askep stroke non hemoragik (SNH)
BAB IITINJAUAN TEORITISPada bab ini, penyusun akan memaparkan
anatomi dan fisiologi sistem persarafan, konsep dasar penyakit
stroke non hemoragik, dan konsep dasar asuhan keperawatan pada
stroke non hemoragik
A. ANATOMI FISIOLOGI Sistem persarafan terdiri dari otak,
medulla spinalis, dan saraf perifer. Struktur-struktur ini
bertanggungjawab untuk kontrol dan koordinasi aktivitas sel tubuh
melalui impuls-impuls elektrik. Perjalanan impuls-impuls tersebut
berlangsung melalui serat-serat saraf dan jaras-jaras, secara
langsung dan terus-menerus. Responsnya seketika sebagai basil dari
perubahan potensial elektrik, yang mentransmisikan sinyal-sinyal
(Smeltzer. 2002).1. OTAK Otak dibagi menjadi tiga bagian besar:
serebrum, batang otak, dan serebelum. Semua berada dalam satu
bagman struktur tulang yang disebut tengkorak, yang juga melindungi
otak dari cedera. Empat tulang yang berhubungan membentuk tulang
tengkorak: tulang frontal, parietal, temporal dan oksipital Pada
dasar tengkorak terdiri dari tiga bagian fossa-fossa. Bagian fossa
anterior berisi lobus frontal serebral bagian hemisfer; bagian
tengah fossa berisi lobus parietal, temporal dan oksipital dan
bagian fossa posterior berisi batang otak dan medula (Smeltzer.
2002).a. Cerebrum Menurut Smeltzer. (2002) Serebrum terdiri dari
dua hemisfer dan empat lobus. Substansia grisea terdapat pada
bagian luar dinding serebrum dan substansia alba menutupi dinding
serebrum bagian dalam. Pada prinsipnya komposisi substansi grisea
yang terbentuk dari badan-badan sel saraf memenuhi korteks serebri,
nukleus dan basal ganglia. Substansi alba terdiri dari sel-sel
saraf yang menghubunekan bagianbagian otak dengan bagian yang lain.
Sebagian besar hemisfer serebri (telensefalon) berisi jaringan
sistem saraf pusat (SSP). Area inilah yang mengontrol fungsi
motorik tertinggi, yaitu terhadap fungsi individu dan intelegensi.
Keempat lobus serebrum adalah sebagai berikut :1) Frontal lobus
terbesar; terletak pada fossa anterior. Area ini mengontrol
perilaku individu, membuat keputusan, kepribadian dan menahan
diri.2) Parietal lobus sensori. Area ini menginterpretasikan
sensasi. Sensasi rasa yang tidak berpengaruh adalah bau. Lobus
parietal mengatur individu mampu mengetahui posisi dan letak bagian
tubuhnya. Kerusakan pada daerah ini menyebabkan sindrom
hemineglem3) Temporal Berfungsi mengintegrasikan sensasikecap, bau,
pendengaran, dan ingatan jangka pendek sangat berhubungan dengan
daerah ini4) Oksipital Terletak pada lobus anterior hemisfer
serebri. Bagian ini bertanggungjawab menginterpretasikan
penglihatanb. Batang otak Batang otak terletak pada fossa anterior.
Bagian-bagian batang otak ini terdiri dari otak tengah, pons dan
medula oblongata . Otak tengah (midbrain atau mesensefalon
menghubungkan pons dan serebelum dengan hemisfer serebrum. Bagian
ini berisi jaldr sensorik dan motorik dan sebagai pusat refleks
pendengaran dan penglihatan. Pons terletak di depan serebelum
antara otak tengah dan medula dan merupakan jembatan antar: bagian
serebehtm, dan juga antara medula dan seret Pons berisi jaras
sensorik dan motorik (Smeltzer. 2002).Medula oblongata meneruskan
serabut-serabut rik dari otak Ice medulla spinalis .dan serabut-se
sensorik dari medulla spinalis ke otak. Dan set serabut tersebut
menyilang pada daerah ini. Pons berisi pusat-pusat terpenting dalam
mengontrol jan pernapasan dan tekanan darah dan sebagai asal-usul
otak kelima sampai kedelapan (Smeltzer. 2002).c. Cerebelum Menurut
Smeltzer. (2002) Serebelum terletak pada fossa posterior dan
terpisal hemisfer serebral, lipatan dura mater, tentorium se lum.
Serebelum mempunyai dua aksi yaitu meram dan menghambat dan
tanggung jawab yang luas terl koordinasi dan gerakan halus.
Ditambah mengc gerakan yang benar, keseimbangan, posisi dan me
tegrasikan input sensorik.1) Sirkulasi Serebral Sirkulasi serebral
menerima kira-kira 20% dari jantung atau 750 ml per menit.
Sirkulasi ini sangat tuhkan, karena otak tidak menyimpan makanan,
tara mempunyai kebutuhan metabolisme yang tinggi. Aliran darah otak
ini unik, karena melawan arah gravitasi. Di mana darah arteri
mengalir mengisi dari bawah dan vena mengalir dari alas. Kurangnya
penambahan aliran darah kolateral dapat menyebabkan jaringan rusak
ireversibel; ini berbeda dengan organ tubuh lainnya yang cepat
mentoleransi bila aliran darah menurun karena aliran kolateralnya
adekuat.2) Arteri-Arteri Darah arteri yang disuplai ke otak berasal
dari dua arteri karotid internal dan dua arteri vertebral dan
meluas ke sistem percabangan. Karotid internal dibentuk dari
percabangan dua karotid dan memberikan sirkulasi darah otak bagian
anterior. Arteri-arteri vertebral adalah cabang dari arteri
subklavia, mengalir ke belakang dan naik pada satu sisi tulang
belakang bagian vertikal dan masuk tengkorak melalui foramen
magnum. Kemudian saling berhubungan menjadi arteri basilaris pada
batang otak. Arteri vertebrobasilaris paling banyak menyuplai darah
ke otak bagian posterior. Arteri basilaris membagi menjadi dua
cabang pada arteri serebralis bagian posterior.3) SirIndus Willisi
Pada dasar otak di sekitar kelenjar hipofisis, sebuah lingkaran
arteri terbentuk diantara rangkaian arteri karotid internal dan
vertebral. Lingkaran ini disebut sirkulus Willisi yang dibentuk
dari cabang-cabang arteri karotid internal, anterior dan arteri
serebral bagian tengah, dan arteri penghubung anterior dan
posterior .Aliran darah dari sirkulus Willisi secara langsung
mempengaruhi sirkulasi anterior dan posterior serebral,
arteri-arteri pada sirkulus Willisi memberi rate alternatif pada
aliran darah jika salah satu peran arteri mayor tersumbat.
Anastomosis arterial sepanjang sirkulus Willisi merupakan daerah
yang sering mengalami aneurisma, mungkin bersifat kongenital.
Aneurisma dapat terjadi bila tekanan darah meningkat, yang
menyebabkan dinding arteri menjadi menggelembung keluar seperti
balon. Aneurisma yang berdekatan dengan struktur serebral dapat
menyebabkan penekanan struktur serebral, seperti penekanan pada
khiasma optikum yang menyebabkan gangguan penglihatan. Jika arteri
tersumbat karena spasme vaskuler, emboli, atau karena trombus,
dapat menyebabkan sumbatan aliran darah ke distal neuron-neuron dan
hal ini mengakiliatkan sel-sel neuron cepat nekrosis. Keadaan ini
mengakibatkan stroke (cedera serebrovaskular atau infark). Pengaruh
sumbatan pembuluh darah tergantung pada pembuluh darah dan pada
daerah otak yang tererang.4) Versa Aliran vena untuk otak tidak
menyertai sirkulasi arteri sebagaimana pada struktur organ lain.
Vena-vena pada otak menjangkau daerah otak dan bergabung menjadi
vena-vena yang besar. Penyilangan pada subarakhnoid dan pengosongan
sinus dural yang luas, mempengaruhi vaskular yang terbentang dalam
dura mater yang kuat. Jaringan kerja pada sinus-sinus membawa vena
ke luar dari otak dan pengosongan vena jugularis interna menuju
sistem sirkulasi pusat. Vena-vena serebri bersifat unik, karena
vena-vena ini tidak seperti vena-vena lain. Venavena serebri tidak
mempunyai katup untuk mencegah aliran balik darah.
B. KONSEP DASAR PENYAKIT STROKE NON HEMORAGIK1. DEFINISIMenurut
WHO dalam Muttaqin, (2008) stroke adalah adanya tanda-tanda klinik
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global)
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskular. Sedangkan menurut Smeltzer & Bare, (2002) stroke atau
cedera cerebrovaskular(CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan olehberhentinya suplai darah ke bagian otak. Stroke
diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik (primary
hemorrhagic strokes) dan stroke non hemoragik (ischemic strokes)
(Hickey, 1997). Pada kesempatan ini, penyusun lebih fokus pada
stroke non hemoragik (ischemic stokes). Menurut Price, (2006)
stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri
yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh
misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti
artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah
cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang
menyebabkan terjadinya infark. Sedangkan menurut Pahria, (2004)
Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang berkaitan dengan
obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di
arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain
di tubuh. Dari beberapa pengertian stroke diatas, Penyusun
menyimpulkan stroke non hemoragik adalah adalah gangguan
cerebrovaskular yang disebabakan oleh sumbatnya pembuluh darah
akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis, arteritis ,
trombus dan embolus.
Gambar 2.1 : Iskemik pada jaringan otakSumber : Yayasan Stroke
Indonesia, (2006) dalam
http://freshlifegreen.blogspot.com/2012/06/stroke-non-hemoragik-snh.html
Gambar 2.2: Lokasi penyerangan strokeSumber : (Hickey, 1997). 2.
KALSIFIKASI Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Tarwoto dkk,
(2007) adalah :a. Transient Ischemic Attack (TIA)TIA adalah defisit
neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan
menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih
dari 24 jam. b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)RIND
adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia
otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam
waktu 1-3 minggu c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)Stroke
in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai
maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa harid. Stroke in
ResolutionStroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut
karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan
dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa harie.
Completed Stroke (infark serebri)Completed stroke adalah defisit
neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah
otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.Sedangkan
secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke iskemik
(Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :a. Stroke trombotik,
yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di
arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri
media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang
istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara
bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam,
kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya
tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa
hari,minggu atau bulan.b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang
disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari
jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang
sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga
disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam
beberapa hari, minggu atau bulan.3. ETIOLOGIMenurut Smeltzer, 2002
penyebab stroke non hemoragik yaitu:a. Trombosis (bekuan darah di
dalam pembuluh darah otak atau leher)Stroke terjadi saat trombus
menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke jaringan otak
yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang.
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan
oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada
orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat
terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala
neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
b. Embolisme cerebral Emboli serebral (bekuan darah atau
material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain)
merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak
dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detikc.
IskemiaSuplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan
atau penyumbatan pembuluh darah.4. MANIFESTASI KLINIS Menurut
Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke menyebabkan berbagai deficit
neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak
berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut,
bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat),
ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah
kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain :a.
Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepalab. Parasthesia, paresis,
Plegia sebagian badanc. Stroke adalah penyakit motor neuron atas
dan mengakibatkan kehilangan control volunter terhadap gerakan
motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul
biasanya adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon
dalamd. Dysphagiae. Kehilangan komunikasif. Gangguan persepsig.
Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologish. Disfungsi
Kandung KemihDefisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah
sebagai berikut :
NoDefisit neurologiManifestasi
1.Defisit lapang penglihatan a. Homonimus Hemlanopsiab.
Kehilangan penglihatan periferb. Diplopiaa. Tidak menyadari orang
atau objek, mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai
jarakb. Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek
atau batas objek.b. Penglihatan ganda
2. Defisit Motorika. Hemiparesisb. Hemiplegiac. Ataksiad.
Disatria2. Disfagiaa. Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada b.
sisi yang sama.a. Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang
sama.b. Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki.c.
Kesulitan dalam membentuk katad. Kesulitan dalam menelan.
3. Defisit sensori : Parastesiaa. Kesemutan
4. Defisit verbala. Fasia ekspresifb. Fasia reseptifc. Afasia
globala. Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahamib. Tidak
mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak
masuk akalc. Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif
5. Defisit kognitifa. Kehilangan memori jangka pendek dan
panjang, penurunan lapang perhatian, tidak mampu berkonsentrasi,
dan perubahan penilaian.
6.Defisit Emosionala. Kehilangan kontrol diri, labilitas
emosional, depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan
isolasi.
Tabel 2.1 : Penurunan kemampuan yang terjadi pada pasien
SNHSumber : (Smeltzer, 2002).5. PATOFISIOLOGIInfark serebral adalah
berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark
hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh
daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang
disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak
dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal
(trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant dan jantung).
Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pad-a otak.
Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat
beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami
pelambatan atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008).Trombus dapat
pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang
disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan
kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang
lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang
dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena
trombosis biasanya tidak fatal jika tidak terjadi perdarahan masif.
Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema
dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan
meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang
tersumbat . menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini
akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau
ruptur (Muttaqin, 2008).Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur
arteriosklerotik clan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan
intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan
kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai;
karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen
magnum (Muttaqin, 2008).Kematian dapat disebabkan oleh kompresi
batang otak, hernisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder
atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke
ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di
nukleus kaudatus, talamus, dan pons (Muttaqin, 2008).Jika sirkulasi
serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan
yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu
4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit.
Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi
salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008).Selain kerusakan
parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan
tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elernen-elemen
vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya
tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan
sekitarnya tertekan lagi (Muttaqin, 2008).Jumlah darah yang keluar
menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc maka
risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada
perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar
dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian
sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah
berakibat fatal (Misbach, 1999 dalam Muttaqin, 2008).
6. PATOFLOWDIAGRAM STROKE
Skema 2.1 : Patoflow stroke non hemoragikSumber : Muttaqin,
(2008).7. FAKTOR RESIKO PADA STROKE Menurut Smeltzer, 2002 faktor
resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragik yaitu:a. Faktor
resiko terkendaliBeberapa faktor resiko terkendali yang menyebabkan
stroke non hemoragik sebagai berikut :1) Hipertensi 2) Penyakit
kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung,
penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi
ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrasi atrium),
penyakit jantung kongestif.3) Berbagai penyakit jantung berpotensi
untuk menimbulkan stroke. 4) Kolesterol tinggi 5) Infeksi6)
Obesitas7) Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark
serebral8) Diabetes9) Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai
hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi10) Penyalahgunaan obat
(kokain)11) Konsumsi alkoholb. Faktor resiko tidak
terkendaliBeberapa faktor resiko tidak terkendali yang menyebabkan
stroke non hemoragik sebagai berikut :1) Usia, merupakan foktor
resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi sudah
tidak baik lagi.2) Faktor keturunan / genetic8.
PenatalaksanaanMenurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan
stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu :a. Phase Akut :1)
Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan,
oksigenisasi dan sirkulasi.2) Reperfusi dengan trombolityk atau
vasodilation : Nimotop. Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa
trombolitik / emobolik.3) Pencegahan peningkatan TIK. Dengan
meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan, pemberian dexamethason.4) Mengurangi edema cerebral
dengan diuretik5) Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi
telungkup dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai
tekanan vena serebral berkurang b. Post phase akut1) Pencegahan
spatik paralisis dengan antispasmodik2) Program fisiotherapi3)
Penanganan masalah psikososial9. Pemeriksaan PenunjangMenurut
Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah
sebagai berikut :a. Angiografi serebralMembantu menentukan penyebab
dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau
adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma
atau malformasi vaskular.
Gambar 2.2 : Gambaran angiografi cerebral pada pasien dengan
stroke.Sumber : Muttaqin, (2008)b. Lumbal pungsiTekanan yang
meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal menunjukkan
adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada
intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses
inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.c.
CT scan.Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema,
posisi henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan
posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan
hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau
menyebar ke permukaan otak.
Gambar 2.3 : Gambaran CT scan cerebral pada pasien dengan
strokeSumber : Muttaqin, (2008)
d. MRIMRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang
magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya
perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang
mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.e. USG DopplerUntuk
mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem
karotis).f. EEGPemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang
timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya
impuls listrik dalam jaringan otak.
Gambar 2.4 : (a) Gambar MRI pasien dengan Infark arter, (b)
Gambar MRI klien dengan stroke hemoragik.Sumber : Muttaqin,
(2008)g. Pemeriksaan Laboraturium1) Lumbal pungsi: pemeriksaan
likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif,
sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.2) Pemeriksaan darah
rutin.3) Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan
kemudian berangsur-angsur turun kembali.\4) Pemeriksaan darah
lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
C. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN1. PENGKAJIANMenurut Muttaqin,
(2008) anamnesa pada stroke meliputi identitas klien, keluhan
utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat
penyakit keluarga, dan pengkajian psikososial.a. Identitas
MienMeliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal
dan jam MRS, nomor register, dan diagnosis medis.
b. Keluhan utamaSering menjadi alasan klien untuk meminta
pertolongau kesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan,
bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat
kesadaran.c. Riwayat penyakit sekarangSerangan stroke hemoragik
sering kali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang
melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah
bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh
badan atau gangguan fungsi otak yang lain.Adanya penurunan atau
perubahan pada tingkat kesadaran disebabkan perubahan di dalam
intrakranial. Keluhari perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai
perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsif, dan
konia.d. Riwayat penyakit dahuluAdanya riwayat hipertensi, riwayat
stroke sebelumnya, diabetes melitus, penyakit jantung, anemia,
riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan
obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif,
dan kegemukan. Pengkajian pemakaian obat-obat yang sering digunakan
klien, seperti pemakaian obat antihipertensi, antilipidemia,
penghambat beta, dan lainnya. Adanya riwayat merokok, penggunaan
alkohol dan penggunaan obat kontrasepsi oral. Pengkajian riwayat
ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan
merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan
tindakan selanjutnya.e. Riwayat penyakit keluargaBiasanya ada
riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus, atau
adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.f. Pengkajian
psikososiospiritualPengkajian psikologis klien stroke meliputi
bebera pa dimensi yang memungkinkan perawat untuk rnemperoleh
persepsi yang jelas mengenai status emosi, kognitif, dan perilaku
klien. Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien juga
penting untuk menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang
dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat
serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya, baik
dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. Apakah ada dampak yang
timbul pada klien yaitu timbul seperti ketakutan akan kecacatan,
rasa cemas, rasa ketidakmarnpuan untuk melakukan aktivitas secara
optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra
tubuh).Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami
kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi
dan konsep diri menunjukkan klien merasa tidak berdaya, tidak ada
harapan, rnudah marah, dan tidak kooperatif. Dalam pola penanganan
stres, klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah
karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi. Dalam
pola rata nilai dan kepercayaan, klien biasanya jarang melakukan
ibadah spiritual karena tingkah laku yang tidak stabil dan
kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.Oleh karena klien
harus menjalani rawat inap, maka apakah keadaan ini memberi dampak
pada status ekonomi klien karena biaya perawatan dan pengobatan
memerlukan dana yang tidak sedikit. Stroke memang suatu penyakit
yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan, dan
perawatan dapat mernengaruhi keuangan keluarga sehingga faktor
biaya ini dapat memengaruhi stabilitas emosi serta pikiran klien
dan keluarga. Perawat juga memasukkan pengkajian terhadap fungsi
neurologis dengan dampak gangguan neurologis yang akan terjadi pada
gaya hidup individu. Perspektif keperawatan dalam mengkaji terdiri
atas dua masalah: keterbatasan yang diakibatkan.oleh defisit
neurolcgis dalam hubungannya dengan peran sosial klien dan rencana
pelayanan yang akan mendukung adaptasi pada gangguan neurologis di
dalam sistem dukungan individu.g. Pemeriksaan FisikSetelah
melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien,
pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari
pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan secara
per sistem (B1-B6) dengan fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan
B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari
klien.
1) B1 (Breathing)Pada inspeksi didapatkan klien batuk,
peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu
napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas
tambahan seperti ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi
sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada
klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran koma.Pada klien
dengan tingkat kesadaran compos mends, pengkajian inspeksi
pernapasannya tidak ada kelainan. Palpasi toraks didapatkan taktil
premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak didapatkan bunyi
napas tambahan.2) B2 (Blood)Pengkajian pada sistem kardiovaskular
didapatkan renjatan (syok hipovolemik) yang sering terjadi pada
klien stroke. Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat
terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200 mmHg).3) B3
(Brain)Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis, bergantung
pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area
yang perfusinya tidak adekuat, dan aliran darah kolateral (sekunder
atau aksesori). Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik
sepenuhnya. Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan fokus dan
lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya. 4) B4
(Bladder)Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine
sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengomunikasikan
kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih
karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang kontrol
sfingter urine eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini,
dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril.
Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis
luas.5) B5 (Bowel)Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan,
nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut. Mual sampai muntah
disebabkan oleh peningkatan produksi asam lambung sehingga
menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya
terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. Adanya
inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis
luas.6) B6 (Bone)Stroke adalah penyakit UMN dan mengakibatkan
kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena
neuron motor atas menyilang, gangguan kontrol motor volunter pada
salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor
atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling
umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi
pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah
satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika klien
kekurangan 02 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan
maka turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga dikaji
tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena
klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik.Adanya kesulitan
untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau
paralise/ hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada
pola aktivitas dan istirahat.7) Pengkajian Tingkat
KesadaranKualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling
mendasar dan parameter yang paling penting yang membutuhkan
pengkajian. Tingkat keterjagaan klien dan respons terhadap
lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem
persarafan. Beberapa sistem digunakan untuk membuat peringkat
perubahan dalam kewaspadaan dan keterjagaan.Pada keadaan lanjut
tingkat kesadaran klien stroke biasanya berkisar pada tingkat
letargi, stupor, dan semikomatosa. Jika klien sudah mengalami koma
maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran
klien dan bahan evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan.8)
Pengkajian Fungsi SerebralPengkajian ini meliputi status mental,
fungsi intelektual, kemampuan bahasa, lobus frontal, dan
hemisfer.9) Status Menta Observasi penampilan, tingkah laku, nilai
gaya bicara, ekspresi wajah, dan aktivitas motorik klien. Pada
klien stroke tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami
perubahan.10) Fungsi IntelektualDidapatkan penurunan dalam ingatan
dan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang. Penurunan
kemampuan berhitung dan kalkulasi. Pada beberapa kasus klien
mengalami brain damage yaitu kesulitan untuk mengenal persamaan dan
perbedaan yang tidak begitu nyata.11) Kemampuan BahasaPenurunan
kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang memengaruhi fungsi
dari serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian
posterior dari girus temporalis superior (area Wernicke) didapatkan
disfasia reseptif, yaitu klien tidak dapat memahami bahasa lisan
atau bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada bagian posterior dari
girus frontalis inferior (area Broca) didapatkan disfagia
ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat menjawab
dengan tepat dan bicaranya tidak lancar. Disartria (kesulitan
berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang
disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk
menghasilkan bicara. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan
tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika klien
mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.12) Lobus
FrontalKerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan
jika kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori,
atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak.
Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas,
kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang
menyebabkan klien ini menghadapi masalah frustrasi dalam program
rehabilitasi mereka. Depresi umum terjadi dan mungkin diperberat
oleh respons alamiah klien terhadap penyakit katastrofik ini.
Masalah psikologis lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh
emosi yang labil, bermusuhan, frustrasi, dendam, dan kurang kerja
sama.13) Hemisfer Stroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese
sebelah kiri tubuh, penilaian buruk dan mempunyai kerentanan
terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang
berlawanan tersebut. Pada stroke hemifer kiri, mengalami hemiparese
kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan bidang
pandang sebelah kanan, disfagia global, afasia, dan mudah
frustrasi.h. Pengkajian Saraf KranialMenurut Muttaqin, (2008)
Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf kranial I-X11.1) Saraf
I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi
penciuman.2) Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan
jaras sensori primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan
hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek
dalam area spasial) sering terlihat pada Mien dengan hemiplegia
kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan
karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.3)
Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis,
pada4) satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan
gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit.5) Saraf V. Pada
beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigenimus,
penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan
rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot
pterigoideus internus dan eksternus.6) Saraf VII. Persepsi
pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan otot wajah
tertarik ke bagian sisi yang sehat.7) Saraf VIII. Tidak ditemukan
adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.8) Saraf IX dan X.
Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut.9) Saraf
XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.10)
Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan
fasikulasi, serta indra pengecapan normal.i. Pengkajian Sistem
MotorikStroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN) dan
mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik.
Oleh karena UMN bersilangan, gangguan kontrol motor volunter pada
salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada UMN di sisi
yang berlawanan dari otak.1) Inspeksi Umum. Didapatkan hemiplegia
(paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang
berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah
tanda yang lain.2) Fasikulasi. Didapatkan pada otot-otot
ekstremitas.3) Tonus Otot. Didapatkan meningkat.
Gambar 2.5 : Pemeriksaan tonus ototSumber : Muttaqin, (2008)j.
Pengkajian Sistem SensorikDapat terjadi hemihipestesi. Pada
persepsi terdapat ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi.
Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di
antara mata dan korteks visual.2. DIAGNOSA KEPERAWATANAdapun
diagnosa keperawatan yang mungkin muncul menurut NANDA, (2011)
dalam Tarwoto, Dkk, (2007) adalah : a. Ketidakefektifan perfusi
jaringan otak berhubungan dengan gangguan aliran darah, oklusi,
perdarahan, vasospasme serebral, edema serebral.b. Gangguan
mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskuler,
kelemahan, parestesia paralisisc. Hambatan komunikasi verbal
berhubungan dengan gangguan sirkulasi, gangguan neuromuskuler,
kelemahan umum, kerusakan pada area wernick, kerusakan pada area
brocad. Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan gangguan
penerimaan sensori, tranmisi, integrasi, stres psikologike. Defisit
perawatan diri;mandi, berpakaian, makan, eliminasi berhubungan
dengan defisit neuromuskuler, menurunnya kekuatan otot dan daya
tahan, kehilangan kontrol otot, gangguan kognitiff. Inkontinensia
urinarius fungsional berhubungan dengan menurunnya sensasi,
disfungsi kognitif, kerusakan komunikasi.g. Konstipasi/diare
berhubungan dengan menurunnya kontrol volunter, kerusakan
komunikasi, perubahan peristaltik, immobilisasi
3. RENCANA KEPERAWATAN1. Ketidakefektifan perfusi jaringan otak
berhubungan dengan gangguan aliran darah, oklusi, perdarahan,
vasospasme serebral, edema serebral.
Data pendukung Penurunan kesadaran. Nilai GCS. Perubahan tanda
vital. Perubahan sensorik dan motorik. Penurunan fungsi memori.
Nyeri kepala. Muntah. Kejang. Perubahan pupil. Perubahan pola
napas. Nilai AGD. Hasil CT Scan, MRI adanya edema serebri,
perdarahan, herniasi. Pengunaan terapi diuretik, sedativ.
Kriteria hasil Pasien dapat mempertahankan tingkat kesadaran,
fungsi kogriltlf, sensorik dan motorik. Tanda-tanda vital stabil,
peningkatan TIK tidak ada. Gangguan lebih lanjut tidak
terjadi.Rencana tindakanRasional
1. Kajistatusneurologik setiap jam.2. Kajitingkat kesadaran
dengan GCS.3. Kajipupil,ukuran, respon terhadapcahaya, gerakan
mata.4. Kajirefleks kornea dan refleks gag.5. Evaluasi keadaan
motorik dan sensori pasien.6. Monitortandavitalsetiap 1 jam.7.
Hitung iramadenyut nadi,auskultasi adanya murmur.8. Pertahankan
pasien bedrest,Berikan lingkungan tenang,
batasipengunjung,aturwaktu istirahat dan aktivitas.1. Menentuksn
perubahan deficit neurologic lebih lanjut2. Tingkat kesadaran
merupakan indicator terbaik adanya perubahan neurologi3. Mengetahui
fungsi N.II dan III4. Menurunya refleks kornea dan refleks gag
indikasi kerusakan pada batang otak5. Gangguan motorik dan sensori
dapat terjadi akibat edema otak6. Adanya perubahan tanda vital
seperti respirasi menunjukan kerusakan pada batang otak7.
Bradikardia dapat di akibatkan adanya gangguan otak murmur dapat
terjadi pada gangguan jantung8. Istirahat yang cukup dan lingkungan
yang tenang mencegah perdarahan kembali9. Memfasilitasi drainasi
vena dari otak 10. Dapat meningkatkan tekanan intracranial11. Suhu
tubuh yang meningkat akan meningkatkan aliran darah ke otak
sehingga meningkatkan TIK12. Kejang dapat terjadi akibat iritasi
srebral dan keadaan kejang memerlukan banyak oksigen13.
Meminimalkan stimulus sehingga menurunkan TIK14. Mempertahankan
adekuatnya oksigen, suction yang lama dapat meningkatkan TIK15.
Karbondioksida menimbulkan vasodilatasi adekuatnya oksigen sangat
penting dalam mempertahankan metabolism otak16. Meningkatkan aliran
darah ke otak dan mencegah kloting kontraindikasi pada stroke
haemorogik. Mencegah lisis dan pendarahan Menanggulangi hipertensi
Pengontrol edema serebral Mengontrol kejang Mencegah proses
mengedan dan menghindari peningkatan tekanan intracranial17. Pasien
stroke perlu memeriksaan lanjutan untuk menentukan tindakan lebih
lanjut.
1. Mengidentifikasi kekuatan otot kelemahan motorik.2. Latihan
ROM meningkatkan massa tonus, kekuatan otot, perbaiki fungsi
jantung dan pernapasan.3. Mencegah footdrop Mencegah kontraktur
fleksi bahu Mencegah edema dan kontraktur fleksi pada pergelangan4.
Daerah yang tertekan mudah sekali terjadi trauma5. Membantu
mencegah kerusakan kulit6. Membantu memperlancar sirkulasi darah7.
Mengembangkan program khusus.8. Membantu memulihkan kekuatan otot
dan meningkatkan control volunteer.9. Menurunkan tekanan pada
ulang.
1. Mengidentifikasi masalah komunikasi karena gangguan bicara
atau gangguan bahasa2. Pasien dapat memperhatikan ekspresi dan
gerakan bibir lawan bicara sehingga dapat mudah menginterpretasi.3.
Membantu menciptakan komunikasi yang efektif
4. Memudahkan penerimaan pasien.5. Dengan membaiknya bicara,
percaya diri akan meningkatkan dan meningkatkan motivasi untuk
memperbaiki bicar6. Menunjukan adanya respond an rasa empati
terhadap gangguan bicara pasien7. Penanganan lebih lanjut dengan
tekhnik khusus.
1. Mengantisipasi deficit dan upaya perawatannya2. Menurunkan
resiko cidera.3. Menghindari kebingungan.4. Menghindari kesalahan
persepsi terhadap realitas.5. Memenuhi kebutuhan sehari hari dan
mencegah injuri
1. Membantukan merencanakan intervensi2. Menumbuhkan kemandirian
dalam perawatan3. Meningkatkan harga diri klien.4. Perawat
konsisten dalam memberi asuhan keperawatan5. Memenuhi kebutuhan ADL
dan melatih kemandirian.6. Mengembangkan rencana terapi.
1. Menentukan rencana lebih lanjut.2. Melatih BAK secara
teratur3. Obstruksi saluran kemih kemungkinan dapat terjadi4.
Menghindari terjadinya infeksi.5. Mengetahui secara dini infeksi
saluran kemih.6. Memberikan rasa nyaman.7. Menghindari BAK saat
tidur
4. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan
neuromuskuler, kelemahan, parestesia paralisis5. Hambatan
komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sirkulasi, gangguan
neuromuskuler, kelemahan umum, kerusakan pada area wernick,
kerusakan pada area broca6. Gangguan persepsi sensori berhubungan
dengan gangguan penerimaan sensori, tranmisi, integrasi, stres
psikologik7. Defisit perawatan diri;mandi, berpakaian, makan,
eliminasi berhubungan dengan defisit neuromuskuler, menurunnya
kekuatan otot dan daya tahan, kehilangan kontrol otot, gangguan
kognitif8. Inkontinensia urinarius fungsional berhubungan dengan
menurunnya sensasi, disfungsi kognitif, kerusakan komunikasi.9.
Konstipasi/diare berhubungan dengan menurunnya kontrol volunter,
kerusakan komunikasi, perubahan peristaltik, immobilisasi