1 Pneumopatias Ocupacionais Prof. Dr. Clovis Botelho Universidade Federal de Mato Grosso SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA I Curso de Pneumologia na Graduação Faculdade de Medicina da Bahia 29 a 31 Maio de 2008 Objetivos 1. Introdução: exposição/nexo causal, história natural da doença; 2. Asma Ocupacional: definição, classificação, epidemiologia, diagnóstico; 3. Pneumoconioses: Fatores de risco 4. Silicose: definição e classificação 5. Exposição ao Asbesto. 6. Conduta nas P.Ocupacionais Pneumopatias Ocupacionais Agravos respiratórios relacionados com o ambiente de trabalho: Nexo Causal Principais Agentes: Poeiras Inorgânicas e Orgânicas Gases Tóxicos, Aerossóis solúveis, Fungos
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Pneumopatias Ocupacionais
Prof. Dr. Clovis Botelho
Universidade Federal de Mato Grosso
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA
I Curso de Pneumologia na Graduação
Faculdade de Medicina da Bahia
29 a 31Maio de 2008
Objetivos
1. Introdução: exposição/nexo causal, história natural da doença;
4 Mediada por Células: Linfócitos T ativados (CD4 ou CD8): substâncias de BPM: isocianatos, níquel, metais duros
Não imunológica: Síndrome da disfunção reativa das viasaéreas: reação inflamatória inespecífica: amônia, cloro, TDI, arfrio e endotoxinas (silos)
Cascata inflamatória
linfócito TH2
Fatorambiental mastócito
/ basófilo
FcεRI (receptores de alta afinidade)
IL-4IL-13
plasmócito
linfócito B
IgE
sintomasalérgicos
Fator ambiental(re-exposição)
HistaminaLeucotrienosProstaglandinasCitocinas
mastócito(degranulação)
macrófago(célula dendrítica apresentadora
de antígeno)
IgE - Mediadores inflamatórios
IgEFator ambiental
FcεRI
Em minutosMediadores lipídicos:ProstaglandinasLeucotrienos
Em horasProdução de citocinas:Especificamente IL-4, IL-13
Liberação imediataConteúdo dos grânulos:Histamina, TNF-α, Proteases, Heparina
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• Chiado ou sibilos• Aperto no peito• Tosse• Dispnéia
• Hiperresponsividade
• Dano epitelial
• Proliferação celular
• ↑da matriz celular
• Remodelamento
InflamaçãoAguda
InflamaçãoCrônica
Sintomas Alterações Estruturais
Sintomas Respiratórios
ASMA OCUPACIONAL
Prevalência
• Espanha (AJRCCM 1996;154:137) 5 a 7%
• Austrália (New South Wales) (Occup Med 2006;56:258-262) 9,5%
• França (Eur Resp J 2002;19:84-89) 5 a 11%
• EUA (Occup Env Med 2002; 59: 505-511) 3 a 4,5
Principais ramos de atividade econômica
• Indústrias de plásticos (13.3%)
• Indústrias de material mecânico, elétrico e eletrônico (13.3%)
• Montadoras de veículos (8.3%)
• Serviços de limpeza (8.0%)
• Indústrias químicas e farmacêuticas (7.6%)
• Outras (49.5%)Algranti, Mendonça e Rosa. Anais da IV Semana de Pesquisa, FUNDACENTRO, P.93-7, 2000
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ASMA OCUPACIONAL
Farinhas23,3%
Isocianatos16,6%
Aldeídos5,5%
OutrosAgentes43,0%
Persulfatos4,1%
Látex7,5%
Outros41,8%
Padeiros23,8%
Saúde12,0%
Cabeleireiros5,2%
Madeiras4,8%
Pintores9,0%
ONAP (460 casos de AO)(Eur Resp J 2002;19:84-89)
DIFICULDADES NA DEFINIÇÃO
• Desencadeamento por estímulos inespecíficos
• Multicausalidade
• Asma pré-existente e atopia
• Persistência de sintomas após o afastamento
Diagnóstico
História clínica compatívelPresença de agente conhecidamento causador de AO em ambiente de trabalhoTestes de função pulmonar– Espirometria– Broncoprovocação
– inespecífica– específica
– Pico de fluxo expiratório
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Instrumentos diagnósticos
• História 96% - Nexo causal
• Função pulmonar 62%
• Curvas de pico de fluxo 56%
• Testes sorológicos 18%
• Provocação brônquica 6%
Post WK et al. Stepwise health surveillance...Occup. Environ. Med. 1998;55:119-125
CONCLUSÕES
• A prevalência de AO é de 5 a 10% das formas de asma.
• A prevalência de AO é muito variável, dependo essencialmente
do tipo de atividade econômica desenvolvida em cada região.
• Implicações sociais importantes: adaptação X desemprego
Objetivos
1. Introdução: exposição/nexo causal, história natural da doença;
3. Pneumoconioses: Fatores de risco4. Silicose: definição e classificação
5. Exposição ao Asbesto.6.Conduta nas P. Ocupacionais
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SILICOSE
Agente patogênico = sílica livre (Si02) ou dióxido de silício, na forma livre (quartzo)
Aplicações do Silício
• Semicondutores; • Transistores;• Chips de computadores;• Célula solar para transformar energia solar em energia elétrica;• Graxas, abrasivos e lubrificantes (silicones);• Componente essencial para vidros em geral (silicatos);• Componente do aço (carbeto de silício, SiC);• Cimento;
TOXICIDADE DA SÍLICA
Tamanho da partícula
Sílica livre ou cristalina
Presença de fratura recente (menos de 6 h)
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Atividades de riscoMineraçãoIndústria metalúrgicaIndústria navalIndústria de vidroIndústria cerâmicaPedreirasCavadores de poçosFundições
SILICOSE
SILICOSE
AgudaCurta latência, meses a 5 anos de exposição maciça à sílica livre:
intenso infiltrado inflamatório intersticial.
Evolução radiológica dramática, sobrevida menor que 1 ano.
Clínica: quadro geral e respiratório extremamente limitante.
Grupos mais atingidos: Jateadores de areia, moagem de pedra.
SILICOSE AGUDA
• NÓDULOS, 1 – 10 mm
• PODEM COALESCER E CAVITAR
• SUCETIBILITADE PARA TB
• SÍLICO-PROTEINOSE
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SILICOSE
Sub-AgudaMédia latência, em geral após 5 anos de exposição.
Presença de nódulos silicóticos/ inflamatório intenso
Evolução radiológica rápida, tendência a grandes opacidades.
Clínica: sintomas respiratórios precoces e limitantes como a dispnéia.
Grupos mais atingidos: Cavadores de Poços e Mineradores de Ouro
Silicose
Forma sub-aguda
SILICOSECrônica:
Longa latência, geralmente + de 10 anos.
Progressão da doença: Fibrose Pulmonar + Nódulos silicóticos
Clínica pobre, a não ser em estágios mais avançados
Grupos mais atingidos: Indústria Cerâmica, Pedreiras.
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12 anos de exposição
Silicose
Forma crônica
Casca de ovo – patognomônico de silicose
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Objetivos
1. Introdução: exposição/nexo causal, história natural da doença;