Asma

REFLEKSI KASUS Desember 2014

“ASMA BRONKIAL SERANGAN SEDANG”

Nama :Rika Irena Dwiputri

No. Stambuk :N 101 10 048

Pembimbing :dr. Kartin Akune, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA

PALU

2014

PENDAHULUAN

Asma merupakan penyakit kronik yang sering dijumpai pada anak di

negara maju. Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa

dan 10% pada anak). Pedoman Nasional Asma Anak juga menggunakan batasan

yang praktis dalam bentuk batasan operasional yaitu mengi berulang dan/atau

batuk persisten.1

Karakteristik asma sebagai berikut : timbul secara episodik, cenderung

pada malam/dini hari (nokturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya

aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan

pengobatan serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarganya.2

Berbagai faktor dapat menjadi pencetus timbulnya serangan asma,

antara lain adalah olahraga (exercise), alergen, infeksi, perubahan suhu udara yang

mendadak, atau pajanan terhadap iritan respiratorik seperti asap rokok dan lain-

lain. 1

Fenotip yang berkaitan dengan asma, dikaitkan dengan ukuran subjektif

(gejala) dan objektif (hipereaktiviti bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya.

Pengobatan asma pada anak dilakukan berdasarkan derajat serangan asma.3

LAPORAN KASUS

1

I. Identitas Pasien

Nama : An. DS

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 3 tahun 10 bulan

Alamat : Desa Palolo

Tanggal Masuk : 18 November 2014

II. Anamnesis

- Keluhan Utama :

Sesak Nafas

- Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien anak laki-laki di bawa ke Rumah Sakit karena mengalami sesak

nafas sejak 1 minggu yang lalu, memberat sekitar 2 hari terakhir. Keluhan

dialami setiap bulan. Keluhan dialami saat pasien kedinginan dan merasa

lebih nyaman dengan posisi duduk saat mengalami sesak, pasien masih

dapat berbicara dengan penggal kalimat. Aktivitas dan tidur pasien

terganggu saat serangan. Napas berbunyi keras saat menarik napas dan

mengeluarkan napas. Batuk (+) sejak 5 hari yang lalu, berlendir (+), pilek

(+) sejak 5 hari yang lalu. Demam (-), kejang (-), menggigil (-), muntah(-),

mual (-). Buang air besar biasa, buang air kecil lancar.

- Riwayat Penyakit Sebelumnya :

Riwayat asma sejak usia 6 bulan, setahun lalu dirawat di rumah sakit

karena serangan asma dan tahun ini sering mendapatkan serangan asma.

- Riwayat Penyakit Keluarga :

2

Ayah pasien memiliki riwayat alergi

- Riwayat Kebiasaan dan Lingkungan :

Pasien sering bermain diluar rumah dan ayah pasien seorang perokok aktif.

- Riwayat Kehamilan dan Persalinan :

Pasien adalah anak ketiga dari tiga bersaudara, lahir di Rumah Sakit

dengan berat badan lahir 3500 gram dan panjang badan lahir 48 cm.

- Kemampuan dan Kepandaian Bayi :

Pasien mampu tengkurap usia 4 bulan. Mampu bicara sejak usia 1 tahun.

Mampu berjalan tanpa dibantu usia 1 tahun 2 bulan. Tidak mengalami

keterlambatan perkembangan dan kesan normal.

- Anamnesis Makanan :

Susu formula diberikan sejak lahir hingga sekarang, bubur saring diberikan

sejak umur 6 bulan hingga 11 bulan dan makanan padat diberikan sejak

usia 1 tahun.

- Riwayat Imunisasi :

Imunisasi Dasar Lengkap

III. Pemeriksaan Fisik

- Keadaan Umum : Sakit sedang

- Kesadaran : Komposmentis

- Berat Badan : 16 kg

- Tinggi/Panjang Badan: 102 cm

- Status Gizi : CDC BB/TB (16/17) = 94% : Gizi Baik

- Tanda Vital :

3

Denyut Nadi : 120 kali/menit

Respirasi : 60 kali/menit

Suhu : 36,50C

Tekanan Darah : 90/60 mmHg

- Kulit : Warna sawo matang, turgor <2 detik, ruam (-)

- Kepala

Bentuk : Normocephal

Mata : Konjungtiva anemis (-), Sklera ikterik (-)

Hidung : Rhinorrhea (+/+), Pernapasan cuping hidung (+/+)

Mulut : Sianosis (-), stomatitis (-), lidah kotor (-)

Telinga : Otorrhea (-/-)

- Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran

kelenjar tiroid (-)

- Paru – Paru

Inspeksi : Ekspansi paru simetris bilateral, retraksi (+), ruam

(-)

Palpasi : Vocal fremitus bilateral kesan meningkat

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Bronkovesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (+/+)

- Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC V linea midclavicula

sinistra

4

Perkusi : Batas jantung normal

Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni regular

- Abdomen

Inspeksi : Tampak cembung, ruam (-)

Auskultasi : Terdengar peristaltik usus kesan normal

Perkusi : Timpani pada 4 kuadran abdomen

Palpasi : Nyeri tekan (-),Hepatomegali (-),Spleenomegali (-)

- Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

IV. Pemeriksaan Laboratorium

WHOLE BLOOD Hasil Rujukan Satuan

Hemoglobin 14,7 11,5-16,5 g/dl

Sel darah merah 5,32 5,00-10,00 ribu /ul

Sel darah putih 11,8 3,88-8,50 ribu/ul

Limfosit 21,30 20,00-50,00 %

Monosit 6,8 1,00-15,00 %

Neutrofil 61,20 50,00-70,00 %

Basofil 2,31 0,00-1,00 %

Eosinofil 7,30 1,00-5,00 %

Hematokrit 41,2 35 – 52 %

Trombosit 350 150-450 Ribu/ul

V. Resume

Pasien anak laki-laki berumur 3 tahun 10 bulan di bawa ke Rumah

Sakit karena mengalami sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu, memberat

5

sekitar 2 hari terakhir. Keluhan dialami setiap bulan. Serangan dialami saat

pasien kedinginan dan merasa lebih nyaman dengan posisi duduk saat

mengalami sesak, pasien masih dapat berbicara dengan penggal kalimat.

Aktivitas dan tidur pasien terganggu saat serangan. Napas berbunyi keras saat

menarik napas dan mengeluarkan napas. Batuk (+) sejak 5 hari yang lalu,

berlendir (+), pilek (+) sejak 5 hari yang lalu. Demam (-), kejang (-),

menggigil (-), muntah (-), mual (-). Buang air besar biasa, buang air kecil

lancar.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan denyut nadi 120 kali/menit, respirasi

60 kali/menit, suhu 36,50C dan tekanan darah 90/60 mmHg, pernapasan

cuping hidung (+/+), wheezing (+/+), Pada pemeriksaan laboratorium

didapatkan sel darah putih 11,8 ribu/ul.

VI. Diagnosis

Asma bronkial serangan sedang

VII. Terapi

Medikamentosa :

- Nebulasi salbutamol 2 x 2 mg (interval 20 menit)

- IVFD RL 16 tetes permenit

- Prednison tablet 2 x 5 mg

- Oksigen 2 liter permenit

Non-medikamentosa :

- Menghindari faktor pencetus

VIII. Anjuran

6

- Spirometri

IX. Follow Up

Tanggal 19 November 2014

S : Batuk mulai berkurang, pilek (+/+), sesak berkurang

O : Denyut Nadi : 112 kali/menit


Suhu : 36,60C


Kepala : bentuk normocephal, konjungtiva anemis (-), sklera ikterik

(-), Rhinorrhea (+/+), Sianosis (-), stomatitis (-), lidah

kotor (-), Otorrhea (-/-).

Leher :Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran

kelenjar tiroid (-)

Paru – Paru

Inspeksi : Ekspansi paru simetris bilateral, retraksi (-), ruam (-)

Palpasi : Vocal fremitus bilateral kesan meningkat


Auskultasi : Bronkovesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (+/+)

Jantung


Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC V linea midclavicula sinistra



7

Abdomen





Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

A : Asma bronkial serangan sedang

P :Medikamentosa :

- IVFD RL 16 tetes permenit


- Oksigen 2 liter permenit

Non-medikamentosa :


Tanggal 20 November 2014

S : Pasien tidak ada keluhan

O : Denyut Nadi : 108 kali/menit


Suhu : 36,50C


Kepala : bentuk normocephal, konjungtiva anemis (-), sklera ikterik

(-), Rhinorrhea (-/-), Sianosis (-), stomatitis (-), lidah kotor

(-), Otorrhea (-/-).

8

Leher :Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran

kelenjar tiroid (-)

Paru – Paru

Inspeksi : Ekspansi paru simetris bilateral, retraksi (-), ruam (-)

Palpasi : Vocal fremitus bilateral kesan normal


Auskultasi : Bronkovesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung


Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC V linea midclavicula sinistra



Abdomen





Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

A : Asma bronkial serangan sedang

P : Medikamentosa :


Non-medikamentosa :

9


Pasien diperbolehkan rawat jalan

DISKUSI

10

Asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas

dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil dan limfosit T.

Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode mengi berulang, sesak

nafas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam hari atau dini hari.

Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas

namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara

spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan

hiperaktivitas jalan napas terhadap berbagai rangsangan.2

Batasan di atas memang sangat lengkap, namun dalam penerapan klinis

untuk anak tidak praktis. Agaknya karena itu para perumus Konsensus

Internasional dalam pernyataan ketiganya tetap menggunakan definisi lama yaitu :

Mengi berulang/dan atau batuk persisten dalam asma adalah yang paling

mungkin, sedangkan sebab lain yang lebih jarang telah disingkirkan. Pedoman

Nasional Asma Anak juga menggunakan batasan yang praktis dalam bentuk

batasan operasional yaitu mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan

karakteristik sebagai berikut : timbul secara episodik, cenderung pada malam/dini

hari (nokturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan

bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan serta adanya

riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarganya. Persentase terjadinya resiko

alergi pada keluarga yang memiliki riwayat alergi adalah sebagai berikut :2

11

Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu

(host factor) dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi

genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma,

alergik (atopi) , hipereaktiviti bronkus, jenis kelamin dan ras. Predisposisi genetik

untuk berkembangnya asma memberikan bakat/ kecenderungan untuk terjadinya

asma. Fenotip yang berkaitan dengan asma, dikaitkan dengan ukuran subjektif

(gejala) dan objektif (hipereaktiviti bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya.

Karena kompleksnya gambaran klinis asma, maka dasar genetik asma dipelajari

dan diteliti melalui fenotip-fenotip perantara yang dapat diukur secara objektif

seperti hipereaktiviti bronkus, alergik/ atopi, walau disadari kondisi tersebut tidak

khusus untuk asma.3

12

Berbagai faktor dapat menjadi pencetus timbulnya serangan asma, antara

lain adalah olahraga (exercise), alergen, infeksi, perubahan suhu udara yang

mendadak, atau pajanan terhadap iritan respiratorik seperti asap rokok dan lain-

lain. Selain itu, berbagai faktor turut mempengaruhi tinggi rendahnya prevalensi

asma di suatu tempat, misalnya usia, jenis kelamin, ras, sosio-ekonomi dan faktor

lingkungan.5

Faktor pencetus yang terdapat pada kasus ini adalah perubahan suhu udara

yang mendadak. Hal ini dikarenakan anak mengeluhkan sesak terutama jika pada

keadaan dingin. Serta dipengaruhi juga oleh ayah pasien yang merupakan seorang

perokok aktif sehingga mengiritasi saluran pernapasan anak.

Pada banyak kasus, terutama pada anak dan dewasa muda, asma

dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. Di

dalam populasi, faktor atopi diperkirakan memberi kontribusi pada 40% pasien

asma anak dan dewasa. 6

Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen pada

awalnya menimbulkan fase sensitisasi. Akibatnya terbentuk Ig E spesifik oleh sel

plasma. IgE melekat pada Fc reseptor pada membran sel mast dan basofil. Bila

ada rangsangan berikutnya dari alergen serupa, akan timbul reaksi asma cepat

(immediate asthmareaction).Terjadi degranulasi sel mast, dilepaskan mediator-

mediator : histamin, leukotrien C4(LTC4), prostaglandin D2(PGD2), tromboksan

A2, tryptase. Mediator-mediator tersebut menimbulkan spasme otot bronkus,

hipersekresi kelenjar, oedema, peningkatan permeabilitaskapiler, disusul dengan

akumulasi sel eosinofil. Gambaran klinis yang timbul adalah serangan asma akut.

13

Keadaan ini akan segera pulih kembali (serangan asma hilang) dengan

pengobatan.7

Berdasarkan Konsensus Nasional Asma Anak (2001) dijabarkan mengenai

alur diagnosis Asma pada anak.2

14

Paparan AlergenTerbentuk IgE

spesifik oleh Sel plasma

IgE spesifik melekat pada Fc reseptor pada

sel mast & basofil

Degranulasi sel mastPelepasan Mediator

Inflamasi

Histamin, leukotrien prostaglandin

tromboksan A2, tryptase

Spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar, oedema, peningkatan permeabilitas kapiler

ASMA

Pada kasus ini pasien mengalami sesak dan batuk terutama pada keadaan

dingin dan memiliki riwayat atopi pada keluarga yaitu oleh ayah pasien serta

setelah diberikan bronkodilator, pasien mengalami perbaikan sehingga dapat

ditegakkan diagnosis asma. Setelah itu ditentukan derajat serangan asma pada

anak.

Pada pasien ini didapatkan sesak timbul saat pasien berbicara, dapat

berbicara hanya dengan penggal kalimat, posisi yang nyaman saat serangan adalah

15

posisi duduk, napas berbunyi nyaring saat menarik dan menghembuskan napas

dan disertai retraksi, rakipnea dan takirkardia. Berdasarkan gejala klinis ini maka

dapat ditegakkan pasien adalah asma dengan serangan sedang.

Penanganan asma dapat dapat dilakukan berdasarkan pedoman tatalaksana

serangan asma pada anak oleh Global Initiative for Asthma (2002)

16

Pada serangan asma sedang jika diberikan nebulasi dua kali pasien hanya

menunjukkan respon parsial kemungkinan derajat serangannya sedang. Nebulasi

yang diberikan menggunakan salbutamol dengan dosis 0,1-0,15 mg/kgBB dengan

interval 20 menit. Steroid oral yang diberikan adalah prednison dosis 1-2

mg/kgBB/hari diberikan 2-3 kali sehari selama 3-5 hari.

Pada kasus ini setelah dilakukan perawatan selama 2 hari maka pasien

diperbolehkan pulang dan melakukan rawat jalan.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Woolcock AJ, Konthen PG. Lung function and asthma in Balinese and Australian children. Joint International Congress, 2nd Asian Pacific of Respirology and 5th Indonesia Association of Pulmonologists. Bali July 1- 4 2002.p.72 (abstract).

2. IDAI. 2013. Buku Ajar Respirologi Anak Edisi Pertama. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta.

3. Mangunnegoro H, Syafiuddin T, Yunus F, Wiyono WH. Upaya menurunkan hipereaktivitas bronkus pada penderita asma; Perbandingan efek budesonid dan ketotifen. Paru 2004; 12:10-8.

4. National Institute of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NIH Publication, 2005

5. Busse WW, Coffman RL, Gelfand EW, Kay AB, Rosenwasser LJ. Mechanism of Persisten Airway Inflammation in Asthma. Am J Respir Crit Care Med 2005; 152:388-93.

6. Davis DE, Wicks J, Powell RM, Puddicombe SM, Holgate ST. Airway remodeling in asthma. New Insights. J Allergy Clin Imunol 2003.;111(2). Available from http//www.mosby.com/jaci.

7. Holgate ST. The celluler and mediator basis of asthma in relation to natural history. Lancet 350 2011; (suppl II) : 5-9.

18

Asma

Documents