BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangSirosis hepatis adalah
penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan
jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat
dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak
teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne
C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).Sirosis hepatis adalah
penyakit hati kronik yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati
normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi
sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. (Price
& Willson, 2005, hal : 493).Sirosis hepatis adalah penyakit
kronik hati yang dikarakteristikkan oleh gangguan struktur dan
perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan selanjutnya
aliran darah ke hati. (Doenges, dkk, 2000, hal: 544).Dari beberapa
pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa, Sirosis hepatis adalah
stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis
didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan
nekrosis.1.2 Rumusan Masalah1. Apa definisi dari Sirosis Hepatis?2.
Bagaimana etiologi dari Sirosis Hepatis?3. Apa manifestasi klinis
dari Sirosis Hepatis?4. Bagaimana patofisiologi dari Sirosis?5. Apa
saja pemeriksaan diagnostic yang dapat dilakukan pada penderita
Sirosis Hepatis?6. Bagaimana penatalaksanaan dari Sirosis
Hepatis?7. Apa saja komplikasi dari Sirosis Hepatis?8. Bagaimana
woc (web of caution) dari Sirosis Hepatis?9. Bagaimana asuhan
keperawatan yang harus dilakukan pada penderita Sirosis Hepatis?1.3
Tujuan1.3.1 Tujuan UmumMenjelaskan pengertian dan asuhan
keperawatan pada klien dengan Sirosis Hepatis dan ensefalopati
hepatic/koma hepatik.1.3.2 Tujuan Khusus1. Menjelaskan definisi
Sirosis Hepatis.2. Menjelaskan etiologi/ faktor pencetus Sirosis
Hepatis.3. Menjelaskan manifestasi klinis dari Sirosis Hepatis 4.
Menjelaskan patofisiologi Sirosis Hepatis.5. Menjelaskan
pemeriksaan penunjang pada Sirosis Hepatis.6. Menjelaskan
penatalaksanaan klien dengan Sirosis Hepatis.7. Menjelaskan
komplikasi dari Sirosis Hepatis.8. Menjelaskan WOC Sirosis
Hepatis.9. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan Sirosis
Hepatis.1.4 Manfaat1. Mengetahui dan memahami definisi Sirosis
Hepatis.2. Mengetahui dan memahami etiologi/ faktor pencetus
Sirosis Hepatis.3. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari
Sirosis Hepatis.4. Mengetahui dan memahami patofisiologi Sirosis
Hepatis.5. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pada
Sirosis Hepatis.6. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien
dengan Sirosis Hepatis.7. Mengetahui dan memahami komplikasi dari
Sirosis Hepatis.8. Mengetahui dan memahami WOC Sirosis Hepatis.9.
Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan Sirosis Hepatis.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Anatomi Fisiologi HatiHepar merupakan
kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia
terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di
kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah
kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan
di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas
organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan
intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah
posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan
mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi
peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ
abdomen ke hepar berupa ligament (Guyton, 2000). Hati merupakan
pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa
fung hati yaitu :1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang
diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut
glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati
akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen
mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati
merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati
mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan
terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa
tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic
acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu
piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).2. Fungsi
hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/
mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak
Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :1. Senyawa 4 karbon
KETON BODIES2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi
asam lemak dan gliserol)3. Pembentukan cholesterol4. Pembentukan
dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama,
sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum
Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid3. Fungsi
hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam
protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga
mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses
transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non
nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma
albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea
merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain
dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang
globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam
amino dengan BM 66.0004. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan
darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein
yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk
fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk
kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada
hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor
intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah
dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan
protrombin dan beberapa faktor koagulasi.5. Fungsi hati sebagai
metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya
vitamin A, D, E, K6. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah
pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap
berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.7. Fungsi
hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan
penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses
fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin
sebagai imun livers mechanism.8. Fungsi hemodinamik Hati menerima
25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/
menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam
a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah
ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis,
pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada
waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting
untuk mempertahankan aliran darah (Guyton, 2000).2.2 Definisi
Sirosis HepatisSirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati
menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan
pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. Sirosis hepatis adalah
penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan
jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat,
dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak
teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne
C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).Sirosis hepatis adalah
penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati normal
oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati
yang mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan
normal (Sylvia Anderson, 2001:445).2.3 Etiologi Sirosis
HepatisSirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel
berulang dan reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis
antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran
empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur
kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin (Kelompok Diskusi
Medikal Bedah Universitas Indonesia, tt).Penyebab lain dari sirosis
hepatis, yaitu:1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari
sirosis, terutama di daerah Barat. Perkembangan sirosis tergantung
pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi
alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai
sel-sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari
penyakit-penyakit hati, yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan
tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan
peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.
2. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang
tidak teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis
kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan
menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati.3.
Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada
akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada
kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang
abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada
hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap
suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.4. Primary Biliary
Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh
suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar
wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan
kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam
hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang
dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang
dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan
untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta
produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan
dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang
tua).5. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit
yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang
usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar
hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada
aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh
empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan
sirosis.6. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang
disebabkan oleh suatu kelainan sistem imun yang ditemukan lebih
umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis
autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati
(hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.7.
Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary
atresia) kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula
yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada
kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim
spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru
(kekurangan alpha 1 antitrypsin).8. Penyebab-penyebab sirosis yang
lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada
beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan
juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian
tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati
dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling
umum dari penyakit hati dan sirosis (Kelompok Diskusi Medikal Bedah
Universitas Indonesia, tt).2.4 Klasifikasi Sirosis HepatisTerdiri
atas:1. Etiologi (dibahas di etiologi sirosis hepatis)2.
MorfologiSecara makroskopik sirosis dibagi
atas:MikronodularDitandai dengan terbentuknya septa tebal teratur,
di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil
merata tersebut di seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar
nodulnya sampai 3 mm, sedang sirosis makronodular lebih dari 3mm.
Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makonodular sehingga
dijumpai campuran mikro an makronodular.MakronodularDitandai dengan
terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul
yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar di dalamnya ada
daerah luasdengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi
parenkim.CampuranUmumnya sirosis hati adalah jenis campuran
ini.FungsionalSecara fungsi sirosis hati dibagi atas:1. Kompensasi
baik (laten, sirosis dini)2. Dekompensasi (aktif disertai kegagalan
hati dan hipertensi portal)Kegagalan hati/ hepatoselularDapat
timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan turun, gembung,
mual, dll.1) Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas,
muka dan lengan atas2) Eritema Palmaris3) Asites4) Pertumbuhan
rambut berkurang5) Atrofi testis dan ginekomastia pada priaSebagai
tambahan dapat timbul:6) Ikterus/jaundice, subfebris, sirkulasi
hiperkinetik dan factor hepatic7) Ensefalopati hepatic, bicara
gagok/ slurred speech, flapping tremor akibat ammonia dan produksi
nitrogen (akibat hipertensi portal dan kegagalan hati)8)
Hipoalbuminemia, edema pretibial, gangguan koagulasi darah/
defisiensi protombinHipertensi portalBisa terjadi pertama akibat
meningkatnya resistensi portal dan splanknik karena mengurangnya
sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran
portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatic ke system
portal akibat distorsi arsitektur hati. Bisa disebabkan satu factor
saja misalnya peningkatan resistensi atau aliran porta atau
keduanya. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. Lokasi
peningkatan resistensi bisa:1) Prehepatik, biasa konginetal,
thrombosis vena porta waktu lahir. Tekanan splanknik meningkat
tetapi tekanan portal intra hepatic normal. Peningkatan tekanan
prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik
karena fistula arteriovenosa atau mielofibrosis limfa.2)
Intrahepatika) Presinusoidal (fibrosis dan parasit)b) Sinusoidal
(sirosis hati)c) Post-sinusoidal (veno oklusif)Biasa terdapat
lokasi obstruksi campuran3) Posthepatik karena perikarditis
konstriktiva, insufiensi trikuspidal (Sjaifoellah, 2000).Dalam buku
Mary Baradero 2008, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 4,
antara lain:Sirosis Laennec :Sirosis ini disebabkan oleh
alkoholisme dan malnutrisi. Pada awal tahap ini, hepar membesar dan
mengeras. Namun, pada tahap akhir, hepar mengecil dan
nodular.Sirosis Pascanekrotik:Terjadi nekrosis yang berat pada
sirosis ini karena hepatotoksin biasanya berasal dari hepatitis
virus. Hepar mengecil dengan banyak nodul dan jaringan
fibrosa.Sirosis Bilier:Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam
hepar dan duktus koleduktus komunis (duktus sitikus).Sirosis
Cardiac:Penyebabnya adalh gagal jantung sisi kanan (gagal jantung
kongestif).2.5 Manifestasi Klinis Sirosis HepatisPembesaran Hati (
hepatomegali ):Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung
membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi
keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi.
Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati
yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa
hati (kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut,
ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut sehingga
menyebabkan pengerutan jaringan hati.Obstruksi Portal dan
Asites:Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi
hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal.
Semua darah dari organ-organ digestif akan berkumpul dalam vena
portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di
rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan
melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang
cairan. Jarring-jaring telangiektasis atau dilatasi arteri
superfisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan, yang
sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh
tubuh.Varises Gastroinstestinal:Obstruksi aliran darah lewat hati
yang terjadi akibat perubahan fibrotik yang mengakibatkan
pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrolintestinal
dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam
pembulu darah dengan tekanan yang lebih rendah.Edema:Gejala lanjut
lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang
kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi
predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang
berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi
kalium.Defisiensi Vitamin dan Anemia:Kerena pembentukan,
penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai
(terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin
tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang
berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan
gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang
tidak adekuat dan gangguan fungsi hati akan menimbulkan anemia yang
sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi
serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan
hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin
sehari-hari.Kemunduran mental:Manifestasi klinik lainnya adalah
kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati. Karena itu,
pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis yang
mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi
terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.Manifestasi lainnya
pada sirosis hepatis, yaitu:1. Mual-mual dan nafsu makan menurun2.
Cepat lelah3. Kelemahan otot4. Penurunan berat badan5. Air kencing
berwarna gelap6. Kadang-kadang hati teraba keras7. Ikterus, spider
navi, erytema palmaris8. Hematemesis, melena2.6 Patofisiologi
Sirosis HepatisHati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan
kejadian. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat
atau dalam keadan yang kronis atau perlukaan hati yang terus
menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hal ini kemudian
membauat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk
ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan
proteoglikans, dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan
ini adalah sel stellata. Pada cedera yang akut sel stellata
membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memicu
timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus
dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati
(Sujono, 2002).Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan
berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan
kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid.
Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang
cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya
kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang
menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu
proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati.
Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan
banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala
klinis. Kompresi dari vena pada hati akan menyebabkan hipertensi
portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi
klinis (Sujono, 2002).Mekanisme primer penyebab hipertensi portal
adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.
Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria
splangnikus. Kombinasi kedua factor ini yaitu menurunnya aliran
keluar melalui vena hepatica dan meningkatnya aliran masuk
bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada system portal.
Pembebasan system portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral
guna menghindari obstruksi hepatic (variseses) (Sujono,
2002).Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume
intravascular sehingga perfusi ginjal pun mneurun. Hal ini
meningkatkan aktivitas plasma rennin sehingga aldosteron juga
meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan
elektrolit terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka
terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi
cairan lama-lama menyebabkan asites dan juga edema (Sujono,
2002).Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan
penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan
ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Patofisiologi
sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan, lalu
nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan
jaringan ikat yang disertai nodul (Sujono, 2002).2.7 Pemeriksaan
Penunjang Sirosis HepatisPemeriksaan Diagnostik1. Skan/biopsy hati
: Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati2.
Kolesistografai/Kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus
empedu yang mungkin sebagai factor predisposisi.3. Esofagoskopi :
Dapat melihat adanya varises esophagus4. Portografi Transhepatik
perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena
portalPemeriksaan Laboratorium1. Kadar Hb yang rendah(anemia),
jumlah sel darah putih menurun(leukopenia), dan trombositopenia.2.
Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang
rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.3. Kadar albumin
rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.4. Kadar
kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel
hati.5. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi
hati.6. pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi
menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.7.
Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab
sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan
sebagainya.8. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila AFP terus
meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke
arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer
(hepatoma).Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan
antara lain ultrasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan
menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan
esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber
pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat
kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde
chlangiopancreatography (ERCP) (Sjaifoellah, 2000).2.8
Penatalaksanaan Sirosis HepatisPenatalaksaan pasien sirosis
biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antasid
diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan
kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen
nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang
rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat
diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin
diperlukan untuk mengurangi asites dan meminimalkan perubahan
cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis
diuretik lainnya (Sjaifoellah, 2000).Penatalaksaan lainnya pada
sirosis hepatis, yaitu:1. Istirahat yang cukup sampai terdapat
perbaikan ikterus, asites, dan demam.2. Diet rendah protein (diet
hati III: protein 1 g/kg BB, 55 g protein, 2.000 kalori). Bila ada
ascites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III
(1.000-2.000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi
kalori (2.000-3.000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari).Bila
ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam
makanan dihentikan (diet hati I) untuk kemudian diberikan kembali
sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh.
Pemberian protein yang melebihi kemampuan pasien atau meningginya
hasil metabolisme protein dalam darah visceral dapat mengakibatkan
timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup
perlu diperhatikan.1. Mengatasi infeksi dengan antibiotik.
Diusahakan memakai obat-obatan yang jelas tiak hepatotoksik.2.
Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asma amino
esensial berantai cabang dan glukosa.3. Roboransia. Vitamin B
Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang mengandung
alkohol. Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:1. Istirahat
dan diet rendah garam.2. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak
dapat mengatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton
50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari
bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.3. Bila terjadi
asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan
terapi medikamentosa yang intensif) lakukan terapi parasentesis.4.
Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat
badan 1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari.
Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat,
dapat mencetus ensefalopati hepatic (Sjaifoellah, 2000).Pengobatan
sirosis hati pada prinsipnya berupa :1. Simtomatis2. Supportif,
yaitu :a. Istirahat yang cukupb. Pengaturan makanan yang cukup dan
seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan
vitaminc. Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati
akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang
telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan
hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan, pengobatan IFN
seperti : a) kombinasi IFN dengan ribavirinb) terapi induksi IFNc)
terapi dosis IFN tiap hari1) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin
terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg
perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari
75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.2) Terapi
induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang
lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan
atau tanpa kombinasiRIB3) Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari
sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.3. Pengobatan
yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti ;1. Asites2. Spontaneous bacterial peritonitis3.
Hepatorenal syndrome4. Ensefalophaty hepatic (Brunner &
Suddarth, 2008).2.9 Komplikasi Sirosis HepatisKomplikasi yang
sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:1.
Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis
dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises
esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah
pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan
yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya
mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium.
Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku,
karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis
selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan
pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya
varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965
melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan
ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena
ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.2. Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah
koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari
faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak
dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma
hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat
perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan
lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.Pada penyakit hati
yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan
berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula
proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan
diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian
oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan
sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah.
Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea
lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif
pada otak.3. Ulkus peptikum Timbulnya ulkus peptikum pada penderita
Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita
normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya
hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun
pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi
makanan.4. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari
1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai
dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada
Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena
adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata
multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.5.
Infeksi Setiappenurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi,
termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut
Schiff, spellberg infeksi yang sering timbul pada penderita
sirosis, diantaranya adalah :peritonitis, bronchopneumonia,
pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis,
sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi
(Sujono, 2002).2.10 Prognosis Sirosis HepatisSampai sat ini belum
ada bukti bahwa penyakit sirosis hepatis revesible. Sirosis yang
disebabkan hemokromatosis dan penyakit Wilsons ternyata pada proses
penyembuhan timbul regresi jaringan ikat. Sirosis karena alcohol
prognosisnya baik bila pasien berhenti minum alcohol.Sebaiknya
sirosis jangan dianggap penyakit yang tidak dapat disembuhkan lagi,
minimal penyakit ini dapat dipertahankan dalam stadium kompensasi.
Secara klasifikasi child yang dikembangkan maka keadaan di bawah
ini dianggap petunjuk suatu prognosis tidak baik dari pasien
sirosis.1. Ikterus yang menetap atau bilirubin daerah > 1,5
mg%.2. Asites refrakter atau memerlukan diuretic dosis besar.3.
Kadar albumin rendah (