MAKALAH
MAKALAH
GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI
ASKEP ANEMIA MEGALOBLASTIK
Dosen Pembimbing:
Ns. Devi Yusmahendra, S.Kep
Disusun Oleh :
Kelompok 2
1Andrie Kurniawan2008 21 056
2Andi Sopyan2008 21 020
3Darma Anggraini2008 21 060
4Dewi Lasmini2008 21 076
5Dini Musfitawati2008 21 100
6Doma Harmika2008 21 026
7Elva Murni2008 21 048
8Eva Yunita2008 21 120
9Fitri Suryani2008 21 138
10Herawati2008 21 024
11Lina Marlina2008 21 040
12Niki Olianora2008 21 028
13Nur Adhayani2008 21 074
14Ratna Tri Wahyuni2008 21 156
15Rahmat Hidayat2008 21 084
16Rino Deni Nurkusuma2008 21 022
17Robby Firta Wijaya2008 21 150
18Susilawati2008 21 054
19Tuty Indawati2008 21 072
20Winda Afrinda2008 21 016
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BAITURRAHIM JAMBI
STIKBA
PRODI S1 KEPERAWATAN
2009-2010
LAMPIRAN
Daftar Nama Kelompok 2 Beserta Tugasnya
NONAMATUGAS
1Andrie KurniawanKoordinator
2Andi SopyanCari Bahan
3Darma AnggrainiBendahara & Cari Bahan
4Dewi LasminiMencatat
5Dini MusfitawatiMengetik
6Doma HarmikaMeringkas
7Elva MurniCari Bahan & mengetik
8Eva YunitaMeringkas
9Fitri SuryaniMeringkas
10HerawatiCari Bahan
11Lina MarlinaCari Bahan
12Niki OlianoraMencatat
13NuradhayaniCari Bahan
14Ratna Tri WahyuniMeringkas
15Rahmat HidayatMeringkas
16Rino Deni NurkusumaMengetik
17Robby Firta WijayaMencatat
18SusilawatiMeringkas
19Tuty IndawatiNotulen (Sekretaris)
20Winda AfrindaCari Bahan
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat
limpahan karuniaNya, penulis dapat menyelesaikan makalah Sistem
Hemetologi & Imunologi yang berjudul Askep Anemia Megaloblastik
tepat pada waktunya
Penulis juga mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak
yang telah membantu dalam pengrjaan makalah ini.
Penulis juga menyadari banyak kekurangan yang terdapat pada
makalah ini, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik yang
membangun agar penulis dapat berbuat lebih banyak di kemudian hari.
Semoga makalah ini berguna bagi penulis pada khususnya dan pembaca
pada umumnya.
Jambi, 15 Desember 2009
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
LAMPIRAN
iKATA PENGANTAR
ii
DAFTAR ISI
iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1
1.2 Rumusan Masalah
11.3 Tujuan
2
BAB II KONSEP DASAR TEORI
2.1 Pengertian Anemia Megaloblastik
3
2.2 Etiologi
4
2.3 Klasifikasi
52.4 Patofisiologi
62.5 Manifestasi klinis
82.6 Pemeriksaan Penunjang
9
2.7 Penatalaksanaan
102.8 Asuhan Keperawatan
11BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
253.2 Saran
25DAFTAR PUSTAKABAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh
adanya sel megaloblas dalam sumsum tulang.Sel megaloblas adalah sel
precursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya
kes, dimana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan
susuna kromosomyang longgar.
Biasanya berbentuk makrositik atau pernisiosa.Penyebabnya anemia
megaloblastik adalah defisiensi vitamin B12, defisiensi asam folat,
gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat dan Gangguan
sintesisi DNA.Pengobatan : Asam tolik 15 30 / hari. Vitamin B12 3 x
1 tablet perhari. Sulfas ferosus 3 x 1 tablet per hari. Pada kasus
berat dan pengobatan oral, hasilnya lamban sehingga dapat diberikan
transfusi darah.Dalam makalah ini penulis membahasa tentang konsep
teori serta Asuhan keperawatan pada anemia megaloblastik.
1.2Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dat membuat
rumusan masalah yaitu sebagai berikut :
1. Apa Pengertian dari Anemia Megaloblastik?2. Apa Etiologi dari
anemia Megaloblastik?3. Apa saja klasifikasi dari Anemia
Megaloblastik ?
4. Bagaimanakah patofisiologis pada anemia Megaloblastik?5. Apa
saja manifestasi dari anemia Megaloblastik?6. Pemeriksaan penunjang
apa saja yang dilakukan ?
7. Bagaimankah penatalaksanaan nya ?8. Bagaimnakah Asuhan
Keperawatan pada pasien dengan Anemia Megaloblastik ?
1.3Tujuan
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas
Sistem Hematologi & Imunologi yang berjudul Askep Anemia
Megaloblastik. Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah menjawab
pertanyaan yang telah dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis
ataupun pembaca tentang konsep skoliosis serta proses keperawatan
dan pengkajiannya.BAB II
PEMBAHASAN2.1 Pengertian
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang terjadi karena
terhambatnya dan eritrosit yang tidak berfungsi
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh
adanya sel megaloblas dalam sumsum tulang.Sel megaloblas adalah sel
precursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya
kes, dimN maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan
susuna kromosomyang longgar.
Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12
selama kehamilan sangat jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan
tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik.
Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita
dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih
mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung
parsial atau total. Kausa lain adalah penyakit Crohn, reseksi
ileum, dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus.
Kadar vitamin B12 serum diukur dengan radio immunoassay. Selama
kehamilan, kadar nonhamil karena berkurangnya konsentrasi protein
pengangkut B12 transkobalamin (zamorano dkk, 1985). Wanita yang
telah menjalani gastrektomi total harus diberi 1000 mg
sianokobalamin (vitamin B12) intramuscular setiap bulan. Mereka
yang menjalani gastrektomi parsial biasanya tidak memerlukan terapi
ini, tetapi selama kehamilan kadar vitamin B12 perlu dipantau.
Tidak ada alasan untuk menunda pemberian asam folat selama
kehamilan hanya karena kekhawatiran bahwa akan terjadi gangguan
integritas saraf pada wanita yang mungkin hamil dan secara
bersamaan mengidap anemia pernisiosa Addisonian yang tidak
terdeteksi (sehingga tidak diobati).
2.2 Etiologi
Penyebab anemia megaloblas adalah sebagai berikut :
1. Defisiensi Vit B12
a. Asupan kurang ; pada vegetarian
b. Malabsopsi
Dewasa
anemia pernisiosa,gastrektomi total/parsial,penyakit
Chorns,parasit,limfoma ususu halus,obat-obatan
(naomisin,etanol,KCL)
Anak-anak : anemia pernisiosa,gangguan sekresi,factor intrinsic
lambung dan gangguan reseptor kobalamin di ileum
c. Gangguan metabolisme seluler
Defisiensi enzim,abnormallitas protein pembawa kobalamin
(defisiensi transkobalamin), dan paparan nitrit oksida yang
berlangsung lama.
d.Infeksi cacing pita.
2. Defisiensi Asam Folata. asupan kurang
Gangguan nutrisiAlkoholoisme, bayi premature, orang tua
hemodialisis dan anoreksia nervosa.
Malabsopsi
Gastrektomi parsial,reseksi usus halus,penyakit Crohns,
scleroderma dan obat antikonvulsan.
b. Peningkatan kebutuhan
Kehamilan,anemka hemolitik,keganasan,hipertiroidisme, serta
eritropoesis yang tidak efektif (anemia pernisiosa,anemia
sideroblastik,leukemia dan anemia hemolitik).
c. Gangguan metabolisme folat
Alkoholisme,defisiensi enzim
d. Penurunan cadangan folat di hati
Alkoholisme,sirosis non alkoholik dan hepatoma.
3. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat.
4. Gangguan sintesisi DNA yang merupakan akibat dari proses
berikut ini :
a. defisiensi enzim congenital
b. didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.
2.3 Klasifikasi
Menurut penyebabnya anemia megaloblastik di bagi beberapa Jenis
:
1. Anemia megaloblastik karena defisiensi Vitamin B12
a. Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan,telur serta
susu yang mengandung vitamin B12.
b. Adanya malabsorpsi akibat kelaianan pada irgan berikut
ini,
Kelainan lambung (anemia pernisiosa, kelainan congenital,factor
intrinsic, serta gastrektomi total atau parsial)
Kelainan usus (intestinal loop syndrome, tropical sprue dan post
reseksi ileum)
2. Anemia megaloblastik karenma defisiensi asam folat
a. disebabkan oleh makanan yang kurang gizi asam folat,terutama
pada orang tua,fakir miskin,gastrektomi parsial dan anemia akibat
hanya minum susu kambing.
b. Malabsorpsi asam folat karena penyakit usus
c. Kebutuhan yang meningkat akibat keadaan fisiologis
(hamil,laktasi prematuritas) dan keadaan fatologis (anemia
hemolitik, keganasan serta penyakit kolagen).
d. Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat usus biasanya
terjadi pada penyakit hati yang aktif atau kegagalan faal
jantung.
e. Obat-obatan antikonvulsan dan sitostatik tertentu.
3. Anemia megaloblastik karena kombinasi defisiensi vitamin B12
dan asam folat
Merupakan anemia megaloblastik akibat defisiensi enzim
congenital atau pada eritroleukemia.
2.4 Patofisiologi
Timbulnya mebaloblas adalah akibat gangguan maturasi sel karena
terjadi gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblast akibat defisiensi
asam folat dan vitamin B12, diman vitamin B12 dan asam folat
berfungsi dalam pembentukan DNA onti sel dan secara khusus untuk
vitamin B12 penting dalam pembentukan mielin. Akibat gangguan
sintesis DNA pada inti eritoblas ini, maka meturasi ini lebih
lambat sehingga kromatin lebih longgar dan sel menjadi lebih besar
Karena pembelahan sel yang lambat. Sel eritoblast dengan ukuran
yang lebih besar serta susunan kromatin yang lebih longgar di sebut
sebagai sel megaloblast. sel megaloblast ini fungsinya tidak
normal,dihancurkan saat masih dalam sumsum tulang sehhingga terjadi
eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek yang
berujung pada terjadinya anemia.
Web Of Causation
2.5 Manifestasi KlinisSemua pasien ini memiliki temuan khas
anemia megaloblastik bersama dengan nyeri lidah. Gejala defisiensi
asam folat dan vitamin B12 hampir mirip, dan kedua anemia ini dapat
terjadi bersama. Tetapi manifestasi neurologist defisiensi asam
folat dan akan menetap bila tidak diberikan tambahan vitamin B12.
maka harus dibedakan dengan teliti antara kedua bentuk anemia
tersebut. Kadar serum kedua vitamin tersebut dapat di ukur.Gejala
klinis yang biasanya muncul pada anemia megaloblastik adalah
sebagai berikut :
1. Tubuh lemah,tidak bertenaga dan pucat
2. Anemia karena eritropoesis yang efektif
3. Ikterus ringan akibat pemecahan globin
4. Glositis dengan lidah berwarna merah, halus, seperti daging
(buff tongue), stomatitis angularis,dan nyeri.
5. Selain mengurangai pembentukan sel darah merah, kekurangan
vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan:
kesemutan di tangan dan kaki hilangnya rasa di tungkai, kaki dan
tangan pergerakan yang kaku. 6. purpura trombositopeni karena
maturasi megakariosit terganggu.
7. Pada defisiensi vitamin B12 dijumpai gejala neoropati sebagai
berikut:
Neuropati perifer
Mati rasa,terbakar pada jari.
Kerusakan kolumna Posterior
Gangguan posisi,vibrasi
Kerusakan kolumna lateralis. Spastisitas dengan deep reflex
hiperaktif dan gangguan serebrasi.Gejala lainnya adalah: buta warna
tertentu, termasuk warna kuning dan biru
luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar
penurunan berat badan
warna kulit menjadi lebih gelap
penurunan fungsi intelektual.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Darah Tepi :
anemia makrositer dimana sel-sel eritrosit membesar
anisositosis (ukuran eritrosit abnormal bervariasi)
poikilositosis (bentuk eritrosit yang tidak beraturan)
lekopenia, netropenia hipersegmentasi
trombositopenia
ditemukannya normoblas di dalam darah tepi.
Gambar 1.sediaan apus darah tepi menunjukkan netrofil yang
hipersegmentasi dan ukuran sel eritrosit yang besar2. Sumsum
Tulang: Eritropoesis: sel besar-besar, pertumbuhan sitoplasma lebih
cepat dari pada inti, banyak ditemukan sel primitif (promegaloblas
dan megaloblas basofil).
Lekopoesis: sel besar-besar, banyak ditemukan granulosit
atifikal, giant netrofil batang, terjadi disosiasi inti dan
sitoplasma (misalnya mielosit granula jarang), hipersegmentasi sel
netrofil.
Trombopoesis: megakariosit biasanya menurun, atifikal,
agranulasi, terjadi hipersegmentasi nukleus.2.7
PenatalaksanaanDefisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian
vitamin B12. vegetarian dapat di cegah atau di tangani dengan
penambahan vitamin per oral atau melalui susu kedelai yang
diperkaya. Apabila defisiensi disebabkan oleh defek absorbsi atau
tidak tersedianya faktor intrinsik,dapat diberikan vitamin B12
dengan injeksi IM.
Pada awalnya, B12 diberikan tiap hari, namun kemudian kebanyakan
pasien dapat ditangani dengan pemberian vitamin b12 100 gram IM
tiap bulan, cara ini dapat menimbulkan penyembuhan dramatis pada
pasien yang sakit berat. Hitung retikulasi meningkat dalam beberapa
hari. Manifestasi neurorologis memerlukan waktu lebih lama untuk
sembuh,apabila terdapat neuropati berat, paralisis dan
inkontinensia, pasien mungkin tidak dapat sembuh secara penuh.Untuk
mencegah kekambuhan anemia,terapi vitamin B12 harus diteruskan
selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau
malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.Terapi pengobatan yang biasa
digunakan adalah sebai berikut :
1. Terapi suportif
Transfusi bila ada hipoksia dan suspensi trombosit bila
trombosotopenia mengancam jiwa.
2. Terapi untuk defisiensi vitamin B12
Terapi yang biasa digunakan untuk mengatasi terapi defisiensi
vitamin B12 adalah sebagai berikut:
a. diberikan vitamin B12 100-1000 Ug intramuskular sehari selama
dua minggu,selanjutnya 100-1000 Ug IM setia bulan. Bila ada
kelainan neurologist,terlebih dahulu diberikan setiap dua minggu
selama enam bulan,baru kemudian diberikan sebulan sekali. Bila
penderita sensitive terhadap pemberian suntikan dapat diberikan
seara oral 1000 Ug sekali sehari,asal tidak terdapat gangguan
absopsi.
b. Transfuse darah sebaiknya di hindari,kecuali bila ada dugaan
kegagaln faal jantung, hipotensi postural,renjatan atau infeksi
berat. Bila diperlukan transfuse darah sebaiknya diberi eritrosit
yang di endapkan.
3. Terapi untuk defisiensi asam folat
Diberikan asam folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan,
asal tidak terdapat gangguan absopsi.
4. Terapi penyakit dasar
Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik.2.8
Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Anemia MegaloblastikA.
Pengkajiana. Identitas Klien
b. Riwayat Kesehatan
RKD (Riwayat Kesehatan Dahulu)
Kemungkinan klien kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung
asam folat, Fe dan vitamin B12
RKK (Riwayat Kesehatan Keluarga)
RKS (Riwayat Kesehatan Sekarang):
a. Klien terlihat keletihan dan lemah.
b. Muka klien pucat.
c. Mengeliuh nyeri mulut dan lidah.
c. Kebutuhan dasar
1. Aktivitas / Istirahat
a. Keletihan, kelemahan otot, malaise umum
b. Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
c. Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau
istirahat
d. Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada
sekitarnya
e. Ataksia, tubuh tidak tegak
f. Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda tanda
lain yang menunjukkan keletihan
2. Sirkulasi
a. Mulut dan membran mukosa (konjungtiva, faring dan bibir)
pucat
b. Pengisian kapiler melambat.
c. Rambut kering, mudah putus
3. Integritas Egoa. Keyakinan agama / budaya mempengaruhi
pilihan pengobatan mis transfusi darah
b. Depresi
4. Eliminasia. Sindrom malabsorpsi
b. Diare
c. Penurunan haluaran urine
5. Makanan / cairan
a. Penurunan masukan diet
b. Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada
faring)
c. Anoreksia
d. Adanya penurunan berat badan
e. Membrane mukusa kering,pucat
f. Turgor kulit buruk, kering, tidak elastis
g. Stomatitis
6. Neurosensori
a. Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus,
ketidakmampuan berkonsentrasi
b. Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata
c. Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
d. Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
e. Tidak mampu berespon lambat dan dangkal
f. Gangguan koordinasi, ataksia
7. Pernapasan
a. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas
b. Takipnea, ortopnea dan dispnea
B. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler
yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai
oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan
untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi
nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah
4. Risiko tinggi terhadap infeksi b.d tidak adekuatnya
pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau
penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).
5. Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan
diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.
6. Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang
terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal
sumber informasi.
C. NCP
NODiagnosa KeperawatanTujuanIntervensiRasional
1.Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.
Peningkatan perfusi jaringan
KH :
Klien menunjukkan perfusi adekuat, misalnya tanda vital
stabil.
Awasi tanda - tanda vital kaji pengisian kapiler, warna
kulit/membrane mukosa, dasar kuku.
Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
Awasi upaya pernapasan ; auskultasi bunyi napas perhatikan bunyi
adventisius.
Selidiki keluhan nyeri dada/palpitasi.Hindari penggunaan botol
penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan
thermometer.
Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan
sel darah merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Kaji untuk respon verbal melambat, mudah
terangsang,agitasi,gangguan memori dan binggung. Memberikan
informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu
menetukan kebutuhan intervensi.
Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk
kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi.
Gemericik menununjukkan gangguan jajntung karena regangan
jantung lama/peningkatan kompensasi curah jantung.
Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/ potensial
risiko infark.
Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan
oksigen
Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons
terhadap terapi.
Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.
Dapat mengindikasikan gangguan serebral karena hipoksia atau
difisiensi B12.
2.Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai
oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
Dapat mempertahankan /meningkatkan ambulasi/aktivitas.
KH :
melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas
sehari-hari)
menunjukkan penurunan tanda intolerasi fisiologis, misalnya
nadi, pernapasan, dan tekanan darah masih dalam rentang normal Kaji
kemampuan ADL pasien.
Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan
kelemahan otot
Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.
Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara
bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan
Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila
terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan
aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri). Mempengaruhi pilihan
intervensi/bantuan
Menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12
mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera
Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk
membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan
Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh
dan menurunkan regangan jantung dan paru
Meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan
memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga
diri dan rasa terkontrol.
3.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan
untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi
nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merahKebutuhan
nutrisi terpenuhi
KH :
Menunujukkan peningkatan /mempertahankan berat badan dengan
nilai laboratorium normal.
Tidak mengalami tanda mal nutrisi.
Menununjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan
dan atau mempertahankan berat badan yang sesuai.
kaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang di sukai.
Obswerpasi dan catat masukan makanan pasien
Timbang BB setiap hari.
Berikan makanan sedikit dan prekuensi sering
Observasi dan catat kejadian mual atau muntah,flatus dan gejala
lain yang berhubungan.
Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik sebelum dan sesudah
makan,gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut.berikan
pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka. Konsul pada
ahli gizi
Pantau pemerikasaan laboratorium misalnya Hb / Ht,albumin
,protein,besi serum, B12, asam folat, elektrolit serum.
Berika obat sesuai indikasi misalnya vitamin dan suplemen
mineral (vit B12, asam folat(flovite), asam askorbat(vitC),besi
dextran (IM/IV)).
Asam hidroklorida (HCI)
Berikan diet halus, jumlah serat, hindari makanan panas, pedas
atau terlalu asam sesuai indikasi. Berikan suplemen nutrisi
misalnya ensure, isokal. Mengidentifikasi defisiensi,menduga
kemungkinan intervensi.
Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi
makanan.
Mengawasi penurunan BB,efektivitas intervensi nutrrisi
Makanan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan
pemasukan juga mencegah distensi gaster.
gejala GI dapat menunjukan efek anemia (hipoksia) pada
organ.
meningkatkan nafsu makan dan pemasukan oral,menurunkan
pertumbuhan bakteri,meminimalkan kemungkinan infeksi.teknik
perawatan mulut khusus mungkin di perlukan bila jringan rapuh,luka,
pendarahan dan nyeri berat.
Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan
individu. meningkatkan efektivitas program pengobatan termasuk
sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.
kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia atau adanya
masukan oral yang buruk dan defisiensi yang di identifikasi.di
berikan sampai deficit diperkrakan teratasi dan di simpan untuk
yang tak dapat di absorpsi atau terapi besi oral, atau bila
kehilang darah terlalu cepat untuk penggantian oral secara
efektif.
mempunyai sifat absorpsi vitamin B12 selama minggu pertama
terapi.
bila ada lesi oral, nyeri dapat membatasi tipe makanan yang
dapat di toleransi pasien.
menigkatkan masukan protein dan kalori.
4.Risiko tinggi terhadap infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan
sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan
granulosit (respons inflamasi tertekan).Infeksi tidak terjadi.KH
:
- mengidentifikasi perilaku untuk mencegah/menurunkan risiko
infeksi.- meningkatkan penyembuhan luka, bebas drainase purulen
atau eritema, dan demam. Tingkatkan cuci tangan yang baik ; oleh
pemberi perawatan dan pasien
Pertahankan teknik aseptic ketat pada prosedur/perawatan
luka
Berikan perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat
Motivasi perubahan posisi/ambulasi yang sering, latihan batuk
dan napas dalam
Tingkatkan masukkan cairan adekuat
Pantau/batasi pengunjung. Berikan isolasi bila memungkinkan
Pantau suhu tubuh. Catat adanya menggigil dan takikardia dengan
atau tanpa demam
Amati eritema/cairan luka
Ambil specimen untuk kultur/sensitivitas sesuai indikasi
Berikan antiseptic topical ; antibiotic sistemik
mencegah kontaminasi silang/kolonisasi bacterial. Catatan :
pasien dengan anemia berat/aplastik dapat berisiko akibat flora
normal kulit.
menurunkan risiko kolonisasi/infeksi bakteri
menurunkan risiko kerusakan kulit/jaringan dan infeksi
meningkatkan ventilasi semua segmen paru dan membantu
memobilisasi sekresi untuk mencegah pneumonia
membantu dalam pengenceran secret pernapasan untuk mempermudah
pengeluaran dan mencegah stasis cairan tubuh misalnya pernapasan
dan ginjal.
membatasi pemajanan pada bakteri/infeksi. Perlindungan isolasi
dibutuhkan pada anemia aplastik, bila respons imun sangat
terganggu.
adanya proses inflamasi/infeksi membutuhkan
evaluasi/pengobatan.
indikator infeksi lokal. Catatan : pembentukan pus mungkin tidak
ada bila granulosit tertekan.
membedakan adanya infeksi, mengidentifikasi pathogen khusus dan
mempengaruhi pilihan pengobatan
mungkin digunakan secara propilaktik untuk menurunkan kolonisasi
atau untuk pengobatan proses infeksi local
5.Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan
diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi
obat.Membuat/kembali pola normal dari fungsi usus.KH: Menunjukkan
perubahan perilaku/pola hidup, yang diperlukan sebagai penyebab,
factor pemberat.
Observasi warna feses, konsistensi, frekuensi dan jumlah
Auskultasi bunyi usus Awasi intake dan output (makanan dan
cairan). Dorong masukkan cairan 2500-3000 ml/hari dalam toleransi
jantung Hindari makanan yang membentuk gas Kaji kondisi kulit
perianal dengan sering, catat perubahan kondisi kulit atau mulai
kerusakan. Lakukan perawatan perianal setiap defekasi bila terjadi
diare. Kolaborasi ahli gizi untuk diet siembang dengan tinggi serat
dan bulk. Berikan pelembek feses, stimulant ringan, laksatif
pembentuk bulk atau enema sesuai indikasi. Pantau keefektifan.
(kolaborasi) Berikan obat antidiare, misalnya Defenoxilat
Hidroklorida dengan atropine (Lomotil) dan obat mengabsorpsi air,
misalnya Metamucil. (kolaborasi). Membantu mengidentifikasi
penyebab /factor pemberat dan intervensi yang tepat. bunyi usus
secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi dapat
mengidentifikasi dehidrasi, kehilangan berlebihan atau alat dalam
mengidentifikasi defisiensi diet membantu dalam memperbaiki
konsistensi feses bila konstipasi. Akan membantu memperthankan
status hidrasi pada diare menurunkan distress gastric dan distensi
abdomen mencegah ekskoriasi kulit dan kerusakan serat menahan enzim
pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya sepanjang traktus
intestinal dan dengan demikian menghasilkan bulk, yang bekerja
sebagai perangsang untuk defekasi. mempermudah defekasi bila
konstipasi terjadi. menurunkan motilitas usus bila diare
terjadi.
6.Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat
; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber
informasi.Pasien mengerti dan memahami tentang penyakit, prosedur
diagnostic dan rencana pengobatan.KH :
Pasien menyatakan pemahamannya proses penyakit dan
penatalaksanaan penyakit.
Mengidentifikasi factor penyebab.
Melakukan tiindakan yang perlu/perubahan pola hidup.
Berikan informasi tentang anemia spesifik. Diskusikan kenyataan
bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya anemia.
Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic
Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang
penyakitnya
Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya
sekarang.
Anjurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet makanan
nya
Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang
telah diberikan memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat
membuat pilihan yang tepat. Menurunkan ansietas dan dapat
meningkatkan kerjasama dalam program terapi
ansietas/ketakutan tentang ketidaktahuan meningkatkan stress,
selanjutnya meningkatkan beban jantung. Pengetahuan menurunkan
ansietas.
megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan
keluarga tentang penyakitnya
dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien akan
tenang dan mengurangi rasa cemas
diet dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan.
mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta
menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan
BAB IIIPENUTUP
3.1 Kesimpulan
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh
adanya sel megaloblas dalam sumsum tulang. Anemia megaloblastik
yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat
jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12
karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit
autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini.
Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai
pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total.
Kausa lain adalah penyakit Crohn, reseksi ileum, dan pertumbuhan
bakteri berlebihan di usus halus.
2. Defisiensi Vit B12a. Asupan kurang ; pada vegetarianb.
Malabsopsic. Gangguan metabolisme seluler
3. Defisiensi Asam Folat
a. Asupan kurang
b. Peningkatan kebutuhan
c. Gangguan metabolisme folat
d. Penurunan cadangan folat di hati
4. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat.
5. Gangguan sintesisi DNA yang merupakan akibat dari proses
berikut ini :
a. defisiensi enzim congenital
b. didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.3.2
Saran
Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah
ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang
membangun bagi makalah ini, agar penulis dapat berbuat lebih baik
lagi di kemudian hari. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta
: EGC
Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC
Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2008. Asuhan Keperawatan pada
Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba
Medika
http://poetriezhuzter.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-anemia.htmlMK:
Intoleransi Aktivitas
Alkoholisme, malnutrisi
Infeksi parasit(cacing pita), anemia pernisiosa
Fungsi sel tidak normal
Intake nutrisi inadekuat
Anoreksia
MK: Konstipasi/diare
Glositis
MK: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Pertumbuhan bakteri abnormal
Penurunan Hemoglobin
Kurangnya protein lambung
MK: Perubahan perfusi jaringan perifer
Suplai O2 kejaringan inadekuat
Lemas
Lesu
Lemah
Sel eritoblast menjadi lebih besar
Anemia Megaloblastik
Kromatin longgar
Maturasi inti lebih lambat
Gangguan sintesis DNA
Defisiensi asam folat
Defisiensi vitamin B12
PAGE 7