Asma

AIRIZA ASZELEA ATHIRA

1102010011

1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ASMA1.1 DEFINISI

Asma adalah penyakit yang memiliki karakteristik dengan sesak napas

dan wheezing, dimana keparahan dan frekuensi dari tiap orang berbeda. Kondisi

ini akibat kelainan inflamasi dari jalan napas di paru-paru dan mempengaruhi

sensitivitas saraf pada jalan napas sehingga mudah teriritasi. Pada saat

serangan, alur jalan napasmembengkak karena penyempitan jalan napas

dan pengurangan aliran udara yang masuk ke paru-paru (WHO, 2011).

Asma juga ditandai dengan meningkatnya respon trakea dan bronkus

terhadap rangsangan dengan manifestasi nya dapat berubah secara spontan

maupun hasil pengobatan (Muttaqin, 2008).Dengan demikian, asma

adalah kelainan inflamasi dengan ciri adanya obstruksi aliran napas,

hipersensitivitas bronchial dan terdapat inflamasi (Bethesda, 2007).Inflamasi

kronis pada bronkus tersebut berhubungan dengan hiperresponsif darisaluran

pernafasan yang menyebabkan episode

wheezing, apneu, sesak nafas danbatuk-batuk terutama pada malam hari atau

awal pagi (Kepmenkes, 2009)

1.2 ETIOLOGI

Sampai pada saat ini etiologi asma masih belum jelas diketahui secara

pasti, namun ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan

presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial (Tanjung, 2003; Muttaqin, 2008).

a. Faktor predisposisi 

Genetik

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya,

meskipun belum diketahuibagaimana cara penurunannya yang

jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanyamempunyai

keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya

bakat alergiini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma

bronkhial jika terpapar denganfoktor pencetus. Selain itu

hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

b. Faktor presipitasi 

Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan x: debu

(Dermatophagoides pteronissynus), bulu binatang, serbuk

bunga, spora jamur, bakteri dan polus.

2. Ingestan, yang masuk melalui mulutex: makanan dan obat-

obatan

3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulitex:

perhiasan, logam dan jam tangan

Perubahan cuaca

  Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin

sering mempengaruhi asma.Atmosfir yang mendadak dingin

merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-

kadang serangan berhubungan dengan musim,seperti:

musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini

berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

Stress

Stress/ gangguan emosi bukan penyebab asma namun

dapat menjadi pencetusserangan asma, selain itu juga

bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping

gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma

yangmengalami stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat

untuk menyelesaikan masalahpribadinya. Karena jika

stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa

diobati.

Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya

serangan asma. Hal iniberkaitan dengan dimana dia bekerja.

Misalnya orang yang bekerja di laboratoriumhewan, industri

tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada

waktulibur atau cuti.

Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika

melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat.

Lari cepat paling mudah menimbulkanserangan asma. Serangan

asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah

selesaiaktifitas tersebut

Obat-obatan

Beberapa klien asma bronkhial sensitif atau alergi

terhadap obat tertentuseperti pennisilin, salisilat, beta blocker

dan kodein

FAKTOR RESIKO

Berdasarkan Pedoman Pengendalian Penyakit Asma 2009, faktor resiko asma dibagi menjadi faktor genetik dan faktor lingkungan :

a. Faktor Genetik  Hiperaktivitas Atopi/alergi bronkus Faktor yang memodifikasi penyakit genetik Jenis Kelamin dimana laki-laki lebih beresiko dari pada perempuan Ras/Etnik dimana status ekonomi ras menentukan status gizi

b. Faktor Lingkungan Alergen di dalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing,

alternaria/jamur dll) Alergen diluar ruangan (alternaria, tepung sari ) Makanan ( bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang,

makananlaut, susu sapi, telur) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, -bloker dll)β Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll Ekspresi emosi berlebih Asap rokok dari perokok aktif dan pasif Polusi udara luar dan dalam ruangan Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika

melakukanaktifitas tertentu Perubahan cuaca Kekurangan berat badan saat kelahiran Obesitas Jalan napas sempit sejak lahir

1.3 EPIDEMIOLOGI

Prevalensi asma meningkat, terutama di negara-negara Barat, dimana >5% populasi mungkin simtomatik dan mendapatkan pengobatan. Bersamaan dengan prevalensi yang

meningkat terjadi peningkatan mortalitas, meskipun ada perbaikan pengobatan. Di inggris, satu dari tujuh orang memiliki penyakit alergi dan lebih dari 9 juta orang mengalami mengi pada tahun lalu. Jumlah remaja dengan asma hampir berlipat dua selama lebih dari 12 tahun terakhir ini. Asma jarang terjadi di Timur Jauh dan paling sering terjadi di Inggris, Australia, dan Selandia Baru. Terdapat beberapa korelasi dengan gaya hidup kebarat-baratan, termasuk kondisi lingkungan yang disukai tungau debu rumah dan polusi atmosferik. Banyak faktor dapat menyebabkan atau mencetuskan asma. 20% orang yang bekerja mungkin rentan terhadap asma akibat pekerjaan.

1.4 KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :1. Ekstrinsik (Alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik (Non Alergik)Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap

pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asma CampuranBentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik

dari bentuk alergik dan non-alergik.(Heru, Sundaru, Sukamto, 2007)

1.5 PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Patogenesis

Asma Sebagai Penyakit Inflamasi

Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran nafas. Inflamasi ditandai dengan adanya kalor (panas karena vasodilatasi) dan rubor (kemerahan karena vasodilatasi), tumor (eksudasi plasma dan edema), dolor (rasa sakit karena rangsangan sensoris) dan functio laesa (fungsi yang terganggu). Akhir-akhir ini syarat terjadinya radang harus disertai satu syarat lagi, yaitu infiltrasi sel-sel radang. Ternyata keenam syarat tadi dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya baik yang alergik maupun non alergik.

Seperti telah dikemukakan di atas baik asma alergik maupun non alergik dijumpai adanya inflamasi dan hipereaktivitas saluran nafas. Oleh karena itu, paling tidak dikenal 2 jalur untuk mencapai kedua keadaan tersebut. Jalur imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf autonom. Pada jalur IgE, masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cell; sel penyaji antigen), untuk selanjutnya hasil olahan alergen akan

dikomunikasikan kepada sel Th (sel T helper; penolong). Sel Th inilah yang akan memberikan instruksi melalui IL (interleukin) atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE, serta sel-sel radang lain seperti mastosit, makrofage, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. Mediator inflamasi seperti histamin, prostaglandin (PG), leukotrin (LT), platelet activating factor (PAF), bradikinin, tromboksin (TX), dan lain-lain akan mempengaruhi organ sasaran sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskuler, edema saluran nafas, infiltrasi sel-sel radang, sekresi mukus dan fibrosis sub epitel, sehingga menimbulkan hipereaktivitas saluran nafas (HSN). Jalur non alergik selain merangsang sel inflamasi, juga merangsang sistem saraf autonom dengan hasil akhir berupa inflamasi dan HSN.

Hiperaktivitas Saluran Nafas (HSN)Yang membedakan asma dengan orang normal adalah sifat saluran nafas

pasien asma yang sangat peka terhadap berbagai rangsangan seperti iritan (debu), zat kimia (histamin, metakolin) dan fisis (kegiatan jasmani). Pada asma alergik, selain peka terhadap rangsangan tersebut di atas pasien juga sangat peka terhadap alergen yang spesifik. Sebagian HSN diduga didapat sejak lahir, tetapi sebagian lagi didapat.

Berbagai keadaan dapat meningkatkan hiperekativitas saluran nafas seseorang, yaitu:1. Inflamasi Saluran Nafas

Sel-sel inflamasi serta mediator kimia yang dikeluarkan terbukti berkaitan erat dengan gejala asma dan HSN. Konsep ini didukung oleh fakta bahwa intervensi pengobatan dengan anti inflamasi dapat menurunkan derajat HSN dan gejala asma.

2. Kerusakan EpitelSalah satu konsekuensi inflamasi adalah kerusakan epitel. Pada asma kerusakan bervariasi dari yang ringan sampai berat. Perubahan struktur ini akan meningkatkan penetrasi alergen, mediator inflamasi serta mengakibatkan iritasi ujung-ujung saraf autonom sering lebih mudah terangsang. Sel-sel epitel bronkhus

sendiri sebenarnya mengandung mediator yang dapat bersifat sebagai bronkodilator . Kerusakan sel-sel epitel bronkhus akan mengakibatkan bronkokonstriksi lebih mudah terjadi.

3. Mekanisme NeurologisPada pasien asma terdapat peningkatan respon saraf parasimpatis

4. Gangguan IntrinsikOtot polos saluran nafas dan hipertrofi otot polos pada saluran nafas diduga berperan dalam HSN.

5. Obstruksi Saluran NafasMeskipun bukan faktor utama, obstruksi saluran nafas diduga ikut berperan dalam HSN.

(Heru, Sundaru, Sukamto, 2007)

Patofisiologi

Obstruksi saluran respiratoriSecara garis besar, semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan

olehpenyempitan saluran respiratori, yang mempengaruhi seluruh struktur pohon trakeobronkial. Salah satu mekanisme adaptasi terhadap penyempitan saluran nafasadalah kecenderungan untuk bernafas dengan hiperventilasi untuk mendapatkanvolume yang lebih besar, yang kemudian dapat menimbulkan hiperinflasi toraks.Perubahan ini meningkatkan kerja pernafasan agar tetap dapat mengalirkan udarapernafasan melalui jalur yang sempit dengan rendahnya compliance pada kedua paru.

Inflasi toraks berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal, secaramekanik, mengalami kesulitan bekerja sehingga kerjanya menjadi tidak optimal.Peningkatan usaha bernafas dan penurunan kerja otot menyebabkan timbulnya kelelahan dan gagal nafas (Makmuri, 2008). Hiperaktivitas saluran respiratori

Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika padapemberian histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8µg% didapatkan penurunan Forced Expirati on Volume (FEV1), 20% yang merupakan kharakteristik asma,dan juga dapat dijumpai pada penyakit yang lainnya seperti Chronic Obstruction Pulmonary Disease (COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi.

Stimulus seperti olahraga,udara dingin, ataupun adenosin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polossaluran nafas (tidak seperti histamin dan metakolin). Stimulus tersebut akanmerangsang sel mast, ujung serabut dan sel lain yang terdapat disaluran nafas untukmengeluarkan mediatornya (Makmuri, 2008).

Otot polos saluran respiratoriPada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot

bronkus.Kelainan ini disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan otot polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas ototpada pasien asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Sebagai tambahan, terdapat bukti bahwa perubahan pda struktur filamen kontraktilitasatau plastisitas dari sel otot polos dapat menjadi etiologi hiperaktivitas saluran nafasyang terjadi secara kronik (Makmuri, 2008).

Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan proteinkationik eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos untuk berkontraksi, sama seperti mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin. Keadaan inflamasi inidapat memberikan efek ke otot polos secara langsung ataupun sekunder terhadapgeometri saluran nafas(Makmuri, 2008).

Hipersekresi mukus

Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa peningkatanvolume saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketandari sekret tidak hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi terdapat jugapenumpukan sel epitel, pengendapan albumin yang bersal datri mikro vaskularisasi bronkial, eosinofil, dan DNA yang berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis (Makmuri, 2008).

Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitumekanisme terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia danmekanisme patofisologi hingga terjadi sekresi sel granulasi.

Remodeling Jalan Napas

Pada beberapa penderita asma, terbatasnya aliran napas bisa kembali normalsebagian. Perubahan struktur permanen bisa terjadi pada jalan napas, inimengindikasikan pengurangan fungsi paru-paru yang tidak bisa dicegah atau kembalinormal seutuhnya dengan terapi. Remodeling jalan napas mengaktivkan struktur seldengan konsekuensi perubahan permanen yang meningkatkan obstruksi aliran napas dan hiperresponsif jalan napas. Perubahan struktural dapat termasuk penebalansubmembran dasar sel, subepitel fibrosis, hipertropi dan hiperplasia otot polos,proliferasi pembuluh darah. Ini bisa dilihat untuk seberapa efektivitas respon terapi (Bethesda, 2007).

1.6 MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang biasanya timbul berhubungan dengan beratnya hiperaktivitasbronkus. Obstruksi jalan napas dapat reversible secara spontan maupun denganpengobatan. Gejala-gejala asma antara lain (Mansjoer, 2002):

a. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop

b. Batuk produktif sering pada malam haric. Napas atau dada seperti ditekanGejalanya bersifat paroksismal, yaitu membaik pada siang hari dan

memburuk pada malam hari. Namun, biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dandalam, gelisah,duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras (Mansjoer, 2002; Tanjung, 2003). Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada,tachicardi dan pernafasan cepat dangkal .

Serangan asma seringkali terjadi padamalam hari (Tanjung, 2003).Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :

1) Tingkat I :a) Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan

fungsi paru.b) Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun

dengan test provokasi bronkial di laboratorium.2)Tingkat II :

a) Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanyatanda-tanda obstruksi jalan nafas.

b) Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.3) Tingkat III :

a) Tanpa keluhan.b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya

obstruksi jalan nafas.c) Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah

diserang kembali.4) Tingkat IV :

a) Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.

b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

5) Tingkat V :a) Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa

serangan asma akut yangberat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai  

b) Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel. Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti: Kontraksi otot-otot pernafasan, sianosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih, takikardi.

1.7 PEMERIKSAAN FISIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Fisik

Berdasarkan konsep B6, pemeriksaan fisik untuk asma secara spesifik mencakup(Muttaqin, 2008):

B1 (Breathing)o Inspeksi

Pada klien terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan, sertapenggunaan otot bantu pernapasan. Inspeksi dada terutama melihat postur bentuk dan kesimetrisan, adanya peningkatan diameter anteroposterior, retraksi otot-ototintercostalis, sifat dan irama pernapasan dan frekuensi napas.

o PalpasiPada palpasi biasanya amati kesimetrisan, ekspansi dan taktil

fremitus normalo Perkusi

Pada perkusi didapatkan suara normal samapi hipersonor sedangkan diafragmamenjadi datar dan rendah.

o AuskultasiTerdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan

ekspirasi lebih dari 4detik atau 3 kali ekspirasi, dengan bunyi tambahan napas tambahan utama wheezing pada akhir ekspirasi.

Pemeriksaan Penunjang1) Pemeriksaan Radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu seranganmenunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambahdan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun (Muttaqin, 2008).

2) Pemeriksaan Laboratoriuma. Sputum

Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan asma berat karenahanya reaksi serangan beratlah menyebabkan transudasi dari edema mukosa laluterlepaslah sekelompok sel epitel dari perlekatannya. Pewarnaa gram penting untukmelihat adanya bakteri diikuti kultur dan uji resistensi terhadap antibiotik.

Spurum eosinofil sangat karakteristik untuk asma dengan adanya cristal Charcot Leyden dan Spiral Curschman melihat adanya Asperigillus fumigatus (Sudoyo, 2006; Muttaqin,2008).

b. Analisa Gas DarahHanya dilakukan pasa asma berat karena terdapat

hiposekmia, hiperkapnea danasidosis respiratorik. Pada fase awal serangan terjadi hipokapnea dan hiposekmia(PaCO2< 35 mmHg) kemudian pada stadium yang lebih berat PaCO2 justru mendekatinormal hingga normokapnea.

Lalu diikuti selanjutnya hiperkapnea (PaCO2 45mmHg)(Sudoyono, 2006; Muttaqin, 2008).

c. Pemeriksaan Eosinofil TotalSel eosinofil pada status asmatikus dapat mencapai 1000-

1500/mm3 baik asmaintrinsik maupun ekstrinsik, sedangkan hitung eosinofil normal antara 100-200/mm3.Perbaikan fungsi paru disertai fungsi paru serta penurunan hitung sel

eosinofilmenunjukkan pengobatan telah tepat. Juga dapat sebagai patokan penggunaan kortikosteroid.

d. Pemeriksaan Darah Rutin dan KimiaJumlah sel leukosit yang lebih dari 15.000/mm3 terjadi

karena adanya infeksi. SGOT dan SPGT meningkat disebabkan keruskan hati akibat hipoksia atau hiperkapnea(Muttaqin, 2008)

e. Pengukuran Fungsi Paru (Spirometer)Pengukuran dilakukan sebelum dan sesudah pemberian

bronkodilator aerosolgolongan adrenergik. Peningkatan FEV atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkandiagnosis asma

f. Tes Provokasi BronkusTes ini dilakukan pada spirometer internal. Penurunan

FEV sebesar 20% ataulebih setelah tes provokasi dan denyut jantung 80-90 % dari maksimum dapat bermakanbila menimbulkan penurunan PEFR 10% atau lebih

g. Pemeriksaan KulitUntuk menunjukkan adanya antibodi IgE spefisik dalam

tubuh. Uji ini pentingkarena uji alergen positif tidak selalu menjadi penyebab asma

1.8 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis

Diagnosis asma didasarkan pada riwayat penyakit, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang. Pada riwayat penyakit akan dijumpai keluhan batuk, sesak, mengi, atau rasa berat di dada. Tetapi kadang-kadang pasien hanya mengeluh batuk-batuk saja yang umumnya timbul pada malam hari atau sewaktu kegiatan jasmani. Adanya penyakit alergi yang lain pada pasien maupun keluarganya seperti rinitis alergi, dermatitis atopik membantu diagnosis asma. Gejala asma sering timbul pada malam hari, tetapi dapat pula muncul sembarang waktu. Adakalanya gejala lebih sering terjadi pada musim tertentu.

Yang membedakan asma dengan penyakit paru yang lain yaitu pada asma serangan dapat hilang dengan atau tanpa obat, artinya serangan asma tanpa diobati ada yang hilang sendiri. Tetapi membiarkan pasien asma dalam serangan tanpa obat selain tidak etis, juga dapat membahayakan nyawa pasien. Gejala asma juga sangat bervariasi dari satu individu ke individu lain, dan bahkan bervariasi pada individu sendiri misalnya gejala pada malam hari lebih sering muncul dibanding siang hari.

Diagnosis banding

Bronkitis KronisDitandai dengan batuk kronik menegluarkan sputum 3 bulan dalam

setahun paling sedikti terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum

biasanya terjadi pada penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lama-lama disertai mengi, menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pumonal.

Emfisema ParuSesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi

jarang menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma, emfisema biasanya tida ada fase remisi, penderita selalu merasa sesak pada saat melakukan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong, gerakan nafas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, suara vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di dapat adanya hiperinflasi.

Gagal Jantung KiriGejala gagal jantung yang sering terjadi pada malam hari dikenal

sebagai paroksisimal dispneu. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak berkurang jika penderita duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya kardiomegali dan udem paru.

Emboli ParuHal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung

dan tromboflebitis dengan gejala sesak nafas, pasien terbatuk-batuk disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsang. Pada pemeriksaan fisik didapat ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan, pleural friction, gallop, sianosis, dan hipertensi.

Penyakit lain yang jarang seperti:Stenosis trakea, karsinoma bronkus, poliarteritis nodosa.

1.9 PENATALAKSANAAN

Tujuan Pengobatan Asma Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma Mencegah eksaserbasi akut Meningkatkan dan mempertahankan faal paru optimal Mengupayakan aktivitas normal (exercise) Menghindari ESO Mencegah airflow limitation irreversible Mencegah kematian

Agonis Reseptor Beta-2 AdrenergikMerupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan penyakit asma

yang terjadi secara tiba-tiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh olahraga. Bronkodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik. Bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-2 adrenergik (misalnya adrenalin), menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit kepala dan tremor (gemetar) otot.

Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta-2 adrenergik (yang terutama ditemukan di dalam sel-sel di paru-paru), hanya memiliki sedikit efek samping terhadap organ lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol), menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-2 adrenergik.

Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan.

Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang dihirup) dan sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan obat langsung di dalam saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat.

Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut, tetapi memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat. Jenis bronkodilator lainnya adalah teofilin. Teofilin biasanya diberikan per-oral (ditelan); tersedia dalam berbagai bentuk, mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting.

Pada serangan penyakit asma yang berat, bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Jumlah teofilin di dalam darah bisa diukur di laboratorium dan harus dipantau secara ketat, karena jumlah yang terlalu sedikit tidak akan memberikan efek, sedangkan jumlah yang terlalu banyak bisa menyebabkan irama jantung abnormal atau kejang.

Pada saat pertama kali mengkonsumsi teofilin, penderita bisa merasakan sedikit mual atau gelisah. Kedua efek samping tersebut, biasanya hilang saat tubuh dapat menyesuaikan diri dengan obat.

Pada dosis yang lebih besar, penderita bisa merasakan denyut jantung yang cepat atau palpitasi (jantung berdebar). Juga bisa terjadi insomnia (sulit tidur), agitasi (kecemasan, ketakuatan), muntah, dan kejang.

Kortikosteroid Kortikosteroid menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam

mengurangi gejala penyakit asma. Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap kortikosteroid akan menyebabkan berkurangnya kecenderungan terjadinya serangan penyakit asma dengan mengurangi kepekaan saluran udara terhadap sejumlah rangsangan.

Tetapi penggunaan tablet atau suntikan kortikosteroid jangka panjang dapat menyebabkan: Gangguan proses penyembuhan luka Terhambatnya pertumbuhan anak-anak Hilangnya kalsium dari tulang Perdarahan lambung Katarak prematur Peningkatan kadar gula darah Penambahan berat badan Kelaparan Gangguan mental

Tablet atau suntikan kortikosteroid bisa digunakan selama 1-2 minggu untuk mengurangi serangan penyakit asma yang berat. Kortikosteroid per-oral (ditelan) diberikan untuk jangka panjang hanya jika pengobatan lainnya tidak dapat mengendalikan gejala penyakit asma.

Untuk penggunaan jangka panjang biasanya diberikan inhaler kortikosteroid karena dengan inhaler, obat yang sampai di paru-paru 50 kali lebih banyak dibandingkan obat yang sampai ke bagian tubuh lainnya.

Cromolin dan NedocromilKedua obat tersebut diduga menghalangi pelepasan bahan peradangan

dari sel mast dan menyebabkan berkurangnya kemungkinan pengkerutan saluran udara. Obat ini digunakan untuk mencegah terjadinya serangan, bukan untuk mengobati serangan.

Obat ini terutama efektif untuk anak-anak dan untuk penyakit asma karena olah raga. Obat ini sangat aman, tetapi relatif mahal dan harus diminum secara teratur meskipun penderita bebas gejala.

Obat Antikolinergik

Obat ini bekerja dengan menghalangi kontraksi otot polos dan pembentukan lendir yang berlebihan di dalam bronkus oleh asetilkolin. Lebih jauh lagi, obat ini akan menyebabkan pelebaran saluran udara pada penderita yang sebelumnya telah mengkonsumsi agonis reseptor beta2-adrenergik. Contoh obat ini yaitu atropin dan ipratropium bromida.

Pengubah LeukotrienMerupakan obat terbaru untuk membantu mengendalikan penyakit

asma. Obat ini mencegah aksi atau pembentukan leukotrien (bahan kimia yang dibuat oleh tubuh yang menyebabkan terjadinya gejala-gejala penyakit asma). Contohnya montelucas, zafirlucas dan zileuton.

Terapi Awal Pasang Oksigen 2-4 liter/menit dan pasang infuse RL atau D5 Bronkodilator (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi dan

pemberian dapat diulang dalam 1 jam Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini

dalam 12 jam sebelumnya cukup diberikan setengah dosis Anti inflamasi (kortikosteroid) menghambat inflamasi jalan nafas dan

mempunyai efek supresi profilaksis Ekspektoran, apabila terdapat mukus kental dan berlebihan (hipersekresi)

dalam saluran pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan dan dikeluarkan, misalnya dengan obat batuk hitam (OBH), obat batuk putih (OBP), gliseril guaiakolat (GG)

Antibiotik, hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.

Antibiotika yang efektif adalah: Pengobatan Berdasarkan Saat Serangan:

Reliever atau Pelega1. Golongan Adrenergik

Adrenalin atau epinephrine 1 : 1000; 0,3 cc/sc Ephedrine: oral Short acting beta 2-agonis (SABA) Salbutamol (Ventolin): Oral, injeksi, inhalasi Terbutaline (Bricasma): Oral, injeksi, inhalasi Fenoterol (Berotec): Inhalasi Procaterol (Meptin): Oral, inhalasi Orciprenaline (Alupent): Oral, inhalasi

2. Golongan Methylxantine Aminophylline: Oral, injeksi Theophylline: Oral

3. Golongan Antikolinergik Atropin: Injeksi Ipratropium bromide: Inhalasi

4. Golongan Steroid Methylprednisolone: Oral, injeksi Dexamethasone: Oral, injeksi Beclomethasone (Beclomet): Inhalasi

Budesonide (Pulmicort): Inhalasi Fluticasone (Flixotide): Inhalasi

Controller atau Pengontrol1. Golongan adrenergik Long-acting beta 2-agonis (LABA): Salmeterol dan

formoterol (inhalasi)2. Golongan methylxantine: Theophylline slow release3. Golongan steroid: Inhalasi, oral, injeksi4. Leukotriene modifiers: Zafirlukast5. Cromolyne sodium: Inhalasi6. Kombinasi LABA dan steroid: Inhalasi

Terapi Serangan Asma Akut

Derajat Serangan

Terapi Lokasi

RinganDrug of choice: Agonis beta 2 inhalasi diulang setiap 1 jamAlternatif: Agonis beta 2 oral 3x2 mg

Rumah

Sedang

Drug of choice: Oksigen 2-4 liter/menit dan agonis beta 2 inhalasiAlternatif: Agonis beta 2 IM atau adrenalin subkutan dengan Aminofilin 5-6 mg/kgbb

Puskesmas Klinik rawat jalan IGD Praktek dokter umum Rawat inap jika tidak ada

respons dalam 4 jam

Berat

Drug of choice: Oksigen 2-4 liter/menit Agonis beta 2 nebulasi diulang s.d 3 kali

dalam 1 jam pertama Aminofilin IV dan infus Steroid IV diulang tiap 8 jam

IGD Rawat inap apabila dalam

3 jam belum ada perbaikan

Pertimbangkan masuk ICU jika keadaan memburuk progresif

Mengancam Jiwa

Drug of choice: Lanjutkan terapi sebelumnya Pertimbangkan intubasi dan ventilasi

mekanik

ICU

Tujuan terapi edukasi kepada pasien atau keluarga: Meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola

penyakit asma sendiri) Meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri

atau asma mandiri) Membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol

asma

1.10 KOMPLIKASI

Komplikasi Asma

1.Pneumotoraks

2.Pneumodiastinum dan emfisema subkutis

3.Atelektasis

4.Aspergilosis bronkopulmoner alergik

5.Gagal napas

6.Bronkitis

7.Fraktur iga

1.11 PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis pada kasus asma cukup baik. Hal tersebut dikarenakan asma merupakan penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya. Namun, apabila tidak dilakukan penanganan dapat menyebabkan kematian. Hal tersebut berdasarkan data yang diperoleh dari WHO. WHO memperkirakan pada tahun 2005, terdapat 255.000 didunia meninggal karena asma. Sebagian besar ( 80%) terjadi dinegara berkembang.

1.12 PENCEGAHAN

Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi Menghindari kelelahan Menghindari stress psikis Mencegah atau mengobati ISPA sedini mungkin Olahraga renang, senam asma

PENATALAKSANAAN

Tatalaksana serangan asma pada anak

Nilai derajat serangan

 Serangan berat

Nebuliser b2- agonis

Oksigen

Prednison oral

Nebuliser 1-3 kali

Prednison oral bila sebelumnya minum / tidak ada kemajuan

Intubasi + ventilator

O2 100%

Nebuliser b2- agonis

Kortikosteroid iv

Serangan ringan

Gagal nafas

Ruang Rawat Inap

Oksigen teruskan

Atasi dehidrasi dan asidosis jika ada

Steroid iv tiap 6-8 jam

Nebulisasi tiap 1-2 jam

Aminofilin IV awal, lanjutkan rumatan

Jika membaik dalam 4-6x nebulisasi, interval jadi 4-6 jam

Jika dengan steroid dan aminofilin parenteral tidak membaik, bahkan timbul

ancaman henti nafas, alih rawat ke Ruang Rawat Intensif

Bekali obat ß-agonis (hirupan / oral)

Jika sudah ada obat pengendali, teruskan

Dapat diberikan steroid oral

Boleh pulang 

Ruang Rawat Sehari

Oksigen teruskan

Berikan steroid oral

Nebulisasi tiap 2 jam

Bila dalam 8-12 jam perbaikan klinis stabil, boleh pulang

Jika dalam 12 jam klinis tetap belum membaik, alih rawat ke Ruang Rawat

Inap

Catatan   :

1. Jika menurut penilaian serangannya sedang/berat, nebulisasi  dengan ß-

agonis + Prednison oral + O2

2. Jika tidak ada alatnya, nebulisasi dapat diganti dengan adrenalin subkutan

0,01 ml/kgBB/kali maksimal 0,3 ml/kali

3. Untuk serangan sedang dan terutama berat, oksigen 2-4 L/menit diberikan

sejak awal, termasuk saat nebulisasi

Tatalaksana jangka panjang

Sehubungan kesulitan menggunakan alat-alat penunjang diagnosis asma pada anak-

anak di bawah 6 tahun, maka penentuan derajat penyakit asma  pada kelompok anak-

anak ini sepenuhnya bergantung pada gejala-gejala klinis (Tabel 22-2).

Untuk anak-anak yang sudah besar (> 6 tahun) sebaiknya dilakukan pemeriksaan faal

paru. Uji fungsi paru yang sederhana atau dengan peak flow meter, atau dengan lebih

canggih dengan spirometer. Uji provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, latihan

dengan lari bebas (exercise), udara dingin dan kering, atau dengan salin hipertonis

sangat menunjang diagnosis. Ada 3 macam pemeriksaan yang berguna untuk

mendukung diagnosis asma anak:

Variabilitas PEFR atau FEV1 ³ 20%

Kenaikan ³ 20% PEFR/FEV1 setelah pemberian bronkodilator inhalasi

Penurunan ³ 20% PEFR/FEV1 setelah provokasi bronkus

Variabilitas harian adalah perbedaan peningkatan/penurunan PEFR dalam 1 hari,

sebaiknya penilaian dilakukan selama 2 minggu.

Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah sebagai berikut:

1. Pasien dapat menjalani aktivitas normal, termasuk bermain dan berolah

raga

2. Sesedikit mungkin absen sekolah

3. Gejala tidak timbul siang atau malam hari

4. Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal (PEFR) yang

mencolok

5. Kebutuhan obat seminimal mungkin

6. Efek obat dapat dicegah seminimal mungkin, terutama yang menghambat

tumbuh kembang anak.

OBAT-OBATAN

Obat-obat yang umum digunakan

Takaran obat, cairan, dan waktu untuk nebulisasi

Cairan , Obat, Waktu Nebulisasi jet Nebulisasi ultrasonik

Garam faali (NaCl 0,9%) 5 ml 10 ml

-agonis/antikolinergik/steroid Lihat tabel 2

Waktu 10-15 menit 3-5 menit

Obat untuk nebulisasi, jenis dan dosis

Nama generik Nama dagang Sediaan Dosis nebulisasi

Golongan -agonis

Fenoterol Berotec Solution 0,1% 5-10 tetes

Salbutamol Ventolin Nebule 2,5 mg 1 nebule (0,1-0,15

mg/kg)

Terbutalin Bricasma Respule 2,5 mg 1 repsule

Golongan antikolinergik

Ipratropium bromide Atroven Solution 0,025% > 6 thn : 8-20 tetes

6 thn : 4-10 tetes

Golongan steroid

Budesonide

Fluticasone

Pulmicort

Flixotide

Respule

Nebule

Sediaan steroid yang dapat digunakan untuk serangan asma

Steroid Oral :

Nama Generik Nama Dagang Sediaan Dosis

Prednisolon Medrol, Medixon

Lameson, Urbason

Tablet

4 mg

1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam

Prednison Hostacortin, Pehacort,

Dellacorta

Tablet

5 mg

1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam

Triamsinolon Kenacort Tablet

4 mg

1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam

 Steroid Injeksi :

Nama Generik Nama Dagang Sediaan Jalur Dosis

M. prednisolon

suksinat

Solu-Medrol

Medixon

Vial 125 mg

Vial 500 mg

IV / IM 1-2 mg/kg

tiap 6 jam

Hidrokortison-Suksinat Solu-Cortef

Silacort

Vial 100 mg

Vial 100 mg

IV / IM 4 mg/kgBB/x

tiap 6 jam

Deksametason Oradexon Ampul 5 mg IV / IM 0,5-1mg/kgBB bolus,

dilanjutkan 1

Kalmetason

Fortecortin

Corsona

Ampul 4 mg

Ampul 4 mg

Ampul 5 mg

mg/kgBB/hari

diberikan tiap 6-8 jam

Betametason Celestone Ampul 4 mg IV / IM 0,05-0,1 mg/kgBB tiap

6 jam

Agonis b2-AdrenergikSebagai bronkodilator, b2-Agonis adalah obat yang paling poten dan berkerja cepat dan paling banyak dipakai untuk mengatasi serangan asma. Ada 2 golongan b2-agonis yang tersedia di Indonesia  yaitu yang bekerja cepat dan bekerja lambat, dan diberikan dalam bentuk inhalasi (metered dose inhaler), dengan nebulizer, atau serbuk yang dihirup (dry powder inhaler). Selain bekerja sebagai bronkodilatasi, b2-agonis meningkatkan fungsi clearance daripada silia, mengurangi edema dengan menghambat kebocoran kapiler dan mungkin menghambat kerja sel mast. Efek samping b2-agonis adalah tremor, takikardia dan anak cemas, yang semuanya ini akan berkurang bila b2-agonis diberikan lewat hirupan.  Untuk serangan asma dipakai b2-agonis yang bekerja cepat seperti, salbutamol, terbutalin atau pirbeterol, sedangkan salmeterol dan formeterol dipergunakan sebagai pengendali asma dengan mengkombinasikan kedua obat ini dengan steroid inhalasi dan  sebaiknya b2-agonis kerja lambat tidak dipergunakan sebagai monoterapi.

 MetilxantinYang tergolong dalam metilxantin adalah teofilin dan aminofilin. Cara kerja obat ini adalah menghambat kerja ensim fosfodiesterase dan menghambat pemecahan cAMP menjadi 5’AMP yang tidak aktif. Obat ini dapat dipergunakan sebagai pengganti b2-agonis untuk mengatasi serangan asma atau kombinasi dengan b2-agonis oral atau inhalasi. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat diberikan bersama dengan steroid inhalasi sebagai pengendali asma, juga pada asma berat aminofilin masih dapat dipakai dengan memberikannya secara parenteral.Untuk memperoleh fungsi paru yang baik, diperlukan konsentrasi aminofilin dalam darah antara 5-15 mg/ml dan efek samping terjadi bila kadar aminofilin dalam darah berada di atas 20 mg. Pemberian aminofilin intravena pada serangan berat/status asmatikus  dipertimbangkan. Bila dengan obat-obat standar di atas belum ada perbaikan, berikan loading dose 4-5 mg/kg BB, diencerkan dengan NaCl 0,9% dan diberikan perlahan-lahan dalam waktu 10 menit, dilanjutkan dengan dosis rumatan 0,7-0,9 mg/kg BB/jam atau 5-6 mg/kg BB/8 jam. Efek samping yang sering dijumpai adalah iritasi lambung, insomia, palpitasi, dan pada dosis yang berlebihan dapat terjadi konvulsi. 

KortikosteroidKortikosteroid adalah obat anti-inflamasi yang paling poten untuk pengobatan penyakit asma. Kerja obat ini melalui pelbagai cara, antara lain menghambat kerja sel inflamasi, mengambat kebocoran pembuluh darah kapiler, menurunkan produksi mukus dan meningkatkan kerja reseptor b-reseptor.

Steroid inhalasiWalaupun pemberian steroid secara inhalasi mempunyai efek samping yang minimal (kecuali: kandidiasis oral), pada pemberian lama dan dosis tinggi akan menghambat pertumbuhan, sekitar 1-1,5 cm/tahun untuk bulan-bulan pertama pemakaian, dan pada pemakaian jangka panjang ternyata tidak berpengaruh banyak pada pertumbuhan. Walaupun demikian, perlu dipertimbangkan untuk dikombinasi dengan b-agonis kerja lambat, teofilin kerja lambat atau leukotriene receptor antagonist, bila untuk pengendali jangka panjang pasien resisten terhadap steroid inhalasi atau dosis steroid perlu ditingkatkan. 

Tatalaksana asma jangka panjang  Derajat asma Pengendali  (Controller) Pereda   (Reliever)

 Persisten berat               Terapi harian:

Anti inflamasi: kortikosteroid inhalasi (dosis tinggi) dan

Bronkodilator kerja panjang:  ß2 agonis inhalasi/tablet kerja panjang, theophylline sustained-release atau        Kortikosteroid/Prednisone  2mg/kg/hari  (max 60 mg perhari)

Anti inflamasi: kortikosteroid inhalasi (dosis rendah atau dosis tinggi)                                   

Bronkodilator kerja cepat: ß2agonis inhalasiIntensitas terapi tergantung pada seringnya eksaserbasi

Persisten sedang Terapi harian:Anti inflamasi: salah satu dari kortikosteroid inhalasi (dosis rendah) atau cromolyn atau nedokromil (anak-anak biasanya dimulai dari kromolin atau nedokromil). 

Dan jika diperlukan:

Bronkodilator jangka panjang: salah satu dari b2-agonis inhalasi atau tablet kerja panjang, theophylline sustained-release atauleukotriene receptor antagonist (LRA)

Bronkodilator kerja cepat: ß-2 agonis inhalasi untuk mengatasi gejala.Meski demikian, penggunaan ß-2 agonis lebih dari 3-4 kali perhari atau penggunaan teratur setiap hari mengindikasikan perlunya pengobatan tambahan

Episodik ringan Tidak diperlukan terapi harian Bronkodilator kerja cepat: ß2agonis inhalasi untuk mengatasi gejala.Intensitas terapi tergantung pada seringnya eksaserbasi 

ß2 agonis inhalasi, cro-molyn  sebelum olahraga