarahan
dan infeksi, pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab
kematian maternal dan perinatak yang paling tinggi dalam ilmu
kebidanan.1
Hipertensi dalam kehamilan (HDK) adalah salah satu penyebab
morbiditas dan mortalitas ibu disamping perdarahan dan infeksi.
Pada HDK juga didapatkan angka mortalitas dan morbiditas bayi yang
cukup tinggi. Di Indonesia pre eklampsia dan eklampsia merupakan
penyebab dari 30-40% kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena
itu diagnosis dini preeclampsia, yang merupakan tingkat pendahuluan
eklampsia dan penangannya perlu segera dilaksanakan untuk
menurunkan angka kematian ibu dan anak. Jadi jelas bahwa
pemeriksaan antenatal yang teratur dan rutin sangat perlu untuk
mencari tanda-tanda preeclampsia.1
Preeclampsia adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan
disertai proteinuria setelah usia getasi 20 minggu atau segera
setelah persalinan. Gejalainidapat juga timbul sebelum usia
kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblast. Dahulu adanya edema
merupakan gejala penting dari preeclampsia . namun sekarang untuk
menegakkan diagnosis preeclampsia gejala tersebuttidak harus
ada.
Komponen hipertensi pada penyakit ini adalah bila tekanan darah
sistolik 140 mmHg, ataubila tekanan darah diastolic 90 mmHg pada
wanita yang biasanya memiliki tekanan darah yang normal sebelum
hamil. Diagnose preeclampsia memerlukan paling sedikit 2 kali
pemeriksaan tekanan darah yang abnormal, yang diukur sedikitnya
dalam selang waktu 6 jam.
Proteinuria timbul bila konsentrasi protein urin menunjukkan
nilai >300 mg selama 24 jam. Pengumpulan urin 24 jam merupakan
pemeriksaan yang penting untuk menegakkan diagnose preeclampsia.
namun bila pemeriksaan tidak mungkin dilakukan, maka kadar 30mg/dl
(sedikitnya +1 pada tes dipstick) dalam sedikitnya 2 kali
pemeriksaan sample urin secara acak, dengan jarak masing-masing 6
jam dapat digunakan untuk menegakkan diagnosa preeclampsia.2BAB
II
TINJAUAN PUSTAKA
Preeclampsia dapat diklasifikasikan menjadi preeklapmsia ringan
dan preeclampsia berat. Preeclampsia berat sering dihubungkan
dengan oliguria, gangguan serebral atau visual, edema paru atau
sianosis, nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen,
gangguan fungsi hati, trombositopenia, atau gangguan pertumbuhan
janin. Pada preeclampsia ringan, terdapat hipertensi dan
proteinuria, tapi tidak terlalu menonjol dan pasien juga tidak
menunjukkan adanya disfungsi organ-organ yang lain.31. DEFINISI
Preeclampsia ialah patologi kehamilan yang ditandai dengan trias
hipertensi, edema dan proteinuria yang terjadi setelah usia
kehamilan 20 minggu sampai segera setelah persalinan.32.
EPIDEMIOLOGIFrekuensi preeclampsia untuk tiap Negara berbeda-beda
karena banyak factor yang mempengaruhinya, jumlah primigravida,
keadaan social ekonomi, tingkat pendidikan, dan lain-lain. Di
Indonesia frekuensi kejadian preeclampsia sekitar 3-10% (Triatmojo,
2003), sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian
preeklamsi sebanyak 5% dari semua kehamilan, yaitu 23,6 kasus per
1.000 kelahiran. Pada primigravida muda frekuensi preeklamsi lebih
tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida
muda. Dari kasus ini terutaMa dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan
primigravida (17,5%). Diabetes mellitus, mola hidatidosa, kehamilan
ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas
merupakan factor predisposisi untuk terjadinya preeklamsi.4 Selain
itu preeklamsi dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (2007)
mendapatkanangka kejadian dari 30 sampel pasien preeklamsi di RSU
Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan
paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi
pada usia kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan
tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional
(13%:6%) dan Preeklamsi (13%:5%)yang secara bermakna lebih tinggi.
Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis
neonatus yang lebih buruk dari pada wanita dengan kehamilan
tunggal.43. ETIOLOGI PREEKLAMPSIAEtiologi preeklamsi sampai saat
ini belum diketahui dengan pasti, namun hipotesanya antara
lain:
a. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklamsia dan eklamsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga sekresi vasodilator prostasiklin oleh sel-sel
endothelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal,
prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah
sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron
menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi
plasenta sebanyak 50% hipertensi dan penurunan volume plasma.Salah
satu fungsi endotel yaitu memproduksi prostaglandin. Adanya
disfungsi endotel menyebabkan gangguan metabolism prostaglandin
sehingga menurunkan produksi prostasiklin (PGE2). Agregasi sel-sel
trombosit yang kemudian mengakibatkan produksi tromboksan (TxA2).
Normalnya, kadar prostasiklin lebih besar daripada tromboksan, akan
tetapi pada hipertensi dalam kehamilan kadar tromboksan lebih besar
daripada prostasiklin.5PROSTASIKLINTRHOMBOXANE
Vasodilator
Platelet aggregation
Uterine activity
Uteroplacental blood flow Vasokonstriktor
Platelet aggregation
Uterine activity
Uteroplacental blodd flow
b. Peran Faktor Imunologis
Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada
kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap
antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklamsia terjadi kompleks
imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan
terjadinya pembentukan proteinuria.5c. Disfungsi dan Aktivasi dari
Endotel
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting
dalam pathogenesis terjadinya preeklamsia. Fibronektin dilepaskan
oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara
signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklamsia. Kenaikan
kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan
dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan
kehamilan.64. PATOFISIOLOGISeperti yang telah disebutkan
sebelumnya, penyebab preklamsi belum diketahui. Sampai sekarang
banyak teori yang telah dikemukakan, namun belum ada yang dapat
menjelaskan secara lengkap terjadinya gejala-gejala yang ada pada
preeklamsia.
Pada saat ini ada 4 hipotes yang mendasari patofisiologi dan
pathogenesis dari preeklamsia sebagai berikut:5,61. Iskemia
Plasenta
Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan
kegagalan invasi ke arteri spiralis sehingga tidak terjadi distensi
dan dilatasi lumen dan menyebabakna kegagalan remodeling arteri
spiralis serta mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi dan akan
menyebabkan iskemia pada plasenta.5
2. Mal adaptasi Imun
Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi
sel tropoblast pada arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi
endotel dipicu oleh pembentukan sitokin, enzim proteolitik dan
radikal bebas.63. Genetic InprentingTerjadinya preeklamsia dan
eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen
dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin
tergantung pada genotip janin. Factor keturunan memiliki hubungan
yang sangat signifikan dengan terjadinya preeklamsi dan mempunyai
resiko 7,11 kali untuk terjadi preeklamsi pada ibu hamil yang
mempunyai riwayat keluarga dengan preeklamsi dibandingkan dengan
mereka yang tidak mempunyai riwayat keluarga dengan preeklamsi.
Hasil penelitian menyebutkan bahwa ibu hamil yang mengalami pre
ekalmsi memiliki kecenderungnan anak perempuannya akan mengalami
preeklamsi juga.64. Perbandingan LDL dan Toxicity Preventing
Activity (TxPA)
Sebagai kompensasi untuk peningkatan energy selama kehamilan,
asam lemak non-esterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil
dengan kadar albumin yang rendah, pengangkatan kelebihan asam lemak
non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan
aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLVL
terekspresikan jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efektoksisk dari
VLDL akan muncul.7Dalam perjalanannya keempat factor diatas tidak
berdiri sendiri, tetapi kadang saling berkaitan dengan titik
temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya iskemia plasenta.
Pada preeclampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari
patogenesisny. Tahap pertama adalah hipoksia plasenta yang terjadi
karena berkurannya aliran darah dalam arteri spiralis. Hal ini
terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri
spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan
sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan
akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus di plasenta
sehingga terjadilah hipoksia plasenta.6Skema Patogenensis
Preeklamsia
Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan
zat-zat toksis seperti sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid
peroksidase dalam sirkulasi darah ibu, dan akan menyebabkan terjadi
nya oxidative stress yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas
jumlahnya lebih dominan, oxidative stress pada tahap berikutnya
bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang terjadinya
kerusakan pada sel endotel pembuluh darah yang disebut disfungsi
endotel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endotel pembuluh
darah pada organ-organ penderita preeclampsia.5,6Pada disfungsi
endotel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak
sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida,
dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I,
tromboxan, dan angiotensin II sehingga akan terjadi asokonstriksi
yang luas dan terjadilah hipertensi. Peningkatan kadar lipid
peroksidase juga akan mengaktifkan system koagulasi, sehingga
terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus. Secara
keseluruhan setelah terjadi disfungsi endotel di dalam tubuh
penderita preeklamsia jika proseesnya berlanjut dapat terjadi
disfungsi dan kegagalan organ seperti:6 Pada ginjal :
hiperuricemia, proteinuria, dan gagal ginjal. Penyempitan pembuluh
darah sistemik ditandai dengan hipertensi.
Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedem
paru dan oedem menyeluruh.
Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan koagulopati.
Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi
hati.
Pada susunan saraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang,
kebutaan, pelepasan retinda dan pendarahan.
Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin,
hipoksia janin, dan solusia plasenta.
5. GAMBARAN KLINIKBiasanya tanda preeklamsi timbul dalam urutan:
pertambahan berat badan yang diikuti edema, hipertensim dan
akhirnya proteinuria. Pada preeklamsi berat ditemukan gejala
subyektif seperti sakit kepala daerah frontal, diplopia,
penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, penurunan jumlah
urin, mual, dan muntah.8 Tekanan darah meningkat karena adanya
spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air.
Dengan biopsy ginjal, Altchek dkk (1968) menemukan spasmus yang
hebat pada arteriol glomerulus. Pada beberapa kasus lumen arteriol
begitu kecilnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah
merah. Bila dianggap bahwa spasmua arteriol juga ditemukan di
seluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang
meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan
perifer, agar oksigenasi jaringan dapat dipenuhi.
Timbulnya edema didahului oleh bertambahnya berat badan yang
berlebihan. Penambahan berat yang perlu dicurigai jika dalam
seminggu peningkatannya 1 kg atau lebih. Tambahan berat yang
mendadak serta berlebihan dan merata selama kehamilan terutama
disebabkan oleh retensi cairan dalam jaringan.
Proteinuria biasa timbul belakangan dalam perjalanan
penyakitnya. Dapat terjadi pada wanita tersebut setelah melahirkan
sebelum proteinuria diketahui, wanita tersebut mengalami preeklamsi
sejati tanpa proteinuria.
Jika tidak ada penyakit ginjal yang mendasari maka setelah satu
minggu persalinan, proteinuria dan hipertensi membaik.
Oliguria, trombositopenia, edema paru, sianosis, serta HELLP
syndrome juga mengalami gejala preeklamsi berat.
6. PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik ditemukan:81. Hipertensi tanpa gejala
yang ditemukan selama Ante Natal Care.
2. Edema merata memiliki spesifitas yang tinggi bagi
preeklamsia.3. Gejala-gejala neurologis, seperti edema papil dan
hiperfleksi harus ditangani segera, karena dapat meripakan
tanda-tanda mulai terjadinya eklamsia.
4. Ptechie dan memar menunjukkan koagulopati
5. Perlunakan kuadran kanan atas abdomen atau midepigastrik
sebagai akibat nekrosis hepatoseluler.
Diagnosis dini harus diutamakan untukmenurunkan angka morbiditas
dan mortalitas bagi ibu dan anak. Walaupun preeklamsi sukar
dicegah, namun preeklamsi dan eklamsi dapat dihindarkan dengan
mengenal dan emnangani penyakit tersebut denga baik.
7. DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANGKriteria diagnosis untuk
preeklamsi termasuk peningkatan tekanan darah yang baru dan
proteinuria setwlah minggu 20 gestasi. Preeklamsi berat
diindikasikan dengan adanya peningkatan tekanan darah dan
proteinuria yang besar disertai adanya oliguria, gangguan serebral
dan penglihatan dan edema pulmoner atau sianosis.8Diagnosis dapat
dibuat bila wanita tersebut sehat sebelum hamil, tanpa hipertensi,
proteinuria atau edema. Adanya koma, kejang, nyeri kepala, gejala
neurologist local, dan gangguan visual pada ibu hamil, dapat
menjadi bukti adanya preeklamsi atau terjadinya perdarahan
serebral, edema, vasospasme, atau thrombosis. Pasien juga
mengeluhkan penurunan jumlah urin dan nyeri abdomen.Diagnosis
preeklamsi ringan ditegakkan berdasarkan :7,81. peningkatan tekanan
darah 140/90 mmHg
2. Peningkatan tekanan sistolik >30 mmHg atau diastolic
>15 mmHg
3. Atau peningkatan mean arterial pressure > 20 mmHg
4. Diukur pada dua kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6
jam.
5. Proteinuria signifikan 300 mg/24 jam atau >1gr/ml6. Edema
umum atau peningkatan berat badan berlebihan.
Disebut preeklamsi berat jika ditemukan satu atau lebih gejala
dibwah ini:81. tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolic 110
mmHg, atau kenaikan sistolik >30 mmHg dan diastolic >15
mmHg.
2. Proteinuria 5 gram atau 3+ dalam pemeriksaan kualitatif (tes
celup strip/ dipstick).
3. Oliguria 20 minggu, sebaiknya dilakukan pemeriksaan dengan
USG untuk menyingkirkan kemungkinan adanya kehamilan mola.8.
PENATALAKSANAAN
Persalinan tetap merupakan terapi utama untuk preeklamsi.
Walaupun perlu dipertimbangkan resiko ibu dan janin untuk menemukan
waktu persalinan. Jika mungkin persalinan pervaginam lebih dipilih
dibandingkan persalinan cesaer untuk mengurangi stress fisiologis.
Partus spontan dihindari karena tenaga mengedan dapat memicu
perdarahan pembuluh darah otak. 9Oleh karena itu, kelahiran perlu
penggunaan bantuan ekstraktor cunam atau vakum diperbolehkan
apabila memenuhi syarat dan tekanan darah sudah terkontrol. Jika
harus dilakukan persalinan cesaer dipilih anastesi regional, namun
jika terdapat koagulopati anastesi regional merupakan
kontraindikasi. Wanita dengan preklamsi dan kehamilan preterm
persalinan dapat ditunda terlebih dahulu dan pasien dirawat jalan
dengan pengawasan ketat ibu danjanin. Pada ibu yang tidak patuh,
sulit akseskesehatan datau dengan preeklamsi berat atau progresif
harus dirawat.9Tatalaksana untuk preeklamsi berat berupa:
1. Pertimbangkan rawat inap jika tekanan darah sistolik 160
mmHg, atau tekanan darah diastolic 100 mmHg, atau hipertensi atau
proteinuria +, atau jika terdapat gejala nyeri perut dengan
hipertensi +/- proteinuria.
2. Awasi tekanan darah, edema, gejala, reflex +/- klonus,
urinalisis untuk protein, volume urin, balans cairan.
3. Periksa hemoglobin, hematokrit, trombosit, fungsi hati, asam
urat, fungsi koagulasi, urinalisis untuk protein dan bersihan
kreatinin, katekolamin.
4. Prinsip tatalaksana:8,9 Obati hipertensi jka tekanan darah
sistolik 170 mmHg, atau tekanan darah diastolic 110 mmHg, atau
tekanan arteri rata-rata 125 mmHg dengan target tekanan darah
130-140/90-100 mmHg. Perhatikan CTG selama dan setelah pemberian
obat dalam 30 menit. Obat yang dapat digunakan berupa hydralazi,
labetalol, dan nifedipine.
Berikan steroid jika gestasi 34 minggu.
Pertimbangkan pemberian antikonvulsan untuk mencegah timbulnya
kejang-kejang.
Sebagai pengobatan dapat diberikan:91. Larutan magnesium sulfas
40% sebanyak 6 gram bolus IV dan dilanjutkan 2 gram/jam drip
2. Klorpromazin 50 mgIM3. Diazepam 20 mg IM
Prinsip keseimbangan cairan:91. Cairan harus diberikan berupa
kristaloid namun cairan tambahan berupa koloid dapat diberikan
untuk mencegah hipotensi ibu.
2. Pemberian cairan dipertahankan 85ml/jam atau produksi urin
lebih 30 ml
3. Diuretic hanya untuk wanita dengan edema pulmonal.
Pengobatan hanya dapat dilakukan secara simptomatis, karena
etiologipreeklamsi dan factor apa dalam kehamilan yang
menyebabkannya belum diketahui secara pasti.
a. Penatalaksanaan Aktif
Kehamilan harus segera diakhiri bersamaan dengan pemberian
pengobatan medicinal.
Indikasinya ialah :10 Kehamilan >37 minggu
Ada tanda eklamsi mengancam
Kegagalan terapi pada perawatan konservatif dalam waktu setelah
6 jam pengobatan gejala menetap atau meningkat
Adanya tanda gawat janin
Adanya tanda pertumbuhan janin terganggu
Sindrom HELLP
Pengobatan medicinal:9 Segera masuk Rumah Sakit
Tirah baring ke satu sisi(kiri)
Obat anti kejang (MgSO4)
Obat anti hipertensi
Diuretikum
Cairan: dextrose 5% yang tiap liternya diselingi RL 500cc
(2:1)
Cara pemberian MgSO4
Dosis awal :10
4 gram MgSO4 IV sebagai larutan 40% selama 5menit. Segera
dilanjtukan dengan pemberian 10 gram larutan MgSO4 50%
masing-masing 5 gram di bokong kanan dan kiri secara IM dalam,
ditambah 1 ml lignokain 2% pada spuit yang sama.
Pasien akan merasa sedikit panas sewaktu pemberian MgSO4. Jika
kejang berulang setelah 25 menit, berikan MgSO4 2 gram(larutan 40%)
IV selama 5menit.
Dosis Pemeliharaan:10
MgSO4 1-2 g/jam/infuse, 15 tetes/menit atau 5 g MgSO4 IM tiap
4jam. Lanjutkan pemberian MgSo4 sampai 24 jam pasca persalinan atau
kejang berakhir.
Syarat pemberian MgSO4:10 Harus tersedia kalsium glukonas 10% (1
gram dalam 10cc), bila perlu diberikan IV 3 menit
Reflex patella + kuat
Frekuensi pernafasan >16x/menit
Produksi urin >100cc dalam 4 jam sebelumnya
MgSO4dihentikan bila ada tanda intoksikasidan setelah 8-24 jam
pasca persalnan yaitu berupa:
Frekuensi pernafasan 15 mmHg, 2.Proteinuria 5 gram atau 3+ dalam
pemeriksaan kualitatif (tes celup strip/ dipstick), 3.Oliguria