ASUHAN KEPERAWATAN ACUTE MYOCARD INFARK
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Definisi : a. Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan
gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan
tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia
miokard (Wikipedia, febuari 5, 2008) b. Acute Myocard Infark (AMI)
adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437) c. Acute Myocard
Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan
sel (Brunner dan Sudarth) d. Infark Miokard Akut adalah penurunan
aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan
iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999
: 83 ) e. Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard
diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard
(penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh
aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau
perdarahan (Carpenito L.J. , 2000) f. Acute Myocard Infark (AMI)
adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak
karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagaian besar
disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat
rupture plak aterosklerosis g. Acute Myocard Infark (AMI) adalah
Nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan
darah akibat sumbatan arteri koroner h. Acute Myocard Infark (AMI)
adalah Nekrosis miokard yang terjadi obstruksi arteri koronaria
yang ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak nafas, mual,
pusing dan berkeringat.
2. Epidemiologi / Insiden kasus : Infark miokard acut di amerika
serikat menurut Preskom Kalbe, dr.Boenyamin Setiawan PhD, adalah
sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di
Indonesia, berarti ada sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk
270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk 10 juta,
diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut
menurut Ir. Rustiyan
Oen, MBA, Managing Director RS Mitra Keluarga Group,
diperkirakan 30% harus menemui ajalnya.
3. Klasifikasi Ada dua jenis infark miokardial yang saling
berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan penampakan klinis yang
cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319) 1. Infark
Transmural Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel.
Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak
yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed. 2.
Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah
bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal
mengalami penurunan perfusi.
4. Penyebab / faktor predisposisi :Infark Miokard akut (AMI)
terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan,
sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: I.
Berkurangnya suplai oksigen ke miokard Menurunnya suplai oksigen
disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma
mengandung kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/
penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri). Spasme
pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal antara lain : (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu,
(ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang
ekstrim, (iv) merokok. b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari
jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.
Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang
terjadi pada katupkatup jantung (aorta, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP) c. Faktor darah Darah
merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal
yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain :
anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
II. Curah jantung yang meningkat : Aktifitas berlebihan Emosi
Makan terlalu banyak hypertiroidisme
III. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada penderita
penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu
dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Oleh karena itu, segala aktivitas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya
infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak
dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark
karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan
asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak
efektive.
5. Gejala Klinis :a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung
terus menerus, terletak di bawah bagian sternum
dan perut atas. b. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa
menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri. c. Nyeri muncul
secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa hari
dan tidak akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.
d. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat
dingin, pusing dan kepala ringan, mual serta muntah e. f. Keluhan
yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan Sering
tampak ketakutan
g. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama
gallop h. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi
ditemukan pada kasus yang ralative lebih berat.
6. Patofisiologi Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting
ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi
IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan
sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi
sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan
akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan
tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan
transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah
infark tetapi juga daerah istemik disekitarnya. Miokard yang
relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung,
tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.bila
infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal,
pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas
dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia
atau infark lama, tekanan akhir diatolik ventrikel kiri akan naik
dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi
perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung
ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.
Perubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang nantiya
akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan
prognosis. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis.
Bila IMA makin tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak
diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya
iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA
akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku.
Miokard sehat dapat pula mengalami
hipertropfi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila
iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit
mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut
dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini
disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sistem saraf autonom juga
berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior
umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat
kecenderungan bradiaritmia meningkat sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada IMA inferior mempertinggi kecenderungan fibrilasi
ventrikel dan perluasan infark.
8. Pemeriksaan fisik : a. Tampilam umum (inspeksi) : Pasien
tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis
berlebih. Pasien tampak sesak
Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam
pasca infark. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan
banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. b. Denyut Nadi dan
Tekanan Darah (palpasi): Sinus takikardi (100-120 x/menit) Adanya
sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark
c. Pemeriksaan jantung (auskultasi): Adanya bunyi jantung S4 dan S3
Gallop, Penurunan Intensitas Bunyi Jantung Pertama Dan Split
Paradoksikal Bunyi Jantung Kedua. Dapat ditemukan Mur Mur Mid
Sistoloik atau Late Sistolik Apikal bersifat sementara.
9. Pemeriksaan diagnostik / Penunjang: Menurut Dongoes : a. EKG
: menunjukkna peningkatan gelombang S T, iskemia berarti ;
penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau
adanya gelombang Q. b. Enzim jantung dan iso enzim : CPK MB
(isoenzim yang ditemukan pada otot jantung ) meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12 24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam : LDH
meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan
waktu lama untuk kembali normal. AST ( aspartat amonitransfarase
)meningkat (kurang nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari. c. Elektrolit :
ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas. d. Sel darah putih : leukosit
(10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM
sehubungan dengan proses inflamasi. e. f. Kecepatan sedimentasi :
meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan iflamasi.
Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi
organ akut / kronis
g. GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses
penyakit paru akut atau kronis. h. Kolesteron atau trigelisarida
serum : meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab
IM. i. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran
jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
j.
Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi
serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau
fungsi kutub.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir : l. Thalium : mengevaluasi
aliran darah miokardia dan status miokardia, contoh lokasi /
luasnya IM akut atau sebelumnya. Technium : terkumpul dalam sel
iskemi disekitar area nekrostik. Pencitraan darah jantung / MUGA :
mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional, fraksi ejeksi (aliran darah). m. Angiografi koroner :
menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). n. Digital substraction
angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk menggambarkan
status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri
perifer. o. Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan
visualisasi aliran darah , serambi jantung atau katup ventrikel,
lesi ventrikel, pembentukan plak, area nekrosis / infark, dan
bekuan darah. p. Tes stress olahraga : menentukan respons
kardiovaskuler terhadap aktifitas.
10. Diagnosis / kriteria diagnosis : a. Peningkatan kadar enzim
atau isoenzim merupakan indicator spesifik infark miokard akut
yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase
(LDH), alfa hidrokasi butiratdehidrogenase(-HBDH) troponin T dan
isoenzim CPK MP atau CKMB. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena
dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muscular,
hipotiroid, dan strok. b. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi
masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T,
menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemic akan mengubah
segmen ST menyebabkan depresi ST
11. Komplikasi : a. Oedema paru akut adalah timbunan cairan
abnormal dalam paru,baik di rongga interstisial maupun dalam
alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat
lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler,
merembes ke luar dan
menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama paling
sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut.
Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah
sangat tidak adekuat. b. Gagal jantung adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah yang adekuat. c. Syok kardiogenik
adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak
output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul
setelah adanya penyakit infark miokardial. d. Efusi prekardial
adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium.
e. Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat
terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi, penyakit
infeksi, penyakit pericardium atau disfungsi miokardium lain yang
membuat otot jantung menjadi lemah. f. Henti jantung adalah bila
jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya terjadi penghentian
sirkulasi yang efektif.
12. Theraphy/ tindakan penanganan : Tujuan dari
theraphy/tindakan penanganan pada infrak miokard adalah
menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja
jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah
komplikasi lebih lanjut dan memperkecil kerusakan jantung sehingga
memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi. a. Memberikan
oksigen karena persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan,
dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6
L/menit apabila pasien tidak mengalami penyakit paru sedangkan
diberikan 2 L/menit untuk pasien dengan penyakit paru. b. Pasang
monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat
terjadi dalam jamjam pertama pasca serangan. c. Pasien dalam
kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung
berarti memberikan kesempatan pada selselnya untuk memulihkan diri.
d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan
nutrisi yang diperlukan dengan komposisi Nacl 0,9 % atau Dextrosa
5% e. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark
seharusnya mendapatkan aspirin untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin dapat diganti
dengan clopidogrel
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan Infark miokard
acut : a. Obat-obatan trombolitik : obat ini ditunjukkan untuk
memperbaiki kembali aliran darah koroner, sehingga referfusi dapat
mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obat ini digunakan
untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Ada
tiga macam jenis obat tombolitik yaitu : - streptokinase adalah
obat yang efektif secara sistemik pada mekanisme pembekuan darah.
Namun, obat ini juga dapat menyebabkan terjadi potensial pendarahan
sistemik dan alergi dan hanya efektif jika diinjeksikan langsung ke
arteri koroner. - aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda
dengan sterptokinase yaitu mempunyai kerja spesifik dalam
melarutkan bekuan darah sehingga resiko pendarahan sistemik bisa
dikurangi. - Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan
darah mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA
(tisue plasminogen aktivator). b. Beta Blocker : obat ini dapat
menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga untuk mengurangi nyeri
dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan. c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) : Inhibitors obat
ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung. d. Antikoagulan : heparin untuk memperpanjang waktu bekuan
darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus
dan heparin adalah antigulan pilihan untuk membantu memepertahankan
integritas jantung. e. Antiplatelet : obat ini dapat menghentikan
platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. f. Analgetik
: pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak
efektif diobati dengan nitrat dan antigulan. g. Vasodilator. Untuk
mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin (NTG) intravena.
Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang
mengakibatkan pengumpulan darah di perifer, sehingga menurunkan
jumlah darah yang kembali ke jantung dan mengurangi beban kerja
jantung. Obat ini lebih baik diberikan dengan sublingual. Obat ini
juga dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik. Dosis
ditentukan berdasar berat badan dan diukur berdasarkan miligram per
kilogram berat badanKONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
1. Aktifitas Gejala : Kelemahan Kelelahan Tanda : Takikardi
Dispnea pada istirahat atau aktifitas. 2. Sirkulasi Gejala :
riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus. Tanda : Tekanan darah Dapat normal / naik
/ turun Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau
berdiri. Nadi Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah /
kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia). Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4
mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau
komplain ventrikel. Murmur Bila ada menunjukkan gagal katup atau
disfungsi otot jantung Friksi ; dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur Edema Distensi
vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. Warna Pucat atau
sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir 3.
Integritas ego Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya
kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit
atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga. Tanda
: menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri. 4.
Eliminasi Tanda : normal, bunyi usus menurun. 5. Makanan atau
cairan Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau
rasa terbakar Tanda : berkeringat, muntah, perubahan berat badan 6.
Higiene Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan 7.
Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat
bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral). Lokasi
: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan.
Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin
tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia 9. Pernafasan: Gejala : dispnea saat aktivitas
ataupun saat istirahat dispnea nokturnal batuk dengan atau tanpa
produksi sputum riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda
: peningkatan frekuensi pernafasan nafas sesak / kuat pucat,
sianosis bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
2. Diagnosa keperawatan1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,irama jantung
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan
penumpukan sekret Pola napas tidak efektif berhubungan dengan
pengembangan paru tidak optimal Kerusakan pertukaran gas
berhubungan dengan odema paru Nyeri dada berhubungan dengan
peningkatan asam laktat Kelebihan volume cairan berhubungan dengan
retensi natrium dan air Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake tidak adekuat Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan 10. Sindrome perawatan diri berhubungan dengan
kelemahan fisik 11. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian
12. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.
.
Perencanaan Keperawatan
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria hasil
Perencanaan Keperawatan Intervensi Rasional
Nyeri akut berhubungan dengan
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri dada
hilang atau terkontrol dengan KH: Pasien mampu mendemonstrasikan
penggunaan teknik relaksasi. Pasien menunjukkan menurunnya
tegangan, rileks dan mudah bergerak.
1. Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal,
petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik (meringis, menangis,
gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat, TD/frekwensi
jantung berubah).
1. Variasi penampilan dan perilaku px karena nyeri terjadi
sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan px dengan IM akut tampak
sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan
penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda
sampai nyeri hilang. Pernapasan mungkin meningkat senagai akibat
nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres
2. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien
termasuk
menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan
TD.
lokasi, intensitas (0- 2. Nyeri sebagai pengalaman 10), lamanya,
kualitas (dangkal/menyebar), dan penyebarannya. 3. Observasi ulang
riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM.
Diskusikan riwayat keluarga. 3. Dapat membandingkan nyeri yang ada
dari pola subjektif dan harus digambarkan oleh px. Bantu px untuk
menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang
lain.
4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera.
sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti
meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis.
4. Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran
nyeri/memerlukan 5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas
perlahan, dan tindakan nyaman (mis,,sprei peningkatan dosis obat.
Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang
sistem
yang kering/tak terlipat, saraf simpatis, gosokan punggung).
Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya. 6. Bantu
melakukan teknik relaksasi, mis,, napas dalam/perlahan, perilaku
distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi. 7. Periksa tanda vital
sebelum dan sesudah obat narkotik. mengakibatkan kerusakan lanjut
dan mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri. 5. Menurunkan
rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta
keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat
ini.
6. Membantu dalam penurunan persepsi/respon Kolaborasi : nyeri.
Memberikan kontrol
8. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau
situasi, meningkatkan perilaku positif.
masker sesuai indikasi. Hipotensi/depresi 7. pernapasan dapat
terjadi sebagai akibat pemberian 9. Berikan obat sesuai indikasi,
contoh:
narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia
pada
Antiangina, seperti nitrogliserin (Nitro-Bid,
adanya kegagalan ventrikel.
8. Meningkatkan jumlah Nitrostat, Nitrooksigen yang ada untuk
Dur). pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan
sehubungan dengan iskemia jaringan. 9. Kolaborasi obat
Penyekat-B, seperti atenolol (tenormin); pindolol (visken);
propanolol (inderal). Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan
efek fasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner
dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume
darah kembali ke jantung (preload) sehingga
menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.
Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis,
dengan begitu menurunkan TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard.
Catatan: penyekat B mungkin dikontraindikasikan bila kontraktilitas
miokardia
Analgesik, seperti morfin, meperidin (demerol)
Penyekat
sangat terganggu, karena
saluran kalsium, inotropik negatif dapat seperti verapamil
(calan); diltiazem (prokardia). lebih menurunkan kontraktilitas.
Dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tak hilang
dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan
sedasi dan mengurangi kerja miokard. Efek vasodilatasi dapat
meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan
menurunkan preload dan kebutuhan oksigen miokardia. Beberapa
diantaranya mempunyai properti antidisritmia.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
Setelah diberikan asuhan keperawatan
1. Catat/dokumentasi frekuensi jantung, irama dan perubahan TD
sebelum, selama,
1. Kecenderungan menentukan respon pasien terhadap aktifitas dan
dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardia yang memerlukan
penurunan tingkat aktifitas/kembali tirah baring, perubahan program
obat, penggunaan oksigen tambahan.
diharapkan pasien dapat berpartisipasi pada aktifitas yang
diinginkan dengan KH: Mendemonstrasikan peningkatan toleransi
aktifitas yang dapat diukur/maju dengan frekuensi jantung/irama dan
TD dalam batas normal pasien dan kulit
sesudah aktifitas sesuai indikasi. Hubungkan dengan laporan
nyeri dada/napas pendek. 2. Tingkatkan istirahat (tempat
tidur/kursi). Batasi aktifitas pada dasar nyeri/respon
hemodinamik. Berikan2. Menurunkan kerja miokardia/konsumsi
oksigen, menurunkan resiko komplikasi (mis,, perluasan IM).
hangat, merah muda dan aktifitas senggang yang kering. tidak
berat. 3. Melaporkan tak adanya Batasi pengunjung angina/terkontrol
dalam rentang waktu selama pemberian obat. 4. Anjurkan pasien
menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: dan/atau kunjungan
oleh pasien.
3. Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien;
mengejan saat defekasi. namun periode kunjungan yang tenang
bersifat 5. Jelaskan pola terapeutik.
peningkatan bertahap 4. Aktifitas yang memerlukan dari tingkat
aktifitas, mis,, bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan
istirahat menahan napas dan menunduk (manufer valsava) dapat
mengakibatkan bradikardi,
selama 1 jam setelah makan. 6. Observasi ulang tanda/gejala yang
menunjukkan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan
pelaporan pada perawat/dokter. Kolaborasi: 7. Rujuk ke program
rehabilitasi jantung.
juga menurunkan curah jantung, dan takikardi. 5. Aktifitas yang
maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah
aktifitas berlebihan.
6. Palpitasi, nadi tak beratur, adanya nyeri dada, atau dispnea
dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan progam olahraga atau
obat.
7. Memberikan dukungan/pengawasan tambahan berlanjut dan
partisipasi proses penyembuhan dan kesejahteraan. Cemas berhubungan
dengan Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien
menyatakan penurunan cemas dengan KH: 1. Identifikasi dan ketahui
Koping terhadap nyeri dan 1. persepsi pasien terhadap
ancaman/situasi. Dorong pasien trauma emosi IM sulit. Pasien dapat
takut mati dan atau cemas tentang lingkungan. Cemas
mengenal perasaannya mengidentifikasi penyebab dan faktor yang
mempengaruhinya secara tepat.
mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan,
takut, dll.
berkelanjutan (sehubungan dengan masalah tentang dampak serangan
jantung pada pola hidup selanjutnya, masih tak teratasi dan efek
penyakit
Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif. 2. Catat adanya
pada keluarga).
kegelisahan, menolak, 2. Penelitian menunjukkan dan/atau
menyangkal (afek tak tepat atau menolak mengikuti program medis).
3. Mempertahankan gaya percaya (tanpa keyakinan yang salah).3.
Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh
cemas/ketidaktenangan 4. Observasi tanda verbal/non verbal
kecemasan pasien. Lakukan tindakan bila anggota tim kesehatan.
Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan kecemasan. adanya
hubungan antara derajat/ekspresi marah atau gelisah dan peningkatan
resiko IM.
pasien menunjukkan 4. Pasien mungkin tidak perilaku merusak.
menunjukkan masalah secara langsung, tetapi 5. Terima penolakan
pasien tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan
penolakan. Hindari konfrontasi. kata-kata atau tindakan dapat
menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah. Intervensi dapat
membantu pasien meningkatkan kontrol terhadap perilakunya
sendiri. 5. Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan
cemas tetapi 6. Orientasi pasien atau orang terdekat terhadap
prosedur ruyin dan aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan
partisipasi bila mungkin. 7. Jawab semua pertanyaan secara nyata.
Berikan informasi konsisten; ulangi sesuai indikasi. dapat menunda
penerimaan terhadap kenyataan situasi saat ini. Konfrontasi dapat
meningkatkan reasa marah dan meningkatkan penggunaan penyangkalan,
menurunkan kerja sama, dan kemungkinan memperlambat penyembuhan. 6.
Perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan pasien.
8. Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan
dengan seseorang, 7. Informasi yang tepat tentang situasi
menurunkan takut, hubungan yang asing antara perawat-pasien, dan
membantu pasien/orang terdekat untuk menerima situasi
berbagi pertanyaan dan masalah. 9. Berikan periode
istirahat/waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang, dengan
tipe kontrol
pasien, jumlah rangsang eksternal. 10. Dukung kenormalan proses
kehilangan, melibatkan waktu yang perlu untuk penyelesaian. 11.
Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat.
secara nyata. Perhatian yang diperlukan mungkin sedikit, dan
pengulangan informasi membantu penyimpanan informasi.
8. Berbagi informasi membentuk dukungan/kenyamanan dan dapat
menghilangkan tegangan terhadap kekhawatiran yang tidak
diekspresikan.
12. Dorong keputusan
9. Penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan koping.
tentang harapan setelah pulang.
Kolaborasi 13. Berikan anticemas/hipnotik
10. Dapat memberikan keyakinan bahwa perasaannya merupakan
respon normal terhadap situasi/perubahan yang di terima.
sesuai indikasi contoh, diazepam (valium); fluarazepam
(dalmane); lorazepam (ativan).
11. Memungkinkan waktu untuk mengekspresikan perasaan,
menghilangkan cemas, dan perilaku adaptasi. 12. Membantu
pasien/orang
terdekat untuk mengidentifikasi tujuan nyata, juga menurunkan
resiko kegagalan menghadapi kenyataan adanya keterbatasan
kondisi/memacu penyembuhan.
13. Meningkatkan relaksasi/istirahat dan menurunkan rasa cemas.
Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan Setelah
diberikan asuhan keperawatan diharapkan resiko tinggi penurunan
curah jantung tidak terjadi dengan KH : mempertahankan stabilitas
hemodinamik, contoh TD, curah jantung dalam rentang normal,
haluaran urine adekuat, penurunan/takadanya disritmia. Melaporkan
penurunan 2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi 1.
Auskultasi TD. Bandingkan kedua 1. Hipotensi dapat terjadi
sehubungan dengan
tangan dan ukur dengan disfungsi ventrikel, posisi tidur, duduk,
dan berdiri bila bisa. hipoperfusi miokardia dan rangsang vagal.
Namun, hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan
dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin, dan/atau masalah
vaskular sebelumnya. Hipotensi ortostatik(postural) mungkin
berhubungan dengan komplikasi infark,
contoh GJK. episode dispnea, angina. 2. Mendemostrasikan 3.
Catat terjadinya S3, S4. Penurunan curah jantung peningkatan
toleransi terhadap aktivitas. mengakibatkan menurunnya
kelemahan/kekuatan nadi. Ketidakteraturan diduga disritmia, yang
memerlukan evaluasi lanjut. 4. Auskultasi bunyi napas. 3. S3
biasanya dihubungkan GJK tetapi juga terlihat pada adanya gagal
mitral (regurgitasi) dan kelebihan 5. Pantau frekuensi jantung dan
irama. Catat disritmia melalui telemetri. kerja ventrikel kiri yang
disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia
miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau
sistemik. 4. Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi
karena penurunan fungsi miokardia. 5. Frekuaensi dan irama 6. Catat
respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan tepat 7.
Sediakan alat/obat darurat. jantung berespon terhadap obat dan
aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia yang
mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik.
Denyutan/fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada
arteri
koroner atau keterlibatan Kolaborasi 8. Berikan oksigen tambahan
sesuai indikasi. katup dan mungkin atau tidak mungkin merupakan
kondisi patologi. 6. Kelebihan latihan meningkatkan
konsumsi/kebutuhan 9. Pertahankan cara masuk IV/heparin-lok sesuai
indikasi. oksigen dan mempengaruhi fungsi miokardia.
10. Observasi ulang seri 7. Sumbatan koroner tibaEKG. tiba,
disritmia letal, perluasan infark, atau nyeri hdala situasi yang
11. Observasi foto dada. dapat mencetuskan henti jantung,
memerlukan terapi penyelamatan hidup 12. Pantau data laboratorium :
contoh enzim jantung, GDA, elektrolit. 8. Meningkatkan jumlah
sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan
disritmia lanjut. 9. Jalur yang paten penting 13. Berikan obat
antidisritmia sesuai indikasi. untuk pemberian obat darurat pada
adanya disritmia atau nyeri dada. 10. Memberikan informasi
sehubungan dengan segera/memindahkan ke unit perawatan kritis.
14. Bantu pemasangan/memperta hankan pacu jantung bila
digunakan.
kemajuan/perbaikan infark, status fungsi ventrikel, keseimbangan
elektrolit dan efek teraphi obat. 11. Dapat menunjukkan edema paru
sehubungan dengan disfungsi ventrikel. 12. Enzim memantau
perbaikan/perluasan infark. Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan
tambahan oksigen. Keseimbangan elektrolit, mis,,
hipokalemia/hiperkalemia sangat besar berpengaruh pada irama
jantung/kontraktilitas. 13. Disritmia biasanya pada secara
simptomatis kecuali untuk PVC, dimana sering mengancam secara
profilaksis. 14. pemacu mungkin tindakan dukungan sementara selama
fase akut/penyembuhan atau mungkin diperlukan secara permanen bila
infark sangat berat merusak
sistem konduksi.
Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
Setelah diberikan asuhan keperawatan
1. Selidiki perubahan
1. Perfusi serebral secara langsung sehubungan
tiba-tiba atau gangguan
diharapkan resiko tinggi perubahan perfusi jaringan tidak
terjadi dengan KH:
mental kontinu, contoh: dengan curah jantung dan cemas, bingung,
latergi, juga dipengaruhi oleh pingsan. elektrolit/variasi
asambasa, hipoksia, atau emboli sistemik. 2. vasokontriksi sistemik
diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh
penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
mendemonstrasikan 2. Lihat pucat, sianosis, perfusi adekuat
secara individual, mis,, kulit hangat dan kering, ada belang, kulit
dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer.
nadi perifer/kuat, TTV 3. Observasi tanda dalam batas normal,
pasien sadar/berorientasi, keseimbangan Homan (nyeri pada betis
dengan posisi
dorsofleksi), eritema, 3. Indikator trombosis vena edema.
dalam.
4. pemasukan/pengeluaran Dorong latihan kaki , tak ada edema,
bebas nyeri/ketidaknyamanan. aktif/pasif, hindari latihan
isometrik. 4. Menurunkan stasis vena. Meningkatkan aliran balik
vena dan menurunkan resiko tromboflebitis. 5. Anjurkan pasien dalam
melakukan/melepas kaos kaki anti embolik bila dilakukan. 6. Pantau
pernapasan, Namun, latihan isometrik dapat sangat mempengaruhi
curah jantung dengan meningkatkan kerja
catat kerja pernapasan.
miokardia dan konsumsi oksigen.
5. Membatasi stasis vena, memperbaiki aliran balik 7. Observasi
fungsi gastroentestinal, catat anoreksia, penurunan/tak ada bising
usus, mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi. vena dan
menurunkan resiko tromboflebitis pada pasien yang terbatas
aktivitasnya. 6. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres
pernapasan. Namun, dispnea tiba-tiba/berlanjut 8. Pantau pemasukan
dan catat perubahan menunjukkan komplikasi tromboemboliparu.
haluaran urine. Catat 7. Penurunan aliran darah berat jenis
sesuai indikasi. ke mesenteri dapat mengakibatkan disfungsi
gastroentestinal, contoh kehilangan peristaltik. Kolaborasi 9.
Pantau data laboratorium contoh, GDA, BUN, kreatinin, elektrolit.
10. Beri obat sesuai indikasi, contoh:
Masalah potensial/aktual karena penggunaan analgesik, penurunan
aktivitas dan perubahan diet. 8. Penurunan pemasukan/mual
terusmenerus dapat
Heparin/natrium warfarin (cou madin)
mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak negatif
pada perfusi dan fungsi organ.
Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.
9. Indikator perfusi/fungsi organ.
10. Kolaborasi obat :
Simetidin (tagamet); ranitidin (zantac); antasida.
Dosis rendah heparin diberikan secara profilaksis pada pasien
resiko tinggi (contoh, fibrilasi atrial, kegemukan, aneurisma
ventrikel, atau riwayat tromboflebitis) dapat untuk menurunkan
resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Coumadin obat
pilihan untuk terapi antikoagulan jangka panjang/pasca pulang.
Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah
ketidaknyamanan dan irigasi gaster, khususnya adanya penurunan
sirkulasi mukosa.
Resiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan
Setelah diberikan asuhan keperawatan
1. Auskultasi bunyi napas Dapat mengindikasikan 1. untuk adanya
krekels. edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. 2.
Dicurigai adanya gagal kongestif/kelebihan volume cairan.
diharapkan resiko tinggi kelebihan volume cairan Catat DVJ,
adanya 2. tidak terjadi dengan KH : Mempertahankan keseimbangan
cairan seperti dibuktikan oleh TD dalam batas normal. edema
dependen.
3. Ukur masukan/haluaran,
catat pengeluaran, sifat Penurunan curah jantung 3. konsntrasi.
Hitung keseimbangan cairan. yang mengakibatkan gangguan perfusi
ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urine.
Keseimbangan cairan positif berulang pada 4. Timbang berat badan
tiap hari. adanya gejala lain menunjukkan kelebihan volume/gagal
jantung. 5. Pertahankan 4. Perubahan tiba-tiba pada berat
menunjukkan gangguan keseimbangan cairan. 5. Memenuhi kebutuhan
cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan adanya
dekompensasi jantung.
Tak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen.
Paru bersih dan berat badan stabil.
pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler. Kolaborasi 6. Berikan diet natrium rendah. 7.
Berikan diuretik, contoh furosemid (lazix); hidralazin
(apresoline); spironolakton dengan hidronolakton
6. Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi. 7.
Mungkin perlu untuk
(aldactone) 8. Pantau kalium sesuai indikasi.
memperbaiki kelebihan cairan. Obat pilihan biasanya tergantung
gejala asli akut/kronis.
8. Hipokalemia dapat membatasikeefektifan terapi da dapat
terjadi dengan penggunaan diuretik penurunan kalium. Kurang
pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan Setelah
diberikan asuhan keperawatan diharapkan pengetahuan pasien
bertambah dengan KH : menyatakan pemahaman penyakit jantung
sendiri, rencana pengobatan, tujuan pengobatan, dan efek 2. Waspada
terhadap samping/reaksi merugikan. Menyebutkan gejela yang,
memerlukan perhatian cepat. Mengidentifikasi/meren canakan
perubahan pola hidup yang perlu. tanda penghindaran, contoh
mengubah subjek dari informasi yang ada perilaku ekstrem
(menolak/eurofia). 1. Observasi tingkat pengetahuan pasien/orang
terdekat dan kemampuan /keinginan untuk belajar. 1. Perlu untuk
pembuatan rencana instruksi individu. Menguatkan harapan bahwa ini
akan menjadi pengalaman belajar. Mengidentifikasi secara verbal
kesalahpahaman dan memberikan penjelasan. 2. Mekanisme pertahanan
alamiah seperti marah, menolak pentingnya situasi, dapat menghambat
belajar, mempengaruhi respon pasien dan kemampuan mengasimilasi
informasi. Perubahan untuk mengurangi pola/struktur formal mungkin
menjadi lebih efektif sampai
3. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi,
contoh buku program, tip audio/visual, pertanyaan/jawaban,
aktivitas kelompok. 4. Beri penguatan penjelasan faktor resiko,
pembatasan diet/aktivitas, obat dan gejala yang memerlukan
perhatian medis cepat. 5. Dorong mengidentifikasi/penur unan faktor
resiko individu, contoh merokok/konsumsi alkohol, kegemukan.
pasien/orang terdekat siap untuk menerima/memahami situasi
tersebut. 3. Penggunaan metode belajar yang bermacammacam
meningkatkan penyerapan materi.
4. Memberikan kesempatan pada pasien untuk mencakup informasi
dan mengasumsi kontrol/partisipasi dalam program rehabilitasi.
5. Perilaku ini mempunyai efek merugikan langsung pada fungsi
kardiovaskuler
6. Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver
valsava dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan diatas
kepala. 7. Tekankan pentingnya mengikuti perawatan dan
mengidentifikasi
dan dapat mengganggu penyembuhan, meningkatkan resiko terhadap
komplikasi. 6. Aktivitas ini sangat meningkatkan kerja
jantung/konsumsi oksigen miokardia dan dapat merugikan
kontraktilitas/curah
sumber dimasyarakat/kelompok pendukung, mis,,
jantung.
program rehabilitasi 7. Memberi tekanan bahwa jantung, kelompok
koroner, klinik penghentian merokok. 8. Beri tekanan pentingnya
menghubungi dokter bila nyeri dada, perubahan pola angina atau
terjadi gejala lain. 8. Evaluasi berkala/intervensi dapat mencegah
komplikasi. Ketidakefektif Setelah diberikan an pola napas
berhubungan dengan asuhan keperawatan diharapkan pola napas kembali
efektif dengan KH : 1. Evaluasi frekuensi pernapasan dan 1. Respons
pasien bervariasi. Kecepatan dan upaya ini adalah masalah kesehatan
berlanjut dimana dukungan/bantuan diperlukan setelah pulang.
kedalaman. Catat upaya mungkin meningkat karena pernapasan,
contoh adanya dispnea, penggunaan otot bantu napas, pelebaran
nasal. nyeri, takut. Penekanan pernapasan dapat terjadi dari
penggunaan analgesik berlebihan. Pengenalan dini dan pengobatan 2.
Auskultasi bunyinapas. Catat area yang ventilasi abnormal dapat
mencegah komplitasi.
menurun/tak ada bunyi2. Bunyi napas sering napas dan adanya
bunyi menurun pada dasar paru tambahan, contoh, krekels atau ronki.
3. Observasi selama periode waktu setelah pembedahan sehubungan
dengan
penyimpangan dada. Selidiki penurunan ekspansi atau
ketidaksimetrisan gerakan dada. 4. Lihat kulit dan membran mukosa
untuk adanya sianosis.
terjadinya atelektasis. Krekels atau ronki dapat menunjukkan
akumulasi cairan. 3. Cairan pada area pleural mencegah ekspansi
lengkap (biasanya satu sisi) dan memerlukan pengkajian lanjut
status
5. Tinggikan kepala tempat tidur, letakan pada posisi duduk
ventilasi.
4. Sianosis bibir, kuku daun telinga atau keabu-abuan umum
menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagal jantung atau
komplikasi paru. 5. Merangsang fungsi pernapasan/ekspansi paru.
Efektif pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru.
tinggi atausemi Fowler. Bantu ambulasi dini/peningkatan waktu
tidur. 6. Tekankan menahan dada dengan bantal selama napas
dalam/batuk. Kolaborasi 7. Berikan tambahan oksigen dengan kanula
atau masker, sesuai indikasi.
6. Menurunkan pada tegangan insisi, meningkatkan ekspansi paru
maksimal.
7. Meningkatkan pengiriman
oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi, khususnya pada adanya
penurunan/gangguan ventilasi.
Sindrom defisit
Setelah diberikan asuhan keperawatan
1. Observasi kemampuan Membantu dalam 1. dan tingkat kekurangan
(dengan menggunakan skala 0-4) untuk melakukan kebutuhan
sehari-hari 2. Pertahankan dukungan,sikap yang tegas. Beri pasien
waktu yang cukup untuk mengerjakan tugasnya. 3. Berikan umpan balik
yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau
keberhasilannya. 4. Berikan pispot di 3. Meningkatkan perasaan
makna diri. Meningkatkan kemandirian, dan mendorong pasien untuk
berusaha secara kontinu 2. Pasien akan memerlukan empati tetapi
perlu untuk mengetahui pemberi asuhan yang akan membantu pasien
secara konsisten. mengantisipasi/merencana kan pemenuhan kebutuhan
secara individual.
perawatan diri diharapkan terdapat berhubungan dengan perilaku
peningkatan dalam pemenuhan perawatan diri dengan kriteria hasil :
klien tampak bersih dan segar Klien dapat memenuhi kebutuhan
nutrisi sesuai dengan batas kemampuan klien dapat memenuhi
kebutuhan toileting sesuai toleransi
samping tempat tidur 4. Mengupayakan bila tak mampu ke kamar
mandi. menggunakan bedpan dapat melelahkan dan secara fisiologis
penuh stres, juga meningkatkan 5. Letakkan alat-alat kebutuhan
oksigen dan
makan dan alat-alat mandi dekat pasien. 6. Bantu pasien
melakukan perawatan dirinya apabila diperlukan.
kerja jantung. 5. Memudahkan pasien menjangkau alat-alat
tersebut.
6. Untuk membantu pasien memenuhi kebutuhan perawatan
dirinya.
Nutrisi kurang Setelah diberikan dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake yang tidak adekuat asuhan keperawatan
diharapkan kebutuhan
1. Buat tujuan berat badan minimum dan kebutuhan nutrisi
harian.
1. Malnutrisi adalah kondisi gangguan minat yang menyebabkan
depresi, agitasi dan mempengaruhi fungsi kognitif/pengambilan
keputusan. Perbaikan status nutrisi
nutrisi terpenuhi dengan KH : Menunjukkan peningkatan berat
badan, mencapai rentang yang diharapkan individu. Klien menyatakan
pemahaman tentang kebutuhan nutrisi.
2. Beri makan sedikit tapi sering. 3. Pertahankan jadwal
penimbangan berat badan teratur seperti minggu, rabu, dan
meningkatkan kemampuan berpikir dan kerja psikologis.
2. Dilatasi gaster dapat terjadi bila pemberian makan terlalu
cepat.
jumat sebelum makan 3. Memberikan catatan lanjut pagi pada
pakaian yang sama, dan gambarkan hasilnya. 4. Berikan makanan
kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh kopi, coklat,
cola. penurunan dan/atau peningkatan berat badan yang akurat. Juga
menurunkan obsesi tentang peningkatan dan/atau penurunan.
4. Makan besar dapat meningkatkan kerja miokardia dan 5. Berikan
perawatan mulut teratur, sering, termasuk minyak untuk bibir.
menyebabkan rangsang vagal mengakibatkan bradikardia/denyut
ektopik. Kafein adalah perangsang langsung pada jantung yang dapat
meningkatkan frekuensi jantung. 5. Mencegah ketidaknyamanan karena
mulut kering dan bibir pecah yang disebabkan oleh pembatasan
cairan. Bersihan jalan Setelah diberikan askep a. Auskultasi bunyi
nafas. Beberapa derajat spasme a. nafas tidak efektif berhubungan
dengan diharapkan kepatenan jalan nafas pasien terjaga dengan KH :
Irama nafas dalam batas normal Pergerakan sputum keluar dari jalan
nafas Bebas dari suara nafas tambahan Catat adanya bunyi nafas,
missal mengi, krekels, ronki. b. Kaji/pantau frekuensi pernafasan.
Catat rasio inspirasi dan ekspirasi. bronkus terjadi dengan
obstruksi jalan nafas dan dapat dimanisfestasikan adanya bunyi
nafas adventisius ( penyebaran krekels basah, emfisema, asma berat)
b. Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan
pada penerimaan atau selama stress/adanya proses c. Catat adanya
derajat dispnea misalnya infeksi akut. Pernafasan dapat melambat
dan
penumpukan RR dalam batas normal sekret
gelisah, ansietas, dan distress pernafasan.
frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.
c.
Disfungsi pernafasan adalah variable yang
d. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman misal peninggian kepala
tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur. e. Dorong/bantu
latihan nafas abdomen atau bibir.
tergantungt pada tahap proses kronis selain proses akut yang
menimbulkan perawatan dirumah sakit(infeksi dan reaksi alergi)
d. Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan
dengan
f. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai
toleransi e. jantung. Memberikan air hangat. Anjurkan masukan
cairan sebagai pengganti makanan f.
menggunakan gravitasi .
Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol
dispnea. Hidrasi membantu menurunkan kekentalan
kolaborasi g. Berikan obat sesuai indikasi:
secret, mempermudah pengeluaran. Penggunaan cairan hangat dapat
menurunkan spasme
Bronkodilator(epinefrin bronkus. Cairan selama ) makan dapat
meningkatkan distensi
gaster dan tekanan pada diafragma. Xantin(aminofilin)
Kromolin
Merilekskan otot halus dan Deksametason ,antihistamin menurunkan
kongesti local,menurunkan spasme jalan nafas,mengi dan produksi
mukosa. Menurunkan edema mukosa dan spasme otot Antimicrobial polos
dengan peningkatan langsung siklus AMP. Menurunkan inflamasi jalan
nafas local dan edema dengan menghambat hismatin dan mediator lain.
Kortikosteroid digunakan untuk mencegah reaksi alergi/menghambat
pengeluaran histamine,menurunkan berat badan dan frekuensi spasme
jalan nafas inflamasi pernafasan dan
dispnea. Banyak antimicrobial yang diindikasikan untuk
mengontrol infeksi pernafasan/pneumonia.mes kipun tidak ada
pneumonia,terapi dapat meningkatkan aliran udara dan memperbaiki
hasil Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Setelah diberikan
a. asuhan keperawatan diharapkan pasien dapat Mempertahankan
tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh. b. Kriteria
hasil : o Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami
sesak napas. o Tanda-tanda vital dalam batas normal o Tidak ada
tanda-tanda sianosis. Kaji frekuensi,kedalaman pernafasan a.
Berguna dalam evaluasi derajat stress pernapasan/kronisnya proses
penyakit. Tinggikan kepala tempat tidur,bantu pasien untukmemilih
posisi yang mudah untuk bernafas.dorong nafas dalam secara perlahan
sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu. c. Kaji/awasi secara
rutin kulit dan warna membrane mukosa. c. Sianosis munkin
perifer(terlihat pd kuku)/sentral(sekitar bibir/daun telinga).
Keabuabuan dan sianosis sentral d. Dorong mengeluarkan
sputum,penghisapan bila diindikasikan. mengindikasikan beratnya
hipoksemia. d. Kental,tebal & banyaknya b. Pengiriman oksigen
dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan jalan nafas
u/ menurunkan kolaps jalan nafas,dispnea dan kerja nafas.
sekresi adalah sumber utama gangguan e. Auskultasi bunyi
nafas,catat area penurunan aliran udara /bunyi tambahan. f. Palpasi
fremitus pertukaran gas dan jalan nafas kecil. Penghisapan
dibutuhkan bila batuk tidak efektif. e. Bunyi nafas munkin redup
karena penurunan aliran udara. Adanya mengi g. Awasi tingkat
kesadaran/status mengidinfikasikan adanya spasme bronkus.
mental.selidiki adanya f. Penurunan getaran vibrasi perubahan.
diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. h. Evaluasi
tingkat toleransi aktivitas.berikan lingkungan yang tenang.batasi
aktivitas pasien atau dorong untuk tidur/istirahat pada fase akut.
Munkinkan pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan tingkatkan
sesuai teleransi individu. g. Gelisah dan ansietas adalah
manifestasi umum pd hipoksia. GDA memburuk disertai
bingung/somnolen menunjukan disfungsi serebral yang berhubungan
dengan hipoksemia. h. Selama distres pernafasan berat pasien secara
total tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari karena hipoksemia
dan dispnea. Istirahat diselingi i. Awasi tanda vital dan aktivitas
perawatan masih
irama jantung
penting bagi program pengobatan. Namun,program latihan ditujukan
untuk
Kolaborasi j. Awasi /gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.
meningkatkan ketahanan dan kekuatan tanpa menyebabkan dispnea
berat dan dapat meningkatkan rasa sehat. i. Takikardi,disritmia,dan
perubahan TD dapat menunjukan efek hipoksemia sistemik pd fungsi
jantung.
k. Berikan oksigen tambahan yang sesuai j. PaCO2 biasanya dengan
indikasi hasil GDA dan toleransi pasien. meningkat(bronchitis,emfis
ema) & PaO2 secara umum menurun,sehingga hipoksia terjadi
dengan derajat lebih kecil/lebih besar.catatan:PaCO2 l. Berikan
penekanan SSP(sedative/narkotik ,antiansietas)dg hatihati.
normal/meningkat menandakan kegagalan pernafasan yang akan datang
selama asmatik. k. Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya m. Bantu
intubasi,berikan/ hipoksia.catatan:emfisema
pertahankan ventilasi mekanik & pindahkan ke UPI sesuai
instruksi untuk pasien.
kronis,mengatur pernafasan pasien ditentukan oleh kadar CO2 dan
munkin dikeluarkan dengan peningkat PaO2 berlebihan. l. Digunakan
untuk mengontrol ansietas/gelisah yang meningkatkan konsumsi
oksigen,eksaserbasi dispnea. Dipantau ketat karena dapat terjadi
gagal nafas. m. Terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang
memerlukan upaya penyelamatan hidup.
4. Evaluasi1. Dx 1 : Nyeri berkurang / hilang 2. Dx.2 : Pasien
dapat melakukan aktivititasnya dengan normal 3. Dx 3 : cemas pasien
dapat diatasi. 4. Dx 4 : pasien tidak terjadi penurunan curah
jantung 5. Dx 5 : pasien mendapatkan informasi yang tepat mengenai
IMA.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.
Jakarta: EGC Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal
Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC Reeves, Charlene J., dkk. 2001.
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika Guyton, Arthur
C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC