Doença de Chagas Paulo Roberto
Doença de Chagas
Paulo Roberto
Doença de Chagas
– Histórico
• 1909 =>Carlos Chagas
–a) agente etiológico,
–b) agente transmissor,
–c) reservatório silvestre,
–d) agente sensível,
Prevalência global (milhões)
0 200 400 600 800 1000
Ascaridíase
Trachoma
Oncocercose
Leishmaniose
Doença de Chagas
Hanseníase
Tripanossomíase Africana
Tricuríase
Ancilostomíase
Esquistossomose
Filariose linfática
807
84
37
12
8-9
0,4
0,3
604
576
207
120
Situação atual da Doença de Chagas no
Brasil
Regiões originalmente
de risco para a
transmissão vetorial
Doença de Chagas
• Agente Etiológico=> Trypanosoma cruzi
– Reino Protista
– Família Trypanosomatidae
– Gênero Trypanosoma
– Espécie Trypanosoma cruzi
(Cardiopatia chagásica,dilatação de órgãos cavitários,
megaesôfago, megacolon)
Vetores do Trypanosoma cruzi
• Vetor (Hospedeiro Invertebrado)
• Ordem Hemiptera • Família Reduviidae • Subfamília Triatominae • Gêneros Triatoma Panstrongylus Rhodnius
Vetores do Trypanosoma cruzi
Gênero
Panstrongylus Gênero
Triatoma Gênero Rhodnius
Vetores
Reservatórios do Trypanosoma cruzi
• Ciclo silvestre => – Gambás, tatus,
tamanduá, roedores
• Ciclo doméstico => – Homem, mamíferos de médio e pequeno
porte
• Reservatórios ciclo Silvestre
Masurpiais (Gambá)
Trypanosoma cruzi
Formas Evolutivas
• Amastigota
– Intracelular
– Ovalada
– 4um
– Fissão binária
– H. vertebrado
Trypanosoma cruzi
Formas Evolutivas
• Tripomastigota sanguineo
– Alongados 20-25um
– membrana ondulante
– flagelo
– Não se multiplicam
• Epimastigota
– Presente no intestino do vetor
– Cultura no laboratório (20μm)
- Flagelo
– Multiplicação por fissão binária
Trypanosoma cruzi Formas Evolutivas
• Tripomastigota metacílico – Presente no vetor
– Finos, 20-25 μm
– Flagelo
– Movimentação rápida
– Fezes e urina do vetor
– Forma infectante para o hospedeiro vertebrado
Trypanosoma cruzi Formas Evolutivas
Ciclo biológico
• Heteroxeno
– Hospedeiro vertebrado
• Amastigota
• Tripomastigota sangüíneo
– Hospedeiro Invertebrado
• Epimastigota
• Tripomastigota metacíclico
Ciclo biológico do Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Formas de Transmissão
• Transmissão Vetorial
• TransmissãoTransfusional
• Transmissão Congênita
• Transmissão Acidental, Oral
• Transplante de Órgãos
Trypanosoma cruzi
• Processos patológicos induzido pelo parasito no hospedeiro; – Resposta Inflamatória
– Lesões celulares
– Fibrose
• Onde ocorrem?
Coração, Sistema digestório e nervoso
Desenvolvimento da Doença de Chagas
T. cruzi
Fase
aguda Tratamento
(cura)
Fase crônica
indeterminada
Morte
Evolução
benigna
Evolução
maligna
Formas crônicas:
Cardíaca,
digestiva
ou mista Morte
Trypanosoma cruzi Doença
• Fase Aguda ( parasitemia elevada)
– Maior parte Assintomática
– Sintomática
• Local de Inoculação do parasito
– Sinal de Romanã
– Chagoma de Inoculação
– Incubação=> 3 semanas
Trypanosoma cruzi Sinais e Sintomas
• Fase Aguda ( Elevada parasitemia)
• Febre que pode persistir por 12 semanas,
• mal estar, cefaleía, perda do apetite
Hipertrofia dos linfonodos
• Manifestações cardíacas ou neurológicas
• Fase Crônica Parasitemia baixa, sorologia positiva
Cardiopatia
28,0% Megas
8,0%
Indeterminada
64,0%
Sinais e Sintomas
Trypanosoma cruzi Sinais e Sintomas
• Fase Crônica (Parasito escasso)
– Assintomática (Fase Crônica Indeterminada)
– Sintomática
• Fase Crônica Indeterminada (10 a 20 anos)
– Exames sorológicos =>positivos
– Eletrocardiograma normal
– Parasitismo escasso
Trypanosoma cruzi Sinais e Sintomas
• Fase Crônica =>
• Forma Cardíaca
– Inflamação crônica
– Fibrose
– Arritmia
– Cardiopatia Crônica => Insuficiência cardíaca ( ICC) morte súbita
Trypanosoma cruzi Sinais e Sintomas
• Fase Crônica- Forma Digestiva
– Lesões no esôfago,cólon e sigmóide (int/reto)
– Formação de granulomas (nódulos inflamatórios)
– Destruição dos plexos nervosos
– Hipertrofia muscular => (constipação intestinal) (dor epigástrica, regurgitação
Trypanosoma cruzi Doença de Chagas
• Conclusão
– 60 a 70%=> assintomáticos
– 20 a 30% =>forma cardíaca
– 8 a 10% =>dilatação do esôfago
– 3% => sistema nervoso
Trypanosoma cruzi Diagnóstico Parasitológico
• Fase Aguda
• Métodos diretos
Exame a fresco
Gota espessa
Métodos Diretos
Trypanosoma cruzi Diagnóstico Parasitológico
• Métodos Indiretos
– Xenodiagnóstico
– Hemocultura (LIT)
Trypanosoma cruzi Diagnóstico Parasitológico
• Métodos Indiretos
– Xenodiagnóstico
• Imunodiagnóstico
Trypanosoma cruzi Diagnóstico Parasitológico
• Fase Crônica
–Métodos Indiretos
• Xenodiagnóstico
• Hemocultura
• Inoculação em animais
• PCR
FASE AGUDA FASE CRÔNICA
Parasitemia
Anticorpos
Dias, semanas Anos
Perfil da resposta de anticorpos IgG
Diagnóstico parasitológico
MÉTODO SENSIBILIDA
DE (Fase Aguda)
SENSIBILIDADE
(Fase Crônica)
Microscopia 50 - 90%
Xenodiagnóstico 85 - 100% ~ 50%
Hemocultura 100% ~ 50%
Doença de Chagas Tratamento
• Indicações do Tratamento
– Casos agudos e congênitos
– Crianças menores de 10 anos com infecção
recente
– Quimioprofilaxia em casos de acidentes em
laboratório e em transplante de órgãos
Doença de Chagas Tratamento
• Benzonidazol ( Rochagan®)
– Adulto=>5mg//kg/dia
– Criança=>7 a 10 mg/kg/dia (12/12h) 60 dias
• Efeitos Colaterais
– Dermatopatia urticariforme
– Leucopenia
– Neuropatia periférica
– Náusea
– Diminuição do apetite
Doença de Chagas Tratamento
• Nifurtimox (Lampit®) – Adulto=> dose única, 10mg/kg/dia – Criança=> 15 mg/kg/dia ( 8/8h) por 90 dias
• Efeitos Colaterais
– Perda de peso – Anorexia – Vômitos – Insônia
• Há vários anos não é comercializado no nosso país
Países do Cone Sul (1991-2001) (Argentina, Bolívia, Brasil, Chile, Paraguai e Uruguai)
Eliminação de T. infestans das casas e do ambiente
peridomiciliar
Redução e eliminação da infestação domiciliar por
outros triatomíneos
Interrupção da transmissão de T. cruzi por
transfusão de sangue – triagem eficiente de doadores
de sangue
Controle