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Physiopathologie Asthme
• 1) Inflammation chronique des bronches– Eosinophiles– Mastocytes
• 2) Hyperréactivité bronchique– Effort : Course dans la cour, de 6 minutes– Pharmacologique : métacholine
• 3) Obstruction bronchique variable– > 10, 12 ou 15 % VEMS initial ou théorique– > 200 cc
• 1) L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes, dans laquelle de nombreuses cellules jouent un rôle, notamment les mastocytes et les éosinophiles .
• 2) L’inflammation chronique induit une augmentation de l’hyperréactivité bronchique , ce qui entraîne l’apparition de
DEFINITION DE L’ASTHME
• 3) Signes Cliniques aigus à répétition à type de sifflements expiratoires , de toux , d’oppression thoracique, d’essoufflement, particulièrement la nuit ou au petit matin.
• 4) Ces épisodes s’accompagnent d’une obstruction bronchique variable , soit spontanément, ou sous traitement.
Dg ≠ AVEC BC SIMPLE OU BPCO
• 1) Inflammation chronique à neutrophiles• 2) HRB légère à modérée—modérée à sévère
Ce que nous devrions faire : GINA 2006 (suite)GINA 2006 (suite)
Comment modifier le traitement?
• Pour un patient sous association CSI-β2 LAbaisser de la même façon (évidence B) jusqu'à d.m.e.Puis :
NB - Pas d’arrêt d’un corticoïde inhalé pour passer à un β2 LDA ou un anti-LT seul (GINA 2006)**
• Passer à un corticoïde inhalé seul ou ?• Maintenir l’association à faible dose 1 fois par jour ?
• Pour un patient sous CSI seul :à dose faible � passer à 1 fois par jour (évidence A)à dose modérée ou forte � baisser la dose de moitié (évidence B)*)
– Avantages des associations fixes :• Prise "forcée"du corticoïde avec le β2 LA• Amélioration de la compliance au traitement**• Place du symbicort® TH 200 (symptôme/inflammation, "2 en 1")
– Avantages des associations non fixes :• Modulables à la carte chez un patient bien éduqué.
Intérêt des associations CSI-β2 LA
*Bateman, JACI 2006, **Stoloff-stuart, JACI 2004
NB- Traitement β2-A seul, à proscrire (inflammation masquée)Bénéfice clinique de l’association à f. dose de CSI/ dose x2 de CSI seul (symptômes, DEP et maintien du contrôle)*
• Nouvelle arme les anti-IgE : omalizumab
– Pneumologues ou pédiatres– Initialement en structure hospitalière– Efficace (% répondeurs ?) mais coûts élévés
Asthmes sévères
ConclusionsCe qui a changé avec GINA 2006 :• Simplification de la démarche thérapeutique• Adaptation du traitement selon le contrôle et non la sévérité
Ce qui n’a pas changé :• Bases du traitement de fond : CSI + β2 LA• Les niveaux de traitement sont peu différents du passé• Nécessité d’une éducation thérapeutique• Nécessité d’une adaptation thérapeutique pour tendre vers le
contrôle optimal, en considérant – toujours les 6 critères +++ de contrôle – le contexte (allergies/environnement, facteurs associés)
Conclusion
• Les CI restent la base du traitement de fond de l’asthme persistant
• L’ajout d’un bêta-2 LDA ou AL à dose modérée apporte un bénéfice supérieur à l’augmentation de doses
• Plus de 50% des patients sont peu adhérents au traitement : nécessité d’une éducation thérapeutique