BAB I
PENDAHULUAN
A Latar Belakang
Vaskulitis merupakan suatu proses klinis dan patologis yang disebabkan oleh
inflamasi pada pembuluh darah. Proses inflamasi ini dapat mengenai baik arteri
maupun vena, dalam berbagai ukuran, dari kapiler sampai aorta.
banyak penyakit yang berhubungan dengan vaskulitis, tetapi terdapat
kelompok penyakit dengan vaskulitis sebagai gambaran primer (vaskulitis sistemik
primer). Sebagai suatu penyakit sendiri, vaskulitis pertama kali ditemukan oleh
Kussmaul dan Maier pada tahun 1866.
Walaupun prevalensi vaskulitis belum banyak di laporkan, tetapi penyakit ini
dapat di jumpai seiring dengan kemajuan pemeriksaan histopatologi dan pemeriksaan
imunologi lainnya.
Vaskulitis baru di curigai bila di jumpai gejala yang tidak dapat di terangkan
dengan keadaan iskemia pada kelompok usia muda dan di tentukan kelainan berbagai
organ, neuritis atau adanya kelainan pada kulit.
Berbagai ahli mengemukakan criteria diagnostic vaskulitis agar penyakit
tersebut mudah diketahui supaya pengobatan dapat dilakukan lebih dini.
Disebut vaskulitis primer bila kumpulan gejala (sindrom) yang ditemukan
tidak diketahui penyebabnya dan ini merupakan kelompok terbanyak, sedang
vaskulitis sekunder penyebabnya dapat diketahui, misalnya oleh karena infeksi, virus,
tumor dan kerusakan pembuluh darah akibat obat.
Dari uraian di atas maka penulis mencoba mengangkat masalah tentang
Vaskulitis.
B. Tujuan
Tujuan umum
Untuk mempelajari tentang asuhan keperawatan pada klien vaskulitis.
Tujuan khusus
1) Untuk mengetahui konsep dasar teoritis penyakit vaskulitis.
2) Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan pada klien vaskulitis,
yang meliputi pengkajian, diagnose keperawatan dan intervensi.
1
BAB II
KONSEP TEORI
A. Definisi
Vaskulitis adalah suatu kumpulan gejala klinis dan patologis yang ditandai
darah yang terkena dapat arteri atau vena dengan berbagai ukuran.
Vaskulitis merupakan proses patologis yang ditandai dengan adanya
peradangan dan nekrosis dari pembuluh darah baik arteri kecil atau besar maupun
vena.
Vaskulitis mengacu pada sekelompok heterogen gangguan yang ditandai oleh
kerusakan inflamasi pembuluh darah. Kedua arteri dan vena yang terpengaruh.
Limfangitis kadang-kadang dianggap sebagai jenis vaskulitis
B. Etiologi
Agaknya peradangan terjadi ketika sistem kekebalan salah mengenali
pembuluh darah atau bagian dari pembuluh darah sebagai benda asing dan
menyerangnya. Sel-sel dari sistem kekebalan, yang menyebabkan peradangan,
mengelilingi dan menyusup ke dalam pembuluh darah yang terkena, merusaknya dan
mungkin juga merusak jaringan yang diperdarahi oleh pembuluh yang terkena.
Pembuluh darah mengalami kebocoran atau tersumbat, yang selanjutnya akan
mengganggu pengaliran darah ke saraf, organ-organ dan bagian tubuh lainnya. Daerah
tersebut akan kehilangan darahnya (daerah iskemik) dan mengalami kerusakan
menetap.
Sampai saat ini penyebab penyakit ini belum di ketahui dengan jelas, namun
ada beberapa yang memegang peranan yang memicu timbulnya penyakit ini, yaitu:
Komplek imun
Infeksi bakteri atau virus
Genetik
Nekrosis granulomatosa
Elergi terhadap obat atau akibat pajanan terhadap bakteri, virus dan
parasit.
2
C. Klasifikasi Vaskulitis
Pembagian secara umum vaskulitis adalah :
1. Vaskulitis primer
a. Vaskulitis pembuluh darah besar
Arteritis takayasu
Arteris temporal ( giant cell arteritis )
b. Vaskulitis pembuluh darah sedang
c. Vaskulitis pembuluh darah kecil
Granulomatosis wegener
Sindrom churg strauss
Poliarteritis mikroskopik
Purpura krioglobulinemia esensial
Angitis kutaneus leukositoklastik
2. Vaskulitis sekunder
Vaskulitis yang berhubungan dengan penyakit infeksi ( endokarditis
bakterial, viral, mikrobakterial dan riketsia ).
Vaskulitis yang berhungan dengan penyakit kolagen ( lupus eritematosus
sistemik, arteritis reumatoid )
Vaskulitis oleh karena obat
Vaskulitis yang berhubungan dengan keganasan
Vaskulitis yag berhubungan dengan penyakit sitemik ( hepatitis kronik
aktif, sirosis biliaris primer )
D. Patofisiologi
Mekanisme patologis beberapa jenis vaskulitis di dasarkan atas adanya
komplek imun dan ada yang di dasarkan atas adanya serangan antibodi, namun ada
beberapa jenis vaskulitis yang sampai saat ini patofisiologisnya belum jelas.
Pada vaskulitis yang di dasarkan pada komplek imun menunjukkan bahwa
terdapat kaitan antara antigen permukaan virus hepatitis B dengan Ig M terhadap
terjadinya parubahan pada didinding arteri pasien polierteritis.
Pada sebagian besar vaskulitis terdapat bukti bahwa mekanisme terjadinya
adalah melalui kompleks imun. Keadaan imunologi yang dapat menerangkan
timbulnya aktivasi imunologi ditentukan ileh beberapa keadaan, yaitu jumlah antigen,
kemampuan tubuh mengenai antigen, kemempuan respons imun untuk mengeliminasi
antigen dan route atau target organ yang dirusak.
Pada Vaskulitis Poliarteritis Nodosa.
3
Patologi pada penyakit ini adanya inflamasi nekrotik fokal, panmural mengenai arteri
otot berukuran kecil dan sedang. Seluruh arteri tubuh dapat terkena dengan berbagai
tingkatan inflamasi. Lesi awal berupa nekrosis fibrinoid bersebukan sel radang.
Perubahan kronik tampak sebagai parut yang tebal dan menyebabkan oklusi
pembuluh darah. Pada tahap awal tampak adanya deposit komplek imun baik
immunoglobulin maupun komplemen dan sulit di temukan pada fase kronik.
Proses inflamasi dapat di cetuskan oleh reaksi alergi terhadap obat atau akibat
pajanan terhadap bakteri, virus atau parasit. Reaksi di perantarai sel maupun komplek
imun dapat terlihat pada penyakit ini. Pada fese akut tampak pembengkakan endotel
pembuluh darah di sertai oklusi lumen, sebukan sel radang polimurfonuklear dan
tampak adanya fragmentasi nucleus serta leukositoklasik. Tampak pula nekrosis
fibrinoid dan ekstrafasasieritrosit. Fase lanjut akan mengenai jaringan ikat yang lebih
luas dari dermis.
Angitis Granulomatosa dan Alergi (Sindrom Churg-Strauss)
Pada pembuluh darah dapat di jumpai deposit imunoglobulin. Nekrosis
granulomatosa di jumpai baik pada arteri kecil dan sedang maupun pada vena.
Granuloma berukuran 1 mm yang terletak dekat arteri kecil mengandung banyak
eusinofil yang di kelilingi oleh makrofag dan sel raksasa epiteloid. Pada fese akut
sebukan sel radang lebih banyak di dominasi oleh eusinofil dan pada fese kronik lebih
banyak di jumpai makrofag dan sel raksasa. Hiperesinofiliadan inflamasi
granulomatosa yg mengenai saluran nafasdan vaskulitis nekrosis yang mngenai
pembuluh darah kecil.
Arteritis Takayasu
Proses patofisiologi penyakit ini di kaitkan dengan adanya infeksi oleh
spirochaeta, basil tuberculosis dan streptococcus. Di jumpai adanya antibodi terhadap
aorta.
Granulomatosis Wegener,
Pada tahap awal terlihat keterlibatan paru dan di ikuti oleh berbagai proses
inflamasi sistemik di banyak jaringan lain termasuk ginjal. Terdapat gangguan
imunitas yang di perantarai sel dan di curigai berkaitan dengan faktor genetik
berkaitan dengan HLA-DR2 dan HLA-B8. pada fase awal tampak adanya granuloma
nekrotik yang di kelilingi oleh histiosid yang membentuk palisade.
E. Manifestasi Klinis
4
Umum gejala : Demam, penurunan berat badan
Kulit : purpura teraba, reticularis livedo
Otot dan sendi : Myalgia atau myositis, arthralgia atau arthritis
Sistem saraf : multipleks Mononeuritis, sakit kepala, stroke, tinnitus,
mengurangi ketajaman penglihatan, kehilangan penglihatan akut
Jantung dan pembuluh darah: Serangan jantung, hipertensi, gangrene
saluran pernafasan: Hidung berdarah, batuk berdarah, paru-paru infiltrat
Saluran GI: nyeri perut, tinja berdarah, perforasi
Ginjal: Glomerulonefritis
Poliarteritis Nodosa (Poliarteritis nodosa klasik)
Suatu penyakit kompleks imunarteri muskularis dan arteriol. Penyakit ini
jarang mengenai paru dan etiologinya belum diketahui. Gejala yang dapat di temukan
ialah :
gangguan saraf perifer,
kulit,
nodul di kulit,
nyeri abdomen,
hipertensi, dan gangguan pada jantung (gagal jantung).
Pada beberapa kasus terdapat perforasi usus dan instususepsi ileoilel yang
disebabkan oleh vaskulitis dinding usus yang menyebabkan udema dan
pendarahan submukosa.
Angitis Granulomatosa dan Alergi (Sindrom Churg-Strauss)
Keadaan yang perlu di ketahui mengenai penyakit ini ialah:
a. Peradangan granulomatosa di mana vaskulitis yang mengenai arteri dan
vena pembuluh darah sedang dan dapat mengenai paru, saluran nafas
bagian atas, usus, susunan saraf perifer, dan kulit.
b. Di awali gejala fase alergi (gejala asma)
c. Eosinofilia dan peninggian eosinofil di paru.
Arteritis Takayasu
5
Adalah suatu penyakit kronik yang tidak di ketahui etiologinya yang sering
muncul pada perempuan muda. Awalnya dominansi gejala sistemik lebih manonjol
seperti :
a. demam ringan,
b. kelelahan, penurunan BB,
c. artalgia maupun artritis dan panas yang tidak terlalu tinggi.
d. Kemudian di ikuti oleh infusisinensi vaskuler akibat sumbatan atau
penyempitan arteri besar.
e. Klaudikasio, penurunan suhu ekstremitas sering di jumpai. Hipertensi di
jumpai lebih dari 50% pasien. Apabila kelainan ini mengenai arteri pulmonalis
dapat timbul gejala sesak nafas, hemoptisis atau hipertensi pulmonal.
Kelainan akibat stenosis arteri mesentrika dapat menimbulkan nyeri
abdominal atau pendarahan gastrointestinal. Pada arteri koronaria yang manyempit
dapat timbul gejala angina pectoris.
Purpura Henoch Schonlein
Berawal berupa ruam macula erterimatosa pada kulit yang disertai rasa gatal
dan berlanjut menjadi palpable purpura tanpa adanya trombosotopenia. Purpura dapat
timbul dalam 12-24 jam. Purpura terutama terdapat pada kulit yang sering terkena
tekanan. Penyakit ini merupakan suatu sindrom tanpa trombositopenia, nyeri
abdomen, kadang ditemukan perdarahan saluran cerrna, dan kelainan ginjal.
Ditemukannya kompleks imun IgA di jaringan merupakan hal yang patognomonik.
Umumnya pasien adalah anak-anak dan kadang-kadang penyakit ini self limiting yang
tidak memerlukan pengobatan.
Granulomatosa Wegener
Suatu vaskulitis yang banyak menyerang saluran nafas bagian atas seperti:
rinorea, sinusitis, ulkus mukosa hidung, otitis media bahkan sampai ketulian dengan
gejala seperti :
a. batuk, hemoptisis, sesak nafas, bahkan sampai terjadi efusi pleura.
b. pada stadium lanjut biasanya dapat di jumpai kegagalan ginjal yang progresif.
6
F. WOC
7
Deposit kompleks
imun
Berkaitan permukaan
antara hepatitis B dan Ig M
Adanya inflamasi vekrotik
vocal
Arteri kecil dan radang
Nekrosis febrinad
berserbukan sel radang
Oklusi pembuluh
darah
Infeksi virus
bakteri
Kompleks imun
Pembengkakkan endotel
pembuluh darah
Oklus lumen sebukan sel
radang polimurfonklea
r
Fragmentasi nucleus dan
leukositoklasik
Tampak nekrosis fibrinord
Genetic
Inflamasi istemik di jaringan
Gangguan imunitas
Tampak adanya granulomane krotik
polisade
Vaskulitis
PAN
Kompleks arteri meskuler dan arteriola
v. hipersensitivitas
Pelepasan mediator sitokin
Neuropati sensori
Rendahnya kadar komplemen
Vaskulitis
S straus
Peradangan granulomatosa
a. Takayasu
Demam dan penurunan berat badan
Perpura schonlen
Raumasculafe arteri matosa pada kulit disertai rasa gatal
G. wegner
Rinoera sinusitis
8
G. Penatalaksanaan
Vaskulitis Poliarteritis Nodosa
Pengobatan bergantung pada jenis dan luasnya lesi. Pada dasarnya pengobatan
pada penyakit ini tidak memerlukan pengobatan tambahan selain dari penggunaan anti
inflamasi non steroid. Penggunaan dipiridamolpada beberapa penelitian memberikan
harapan yang baik, walaupun belum di lakukan penelitian acak terkontrol dalam hal
ini.
Seperti halnya arthritis rheumatoid, glukokortikoid dapat di berikan pada
kelainan yang progresif seperti: manifestasi infak ujung jari atau neuropati sensorik
dan motorik. Panggunaan prosedur transfusi tukar walaupun telah di gunakan, saat ini
masih merupakan pengobatan alternatifdalam tahap eksperimantal.
Angitis Granulomatosa dan Alergi (Sindrom Churg-Strauss)
Pengobatan utama penyakit ini adalah : pemberian kartikosteroid serta dengan
prednisone 20-40 mg/hari, dalam dosis yang terbagi. Penggunaan kartikosteroid
bersama pulse siklofosfamid atau pertukaran plasma bersama sitostatika pada
kelainan ini belum jelas manfaatnya. Prognosis pasien pada penyakit ini umumnya
lebih baik dari jenis poliarteritis yang lain.
Arteritis Takayasu
Pada tahap awal pemberian steroid sangat membantu dalam menekan gejala
sistemik serta mengatasi timbulnya stenosis pembuluh darah. Pemberian dengan
teknik pulse dapat dengan cepat memperbaiki keadaan penyakit terutama keluhan
klaudikasio. Dosis yang di anjurkan adalah: 45-60 mg prednison dalam dosis
ekuivalen. Parameter laboratorik saperti laju endapan darah (LED) di pakai untuk
menentukan aktifitas penyakit, serta dosis steroid dapat di turunkan sampai dosis
minimum yang tetap memberikan efek supresi terhadap gejala klinisnya.
Selanjutnya di lanjutkan dengan dosis pemeliharaan (dosis kecil) jangka
panjang. Penggunaan sitostatik, vasodilator atau anti koagulan tidak memberikan hasil
yang memuaskan. Penyakit ini dapat mengalami remisi spontan atau menjadi lebih
buruk dan menimbulkan kematian.
9
Purpura Henoch Schonlein
Penyakit ini bersifat self-limited dan berfariasi antara 6-16 minggu. Untuk
kasus ringan pengobatan soportif biasanya mencukupi, sedangkan pada kusu yang
lebih berat di perlukan steroid selama fase akut untuk mencegah perburukan maupun
kelainan ginjal.
Granulomatosa Wegener
Pada beberapa kasus penggunaan glukokortikoid memberikan hasil yang baik,
di samping penggunaan siklofosfamid, azatioprin, metotreksat, klorambusil, dan
nitrogen mustard. Siklofosfamid labih baik dari azatioprin dalam menginduksi
timbulnya remisi. Di pakai dosis 2 mg/kbBB secara oral. Pada pasien yang
menunjukkan reaksi elergi terhadap siklofosfamid dapat di pakai azatioprin atau
dengan penambahan kotrimoksazol.
Apabila di jumpai manifastsi sistemik yang berat, harus di berikan pula
prednison secara bersamaan dengan siklofosfamid dengan dosis 1 mg/kgBB dalam
dosis terbagi. Dosis prednison dapat di turnkan apabila gejala sistemik telah teratasi.
Evaluasi penyakit dapat di lakukan dengan pemeriksaan terhadap laju endapan
darah, kadar c-reactive protein (CRP). Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal
biasanya prognosisnya lebih buruk dan bila terjadi gagal ginjal di perlukan tindakan
cuci darah.
H. Pemeriksaan penunjang
Eritrosit sendimentation rate (ESR) meningkat.
Anemia di hasilkan dari kehilangan darah gastrointestinal akut maupun kronik.
Komplek imun tampak, dan 50% pasien mempunyai peningkatan konsentrasi Ig A
dan IG M dan negative untuk antinuclear antibodies (ANAs), antibodies to nuclear
cytoplasmic antigen ( ANCAs), dan factor rheumatoid. Intususepsi biasanya ileoileal
likasinya : barium enema dapat di gunakan untuk identifikasi dan reduksi non bedah.
Keterlibatan ginjal bermanifestasi oleh sel darah merah, sel darah putih, Kristal atau
albumin dalam urine.
Diagnosis definitive vaskulitis, di konfirmasikan dengan biopsi pada kutaneus
yang terlibat, menunjukkan leukocytoclasic angitis. Biopsi ginjal dapat menunjukkan
deposisi Ig A mesangial dan seringnya Ig M, C3, serta fibrin. Pasien dengan nefropati
10
Ig A dapat mempunyai titer antibody plasma yang meningkat melawan H.
parainnfluenzae.
I. Komplikasi
Komplikasi dari vaskulitis tergantung pada jenis vaskulitis yang Anda miliki.
: Secara umum, komplikasi yang dapat terjadi adalah :
kerusakan organ.
Beberapa jenis vaskulitis mungkin parah, menyebabkan kerusakan pada organ
utama.
Episode berulang dari vaskulitis. Bahkan ketika pengobatan vaskulitis adalah
awalnya berhasil, kondisi bisa kambuh dan memerlukan perawatan lebih lanjut.
Dalam kasus lain, vaskulitis mungkin tidak pernah benar-benar pergi dan
membutuhkan perawatan yang berkelanjutan
BAB III
KONSEP ASKEP
A. Pengkajian
Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama, jenis kelamin, umur, status perkawinan, pekerjaaan, pendidikan terakhir,
alamat
2. Riwayat Kesehatan
Riwayat kesehatan sekarang seperti gelisah, bingung, cemas dan demam
Riwayat kesehatan dahulu
11
Apakah pernah mengalami asma, pneumonia dll.
Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada diantara anggota keluarga pasien ada yang mengalami penyakit
yang sama dengan pasien.
3. Kebiasaan sehari-hari
a. Biologis
Pola makan : frekuensi, jumlah porsi yang habis, cara makan,
makanan yang disukai dan tidak disukai.
Pola minum : frekuensi
Pola tidur : jumlah jam tidur, kesulitan dalam tidur
Aktifitas sehari-hari : Kegiatan yang dilakukan dari bangun tidur sampai
mau tidur krmbali
b. Psikologis
Keadaan emosi : kondisi psikologis
4. Pemeriksaan fisik:
TTV :
TD : 130/90 mmHg
ND : 120 x/i
RR : 15 x/i
S : 39 C
Sistem integument (kulit) :
turgor kulit buruk
terdapat ruam macula dan -perpera pada kulit
Eritema (+)
Udema (+)
Kulit berisi air
Lesi kulit (+)
Suhu kulit hangat
Tekstur lunak
kulit sedikit menonjol
lesi datar dan timbul pada berbagai ukuran
Kuku : kuku pucat dan sedikit sianosis
Hidung : Pernafasan koping hidung
Mulut : mucosa bibir kering
Paru
Inspeksi : RR: 15 x/i, penggunaan ptpt bantu pernafasan (+), hipernea (+),
12
Takipnea (+), dispenea (+), perubahab kedalaman pernafasan.
5. Pemeriksaan penunjang
AGD : menunjukkan luju endapan darah > 50 mm/jam
Pemeriksaan darah didapat:
penurunan Hb
penurunan eritrosit
hipergamaglobulin
granulosit pada pembuluh darah tinggi
luokosit normal
trombosit normal
peningkatan eosinofil
Hasil foto rotgen : menunjukkan foto dada abnormal, ada nodul, kafitas, dan
infiltrate paru yang tidak menetap
Pemeriksaan urine : di temukan hematuri, sendimen urine
6. Data dasar pengkajian pada pasien dengan vaskulitis
a) Aktivitas/Istirahat
Gejala : limitasi fungsional yang berpengaruh pada gaya hidup, kelemahan,
kelelahan
Tanda: penurunan toleransi terhadap aktivitas, keterbatasan rentang gerak,
keleinan pada kulit dan pembuluh darah.
b) Sirkulasi
Gejala : proses penyembuhan luka yang lambat
Tanda: Sianosis.
c) Intergritas Ego
Gejala : factor- factor stress akut/kronis, situasi ketidak mampuan dan
ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi.
d) Makanan/cairan
Gejala : tidak napsu makan, mual, anoreksia
a. Tanda : penurunan BB, kekeringan pada membran mukosa, dan dapat
menunjukkan adanya bising usus hiperaktif.
b) Higiene
a. Gejala : kesulitan untuk melaksanakan aktifitas perawatan diri.
e) Neurosensori
Gejala : perubahan status mental, kehilangan kemampuan diri untuk mengatasi
masalah, konsentrasi menurun
13
Tanda : perubahan status mental, konsentrasi buruk, ansietas yang
berkembang bebas dan menurunya kekuatan otot.
f) Pernapasan
Gejala : batuk, sesak napas
Tanda : distress pernapasan
g) Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri local, sakit, rasa terbakar pada daerah yang terkontaminasi,
sertarasa nyeri yang kronis.
Tanda : penurunan rentang gerak, gerak otot melindungi bagian yang sakit.
h) Keamanan
Gejala : kulit mengkilat, tegang, lesi kulit, ruam
Kesulitan dalam menangani tugas/pemeliharaan rumah tangga Demam ringan
menatap.
i) Interaksi social
Gejala : kerusakan interaksi dengan keluarga/orang lain
Tanda : perubahan peran, isolasi
j) Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Riwayat makanan kesahatan, vitamin, penyembuhan vaskulitis
tanpapengujian.
Rencana pemulangan: mungkin membutuhkan bantuan pada transportasi,
aktivitas perawatan diri, dan tugas/pemeliharaan rumah tangga.
k) Pemeriksaan diagnostic
Factor rheumatoid : positif pada 80%-95% kasus
LED : umumnya meningkat pesat
C-reaktif protein : positif selama masa eksaserbasi
SDP : meningkat pada waktu timbul proses inflamasi.
B. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1. DS :
Klien mengatakan
ketidaknyamanan disekitar
abdomennya.
Radang pada
dinding usus dan
stenosis arteri
Gangguan rasa
nyaman (nyeri
14
Klien mengatakan nyeri disekitar
abdomennya.
DO :
Klien tampak kesakitan Klien
tampak memegang bagian
Tubuh yang sakit
Ekspresi wajah klien menahan
Nyeri
Adanya penegangan abdomen
Adanya kelainan umbilicus
TTV:
TD : 130/90 mmHg
ND : 120 x/i
RR : 32x/i
mesentrika kronik)
2. DS:
Klien mengatakan sangat mudah
kelelahan.
Klien mengatakan tidak mampu
melakukan aktivitas secara
efektif.
DO:
Klien tampak lemah
Klien tampak keletihan
Klien tampak pucat
Klien mengalami penurunan
toleransi aktivitas/latihan
Klien banyak tidur/istirahat
Palpitasi (+)
Takikardia (+)
Respon pernafasan dengan kerja
ringan
TTV:
TD : 130/90 mmHg
RR : 15 x/i
ketidak seimbangan
antara suplai dan
kebutuhan
oksegen(anemia)
Intoleransi
aktivitas
15
3. DS:
Klien mengatakan gelisah.
Klien Mengatakan kesulitan
bernafas karena nyeri.
Klien mengatakan hanya dapat
bernafas dengan dangkal karena
nyeri pada dadanya.
DO:
Klien tampak lemah
Klien tampak kesulitan bernafas
Klien tampak gelisah
Klien tampak nyeri dada setiap
kali
Bernafasan
Klien tmpak menahan nafas
Terjadi perubahan kedalaman
Pernafasan
Pernafasan cuping hidung
TTV :
TD : 100/80 mmHg
ND : 60 x/i
RR : 15 x/i
Penggunaan otot Bantu pernafasan
(+)
Bunyi nafas terdengar
Dispenea (+)
Hipernea (+)
Takipnea (+)
Perubahan kedalaman pernafasan
Penurunan kapasitas vital
Mukosa bibir kering dan pucat
Nyeri dada yang
diakibatkan oleh
sesak nafas
Pola nafas tidak
efektif
C. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Gangguan rasa nyaman (nyeri kronik) berhubungan dengan radang pada
dinding usus dan stenosis arteri masentrika.
16
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan katidak seimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksegen(anemia)
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan nyeri
B. Rencana asuhan keperawatan (Nurse Care planning/NCP)
N
O
Dx.Keper
awatan
Tujuan Kretaria
hasil
Intervensi Rasional
1 Gangguan
rasa
nyaman
(nyeri
kronik)
berhubung
an dengan
radang
pada
dinding
usus dan
stenosis
arteri
masentrik
a.
Setelah
dilakukan
intervensi
selama
2x24jam
diharapkanj
alan napas
kembali
epektif
-di
harapka
n rasa
nyeri
berkuran
g
-
menunju
kan rile
ks
-istirahat
atau
tidur
Mandiri:
1 tentukan
karakteristik nyeri
Tajam, konstan,
selidik perubahan
karakter
2. pantau tanda
vital
3.berikan
tindakan nyaman
misalnya , pijatan
punggung ,
perubahan posisi,
musik tenang,
Kalaborasi:
Berikan obat
sesuai indikasi
1. nyeri biasanya ada
dalam beberapa
derajat vaskulitis juga
dapat timbul
komplikasi
vaskulitis .
2. perubahan fekuensi
jantung atau TD
menunjukan bahwa
pasien mengalami
nyeri , khususnya
pada perubahanalasan
lain untuk perubahan
tanda vital telah
terlihat
3. tindakan ini untuk
menmenghilangkan
rasa ketidak
nyamanan atau
mengurangi
Obat ini bertujun
untuk meningkatkan
kenyamanan atau
17
istirahat umum
18
2 Intoleransi
aktivitas
berhubung
an dengan
katidak
seimbanga
n antara
suplai dan
kebutuhan
oksigen(a
nemia)
Setelah
dilakukan
intervensi
keperawatan
selama 2x
24 jam
diharapkan
intoleransi
aktifitas dan
kebutuhan
oksigen
dapat
terpenuhi
-
ditunjuk
kan
penurun
an tanda
pisiologi
s,intoler
ansi,mis
alnya
nadi,per
nafasan,
masih
dalam
rentang
pasien
Mandiri:
1. kaji
kemampuan
pasien untuk
melakukan
aktivitas, catat
kelelahan dan
kesulitan dalam
beraktivitas
2.kaji tanda-
tandaa vital
setelah
beraktivitas
3. catat respon
terthadap tingkat
aktivitas
4. beri lingkungan
yang tenang
5. ubah posisi
pasien dengan
berlahan dan
pantau
1. mencegah
terlalu lelah
2 perubahan pekuensi
jantung TD
menunjukan bahwah
pasien mengalami
sesak napas ,
khususnya bila alas
an lain untuk tanda
vital telah terlihat
3 ketika beraktivitas
terdapat kesulitan dan
kelelahan
4,lingkungan yang
tenang meningkatkan
kenyamanan atau
istirahat pasien
5. lingkungan yang
tenang meningkatkan
kenyaman atau
istirahat pasien
19
3 Pola nafas
tidak
efektif b.d
nyeri
Setelah
dilakukan
intervensi
keperawatan
selama 2x
24 jam
diharapkan
tidak terjadi
lgi resiko
tinggi
terhadap
infeksi
napas
normal
Mandiri:
1. kaji
frekuensi/kedala
man pernapasan
atau gerakan dada
2.bantu pasien
untuk latihan
napas
sering ,pasien
mempelajari
melakukan
bantuan
mis:efektif
sementara posisi
duduk tinggi
Diberikan untuk
memperbaiki kulit
dengan menurunkan
ketidak nyamanan
tetapi harus di
gunakan secara hati-
hati
Untuk
menghilangkan
ketidak nyamanan
Salah satu penyebab
vaskulitis adalah
kompleks iumn
sehingga
mengakibatkan lesi
20
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Vaskulitis merupakan penyakit yang ditandai dengan peradangan pada
pembuluh darah diseluruh tubuh. Penyakit ini jarang dan sulit didiagnosis, sehingga
memerlukan kecermatan kita, oleh karena bila terlambat akan menaikkan morbiditas
dan mortalitas. Klasifikasi yang sampai sekarang masih belum memuaskan, akan
sangat memerlukan studi lebih lanjut, demikian juga dengan etiologi dan
patogenesisnya. Masih sangat mungkin untuk ditemukannya jenis-jenis baru, terapi
utama yaitu sterid dan sitotoksis serta imunosupresan.
B. Saran
Perawat bisa mengenal dengan cepat ciri-ciri dari Vaskulitis.
Perawat bisa menangani pasien dengan penyakit Vaskulitis dengan cepat, teliti
dan terampil.
Perawat dapat bekerjasama dengan baik dengan tim kesehatan lain maupun
pasien dalam tahap pengobatan.
21
DAFTAR PUSTAKA
Sukmana, Nanang. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi IV. 2006. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
Daud, Rizasyah. I, Kasjmir Yoga.Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi ketiga.1996..
Jakarta : FKUI
Kalim, Handono. Singgih, Wahono C. Jilid II edisi IV Ilmu Penyakit Dalam. 2006..
Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
22