Top Banner
MAKALAH GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI ASKEP ANEMIA MEGALOBLASTIK Dosen Pembimbing: Ns. Devi Yusmahendra, S.Kep Disusun Oleh : Kelompok 2 1 Andrie Kurniawan 2008 21 056 2 Andi Sopyan 2008 21 020 3 Darma Anggraini 2008 21 060 4 Dewi Lasmini 2008 21 076 5 Dini Musfitawati 2008 21 100 6 Doma Harmika 2008 21 026 7 Elva Murni 2008 21 048 8 Eva Yunita 2008 21 120 9 Fitri Suryani 2008 21 138 1 0 Herawati 2008 21 024 1 1 Lina Marlina 2008 21 040 1 Niki Olianora 2008 21 028
46

Askep Anemia Megaloblastik

Nov 05, 2015

Download

Documents

Edo Besta

fdafadddd
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

MAKALAH

MAKALAH

GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI

ASKEP ANEMIA MEGALOBLASTIK

Dosen Pembimbing:

Ns. Devi Yusmahendra, S.Kep

Disusun Oleh :

Kelompok 2

1Andrie Kurniawan2008 21 056

2Andi Sopyan2008 21 020

3Darma Anggraini2008 21 060

4Dewi Lasmini2008 21 076

5Dini Musfitawati2008 21 100

6Doma Harmika2008 21 026

7Elva Murni2008 21 048

8Eva Yunita2008 21 120

9Fitri Suryani2008 21 138

10Herawati2008 21 024

11Lina Marlina2008 21 040

12Niki Olianora2008 21 028

13Nur Adhayani2008 21 074

14Ratna Tri Wahyuni2008 21 156

15Rahmat Hidayat2008 21 084

16Rino Deni Nurkusuma2008 21 022

17Robby Firta Wijaya2008 21 150

18Susilawati2008 21 054

19Tuty Indawati2008 21 072

20Winda Afrinda2008 21 016

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BAITURRAHIM JAMBI

STIKBA

PRODI S1 KEPERAWATAN

2009-2010

LAMPIRAN

Daftar Nama Kelompok 2 Beserta Tugasnya

NONAMATUGAS

1Andrie KurniawanKoordinator

2Andi SopyanCari Bahan

3Darma AnggrainiBendahara & Cari Bahan

4Dewi LasminiMencatat

5Dini MusfitawatiMengetik

6Doma HarmikaMeringkas

7Elva MurniCari Bahan & mengetik

8Eva YunitaMeringkas

9Fitri SuryaniMeringkas

10HerawatiCari Bahan

11Lina MarlinaCari Bahan

12Niki OlianoraMencatat

13NuradhayaniCari Bahan

14Ratna Tri WahyuniMeringkas

15Rahmat HidayatMeringkas

16Rino Deni NurkusumaMengetik

17Robby Firta WijayaMencatat

18SusilawatiMeringkas

19Tuty IndawatiNotulen (Sekretaris)

20Winda AfrindaCari Bahan

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat limpahan karuniaNya, penulis dapat menyelesaikan makalah Sistem Hemetologi & Imunologi yang berjudul Askep Anemia Megaloblastik tepat pada waktunya

Penulis juga mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam pengrjaan makalah ini.

Penulis juga menyadari banyak kekurangan yang terdapat pada makalah ini, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik yang membangun agar penulis dapat berbuat lebih banyak di kemudian hari. Semoga makalah ini berguna bagi penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

Jambi, 15 Desember 2009

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

LAMPIRAN

iKATA PENGANTAR

ii

DAFTAR ISI

iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1

1.2 Rumusan Masalah

11.3 Tujuan

2

BAB II KONSEP DASAR TEORI

2.1 Pengertian Anemia Megaloblastik

3

2.2 Etiologi

4

2.3 Klasifikasi

52.4 Patofisiologi

62.5 Manifestasi klinis

82.6 Pemeriksaan Penunjang

9

2.7 Penatalaksanaan

102.8 Asuhan Keperawatan

11BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan

253.2 Saran

25DAFTAR PUSTAKABAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblas dalam sumsum tulang.Sel megaloblas adalah sel precursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kes, dimana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susuna kromosomyang longgar.

Biasanya berbentuk makrositik atau pernisiosa.Penyebabnya anemia megaloblastik adalah defisiensi vitamin B12, defisiensi asam folat, gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat dan Gangguan sintesisi DNA.Pengobatan : Asam tolik 15 30 / hari. Vitamin B12 3 x 1 tablet perhari. Sulfas ferosus 3 x 1 tablet per hari. Pada kasus berat dan pengobatan oral, hasilnya lamban sehingga dapat diberikan transfusi darah.Dalam makalah ini penulis membahasa tentang konsep teori serta Asuhan keperawatan pada anemia megaloblastik.

1.2Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dat membuat rumusan masalah yaitu sebagai berikut :

1. Apa Pengertian dari Anemia Megaloblastik?2. Apa Etiologi dari anemia Megaloblastik?3. Apa saja klasifikasi dari Anemia Megaloblastik ?

4. Bagaimanakah patofisiologis pada anemia Megaloblastik?5. Apa saja manifestasi dari anemia Megaloblastik?6. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dilakukan ?

7. Bagaimankah penatalaksanaan nya ?8. Bagaimnakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Anemia Megaloblastik ?

1.3Tujuan

Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Sistem Hematologi & Imunologi yang berjudul Askep Anemia Megaloblastik. Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis ataupun pembaca tentang konsep skoliosis serta proses keperawatan dan pengkajiannya.BAB II

PEMBAHASAN2.1 Pengertian

Anemia Megaloblastik adalah anemia yang terjadi karena terhambatnya dan eritrosit yang tidak berfungsi

Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblas dalam sumsum tulang.Sel megaloblas adalah sel precursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kes, dimN maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susuna kromosomyang longgar.

Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. Kausa lain adalah penyakit Crohn, reseksi ileum, dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus.

Kadar vitamin B12 serum diukur dengan radio immunoassay. Selama kehamilan, kadar nonhamil karena berkurangnya konsentrasi protein pengangkut B12 transkobalamin (zamorano dkk, 1985). Wanita yang telah menjalani gastrektomi total harus diberi 1000 mg sianokobalamin (vitamin B12) intramuscular setiap bulan. Mereka yang menjalani gastrektomi parsial biasanya tidak memerlukan terapi ini, tetapi selama kehamilan kadar vitamin B12 perlu dipantau. Tidak ada alasan untuk menunda pemberian asam folat selama kehamilan hanya karena kekhawatiran bahwa akan terjadi gangguan integritas saraf pada wanita yang mungkin hamil dan secara bersamaan mengidap anemia pernisiosa Addisonian yang tidak terdeteksi (sehingga tidak diobati).

2.2 Etiologi

Penyebab anemia megaloblas adalah sebagai berikut :

1. Defisiensi Vit B12

a. Asupan kurang ; pada vegetarian

b. Malabsopsi

Dewasa

anemia pernisiosa,gastrektomi total/parsial,penyakit Chorns,parasit,limfoma ususu halus,obat-obatan (naomisin,etanol,KCL)

Anak-anak : anemia pernisiosa,gangguan sekresi,factor intrinsic lambung dan gangguan reseptor kobalamin di ileum

c. Gangguan metabolisme seluler

Defisiensi enzim,abnormallitas protein pembawa kobalamin (defisiensi transkobalamin), dan paparan nitrit oksida yang berlangsung lama.

d.Infeksi cacing pita.

2. Defisiensi Asam Folata. asupan kurang

Gangguan nutrisiAlkoholoisme, bayi premature, orang tua hemodialisis dan anoreksia nervosa.

Malabsopsi

Gastrektomi parsial,reseksi usus halus,penyakit Crohns, scleroderma dan obat antikonvulsan.

b. Peningkatan kebutuhan

Kehamilan,anemka hemolitik,keganasan,hipertiroidisme, serta eritropoesis yang tidak efektif (anemia pernisiosa,anemia sideroblastik,leukemia dan anemia hemolitik).

c. Gangguan metabolisme folat

Alkoholisme,defisiensi enzim

d. Penurunan cadangan folat di hati

Alkoholisme,sirosis non alkoholik dan hepatoma.

3. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat.

4. Gangguan sintesisi DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini :

a. defisiensi enzim congenital

b. didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.

2.3 Klasifikasi

Menurut penyebabnya anemia megaloblastik di bagi beberapa Jenis :

1. Anemia megaloblastik karena defisiensi Vitamin B12

a. Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan,telur serta susu yang mengandung vitamin B12.

b. Adanya malabsorpsi akibat kelaianan pada irgan berikut ini,

Kelainan lambung (anemia pernisiosa, kelainan congenital,factor intrinsic, serta gastrektomi total atau parsial)

Kelainan usus (intestinal loop syndrome, tropical sprue dan post reseksi ileum)

2. Anemia megaloblastik karenma defisiensi asam folat

a. disebabkan oleh makanan yang kurang gizi asam folat,terutama pada orang tua,fakir miskin,gastrektomi parsial dan anemia akibat hanya minum susu kambing.

b. Malabsorpsi asam folat karena penyakit usus

c. Kebutuhan yang meningkat akibat keadaan fisiologis (hamil,laktasi prematuritas) dan keadaan fatologis (anemia hemolitik, keganasan serta penyakit kolagen).

d. Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat usus biasanya terjadi pada penyakit hati yang aktif atau kegagalan faal jantung.

e. Obat-obatan antikonvulsan dan sitostatik tertentu.

3. Anemia megaloblastik karena kombinasi defisiensi vitamin B12 dan asam folat

Merupakan anemia megaloblastik akibat defisiensi enzim congenital atau pada eritroleukemia.

2.4 Patofisiologi

Timbulnya mebaloblas adalah akibat gangguan maturasi sel karena terjadi gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblast akibat defisiensi asam folat dan vitamin B12, diman vitamin B12 dan asam folat berfungsi dalam pembentukan DNA onti sel dan secara khusus untuk vitamin B12 penting dalam pembentukan mielin. Akibat gangguan sintesis DNA pada inti eritoblas ini, maka meturasi ini lebih lambat sehingga kromatin lebih longgar dan sel menjadi lebih besar Karena pembelahan sel yang lambat. Sel eritoblast dengan ukuran yang lebih besar serta susunan kromatin yang lebih longgar di sebut sebagai sel megaloblast. sel megaloblast ini fungsinya tidak normal,dihancurkan saat masih dalam sumsum tulang sehhingga terjadi eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek yang berujung pada terjadinya anemia.

Web Of Causation

2.5 Manifestasi KlinisSemua pasien ini memiliki temuan khas anemia megaloblastik bersama dengan nyeri lidah. Gejala defisiensi asam folat dan vitamin B12 hampir mirip, dan kedua anemia ini dapat terjadi bersama. Tetapi manifestasi neurologist defisiensi asam folat dan akan menetap bila tidak diberikan tambahan vitamin B12. maka harus dibedakan dengan teliti antara kedua bentuk anemia tersebut. Kadar serum kedua vitamin tersebut dapat di ukur.Gejala klinis yang biasanya muncul pada anemia megaloblastik adalah sebagai berikut :

1. Tubuh lemah,tidak bertenaga dan pucat

2. Anemia karena eritropoesis yang efektif

3. Ikterus ringan akibat pemecahan globin

4. Glositis dengan lidah berwarna merah, halus, seperti daging (buff tongue), stomatitis angularis,dan nyeri.

5. Selain mengurangai pembentukan sel darah merah, kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan: kesemutan di tangan dan kaki hilangnya rasa di tungkai, kaki dan tangan pergerakan yang kaku. 6. purpura trombositopeni karena maturasi megakariosit terganggu.

7. Pada defisiensi vitamin B12 dijumpai gejala neoropati sebagai berikut:

Neuropati perifer

Mati rasa,terbakar pada jari.

Kerusakan kolumna Posterior

Gangguan posisi,vibrasi

Kerusakan kolumna lateralis. Spastisitas dengan deep reflex hiperaktif dan gangguan serebrasi.Gejala lainnya adalah: buta warna tertentu, termasuk warna kuning dan biru

luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar

penurunan berat badan

warna kulit menjadi lebih gelap

penurunan fungsi intelektual.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Darah Tepi :

anemia makrositer dimana sel-sel eritrosit membesar

anisositosis (ukuran eritrosit abnormal bervariasi)

poikilositosis (bentuk eritrosit yang tidak beraturan)

lekopenia, netropenia hipersegmentasi

trombositopenia

ditemukannya normoblas di dalam darah tepi.

Gambar 1.sediaan apus darah tepi menunjukkan netrofil yang hipersegmentasi dan ukuran sel eritrosit yang besar2. Sumsum Tulang: Eritropoesis: sel besar-besar, pertumbuhan sitoplasma lebih cepat dari pada inti, banyak ditemukan sel primitif (promegaloblas dan megaloblas basofil).

Lekopoesis: sel besar-besar, banyak ditemukan granulosit atifikal, giant netrofil batang, terjadi disosiasi inti dan sitoplasma (misalnya mielosit granula jarang), hipersegmentasi sel netrofil.

Trombopoesis: megakariosit biasanya menurun, atifikal, agranulasi, terjadi hipersegmentasi nukleus.2.7 PenatalaksanaanDefisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12. vegetarian dapat di cegah atau di tangani dengan penambahan vitamin per oral atau melalui susu kedelai yang diperkaya. Apabila defisiensi disebabkan oleh defek absorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik,dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.

Pada awalnya, B12 diberikan tiap hari, namun kemudian kebanyakan pasien dapat ditangani dengan pemberian vitamin b12 100 gram IM tiap bulan, cara ini dapat menimbulkan penyembuhan dramatis pada pasien yang sakit berat. Hitung retikulasi meningkat dalam beberapa hari. Manifestasi neurorologis memerlukan waktu lebih lama untuk sembuh,apabila terdapat neuropati berat, paralisis dan inkontinensia, pasien mungkin tidak dapat sembuh secara penuh.Untuk mencegah kekambuhan anemia,terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.Terapi pengobatan yang biasa digunakan adalah sebai berikut :

1. Terapi suportif

Transfusi bila ada hipoksia dan suspensi trombosit bila trombosotopenia mengancam jiwa.

2. Terapi untuk defisiensi vitamin B12

Terapi yang biasa digunakan untuk mengatasi terapi defisiensi vitamin B12 adalah sebagai berikut:

a. diberikan vitamin B12 100-1000 Ug intramuskular sehari selama dua minggu,selanjutnya 100-1000 Ug IM setia bulan. Bila ada kelainan neurologist,terlebih dahulu diberikan setiap dua minggu selama enam bulan,baru kemudian diberikan sebulan sekali. Bila penderita sensitive terhadap pemberian suntikan dapat diberikan seara oral 1000 Ug sekali sehari,asal tidak terdapat gangguan absopsi.

b. Transfuse darah sebaiknya di hindari,kecuali bila ada dugaan kegagaln faal jantung, hipotensi postural,renjatan atau infeksi berat. Bila diperlukan transfuse darah sebaiknya diberi eritrosit yang di endapkan.

3. Terapi untuk defisiensi asam folat

Diberikan asam folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan, asal tidak terdapat gangguan absopsi.

4. Terapi penyakit dasar

Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik.2.8 Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Anemia MegaloblastikA. Pengkajiana. Identitas Klien

b. Riwayat Kesehatan

RKD (Riwayat Kesehatan Dahulu)

Kemungkinan klien kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung asam folat, Fe dan vitamin B12

RKK (Riwayat Kesehatan Keluarga)

RKS (Riwayat Kesehatan Sekarang):

a. Klien terlihat keletihan dan lemah.

b. Muka klien pucat.

c. Mengeliuh nyeri mulut dan lidah.

c. Kebutuhan dasar

1. Aktivitas / Istirahat

a. Keletihan, kelemahan otot, malaise umum

b. Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak

c. Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat

d. Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya

e. Ataksia, tubuh tidak tegak

f. Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda tanda lain yang menunjukkan keletihan

2. Sirkulasi

a. Mulut dan membran mukosa (konjungtiva, faring dan bibir) pucat

b. Pengisian kapiler melambat.

c. Rambut kering, mudah putus

3. Integritas Egoa. Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi darah

b. Depresi

4. Eliminasia. Sindrom malabsorpsi

b. Diare

c. Penurunan haluaran urine

5. Makanan / cairan

a. Penurunan masukan diet

b. Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)

c. Anoreksia

d. Adanya penurunan berat badan

e. Membrane mukusa kering,pucat

f. Turgor kulit buruk, kering, tidak elastis

g. Stomatitis

6. Neurosensori

a. Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan berkonsentrasi

b. Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata

c. Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki

d. Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis

e. Tidak mampu berespon lambat dan dangkal

f. Gangguan koordinasi, ataksia

7. Pernapasan

a. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas

b. Takipnea, ortopnea dan dispnea

B. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.

2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah

4. Risiko tinggi terhadap infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).

5. Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.

6. Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi.

C. NCP

NODiagnosa KeperawatanTujuanIntervensiRasional

1.Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.

Peningkatan perfusi jaringan

KH :

Klien menunjukkan perfusi adekuat, misalnya tanda vital stabil.

Awasi tanda - tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku.

Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

Awasi upaya pernapasan ; auskultasi bunyi napas perhatikan bunyi adventisius.

Selidiki keluhan nyeri dada/palpitasi.Hindari penggunaan botol penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan thermometer.

Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangsang,agitasi,gangguan memori dan binggung. Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi.

Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi.

Gemericik menununjukkan gangguan jajntung karena regangan jantung lama/peningkatan kompensasi curah jantung.

Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/ potensial risiko infark.

Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan oksigen

Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap terapi.

Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.

Dapat mengindikasikan gangguan serebral karena hipoksia atau difisiensi B12.

2.Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.

Dapat mempertahankan /meningkatkan ambulasi/aktivitas.

KH :

melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)

menunjukkan penurunan tanda intolerasi fisiologis, misalnya nadi, pernapasan, dan tekanan darah masih dalam rentang normal Kaji kemampuan ADL pasien.

Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot

Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.

Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan

Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri). Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan

Menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera

Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan

Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru

Meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa terkontrol.

3.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merahKebutuhan nutrisi terpenuhi

KH :

Menunujukkan peningkatan /mempertahankan berat badan dengan nilai laboratorium normal.

Tidak mengalami tanda mal nutrisi.

Menununjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat badan yang sesuai.

kaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang di sukai.

Obswerpasi dan catat masukan makanan pasien

Timbang BB setiap hari.

Berikan makanan sedikit dan prekuensi sering

Observasi dan catat kejadian mual atau muntah,flatus dan gejala lain yang berhubungan.

Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik sebelum dan sesudah makan,gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut.berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka. Konsul pada ahli gizi

Pantau pemerikasaan laboratorium misalnya Hb / Ht,albumin ,protein,besi serum, B12, asam folat, elektrolit serum.

Berika obat sesuai indikasi misalnya vitamin dan suplemen mineral (vit B12, asam folat(flovite), asam askorbat(vitC),besi dextran (IM/IV)).

Asam hidroklorida (HCI)

Berikan diet halus, jumlah serat, hindari makanan panas, pedas atau terlalu asam sesuai indikasi. Berikan suplemen nutrisi misalnya ensure, isokal. Mengidentifikasi defisiensi,menduga kemungkinan intervensi.

Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.

Mengawasi penurunan BB,efektivitas intervensi nutrrisi

Makanan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster.

gejala GI dapat menunjukan efek anemia (hipoksia) pada organ.

meningkatkan nafsu makan dan pemasukan oral,menurunkan pertumbuhan bakteri,meminimalkan kemungkinan infeksi.teknik perawatan mulut khusus mungkin di perlukan bila jringan rapuh,luka, pendarahan dan nyeri berat.

Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individu. meningkatkan efektivitas program pengobatan termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.

kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia atau adanya masukan oral yang buruk dan defisiensi yang di identifikasi.di berikan sampai deficit diperkrakan teratasi dan di simpan untuk yang tak dapat di absorpsi atau terapi besi oral, atau bila kehilang darah terlalu cepat untuk penggantian oral secara efektif.

mempunyai sifat absorpsi vitamin B12 selama minggu pertama terapi.

bila ada lesi oral, nyeri dapat membatasi tipe makanan yang dapat di toleransi pasien.

menigkatkan masukan protein dan kalori.

4.Risiko tinggi terhadap infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).Infeksi tidak terjadi.KH :

- mengidentifikasi perilaku untuk mencegah/menurunkan risiko infeksi.- meningkatkan penyembuhan luka, bebas drainase purulen atau eritema, dan demam. Tingkatkan cuci tangan yang baik ; oleh pemberi perawatan dan pasien

Pertahankan teknik aseptic ketat pada prosedur/perawatan luka

Berikan perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat

Motivasi perubahan posisi/ambulasi yang sering, latihan batuk dan napas dalam

Tingkatkan masukkan cairan adekuat

Pantau/batasi pengunjung. Berikan isolasi bila memungkinkan

Pantau suhu tubuh. Catat adanya menggigil dan takikardia dengan atau tanpa demam

Amati eritema/cairan luka

Ambil specimen untuk kultur/sensitivitas sesuai indikasi

Berikan antiseptic topical ; antibiotic sistemik

mencegah kontaminasi silang/kolonisasi bacterial. Catatan : pasien dengan anemia berat/aplastik dapat berisiko akibat flora normal kulit.

menurunkan risiko kolonisasi/infeksi bakteri

menurunkan risiko kerusakan kulit/jaringan dan infeksi

meningkatkan ventilasi semua segmen paru dan membantu memobilisasi sekresi untuk mencegah pneumonia

membantu dalam pengenceran secret pernapasan untuk mempermudah pengeluaran dan mencegah stasis cairan tubuh misalnya pernapasan dan ginjal.

membatasi pemajanan pada bakteri/infeksi. Perlindungan isolasi dibutuhkan pada anemia aplastik, bila respons imun sangat terganggu.

adanya proses inflamasi/infeksi membutuhkan evaluasi/pengobatan.

indikator infeksi lokal. Catatan : pembentukan pus mungkin tidak ada bila granulosit tertekan.

membedakan adanya infeksi, mengidentifikasi pathogen khusus dan mempengaruhi pilihan pengobatan

mungkin digunakan secara propilaktik untuk menurunkan kolonisasi atau untuk pengobatan proses infeksi local

5.Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.Membuat/kembali pola normal dari fungsi usus.KH: Menunjukkan perubahan perilaku/pola hidup, yang diperlukan sebagai penyebab, factor pemberat.

Observasi warna feses, konsistensi, frekuensi dan jumlah

Auskultasi bunyi usus Awasi intake dan output (makanan dan cairan). Dorong masukkan cairan 2500-3000 ml/hari dalam toleransi jantung Hindari makanan yang membentuk gas Kaji kondisi kulit perianal dengan sering, catat perubahan kondisi kulit atau mulai kerusakan. Lakukan perawatan perianal setiap defekasi bila terjadi diare. Kolaborasi ahli gizi untuk diet siembang dengan tinggi serat dan bulk. Berikan pelembek feses, stimulant ringan, laksatif pembentuk bulk atau enema sesuai indikasi. Pantau keefektifan. (kolaborasi) Berikan obat antidiare, misalnya Defenoxilat Hidroklorida dengan atropine (Lomotil) dan obat mengabsorpsi air, misalnya Metamucil. (kolaborasi). Membantu mengidentifikasi penyebab /factor pemberat dan intervensi yang tepat. bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi dapat mengidentifikasi dehidrasi, kehilangan berlebihan atau alat dalam mengidentifikasi defisiensi diet membantu dalam memperbaiki konsistensi feses bila konstipasi. Akan membantu memperthankan status hidrasi pada diare menurunkan distress gastric dan distensi abdomen mencegah ekskoriasi kulit dan kerusakan serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya sepanjang traktus intestinal dan dengan demikian menghasilkan bulk, yang bekerja sebagai perangsang untuk defekasi. mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi. menurunkan motilitas usus bila diare terjadi.

6.Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi.Pasien mengerti dan memahami tentang penyakit, prosedur diagnostic dan rencana pengobatan.KH :

Pasien menyatakan pemahamannya proses penyakit dan penatalaksanaan penyakit.

Mengidentifikasi factor penyebab.

Melakukan tiindakan yang perlu/perubahan pola hidup.

Berikan informasi tentang anemia spesifik. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya anemia.

Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic

Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya

Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang.

Anjurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet makanan nya

Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat. Menurunkan ansietas dan dapat meningkatkan kerjasama dalam program terapi

ansietas/ketakutan tentang ketidaktahuan meningkatkan stress, selanjutnya meningkatkan beban jantung. Pengetahuan menurunkan ansietas.

megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya

dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien akan tenang dan mengurangi rasa cemas

diet dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan.

mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan

BAB IIIPENUTUP

3.1 Kesimpulan

Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblas dalam sumsum tulang. Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. Kausa lain adalah penyakit Crohn, reseksi ileum, dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus.

2. Defisiensi Vit B12a. Asupan kurang ; pada vegetarianb. Malabsopsic. Gangguan metabolisme seluler

3. Defisiensi Asam Folat

a. Asupan kurang

b. Peningkatan kebutuhan

c. Gangguan metabolisme folat

d. Penurunan cadangan folat di hati

4. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat.

5. Gangguan sintesisi DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini :

a. defisiensi enzim congenital

b. didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.3.2 Saran

Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi makalah ini, agar penulis dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC

Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC

Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika

http://poetriezhuzter.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-anemia.htmlMK: Intoleransi Aktivitas

Alkoholisme, malnutrisi

Infeksi parasit(cacing pita), anemia pernisiosa

Fungsi sel tidak normal

Intake nutrisi inadekuat

Anoreksia

MK: Konstipasi/diare

Glositis

MK: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Pertumbuhan bakteri abnormal

Penurunan Hemoglobin

Kurangnya protein lambung

MK: Perubahan perfusi jaringan perifer

Suplai O2 kejaringan inadekuat

Lemas

Lesu

Lemah

Sel eritoblast menjadi lebih besar

Anemia Megaloblastik

Kromatin longgar

Maturasi inti lebih lambat

Gangguan sintesis DNA

Defisiensi asam folat

Defisiensi vitamin B12

PAGE 7