BAB 1 Askep Grastistis

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1    Latar Belakang

Gastritis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan sekelompok kondisi

dengan satu hal yaitu radang selaput perut . Peradangan ini  (gastritis) sering kali adalah hasil

dari infeksi bakteri Helicobacter Pylori yang menyebabkan radang perut yang paling sering

ditemukan. Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter Pylori pada orang dewasa

mendekati angka 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensinya lebih tinggi lagi. Di Indonesia,

prevalensi kuman ini menggunakan urea breath test. Penelitian serologis yang dilakukan secara

cross sectional bertambahnya prevelansi penyakit ini sesuai dengan pertambahan usia. Penyebab

penyakit ini adalah gram negative, basil yang berbentuk kurva dan batang.

Namun, banyak faktor lain – seperti cedera – traumatis, penggunaan obat penghilang rasa

sakit tertentu atau minum alkohol terlalu banyak – juga dapat berkontribusi untuk terjadinya

gastritis.

Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-lahan

dari waktu ke waktu (gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan bisul

( ulkus )pada lambung dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang, gastritis

tidaklah serius dan dapat dengan cepat mereda bahkan sembuh dengan pengobatan.

1.2    Rumusan Masalah

1.2.1        Bagaimana konsep pada Gastritis?

1.2.2        Bagaimana  asuhan keperawatan pada Gastritis? 

1

 1.3              Tujuan

1.3.1        Tujuan Umum

Mahasiswa mampu menjelaskan konsep dan asuhan keperawatan pada Gastritis .

1.3.2        Tujuan Khusus

Mahasiswa mampu memperoleh gambaran tentang :

1.  Definis dari Gastritis.

2. Klasifikasi dari Gastritis.

3. Etiologi dari Gastritis.

4. Patifisiologi dari Gastritis.

5. Manifestasi klinis dari Gastritis.

6. Komplikasi yang terjadi pada Gastritis.

7. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada Gastritis.

8. Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan gastritis.

 1.4    Manfaat

1.4.1        Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan

gangguan Gastritis sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah pencernaan.

1.4.2        Mahasiswa mwngetahui asuhan keperawatan yang benar sehingga dapat menjadi bekal

dalam persiapan praktik di rumah sakit.

2

BAB II

PEMBAHASAN

 2.1  Definisi Gastritis

Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang

berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari

mukosa lambung  (Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492). Gastritis adalah segala

radang mukosa lambung( Buku Ajar Keperawatan Medikal  Bedah ,Edisi  Kedelapan  hal 1062).

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat

bersifat akut, kronis, difus atau local(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422).

berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu proses

inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan

dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada  daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan

penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan

peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh

bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu

Helicobacter pylori. Peradangan  ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung

sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut.

 2.2  Klasifikasi Gastritis

Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :

1. 1.      Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa

menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :

1. Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan

kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat

3

analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat

menyebabkan erosi mukosa lambung) ).

2. Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).

1. 2.      Gastritis Kronik

        Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari

lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory           (H. Pylory). Gastritis kronik

dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika

mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan

penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia

pernisiosa berkembang pada proses ini.  Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan

dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

 2.3  Etiologi

Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut

tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi

dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila

lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika

lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka.

Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke

dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada

pada sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan

membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup.

Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung,

dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar -

kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung

(termasuk enzim - enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.

Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif

sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa -

4

mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara

regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat

korosif asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan

dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat

mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :

1.  Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian

dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti

bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi

melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri

ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup

jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama

terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu

yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan

pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis,

sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.

Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-

racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna

dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi

sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak

mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat

sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

1. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen

dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang

bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka

kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara

terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

5

2. Penggunaan alkohol secara berlebihan.

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat

dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

3. Penggunaan kokain.

Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

4. Stress fisik.

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat

menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

5. Kelainan autoimmune.

Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel

sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara

bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam

lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh

mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious

anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam

tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

1. Crohn’s disease.

Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran

cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung.

Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan

diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

2. Radiasi and kemoterapi.

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan

peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan

6

peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya

sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan

dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

3. Penyakit bile reflux.

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh.

Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran

kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk

seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi

jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan

mengakibatkan peradangan dan gastritis.

4. Faktor-faktor lain.

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS,

infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

2.4  Pathofisiologi

1. Gastritis Akut

Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti

aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti

aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara

mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat -

obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi

jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat

mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi

bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.

Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan

pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok

dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan

7

dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan

mukosa lambung.

Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis.

Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa

lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke

dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu

rusak.

 2.  Gastritis Kronis

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai

gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan

infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi

pada fundus atau korpus dari lambung.

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H.

pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol,

merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan

asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung.

Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan

rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam

lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon

infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan

pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori

tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang

sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan

senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk

menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori.

Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa

menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung

akan terbentuk.

8

 2.5  Manifestasi Klinis

a.       Gastritis akut sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat

berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat

mencolok adalah :

1)      Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan

karena kehilangan darah.

2)      Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan – keluhan

itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat

lokasinya.

3)      Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.

4)      Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.

5)      Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan

secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.

6)      Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami

perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik

yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan

kesadaran.

 b.      Gastritis kronis

1.      Bervariasi dan tidak jelas

2.      Perasaan penuh, anoreksia

3.      Distress epigastrik yang tidak nyata

4.      Cepat kenyang

9

2.6  Komplikasi pada Gastritis

1.       Gastritis Akut

            Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna

bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik.

Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang

diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory,

sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat

ditegakkan dengan endoskopi.

 2.      Gastritis Kronis

            Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12,

akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu

dan penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan dibiarkan tidak terawat,

gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk

gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan

secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

2.7  Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu

etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara

spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :

Gastritis Akut

1. Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala  menghilang; ubah menjadi diet

yang tidak mengiritasi.

2. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.

3. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam

dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor

pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).

10

4. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka

yang di encerkan.

5. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.

6. Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan

merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir

asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.

7. Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut,

dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau

famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.

Gastritis Kronis

1. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.

2. Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-

jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah

sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu

sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini.

Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat

aktivitas H. Pylori.

3. Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung

adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam.

Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-

pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole

dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.

4. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam

bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory. .Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat

beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah

kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula

bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa

proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan

meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil,

kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang

11

digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi

dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan

dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori

sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan.

Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering

dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan

menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada

kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

 2.8  Farmakologi

Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung bahan-bahan yang

efektif menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke dalam tubuh sehingga cukup aman

digunakan (sesuai anjuran pakai tentunya). Semakin banyak kadar antasida di dalam obat maag

maka semakin banyak asam yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif mengatasi gejala sakit

gastritis dengan baik.

Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut akibat konsumsi

alkohol dan kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan merokok dapat sembuh dengan

menghentikan konsumsi bahan tersebut. Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat

diobati dengan terapi eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam

antibiotik dan 1 macam penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI (proton pump inhibitor).

Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung, penderita gastritis

lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam lambung, misalnya (Mayo

Clinic,2007) :

1.   Antasid : Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang

umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.  Antasida menetralkan asam lambung sehingga

cepat mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.

2.   Penghambat asam (acid blocker) : Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter

biasanya meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau famotidin.

12

3.  Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton) : Obat ini bekerja mengurangi asam

lambung dengan cara menghambat pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang

tergolong dalam kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole, dll.

Untuk mengatasi infeksi bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat dari golongan penghambat

pompa proton, dikombinasikan dengan antibiotika.

13

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

 Asuhan Keperawatan Gastritis

3.1        Pengkajian

3.1.1 Anamnesa meliputi :

1. Identitas Pasien

1. Nama

2. Usia

3. Jenis kelamin  : tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin

4. Jenis pekerjaan : tidak dipengaruhi jenis pekerjaan

5. Alamat

6. Suku/bangsa

7. agama       

8. Tingkat pendidikan  : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim

mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh

penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan

akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit

ini.

9. Riwayat sakit dan kesehatan

1. Keluhan utama

2. Riwayat penyakit saat ini

3. Riwayat penyakit dahulu

3.1.2   Pemeriksaan fisik : Review of System

1. B 1 (breath)        : takhipnea

2. B 2 (blood)        : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer

lambat, warna kulit pucat.

14

3. B 3 (brain)          :sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu,

disorientasi, nyeri epigastrum.  

4. B 4 (bladder)     : oliguri, gangguan keseimbangan cairan.

5. B 5 (bowel)        : anemia, anorexia,mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap

makanan pedas.

6. B 6 (bone)          : kelelahan, kelemahan

 3.1.2   Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan darah

    Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes

yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam

hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga

dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.

b. Uji napas urea

    Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pylori

dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui

dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.

c. Pemeriksaan feces

    Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang

positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya

darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.

d. Endoskopi saluran cerna bagian atas

    Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang

mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang

kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian

atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan

15

untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran

cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan

tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan

waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika

tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu

atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa

tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.

e.  Rontgen saluran cerna bagian atas

    Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya.

Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini

akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

f. Analisis Lambung

    Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk

menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam

lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur

BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis

sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar

yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).

g. Analisis stimulasi

    Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid

output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin.

Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.

 3.1.3   Psikososial

            Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta

bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, kecemasan

terhadap penyakit.

16

 3.2      Diagnosa keperawatan

1. Defisit  volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang

tidak adekuat dan output cair  yang berlebih ( mual dan muntah).

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan dengan penurunan intake

asupan gizi.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.

5. nyeri berhungangan dengan stress asam lambung.

3.3 Intervensi Keperawatan

1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang

tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah ).

-        Tujuan :

Mencegah output yang berlebih dan mengoptimalkan intake cair.

Kriteria Hasil :

 Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab,

turgor kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.

17

Intervensi :

Intervensi Rasional

1.  Penuhi kebutuhan individual.

Anjurkan klien untuk minum 

( Dewasa : 40-60 cc/kg/jam).

1. Berikan cairan tambahan IV

sesuai indikasi.

1. Awasi tanda-tanda vital, evaluasi

turgor kulit, pengisian kapiler

dan membran mukosa.

1. Kolaborasi pemberian cimetidine

dan ranitidine

1. Intake cairan yang

adekuat akan mengurangi

resiko dehidrasi pasien.

1.  Mengganti kehilangan cairan

dan memperbaiki

keseimbangan cairan dalam

fase segera.

1. Menunjukkan status dehidrasi

atau kemungkinan kebutuhan

untuk peningkatan

penggantian cairan.

2. Cimetidine dan ranitidine

berfungsi untuk menghambat

sekresi asam lambung

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan dengan penurunan intake

asupan gizi.

Tujuan :

Gangguan nutrisi teratasi

Kriteria Hasil :

18

1. Antoprometri: Berat badan, lingkar lengan atas kembali normal.

2. Albumin,hemoglobin normal.

3. Klinis : terlihat segar.

4. Porsi makan habis.

Intervensi :

1.  Tirah baring dapat

meningkatkan stamina tubuh

pasien sehinggga pasien dapat

beraktivitas kembali.

2.  Lingkungan yang nyaman dan

tenang dapat mendukung pola

istirahat pasien.

3. Klien dapat beraktivitas secara

bertahap sehingga tidak terjadi

kelemahan.

19

Intervensi Rasional

1.  Reduksi stress dan

farmakoterapi seperti

cytoprotective agent,

penghambat pompa proton,

anatasida.

1. Koloborasi transfusi albumin.

1. Konsul dengan ahli diet untuk

menentukan kalori / kebutuhan

nutrisi .

1. Tambahan vitamin seperti B12.

2. Batasi makanan yang

menyebabkan peningkatan asam

lambung berlebih, dorong klien

untuk menyatakan perasaan

masalah tentang makan diet.

3. Berikan nutrisi melalui IV sesuai

indikasi.

1.  Stress menyebabkan

peningkatan produksi asam

lambung, untuk klien dengan

gastritis penggunaan penghambat

pompa proton membantu untuk

mengurangi asam lambung

dengan cara menutup pompa

asam dalam sel lambung

penghasil asam. Kemudian untuk

penggunaan cytoprotective agent

membantu untuk melindungi

jaringan  yang melapisi lambung 

dan usus kecil. pada klien dengan

gastritis antasida berfungsi untuk

menetralisir asam lambung dan

dapat mengurangi rasa sakit.

2. Dengan tranfusi albumin

diharapkan kadar albumin dalam

darah kembali normal sehingga

kebutuhan nutrisi kembali

normal.

3. Pemasukan individu dapat

dikalkulasikan dengan berbagai

perhitungan yang berbeda, perlu

bantuan dalam perencanaan diet

yang memenuhi kebutuhan

nutrisi.

4. Mencegah terjadinya anemia.

5. Keragu-raguan untuk makan

mungkin diakibatkan oleh takut

makanan yang menyebabkan

terjadinya gejala.

1. Program ini mengistirahatkan

saluran pencernaan sementara ,

dan memenuhi nutrisi sangat

penting dan dibutuhkan.

1.  Tingkatkan tirah baring atau

duduk dan berikan obat sesuai

dengan indikasi.

1. Berikan lingkungan yang tenang

dan nyaman.

1. Ajarkan klien metode

penghematan energy untuk

aktivitas (lebih baik duduk

daripada berdiri saat melakukan

aktivitas)

1. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.

Tujuan :

Informasi tepat dan efektif.

Kriteria Hasil :

Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan

dan pengobatan.

Intervensi Rasional

1. Beri pendidikan kesehatan

(penyuluhan) tentang penyakit,

beri kesempatan klien atau

keluarga untuk bertanya,

beritahu tentang pentingnya

obat-obatan untuk kesembuhan

1. Pengkajian / evaluasi secara

periodik meningkatkan

pengenalan / pencegahan dini

terhadap komplikasi seperti

ulkus peptik dan pendarahan

20

klien.

1. Evaluasi tingkat pengetahuan

pasien.

2. Memberikan pengetahuan dasar

dimana klien dapat membuat

pilihan informasi tentang kontrol

masalah kesehatan. Keterlibatan

orang lain yang telah menerima

masalah yang sama dapat

meningkatkan koping , dapat

meningkatkan terapi dan proses

penyembuhan.

pada lambung

21

BAB IV

PENUTUP

4.1  Kesimpulan

Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan

secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada  daerah tersebut. 

Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang

kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut

merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan

borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan

pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan

gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda

penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya

22

DAFTAR PUSTAKA

 Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta

http://en.wikipedia.org, Gastritis

http://digestive.niddk.nih.gov, Gastritis, National Digestive Diseases Information Clearinghouse

23