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Atención al paciente en estado de Antonio M. Cano Tébar. SUH Hospital Santa Bárbara. Noviembre 2009 hock
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Feb 06, 2018

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Atención al paciente en estado de

Antonio M. Cano Tébar.

SUH Hospital Santa Bárbara.

Noviembre 2009

hock

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INDICE1. DEFINICIÓN2. FISIOPATOLOGÍA3. DIAGNÓSTICO

a. Clínica.b. Tipos.c. Etapas.

I. Compensada.II. Descompensada.III. Irreversible.

4. TRATAMIENTO5. SIGNOS DE ALERTA

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¿QUÉ ES EL SHOCK?

¿SHOCK?

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DEFINICIÓN

Situación clínica de etiología múltiple, cuyo denominador común es la

existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular, que provoca deterioro celular

y fallo multiorgánico.

En cualquier caso, el Shock se considera una emergencia que de no tratarse rápidamente,

provoca la muerte del paciente.

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FISIOPATOLOGÍA• Desequilibrio entre la demanda y aporte de O2,

que se traduce en un metabolismo celular anaerobio.

• Si esta situación se prolonga lo suficiente, se agotan los depósitos intracelulares de energía y se altera la función celular, manifestándose como una disfunción orgánica.

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MECANISMOS QUE FAVORECEN EL SHOCK

Son todos aquellos que disminuyen la perfusión sanguínea, alterando el Gasto Cardiaco, la Presión Venosa Central y las Resistencias Vasculares Sistémicas:

Descenso de precarga.

Disminución de volemia.

Aumento de postcarga.

Estenosis aórtica, TEP.

Disfunción cardiaca.

IAM y bradicardia.

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DIAGNÓSTICO

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DIAGNÓSTICOPRUEBAS COMPLEMENTARIAS

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TIPOS DE SHOCK

Shock Cardiogénico

Shock Hipovolémico

Shock Séptico

Shock Anafiláctico

Shock Neurogénico

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TIPOS DE SHOCK

Shock de Barrera

Shock Hipovolémico

Shock Distributivo

Shock Distributivo

Shock Distributivo

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SHOCK CARDIOGÉNICO

Es la forma más grave de fallo cardiaco. Existen dos formas:

Fallo INTRÍNSECO del músculo cardiaco:

• Habitualmente es secundario a un IAM extenso (40-50%).

• Tiene una mortalidad > 80%.

• Otras causas: Miocarditis, valvulopatías graves, Arritmias, depresión farmacológica.

• GC bajo, PVC alta, RVS altas.

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SHOCK CARDIOGÉNICO

Fallo EXTRÍNSECO del músculo cardiaco.

• Producido por obstrucción o compresión mecánica (Shock Obstructivo o de Barrera)

• Causado por taponamiento cardiaco, TEP, neumotórax a tensión, estenosis aórtica, Pericarditis.

• GC bajo, PVC mantenida, RVS altas.

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SHOCK HIPOVOLÉMICO

Tiene su origen en una disminución severa de la volemia corporal:

Hemorrágico:• Consecuencia de la laceración de arterias y/o

venas en heridas abiertas o por hemorragias internas.

GRADO IGRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

VOLUMEN PERDIDO

<750 ml 1000 / 1500 ml 1500 / 2000 ml > 3000 ml

FC/ TA <100 / Normal. >100 / Normal. >120 / Baja. >140 / Baja.

Nv. CONCIENCIA

Alerta. Ansioso. Somnoliento. Estuporoso.

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SHOCK HIPOVOLÉMICO

No Hemorrágico:

• Se produce por pérdida de líquido gastrointestinal, diuresis excesiva, fiebre, sudoración y por extravasación al tercer espacio (grandes quemados, edemas traumáticos).

• GC bajo, precarga baja y RVS altas.

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SHOCK SÉPTICO

Es consecuencia a la respuesta inflamatoria del huésped a organismos externos y sus toxinas.

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SHOCK SÉPTICO

Sepsis: SRIS documentada por pruebas analíticas y clínica.

Sepsis grave: Sepsis + fallo orgánico.

Shock Séptico: Sepsis + fallo de 2 o más órganos, Hipotensión, Hipoperfusión (Acidosis metabólica, hiperlactacidemia).

• Se evidencia un fracaso circulatorio que tiene un perfil de GC elevado y unas RVS bajas.

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SHOCK ANAFILÁCTICO

Etiología alérgica muy diversa: Respuesta exagerada a un antígeno (ATB, contrastes

yodados, antiinflamatorios, venenos...).

• Producción Ig E.

• Se fija sobre los basófilos y mastocitos.1ª Respuesta inflamatoria.

• Se activa la Ig E. fijada.

• Se liberan mediadores (histamina).

Reacción anafiláctica. • Se altera la

permeabilidad celular (edema).

• Vasoconstricción coronaria (isquemia).

Shock anafiláctico.

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SHOCK ANAFILÁCTICO

• Efectos:a)Edema intersticial y pulmonar.b)Broncoespasmo.c)Vasoconstricción coronaria, que deriva en

isquemia cardiaca.d)Vasodilatación sistémica, que provoca

hipotensión.e)Disfunción cardiaca, GC alto, RVS bajas.

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SHOCK NEUROGÉNICO

Es el resultado de una disfunción del SNS.

Causado por:• Traumatismo vertebral a nivel o superior de D6.• Por depresión farmacológica.

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SHOCK NEUROGÉNICO

La vasodilatación provoca pérdida del tono vascular:

• Hipotensión severa.• Bradiarritmia.• Disminución de la precarga al descender el

retorno venoso.• GC bajo, RVS bajas.

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FASES DEL SHOCK

A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones fisiopatológicas que son similares en los distintos tipos de shock:

A. Fase compensada.B. Fase descompensada.C. Fase irreversible.

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FASES DEL SHOCK

El reconocimiento del shock en una faseprecoz implica reversibilidad y por lo

tanto disminución de la morbimortalidad.

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FASE DE SHOCK COMPENSADO

Puesta en marcha de mecanismos compensadores:

Objetivo/mecanismo:• Preservar las funciones vitales (SNC y corazón):

Circulación central.• Mantener el GC: Aumentando la FC.• Volumen intravascular efectivo: Cierre arteriolar capilar.

Clínica:• Livideces distales.• Mantenimiento de la TA.• Frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria.

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FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO

Fracaso de los mecanismos compensadores:

Comienza a disminuir el flujo sanguíneo.

Clínica:• Hipotensión y pulsos periféricos débiles o

ausentes.• Acidosis metabólica.• Bajo nivel de conciencia.• Bradiarritmias.• Oligoanuria.

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FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE

Si no se corrigen las alteraciones:

Fallo multisistémico.

Acidosis metabólica incompatible con la vida, isquemia cardiaca.

PCR de difícil resurrección.

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TRATAMIENTO

Objetivos.

Medidas generales.

Medidas específicas.

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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• Mantener PAS > 90 mm hg.

• Forzar una diuresis > 0,5 ml/Kg/h.

• Corregir la acidosis metabólica.

• Conseguir una PaO2 > 60 mm hg.

• Tratar la causa del Shock.

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MEDIDAS GENERALES• Posición de Trendelenburg.

• 2 Vias venosas periféricas.

• Vía venosa central.

• Monitorización: PA, ECG y SatO2.

• Sondaje vesical.

• Monitorización metabólica: LACTATO y PaCO2.

• Analgesia y apoyo ventilatorio.

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TRATAMIENTO

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MEDIDAS ETIOLÓGICAS

SHOCK CARDIOGÉNICO:

Tratamiento de la causa primaria (IAM, TEP).

Fármacos:Dobutamina (5 -10 mcg/kg/min).Dopamina (máximo 20 mcg/kg/min).

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MEDIDAS ETIOLÓGICASSHOCK HIPOVOLÉMICO:

Administración agresiva de volumen para mantener TA media >70 mm hg.Si es NO HEMORRAGICO, no usar fármacos vasoactivos hasta controlar la volemia.Si es HEMORRAGICO:

Hemostasia precoz.Infundir 2 L de solución cristaloide (SSF o ringer L).Si persiste inestabilidad hemodinámica:

Administrar [ ] de hematíes.1 [ ] plasma por cada 5 [ ] de hematíes.Reponer factores de coagulación: Si < 100.000 mm3, 1 [ ] plaquetas/10 kg.

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MEDIDAS ETIOLÓGICASSHOCK SÉPTICO:

Uso de fármacos vasoactivos:Dopamina: Hasta 20 mcg/kg/min. Dobutamina: 5 - 10 mcg/kg/min.

(sólo si compromiso cardiaco)

Drenaje del foco infeccioso.Uso de una terapia ATB precoz:

Penicilina + cefalosporinas (Augmentine y Ceftazidima/ Ceftriaxona/ Cefotaxima).Carbapenem (Imipenem) + Vancomicina.El uso de corticoides está contraindicado.

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MEDIDAS ETIOLÓGICASSHOCK ANAFILÁCTICO:

Identificar el antígeno causante.

Adrenalina sc. 1 amp./10 min. Hasta 3 dosis

Adrenalina 1 amp en bolo iv. + 10 cc de SF./10 min. Hasta 3 dosis.

Adrenalina perfusión continua: 3 amp. en 250 de S glucosado al 5% (5-50 ml/h).

Antihistamínicos: Polaramine/8h iv.Urbasón 250mg bolo iv. 40 mg/8h.

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MEDIDAS ETIOLÓGICAS

SHOCK NEUROGÉNICO:

Inicio precoz del tto. (entre 1-2 horas del Shock).Solu-moderín o Urbasón a 30 mcg/kg.

Si no responde (45 min – 1 h): Perfusión continua de 5,5 mcg/kg/hora hasta 24 h.

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SIGNOS DE ALERTA1. Aporte inadecuado de líquidos (deshidratación).2. Neumotórax.3. TEP.4. Sobredosis de drogas.5. Hipoxia.6. Taponamiento cardiaco.7. Hipoglucemia.8. Sepsis.9. Hipotermia.10. Alteraciones electrolíticas o desequilibrio ácido – base.11. Oliguria.

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ALERTA• Embarazo: El tratamiento del shock en el feto

es la optimización de la perfusión materna.

• Niños: Los mecanismos de compensación pueden ser menos efectivos en los niños. La tensión arterial es uno de los últimos parámetros en alterarse, y suele asociarse a una hemorragia.

• Ancianos: Los medicamentos y enfermedades crónicas pueden modificar la respuesta a la terapia.

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GRACIAS POR SU ATENCIÓN…