Ave

ACCIDENTE VASCULAR Encefálico

Marysela Cáceres S

Definición

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), los accidentescerebro vasculares son "signos clínicos de desarrollo rápido de unaperturbación focal de la función cerebral de origen presumiblementevascular y de más de 24 horas de duración". Quedan incluidos en estadefinición la mayoría de los casos de infarto cerebral, hemorragiacerebral y hemorragia sub aracnoidea, pero se excluyen aquellos casosen que la recuperación se produce dentro de las 24 horas.

Es una disfunción neurológica aguda de origen vascular, de

aparición relativamente rápida, que causa signos focales o a ve-

ces globales de alteración de la función cerebral que duran más de

24 horas.

En Chile primera causa de muerte junto con infarto de miocardio y Tercera causa de muerte mundo desarrollado.

Accidente Cerebrovascular Isquémico A. C. Trombótico

A. C. Embolico

Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

Isquémico

La causa más común de AVE es la obstrucción de una de las arterias cerebrales principales (media, posterior y anterior en ese orden) o de sus ramas perforantes menores a las partes más profundas del cerebro. Más del 50 % de todos los (AVE) se deben a oclusión, tanto como resultado de ateroma en la arteria misma como secundaria a embolia (pequeños coágulos sanguíneos) arrastrados a partir del corazón o de vasos enfermos del cuello.

- El paciente generalmente no pierde el conocimiento

- dolor de cabeza

- síntomas de hemiparesia y/o disfasia.

- La afasia puede ser severa en las lesiones del hemisferio izquierdo.

Hemorrágico:

Un grupo de (AVE) son causados por hemorragias en las partes profundas del cerebro. El paciente es usualmente hipertenso, condición que lleva a un tipo particular de degeneración conocido como lipohialinosis en las pequeñas arterias penetrantes del cerebro. Las paredes arteriales se debilitan y como resultado se desarrollan pequeñas hernias o microaneurismas.

Se presentan signos profundos de hemiplejía y hemisensitivos

Subtipos patológicos

Crisis isquémicas transitorias.

Infarto cerebral ( 80 %) trombosis, embolias origen cardiaco o arterio arterial,

infartos lacunares, otros.

Hemorragia intraparenquimatosa ( 15%)

Hemorragia subaracnoidea.(5 %)Neurology1997;49;sup.

Etiología

VASO SANGUÍNEO SE

BLOQUEA

Accidente Cerebrovascular

Isquémico

Flujo sanguíneo bloqueado por

coágulo

Aterotrombótico(Coágulo en arteria estrecha)

Lacunar

Cardioembólico(Coágulo se desprende de vasos de alguna parte del cuerpo y llega al cerebro)

VASO SANGUÍNEO SE

ROMPE

Accidente Cerebrovascular

Hemorrágico

Ruptura de un vaso sanguíneo

Intraparenquimatoso

Subaracnoídeo

Malformación arteriovenosa

(MAV) y Aneurisma

Etiopatogenia

• Los tipos de AVE se clasifican en 2 categorías etiológicas comunes:• ISQUEMICOS 65- 80 % del total , y

• HEMORRAGICOS 15- 25 % del total.

• Otras causas 10 %.

• Tipo de AVE. % del total.• AVE ISQUEMICO:

• Infarto cerebral trombótico 45- 65 %

• Infarto cerebral embólico 10- 20 %

• AVE HEMORRAGICO:• Hemorragia intracerebral 5- 15 %

• Hemorragia subaracnoídea 5- 10 %

• OTROS AVE: 0- 10 %.

Fisiopatología

Para cumplir con sus funciones el cerebrorequiere que el flujo sanguíneocerebral (FSC) sea constante ypermanente.

El FSC es aproximadamente de 65ml/min/100 gr de tejido pero puedemodificarse dependiendo de la rapidezy el grado de obstrucción que sufra elvaso. Si el FSC cae por debajo de 10-12ml/min/100 g, independientementedel tiempo de duración, sedesencadenan los procesosirreversibles del infarto cerebral.

INFARTO CEREBRAL

Hipoxia TisularAlteraciones

Metabólicas de las neuronas

Lesionan la membrana

celular

Edema celular Irreversible

Fisiopatología

Los factores que interfieren en la producción del infarto cerebral y en su

extensión, modificando el tiempo de aparición de la isquemia son:

1. La rapidez con que se produce la obstrucción (si es gradual da tiempo para

que se abran las colaterales).

La ruptura de un vaso sanguíneo cerebral produce una EVC hemorrágica.

La trombosis se produce cuando un coágulo bloquea una arteria cerebral.

2. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que se abran las

colaterales

3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos

4. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral

5. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad

de la sangre.

Epidemiología

El ACV agudo isquémico es un importante problema de

salud pública en Chile, genera una significativa

carga de enfermedad por años de vida saludables

perdidos por discapacidad y muerte prematura. Es la

causa más frecuente de Enfermedad

Cerebrovascular (ECV) en Chile que representa

aproximadamente 65% de todos los eventos

cerebrovasculares

Epidemiología

ƒIncidencia (casos nuevos) de ECV total de 130 por 100.000 habitantes año. ƒ 93% de los infartos cerebrales nuevos se produce en personas mayores de 45

años; edad media 66.5 años y 56% de ellos en hombres.

La mortalidad al mes después de un

primer infarto cerebral es de 19%

y la mortalidad a los 6 meses de

28%.

18% de las personas quedan

con una dependencia

moderada o severa a los 6 meses después de un

infarto cerebral.

La ECV es la segunda causa de muerte en Chile y representa el 9%

de todas las muertes el año

2005. ƒ

7.698 personas fallecieron y

19.805 se hospitalizaron con el diagnóstico de ECV en Chile el

2005.

¿Cuáles son las alteraciones comunes causadas por el AVE y sus frecuencias relativas?

Debilidad motora en

general:

Hemiparesia derecha

Hemiparesia

izquierda

Hemiparesia

bilateral

Ataxia

Hemianopsia

Déficits

visuoperceptuales

Afasia

Disartria

Déficits sensitivos

Déficits cognitivos

Depresión

Incontinencia vesical

Disfagia.

90 %

45 %

35 %

10 %

20 %

25 %

30 %

35 %

50 %

50 %

35 %

30 %

30 %

30 %

50 %

20 %

25 %

5 %

10 %

10 %

30 %

20 %

20 %

25 %

30 %

30 %

10 %

10 %

Iván Nakouzi Medicina Física y Rehabilitación, Hospital San Juan de Dios 1997

PREVENCIÓN

Para prevenir los AVE debemos conocer sus factores deriesgo, y una vez determinados controlarlos o reducirlossi es que son modificables:

FACTORES DE RIESGO NO

MODIFICABLES

Edad

Sexo

Raza

Herencia

ACV Previo

FACTORES DE RIESGO

MODIFICABLES

Hipertensión arterial Anticonceptivos orales

Tabaquismo Embarazo

Diabetes mellitus Menopausia

Dislipidemias Factores alimentarios

Fibrilación auricular no

valvular

Sedentarismo

Estados de

hipercoagulabilidad

Infecciones crónicas

Alcoholismo Drogadicción

Tromboembolismo

pulmonar

Ateroesclerosis

Falla cardiaca Trombosis venosa profunda

Poliglobulia Enfermedad vascular de las

carótidas

Obesidad Estres

TRATAMIENTO

Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica. El tratamiento inmediato puede salvar La vida y reducir los problemas posteriores. Es muy importante para las personas que están experimentando síntomas de un accidente cerebrovascular llegar al hospital lo más rápido posible.

Si el accidente cerebrovascular fue causado por un coágulo sanguíneo, se puede administrar un fármaco trombolítico para disolverlo. Para que este medicamento haga efecto, es preciso que lo vea un médico y el tratamiento comience dentro de las 3 a 4 1/2 horas desde que los síntomas empezaron.

TRATAMIENTO

Depende del tipo de accidente por lo que se debe realizar una tomografìa computarizada para ver si el AVE fue por un coagulo o sangrado

El tratamiento considera:

a. Anticoagulantes

b. Aspirina

c. Corticoides

d. Cirugía

El objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudarle a recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros.

PRONÓSTICO

El pronóstico depende de:

El tipo de accidente cerebrovascular.

La cantidad de tejido cerebral dañado.

Qué funciones corporales han resultado afectadas.

La prontitud para recibir el tratamiento.

Los problemas para moverse, pensar y hablar con frecuencia mejoranen las semanas o meses siguientes a un accidente cerebrovascular.

Si el tratamiento con trombolíticos tiene éxito, los síntomas de unaccidente cerebrovascular pueden desaparecer. Sin embargo, lospacientes con frecuencia no llegan al hospital a tiempo pararecibir estos fármacos o no pueden tomar estos fármacos debidoa una afección.

MANIFESTACIONES EN LA CAVIDAD

ORAL

Disfunción sensorial de lostejidos bucales y peribucales(disestesias, neuralgias,disgeusias, desorientaciónperceptual de estímulosdolorosos de origen dental.

Trastornos del habla y disfagia

Problemas en el control ydeglución de la saliva.

• Agrandamiento Gingival

Nifedipino

• Resequedad Bucal• Lesiones Liquenoides

Alfametildopa

• Lesiones hemorrágicas

Anticoagulantes o Antiagregantes plaquetarios.sjx

• Parestesia en maxilares y cara

Propanolol e Hidralacina

MANEJO DURANTE LA ATENCIÓN DENTAL

Consulta con el médico para verificar control, medicamentos y estado del paciente.

Toma de la presión arterial al inicio de cada cita.

Si hay parálisis severa, generalmente hay problemas periodontales, caries dental, dificultad para realizarles trabajos dentales

Reducción de estrés.

Preferiblemente no administrar anestésicos con adrenalina.

Riesgo de Hipotensión ortostática por antihipertensivos.

Si está tomando anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios realizar exámenes (TP, INR, Tiempo de sangría de Ivy), hablar con el médico para que se los reduzca en caso de tratamientos que produzcan sangramiento.

Prevención: eliminación de focos sépticos y cuidados bucales en algunos casos utilizando aditamentos especiales de limpieza.

Enjuagues fluorados.

No utilizar aparatos removibles en pacientes con problemas psicológicos o motores.

Bibliografía

GUÍA CLÍNICA Ataque Cerebrovascular Isquémico del Adulto (15 años y más). SERIE GUÍAS CLINICAS MINSAL Nº37. 2007

http://detododental.blogspot.com/2011/09/accidente-cerebrovascular-acv-manejo-en.html

http://accidentecerebrovascular.wordpress.com/about/

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000726.htm

Iván Nakouzi Medicina Física y Rehabilitación, Hospital San Juan de Dios 1997

El accidente cerebrovascular desde la mirada del rehabilitador Álvaro Moyano V. Servicio Medicina Física y Rehabilitación, HCUCh. Rev Hosp Clín Univ Chile 2010; 21: 348 – 55