Asuhan Keperawatan pada Gangguan Gastrointestine : Gastritis, Ulkus Peptikum, dan Kanker Gaster Makalah ini disusun untuk memenuhi mata ajaran Keperawatan Medikal Bedah Dosen : Ns. Elizabeth Ari .,S.Kep Disusun Oleh : KELAS SANTA TERESA Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Santo Borromeus Program Studi DIII Keperawatan Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Asuhan Keperawatan pada Gangguan Gastrointestine :
Gastritis, Ulkus Peptikum, dan Kanker Gaster
Makalah ini disusun untuk memenuhi mata ajaran Keperawatan Medikal Bedah
Dosen :
Ns. Elizabeth Ari .,S.Kep
Disusun Oleh :
KELAS SANTA TERESA
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Santo Borromeus
Program Studi DIII Keperawatan
Bandung
2009
Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 1
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
GASTRITIS
2.1 ASUHAN KEPERAWATAN PADA GASTRITIS
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Definisi
a. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung.( Kapita Selecta Kedokteran, Edisi
Ketiga hal 492)
b. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung.( Buku Ajar Ilmu Bedah ,Edisi
Revisi hal 749)
c. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung
yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local.(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422)
d. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada
daerah tersebut.( Imu Penyakit Dalam Jilid II)
Kesimpulan :
Gastritis adalah inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan dapat
dibuktikan dengan adanya infltrasi sel-sel radang.
2. Anatomi dan Fisiologi
Lambung
Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 2
Lambung merupakan sebuah kantung muskuler yang letaknya antara esophagus dan usus
halus, sebelah kiri abdomen di bawah diafragma. Lambung merupakan saluran yang dapat
mengembang karena adanya gerakan peristaltik, tekanan organ lain, dan postur tubuh.
Struktur lambung :
a. Fundus ventrikuli
Bagian ini menonjol ke atas, terletak di sebelah kiri osteum kardiakum dan biasanya
berisi gas. Pada batas dengan esophagus terdapat katup sfingter kardiak.
b. Korpus ventrikuli
Bagian ini merupakan bagian lambung yang berbentuk tabung dan mempunyai otot yang
tebal membentuk sfincter pylorus. Antrum pylorus merupakan muara bagian distal dan berlanjut
ke duodenum.
c. Antrum pylorus
Merupakan bagian lambung yang berbentuk tabung dan mempunyai otot yang tebal
membentuk sfincter pylorus. Antrum pylorus merupakan muara distal yang berlanjut ke
duodenum.
d. Kurvantura minor.
Terletak di sebelah kanan lambung dan terbentang dari osteum kardiak sampai ke
pylorus. Kurvantura minor dihubungkan ke hepar oleh omentum minor. Suatu lipatan ganda dari
peritoneum.
e. Oesteum kariakum
Merupakan tempat esophagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini
terdapat orifisium pylorus yang tidak mempunyai sfincter khusus, hanya berbentuk cincin yang
membuka dan menutup osteum dengan kontraksi dan relaksasi. Osteum dapat tertutup oleh
lipatan membran mukosa dan serta otot pada dasar esophagus.
Fungsi lambung:
Lambung menampung makanan yang masuk melalui esophagus, menghancurkan
makanan dengan gerakan peristaltik lambung dan getah lambung. Penghancuran makanan
dilakukan dengan dua cara:
a. Mekanis : menyimpan, mencampur dengan sekret lambung dan mengeluarkan kimus ke
dalam usus. Pendorongan makanan terjadi secara gerakan peristaltik setiap 20 detik.
b. Kimiawi : bolus dalam lambung akan dicampur dengan asam lambung dan enzim-enzim
tergantung jenis makanan enzim yang dihasilkan antara lain pepsin asam garam, renin dan lapisan
lambung.
Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 3
1. Pepsin, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton) agar dapat
diabsorbsi di intestinum minor.
2. Asam garam (HCl) mengasamkan makanan sebagai antiseptik dan desinfektan yang
masuk ke dalam makanan. Disamping itu mengubah pepsinogen menjadi pepsin dalam
suasana asam.
3. Renin, sebagai ragi pembekuan susu dan membentuk kasein dan kaseinogen dari
protein.
4. Lapisan lambung memecah lemak menjadi asam lemak untuk merangsang sekresi
getah lambung.
Sekresi getah lambung
Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan apabila melihat, mencium, dan
merasakan makanan maka sekresi lambung akan terangsang, karena pengaruh saraf sehingga
menimbulkan rangsang kimiawi yang menyebabkan dinding lambung melepaskan hormon yang
disebut sekresi getah lambung.
Sekresi getah lambung mengalami 3 fase yaitu:
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1. Fase Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan
yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.
Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi
lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien
dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas
vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2.Fase Lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai
respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 4
3.Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin)
yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein
yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan
melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi
sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan
lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan
luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan
merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung.
Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut
barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang
dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah
suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena
itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi
asam pepsin
3. Klasifikasi
Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa bagian berdasarkan :
a. Manifestasi klinis
b. Gambaran hispatologi
c. Distribusi anatomi
Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :
a. Gambaran Hispatology
· Gastritis kronik superficial
· Gastritis kronik atropik
· Atrofi lambung
· Metaplasia intestinal
Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus
halus yang mengandung sel goblet.
Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 5
b. Distribusi Anatomi
· Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)
Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa
karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan
oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun.
· Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B)
Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori
· Gastritis tipe AB
Anatominya menyebar keseluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring
bertambahnya usia
4. Patofisiologi Terjadinya Penyakit
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan
alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi
perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida
(HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa
mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner,
yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu
fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung
karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan
mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh
darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga
dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan
mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi
(pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa.
Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat
mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi,
sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 6
2. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel
permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis
pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme
pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel
desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga
berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena
sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa
nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga
akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini
akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).
5. Penyebab / Factor predisposisi
Gastritis akut
· Dapat terjadi tanpa diketahui
· Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan oleh:
o Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia
o Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan, trauma kepala.
o Obat-obatan seperti aspirin, obat antiinflamasi, nonsteroid, kafein, alcohol, lada, cuka.
Gastritis kronik
· Aspek imunologis
Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel
partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan.
· Aspek bakteriologi
Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan sering dijumpai berbentuk
gastritis kronis aktif autrum.
· Factor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik cairan
pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.
Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 7
Patoflow :
Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 8
Stres(Obat-obatan, makanan panas, makanan pedas, dingin, asam)
perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus)
meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambungmenimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
sel epitel kolumner mengurangi produksinya
vasodilatasi sel mukosa gaster
produksi HCl meningkat
Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan)
erosi pada sel mukosa
pendarahan
Gastritis Akut
Dx1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) b .d perdarahan,
mual, muntah dan anoreksia.
Nyeri
Dx.4 Nyeri (akut / kronis) b.d luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung.
Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 9
Elastisitas sel mukosa gaster(sel pengganti) berkurang
Gastritis Kronis
Infeksi oleh Helicobacter Pilory
Menyerang sel permukaan gaster
timbulnya desquamasi sel
Respon radang kronis pada gaster yaitu:destruksi kelenjar dan metaplasia
Metaplasia → mengganti sel mukosa gaster,misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat
timbul kekakuan ketika lambung melakukan gerakan peristaltik
hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung
kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa
pendarahan
Dx1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) b .d
perdarahan, mual, muntah dan anoreksia.
Dx.4 Nyeri (akut / kronis) b.d luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung.
Dx3. Ansietas / ketakutan b.d perubahan status
kesehatan, ancaman kematian, nyeri.
Dx2. Risiko tinggi kerusakan perfusi jaringan
berhubungan dengan hipovolemia
6. Gejala klinis
a. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik
sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang
sangat mencolok adalah :
1) Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai
terjadi renjatan karena kehilangan darah.
2) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.
Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak
dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3) Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4) Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
5) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah
samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan
etiologi yang tidak jelas.
6) Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka
yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala
gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia
sampai gangguan kesadaran.
b. Gastritis kronis
1. Bervariasi dan tidak jelas
2. Perasaan penuh, anoreksia
3. Distress epigastrik yang tidak nyata
4. Cepat kenyang
7. Epidemiologi / Insiden Kasus
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik Penyakit
Dalam.Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat
sembuh sendiri dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.
Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 10
8. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
· Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori
fenilbutason ( butazolidin ), alkohol, dan agen kemoterapi. Zat-zat ini dapat merangsang produksi
asam, menyebabkan kerusakan mukosa lokl dan/atau menekan sekresi mukus. Zat-zat ini melepas
Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 19
lapisan permukaan mukus dan menyebabkan degenerasi membran sel epitel, dan terjadi difusi
masif asam kembali ke epitel dinding lambung. Faktor pertama terjadinya ulkus peptikum adalah
kelebihan sekresi asam. Aktifitas saraf vagus meningkat pada individu dengan ulkus duodenum,
terutama selama status puasa dan pada malam hari. Saraf vagus merangsang sel-sel antrum
pilorik untuk melepaskan gastrin, yang pada waktunya berjalan melalui aliran darah dan bekerja
di sel pariental lambung untuk merangsang pelepasan asam hidroklorida.
Faktor lain pada penyakit ulkus peptikum adalah adanya sters emosi, yang menyebabkan
peningkatan sekresi gastrin, suplai darah, dan motilitas lambung karena stimulasi thalamus
melalui hipotalamus sepanjang rute simpati shipofisis. Bila klien menunjukkan reaksi stres,
sistem saraf simpatis menyebabkan konstriksi pembuluh darah di duodenum, yang membuat
mukosa makin rentan terhadap trauma karena asam lambung dan sekresi pepsin. Pada aktifitas
korteks adrenal, produksi mukus berkurang, dan sekresi lambung meningkat. Bersama-sama
faktor ini mengakibatkn peningkatan kerentanan klien terhadap ulserasi. Stres lama karena luka
bakar, trauma berat, dan kondisi lain dapat menimbulkan “ulkus sters” atau gastritis erosif stress
di dalam saluran gastrointestinal.
Sindrom Zollinger-Ellison adalah kondisi yang di karakteristikkan oleh sekresi abnormal
dari gastrin melalui tumor sel islet di pankreas. Perubahan patofisiologi yang di hubungkan
dengan sindrom ini meliputi hipergastrinemia dan diare sekunder akibat malabsorpsi lemak
karena penurunan lipase pankreas, inaktivasi duodenum, atau karena cedera akibat asam pada
vili, disamping sekresi lambung, hyperplasia mukosa gaster diakibatkan oleh efek trifik dari
gastrin. Pengobatan pada sindrom Zollinger-Ellison ditujukan pada supresi sekresi asam.
Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 20
Refluks empedu,kortikosteroid, alcohol,
aspirin
Pelepasan pepsin dari sel chief
ISKEMIA MUKOSA LAMBUNG
Peningkatan permeabilitas mukosa
Peningkatan difusi balik H+
Pelepasan histamin lokal
Sirkulasi Ekstrakorporal memanjang
Edema, peningkatan permeabilitas kapiler
Kerusakan mukosa dan pembentukan ulkus
TraumaSepsisSyok
PATOFLOW ULKUS PEPTIKUM
3. Manifestasi klinis
Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 21
Dx.1 Nyeri b.d efek sekresi asam lambung pada jaringan yang rusak.
Dx.2 Ansietas b.d koping dengan penyakit akut.
Dx.3 Kurang pengetahuan tentang pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi.
Dx.4 Nyeri, abdomen penuh, kelemahan dan dieforesis setelah makan yang b.d sindrom dumping
paska-gastrektomi
Nyeri.
Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tetusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau punggung.
Nyeri biasa hilang dengan makan, karena makanan menetralisasi asam, atau dengan
menggunakan alkali; namun, bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan,
nyeri kembali timbul.Nyeri tekan lokal yang lembut pada epigastrium atau sedikit
disebalah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dangan memberikan tekanan
lokal pada epgastrium.
Pirosis ( nyeri uluhati )
Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik
ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Erutasi, atau sendawa umum terjadi bila
lambung pasien kosong.
Muntah
Meskipun jarang pada ulkus duodenal yang terkompliksi, muntah dapat menjadi gejala
ulkus peptikum.
Konstipasi dan perdarahan
Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan
obat-obatan
4. Etiologi dan Insiden
Etiologi ulkus peptikum kurang di pahami, meskipun bakteri garam negative H. pylori
telah sangat di yakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya
pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi
dengan frekuensi paling besar pada induvidu antara usia 40 dan 60 tahun tetapi relative jarang
pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak – anak dan bahkan pada bayi.
Pria terkena tiga kali lebih sering dari wanita, tetapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada
wanita meningkat, Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan
pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.
Penyebab ulkus peptikum lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik dan
sters, dan gangguan hipersekresi.
Faktor predisposisi untuk ulkus peptikum :
Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 22
Blood type ( ulkus gaster dan gologan darah A, ulkus duodenum dan golongan
darah O).
Sters emosi.
Trauma fisik.
Proses penuaan.
Ulkus Duodenal Ulkus LambungInsidenUsia 30-60Pria:wanita 3:1Terjadi lebih sering daripada uklus lambung
Tanda dan gejala/temuan klinisHiperseksi asam lambung Dapat mengalami penambahan berat badanNyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering terbangun dari tidur antara jam 1dan 2 pagi
Makan makanan menghilangkan nyeri
Muntah tidak umumHemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung; tetapi, bila ada melena lebih umum daripada hematematisLebih mungkin terjadi perforasi dari pada usus lambung
Kemungkinan malignasiJarang
Faktor RisikoGolongan darah O, PPOM, gagal ginjal kronis, alkohol, merokok, sirosis, stres
InsidenBiasanya 50 dan lebihPria:wanita 2:1
Tanda dan gejala/temuan klinisNormal sampai hiposekresi asam lambungPenurunan berat badan dapat terjadiNyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan; jarang terjadi pada malam hari; dapat hilang dengan mudah Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeriMuntah umum terjadi Hemoragi lebih mungkin tarjadi dibanding pada uklus duodenal, hematemesis lebih umum terjadi dari pada melena