Asma Casi Fatal en Pediatria

5/11/2018 Asma Casi Fatal en Pediatria - slidepdf.com

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Dr. Mario Paredes V.

NeumólogoHospital de Emergencias GrauEssalud.



“ Es una crisis asmática severa, caracterizadopor hipercapnea, acidemia y desarrollo de paro

cardiorespiratorio, que requerirá intubación yventilación mecánica”

BTS 2008



“El asma es un trastorno inflamatorio crónico de la víaaérea en la cual participan diversas células y elementoscelulares. La inflamación crónica esta asociada a unaumento en la hiperreactividad de la vía aérea que

conduce a los episodios recurrentes de sibilancias,disnea, opresión torácica, y tos, particularmente en lanoche o temprano en la mañana. Estos episodios seasocian generalmente a la obstrucción generalizada pero

variable en el flujo aéreo pulmonar que es a frecuentemente reversible espontáneamente o

con el tratamiento”.GINA 2008



SOBA ASMA

5 años

-Espirometría : DefectoObstructivo con

reversibilidad mayor 12%Post B.D- Test deBroncoprobocación:Disminución del VEF1 20%

Sibilancias



Sibilantes transitorios tempranos

Sibilantes de inicio temprano (antes de los 3años)

Sibilantes de inicio tardío (asma tardía)



Curr Opin Pulm Med. 2008;14(1):13-23



Episodios previos de Asma casi fatal. Hospitalizaciones durante el año previo. Requerimientos previos de TET y V.M

Manejo médico inadecuado. Uso incrementado de agonistas Beta. Nivel socio económico. Enfermedad Psiquiátrica. Atopía. Polimorfismos de los receptores Beta. Percepción disminuida de la obstrucción de vías aéreas. Uso de sedantes.



Alergenos.

Infecciones Respiratorias.

Alteraciones emocionales.

Ejercicio.

Polución ambiental.

Alimentos y conservantes/colorantes.

Fármacos

Cambios meteorológicos.



Estrechamientode la Vía Aérea

Aumento de laResistencia al flujo

HiperinsuflaciónPulmonar

Dismimución de laRelación V/Q



INSUFICIENCIARESPIRATORIA

Aumento del Trabajo

Respiratorio

Ineficiencia deIntercambio Gaseoso

Fatiga Muscular



Consumo de Oxígeno: Mayor tasa metabólica encomparación al Adulto.

Vía Aérea: Menor Calibre.

Pared Torácica: Mayor Porción Cartilaginosa.

Musculatura Pulmonar: Dependiente del Diafrágma.

Parénquima Pulmonar: Disminución de laDistensibilidad pulmonar. Ausencia de Poros de Khony canales de Lambert.

Control de la ventilación: Inmadurez del centrorespiratorio.



Tipo I: Progresión lenta.

Lenta evolución.

Deterioro progresivo.

80-90% de pacientes. Predominio femenino.

Desencadenante: Infección respiratoria.

Obstrucción de vía aérea menos grave.

Lenta respuesta al tratamiento.



Tipo II: Progresión rápida.

Asma aguda.

Deterioro rápido (<3-6 horas).

Predominio masculino. Desencadenante: Alergenos, ejercicio, etc.

Obstrucción de la vía aérea más grave.

Rápida respuesta al tratamiento.





Disnea.

Diaforesis. Somnolencia o Confusión.

Taquicardia.

Taquipnea. Pulso Paradójico







Leve (0-3); Moderada (4-6); Grave (7-9)



Función Pulmonar: PEF o VEF1.

Gases Arteriales. Hemograma.

Dosaje de Teofilina.

Radiografía de Tórax. Electrocardiograma.



Conseguir una Sat O2 mayor de 95% (niños).

Administrar O2 por CBN o Máscara de Venturi

a flujo alto (40 - 60%).

Monitorización: Pulsoximetría.



Los B-2 agonistas son los agentes de primeralínea en el Asma aguda y deben seradministrados lo más tempranamente posible.

Nivel de evidencia A

GINA 2008 - BTS 2008



MDI 02 puff con espaciador C/ 10 - 20minutos por 1 hora.

Nebulizaciones con fenoterol 1 gota / 10kgpeso con intervalo del 10 minutos.



1. Nebulización Continua Vs NebulizaciónIntermitente.

2. Nebulización Vs MDI con aerocámara.



Sobre la base de 6 estudios relevantes,utilizando la función pulmonar como variable,no hubo beneficio de la nebulización continua

sobre la intermitente en un período de 1 a 3 hde tratamiento. Cuando las hospitalizacionesfueron consideradas como variable, tampocopareció existir beneficio.

Chest 2002 122, 160 -165



Existe una considerable evidencia a favor de lautilización de los MDI con cámaras deinhalación en la administración de B-2 agonista

tanto en niños como en adultos con asmaaguda grave.

Rowe BH, Edmonds ML, Spooner CH, etal. Evidencebasedtreatments for acute asthma. Respir Care2001;46(12):1380– 90.



El uso de anticolinérgicos en el asma aguda sebasa en la presunción de un incremento en eltono vagal de la vía aérea.

Su efecto broncodilatador es inferior al de losB-2 agonistas.



Los estudios reportan que el Bromuro deIpatropio usado a altas dosis junto a B-2agonistas, conllevan a una reducción en

hospitalización, una mayor mejoría en el PEF yuna mayor reducción en costos.

Am J Respir Crit Care 2000,

161: 1862-1868

Chest, 2002, 121: 1977-1987



Se recomienda su uso en asma aguda severaasociado a B-2 agonista.

Dosis:

02 puff (40 ug) cada 10 min MDI con espaciador. 0,025 ml/Kg/dosis C/20 min en nebulización.

Chest 125, march 2004



Se recomienda su uso en asma aguda asociadaa B2 agonista en los casos de amenaza de vidaal paciente o en los casos que no mejora con el

solo uso de B2 agonista.Nivel de evidencia B

BTS 2008



Son agentes efectivos en reducir la inflamaciónpresente virtualmente en todos los asmáticos.



Los corticoides sistémicos requieren 6 – 24horas para mejorar la función pulmonar.

La E.V y la V.O tienen efectos equivalentes en

la mayoría de cuadros asmáticos. No esta precisa la relación dosis respuesta

referente a una mayor y más rápida mejora dela función pulmonar.



Dosis:

10 ml/kg (1 dosis) y luego 5 ml/kg cada 6 horas deHidrocortisona.

2 ml/kg (1 dosis) y luego 1 ml/kg cada 6 horas deMetilprednisolona.

0,5 - 1 mg/Kg/día de Prednisona.



Se recomienda su uso en todos los casos deasma aguda.

Nivel de Evidencia A

GINA 2006 - BTS 2005



Su uso sólo es recomendado en aquellospacientes que no responden al tratamientostandar.

Dosis aminofilina 6 mg/Kg/dosis, seguido deuna infusión de 0,5 mg/Kg/hora.

Se recomienda la monitorización sanguínea.



Reduce el número de hospitalizaciones porasma aguda.

No se recomienda su uso rutinario.

Se debe usar en casos de: No respuesta al tratamiento inicial.

Asma con amenaza de vida y asma casi fatal.

Nivel de evidencia B

BTS 2008



Dosis:

40 mg/Kg/día en infusión lenta.

GINA 2008



Esta indicada una inyección subcutánea ointramuscular de epinefrina para el tratamientoagudo de anafilaxis y angioedema, pero no se

indica rutinariamente durante lasexacerbaciones del asma.

GINA 2008



Heliox. Antileucotrienos.

Agentes anestesicos: Ketamina.

Furosemida.



El tubo endotraqueal debe ser el mayor posible.

La ventilación mecánica debe de iniciarse en

modo controlado.

Los modos controlados por presión no sonrecomendables al inicio de la V.M.



Brindar una adecuada humidificación ycalentamiento de los gases inspirados.

Parámetros iniciales: FiO2 : 100%.

V.T : 6-8 mL/Kg.

F.r : 8-10 rpm.

PEEP : 0.



Flujo inspiratorio, será el que permita un Ti nomenor 0,6 s y una relación I:E no mayor de 1:3.

Flujo pico alto: 70-90.

No usar pausa inspiratoria.



Arritmias. ¿….?

Asfixia.



“I am the master of my fate,I am the captain of my soul…”

W. Henley- 1875

Asma Casi Fatal en Pediatria

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