ASKEP ABSES OTAK
ASUHAN KEPERAWATAN ABSES OTAK
A.KONSEP DASAR MEDIK1.PengertianAbses otak adalah suatu proses
infeksi yang melibatkan parenkim otak; terutama disebabkan oleh
penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran
infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem
vaskular.berdasarkan lokasinya 80% abses terdapat pada cerebrum dan
50% pada cerebelum dan 5-20%terjadi lebih dari satu tempat
(Esther,)2.EtiologiBerbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO,
yaitu bakteri, jamur dan parasit.a.Bakteri yang tersering adalah
Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus beta
hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan
Baeteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari
perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal
dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan
anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh
Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi
paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh
Streptococcus anaerob.b.Jamur penyebab AO antara lain Nocardia
asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan
Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit
amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen.c.Komplikasi dari
infeksi telinga (otitis media, mastoiditis )hampir setengah dari
jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti
; paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema) jantung (
endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.
3.PatofisiologiFase awal abses otak ditandai dengan edema lokal,
hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis
sepsis dan edema. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi
proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Kemudian terjadi
ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak
dan bisa timbul meningitis.AO dapat terjadi akibat penyebaran
perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara
hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti
trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh
penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling
sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang
perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan
otak pada lobus tertentu.
AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya
ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan
ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga
sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya
trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya
telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan
terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke
kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru
sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian
ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun.
Dua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multipel.
Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan
otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan
kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan.
Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan
pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses.
Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang
nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan
dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang
konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa
sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4
stadium yaitu :1) stadium serebritis dini2) stadium serebritis
lanjut3) stadium pembentukan kapsul dini4) stadium pembentukan
kapsul lanjut.Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin
membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur,
dapat menimbulkan meningitis. Infeksi jaringan fasial, selulitis
orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan
abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus
frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus
temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya
terjadi secara hematogen.Mikroorganisme penyebab abses masuk ke
otakdengancara :1.Implanmentasilangsung akibat trauma,tindakan
obrasi ,pungsi lumbal,penyebab infeksi kronik pada telinga,sinus
mastoid,di mana bakteri masuk ke otak dengan melalui tulang atau
pembuluh darah.2.Penyebab infeksi dari focus primer pada paru-paru
seperti abses paru,bronchiactasis,empyema,pada endokarditis dan
perikarditis.3.Komplikasi pada meninghitis purulenta.Mikroorganisme
yang umum menyebabkan abses otak adalah streptococci,bacteriodes
fragilis,Esterichia coli.Setelah terjadi implamentasi bakteri
kemudian terjadi reaksi peradangan inkal dengan karakteristik edema
local,hyperaemia ,adanya infiltrasi dan jaringan menjadi lunak.pada
tingkat ini lokasi pembentukan abses Nampak kongestik .lunak
,mengandung minyak perdarahan petechikal dan sebukan
neoutrofil.beberapa hari sampai beberapa bulan jaringan otak tejadi
nekrosis dan mengeluarkan m.issa pus.di luar jaringan nekrotik
tampak jaringan granulasi yang mengandung
kapiler,fibroslat,limposit dan sel plasmajika tanpa pengobatan yang
memadai pus akan membesar,menyebar dan meluas subarachnoid dan
ventrikel.4.Manifestasi klinikGejala lokal yang terlihat pada abses
otakLobus Gejalaa.Frontalis mengantuk, tidak ada perhatian,
hambatan dalam mengambil keputusan,Gangguan intelegensi,
kadang-kadang kejangb.Temporalis tidak mampu meyebut objek;tidak
mampu membaca, menulis atau,mengerti
kata-kata;hemianopia.c.Parietalis gangguan sensasi posisi dan
persepsi stereognostik,kejang fokal,hemianopia
homonim,disfasia,akalkulia,agrafiad.Serebelum sakit kepala
suboksipital,leher kaku,gangguan koordinasi,nistagmus,tremor
intensional.5.KomplikasiKomplikasi meliputi :- retardasi mental-
epilepsi- kelainan neurologik fokal yang lebih berat.Komplikasi ini
terjadi bila AO tidak sembuh sempurna.6.Test DiagnostikTindakan
diagnostik yaitu :a.CT ScanMengidentifikasi dan melokalisasi abses
besar dan abses kecil disekitarnyab.ArteriografiMenunjukkan lokasi
abses di lobus temporal atau abses
cerebellum7.Penatalaksanaana.Terapi antibiotik. Kombinasi
antibiotik dengan antibiotik spektrum luas.Antibiotik yang dipakai
;Penicilin, chlorampenicol (chloramyetin) dan nafacillen
(unipen).Bila telah diketahui bakteri anaerob, metrodiazelo
(flagyl) juga dipakai.b.Surgery ; aspirasi atau eksisi lengkap
untuk evaluasi abses.8.Pengobatanb.Antibiotic : penicillin
G,chaloromphenicol,nafcillin,matronidazolec.Glococorticosteroid :
dexamethasoned.anticonvulsantsB.Konsep Dasar
Keperawatan1.Pengkajiana.AnamnesisIdentitas
klen;usia,jenis,kelamin,pendidikan, alamat,pekerjaan, agama, suku
bangsa, tgl MRS, askes dst.Keluhan utama ; nyeri kepala disertai
dengan penurunan kesadaran.Riwayat penyakit sekarang ; demam,
anoreksi dan malaise,peninggian tekanan intrakranial serta gejala
nerologik fokal .Riwayat penyakit dahulu ; pernah atau tidak
menderita infeksi telinga (otitis media, mastoiditis ) atau infeksi
paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema )jantung (
endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.b.Pemeriksaan
fisik1)KU2)Pola fungsi kesehatan :a)Aktivitas/istirahat
:Gejala;malaiseTanda ;ataksia,masalah berjalan,kelumpuhan,gerakan
involunter.b)SirkulasiGejala;adanya riwaya tkardiopatologi, seperti
endokarditisTanda ; TD meningkat,nadi menurun (berhubungan
peningkatan TIK dan pengaruh pada
vasomotor).c)EliminasiTanda;adanya inkontensia dan/atau
retensid)NutrisiGejala ; kehilangan nafsu makan,disfagia (pada
periode akut )Tanda ; anoreksia,muntah.turgor kulit jelek,membran
mukosa kering.e)HigieneTanda ; ketergantungan terhadap semua
kebutuhan perawatan diri(pada periode akut)f)NeurosensoriGejala
;sakit kepala,parestesia,timbul kejang, gangguan penglihatanTanda
;penurunan status mental dankesadaran,kehilangan memori, sulit
dalam mengambil keputusan,afasia,mata; pupil unisokor (peningkatan
TIK),nistagmus.kejang umum lokal.g)Nyeri/keamananGejala ; Sakit
kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan;leher/punggung
kaku.Tanda ; tampak terus terjaga.
Menangis/mengeluh.h)PernapasanGejala ; adanya riwayat infeksi sinus
atau paruTanda ;peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ).
Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisahi)KeamananGejala
; adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi ; mastoiditis, telinga
tengah, sinus,abses gigi; infeksi pelvis,abdomen atau kulit;fungsi
lumbal, pembedahan, fraktur pada tengkorak/cedera kepala.Tanda ;
suhu meningkat, diaforesis, menggigil. Kelemahan secara umum; tonus
otot flaksid atau spastik;paralisis atau parese. Gangguan
sensasi2.DiagnosakeperawatamDiagnosa keperawatan yang muncul pada
pasien dengan abses otak, yaitu:1.Perubahan perfusi jaringan
serebral berhubungan dengan proses peradangan, peningkatan tekanan
intra kranial (TIK)Ditandai dengan :Data Subjektif (DS):a.Klien
mengatakan nyeri kepalab.Klien mengatakan merasa mualc.Klien
mengatakan merasa lemahd.Klien mengatakan bahwa pandangannya
kaburData Objektif (DO):a.Perubahan kesadaranb.Perubahan tanda
vitalc.Perubahan pola napas, bradikardiad.Nyeri
kepalae.Muntahf.Kelemahan motorikg.Kerusakan pada Nervus kranial
III, IV, VI, VII, VIIIh.Refleks patologisi.Perubahan nilai
ACDj.Hasil pemeriksaan CT scan adanya edema serebri, abses2.Resiko
injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang, penurunan
kesadaran dan status mental.Ditandai dengan:Data Subjektif
(DS):Kelurga klien mengatakan bahwa klien mengalami penurunan
kesadaran.Data Objektif (DO):a.Penurunan kesadaranb.Aktivitas
kejangc.Perubahan status mental3.Kerusakan mobilitas fisik
berhubungan dengan kelemahan umum, defisit neurologik.Ditandai
dengan:Data Subjektif (DS):Pasien mengatakan lemah.Data Objektif
(DO):a.Paralisis, parese, hemiplegia, tremorb.Kekuatan otot
kurangc.Kontraktur, atropi.4.Hipertermia berhubungan dengan
infeksiDitandai dengan:Data Subjektif (DS):Pasien mengatakan demam
dan rasa haus.Data Objektif (DO):a.Suhu tubuh diatas
38oC.b.Perubahan tanda vitalc.Kulit keringd.Peningkatan
leukosit5.Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak
adekuat, kehilangan cairan.Ditandai dengan:Data Subjektif
(DS):Pasien mengatakan demam dan rasa haus, muntahData Objektif
(DO):a.Suhu tubuh di atas 38oC.b.Turgor kulit kurangc.Mukosa mulut
keringd.Urine pekate.Perubahan nilai elektrolit6.Perubahan nutrisi:
kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
kelemahan, mual dan muntah, intake yang tidak adekuat.Ditandai
dengan:Data Subjektif (DS):Pasien mengatakan tidak nafsu makan,
mual dan muntah.Data Objektif (DO):a.Pasien tidak menghabiskan
makanan yang telah disediakanb.Diet makanc.Penurunan BBd.Adanya
tanda-tanda kekurangan nutrisi: anemis, cepat lelah.e.Hb dan
Albumin kurang dari normalf.Tekanan darah kurang dari
normal.7.Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala, kaku kuduk, iritasi
meningeal.Ditandai dengan:Data Subjektif (DS):Pasien menguluh nyeri
kepala, kaku pada leher dan merasa tidak nyaman.Data Objektif
(DO):a.Ekspresi wajah menunjukkan rasa nyerib.Kaku kuduk
positifc.Peningkatan nadi
3Intervensia.Nyeri akut b.d proses inflamasi, toksin dalam
sirkulasiTujuan: Nyeri teratasi atau dapat dikontrol.
Kriteria hasil: klien melaporkan nyeri berkurang atau dapat
diatasi, dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau
mengurangi nyeri, klien tidak gelisah, skala nyeri 0-1 atau
teratasi.
Intervensi:berikan lingkungan yang tenang, ruangan agak gelap
sesuai indikasi(menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau
sensitivitas pada,cahaya dan meningkatkan relaksasi)a. Tingkatkan
tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri yang
penting.(menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan
nyeri)Kolaborasia. Berikan analgetik, seperti asetaminofen,
kodein.( untuk menghilangkan nyeri )b.Hambatan mobilitas fisik b/d
gangguan persepsi atau kognitif, penurunan kekuatan,terapi
pembatasan/kewaspadaan keamanan mis tirah baring,
imobilisasi.Tujuan: klien dapat menunjukkan cara mobilisasi secara
optimal
Kriteria hasil: klien dapat mempertahankan posisi tubuh yang
optimal, klien dapat mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan
fungsi tubuh yang sakit,mempertahankan integritas kulit, kandung
kemih dan fungsi usus.
Intervensi:1.Periksa kembali kembali kemampuan dan keadaan
secara fungsional pada kerusakan yang terjadi(mengidentifikasi
kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan
intervensi yang akan dilakukan )2.Kaji derajat imobilisasi pasien
dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4)Nilai 0 : klien mampu
mandiri.Nilai 1 : memerlukan bantuan/peralatan yang minimal.Nilai 2
: memerlukan bantuan sedang/denganpengawasan/diajarkan.Nilai 3 :
memerlukan bantuan/peralatan yang terus menerusdan alat khususNilai
4 : tergantung secara total pada pemberi asuhan.Seseorang dalam
semua katagori sama-sama mempunyai risiko kecelakaan namun katagori
2-4 mempunyai resiko terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut
sehubungan dengan imobilisasi.3.Letakkan pasien pada posisi
tertentu. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit
perubahan posisi antar waktu.(perubahan posisi yang teratur
menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan menigkatkan
sirkulasi seluruh bagian tubuh.4.Berikan bantuan untuk melakukan
ROM(mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal
ekstrimitas dan menurunkan terjadinya vena statis.5.Berikan
perawatan kulit dengan cermat, masase dengan pelembab, ganti
linen/pakaian yang basah tersebut tetap bersih dan bebas dari
kerutan.( meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan
menurunkan terjadinya eksekoriasi kulit )6.Pantau haluaran urin.
Catat warna dan bau urine. Bantu dengan latihan kandung kemih bila
memungkinkan.c.Risti perubahan perfusi jaringan serebral b/d edema
serebralTujuan :Pasien kembali pada,keadaan status neurologis
sebelum sakit, Meningkatnya kesadaran pasien dan fungsi
sensoris.
Kriteria hasil: Tanda-tanda vital dalam batas normal, Rasa sakit
kepala berkurang, Kesadaran meningkat, adanya peningkatan kognitif
dan tidak ada atau hilangnya tanda-tanda tekanan intrakranial yang
meningkat.
Intervensi :1.pantau status neurologis dengan teratur dan
bandingkan dengan keadaan normalnya, seperti GCS( pengkajian
kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial
penigkatan tekanan intrakranial adalah sangat berguna dalam
menentukan lokasi,dan perkembangan dari kerusakan cerebral
)2.pantau pernapasan, catat pola dan irama pernapasan.( tipe dari
pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan
TIK/daerah serebral yang terkena dan mungkin merupakan indikasi
perlunya untuk melakukan intubasi disertai pemasangan ventilator
mekanik.3.pantau intake dan output. Catat karakteristik urine,
turgor kulit dan keadaan membran mukosa.(hipertermi menigkatkan
kehilangan air tak kasat mata dan menigkatkan resiko dehidrasi,
terutama jika kesadaran menurun.
Kolaborasi1.tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat
sesuai toleransi dan indikasi. Jaga kepala tetap pada posisi
netral.(peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan
TIK.)2.berikan obat sesuai indikasi seperti ; deksametason,
klorpomasin, asetaminofen.Deksametason : dapat menurunkan
permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema
serebral.Klorpomasin : obat pilihan dalam mengatasi kelainan postut
tubuh atau mengigil yang dapat meningkatkan TIK.Asetaminofen :
menurunkan metabolisme seluler/menurunkan konsumsi oksigen dan
resiko kejang.
d.Kurang pengetahuan tentang kondisi abses otak, prognosis dan
perawatan abses otak b.d kurangnya informsiTujuan: Klien mengetahui
tentang kondisi abses otak, prognosis dan perawatan abses otak
Kriteria Hasil: Klien terlihat tenang, Klien mengerti tentang
kondisinya
Intervensi :1.Berikan informasi dalam bentuk-bentuk dan segmen
yang sederhana.( menurunnya rentang perhatian pasien dapat
menurunkan kemampuan untuk menerima,mengingat,menyimpan informasi
yang diberikan,)2.Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk
bertanyaa mengenai hal-hal yang tidak
diketahuinyae.Perubahanperpusi jaringan serebral b/d proses
peradangan ,peningkatan tikData pendukunga.Perubahan
kesadaranb.Perubahan tanda vitalc.Perubahan pola napasd.Nyeri
kepalae.Mual dan muntahf.Kelemahan motorikg.Kerusakan pada nervus
cranial III,IV,VII,VIMh.Reflex patologisi.Perubahan nilai
ACDj.Hasil pemeriksaan ct scan adanya edema
serebri,abses.k.Pandangan kaburKriteriahasila.Mempertahankan
tingkat kesadaran dan orientasib.Tanda vital dalam batas
normalc.Tidak terjad devisit neurologif.Resiko injuri; jatuh b/d
aktivitas kejang,penurunan kesadaran dan status mentalData
pendukunga.Penurunan kesadaranb.Aktivitas kejangc.Perubahan status
mentalKriteria hasila.Mempertahankan tingkat kesadaran dan
orientasib.Kejang tidak terjadic.Injuri tidak terjadig.Hypertemia
berhubungan dengan infeksiData pendukunga.Pasien mengatakan demam
dan ras haus.b.Suhu tubuh di atas 38*cc.Perubahan tanda
vitald.Kulit keringe.Peningkatan leukositKriteria hasila.Suhu tubuh
normalb.Tanda vital normalc.Turgor kulit baikd.Pengeluaran urine
tidak pekat,elektrolit dalam batash.Perubahan nutrisi:kurang dari
kebutuhan b/d anoreksia,kelemahan,mual dan munta,intake yamng tidak
adekuatData pendukunga. Pasien mengatakan tidak nafsu makan,mual
dan muntab. Pasien tidak menghabiskan makananyang telah
disediakan.c. Ddiet makand. Penuruna berat badane. Adanya
tanda-tanda kekurangan nutrisif.Hb dan albumin kurang dari normalg.
Tekanan darah kurang dari normalKriteria hasila.Nafsu makan pasien
baikb.Pasien dapat menghabiskan makanan yang telah di sediakan
RSc.Terjadi peningkatan BB secara bertahapd.Tanda-tanda kurang
nutrisi tidak adae.Hg dan albumin dalam batas normalf.Tanda vital
normal
DAFTAR PUSTAKA
1.Price, Sylvia A.2005.Patofisiologi : konsep klinis
proses-proses penyakit Ed.6 vol.2. Jakarta : EGC2.Long, Barbara C.
1996 Perawatan Medikal Bedah, Suatu pendekatan proses keperawatan.
Bandung :Yayasan IAPK3.Doenges, Moorhouse. 1999. Rencana Asuhan
Keperawatan; Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien . Jakarta :
EGC.4.http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html
ASKEP Abses Otak
BAB IPENDAHULUAN
I. 1. Latar BelakangAbses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik
yang terlokalisir pada jaringan otak.Kasus ini bisa terjadi pada
anak dan dewasa. Infeksi yang terjadi diakibatkan oleh jamur,
bakteri, parasit dan komplikasi lain, misalnya otitis media dan
mastoiditis. Pada pasien yang mengalami abses otak akan rentan
terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi
penderitanya, misalnya: gangguan mental, paralisis, kejang, defisit
neurologis fokal, hidrosephalus serta herniasi, oleh karena itu
perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini.
I. 2.PermasalahanPermasalahan yang timbul sehingga disusunnya
asuhan keperawatanini adalah bagaimana seharusnya tindakan asuhan
keperawatan pada sistem persarafan dengan kasus abses otak?I. 3.
TujuanTujuan disusunnya asuhan keperawatan ini adalah:1.Tujuan
UmumUntuk memenuhi kegiatan belajar mengajar dari mata kuliah
Keperawatan Medikal Bedah II (KMB II).2.Tujuan Khususa.Memperoleh
gambaran mengenaiabses otak.b.Dapat memahami tentang konsep asuhan
keperawatan pasien denganabses otak.I. 4. ManfaatManfaat dari
penyusunan asuhan keperawatan ini, yaitu:1.Kegunaan Ilmiaha.Sebagai
bahan bacaan bagi mahasiswab.Sebagai salah satu tugas
akademik2.Kegunaan PraktisBermanfaat bagi tenaga perawat dalam
penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan abses otakBAB
IIKONSEP MEDISII. 1. PengertianAbses otak(AO)adalah suatu proses
infeksi yang melibatkan parenkim otak; terutama disebabkan oleh
penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran
infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem
vaskular.Timbunan abses pada daerah otak mempunyai daerah spesifik,
pada daerah cerebrum 75% dan cerebellum 25%.II. 2. EtiologiPenyebab
dari abses otak ini antara lain, yaitu:1.BakteriBakteri yang
tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob,
Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E.
coli dan Baeteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang
dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi
berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus
aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses
oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi
infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya
oleh Streptococcus anaerob.2.JamurJamur penyebab AO antara lain
Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida
dan Aspergillus.3.ParasitWalaupun jarang, Entamuba histolitica,
suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara
hematogen.4.Komplikasi dari infeksi lainKomplikasi dari infeksi
telinga (otitis media, mastoiditis )hampir setengah dari jumlah
penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti:
paru-paru (bronkiektaksis, abses paru, empisema), jantung
(endokarditis), organ pelvis, gigi dan kulit.II. 3.
PatofisiologiMikroorganisme penyebab abses masuk ke otak dengan
cara:1.Implantasi langsung akibat trauma, tindakan operasi, pungsi
lumbal. Penyebaran infeksi kronik pada telinga, sinus, mastoid,
dimana bakteri dapat masuk ke otak dengan melalui tulang atau
pembuluh darah.2.Penyebaran bakteri dari fokus primer pada
paru-paru seperti abses paru, bronchiactasis, empyema, pada
endokarditis dan perikarditis.3.Komplikasi dari meningitis
purulenta.Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal,
hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis
sepsis dan edema. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi
proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Kemudian terjadi
ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak
dan bisa timbul meningitis.AO dapat terjadi akibat penyebaran
perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara
hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti
trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh
penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling
sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang
perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan
otak pada lobus tertentu.AO bersifat soliter atau multipel. Yang
multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik;
adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu
tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini
memudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada
tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis;
tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan.
Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya
dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam
sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi
pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga AO adalah soliter, hanya
sepertiga AO adalah multipel. Pada tahap awal AO terjadi reaksi
radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit
disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang
disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa
minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga
membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag
mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas
tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk
kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa
milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi
perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu :1.stadium serebritis
dini2.stadium serebritis lanjut3.stadium pembentukan kapsul
dini4.stadium pembentukan kapsul lanjut.Abses dalam kapsul
substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel
sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.Infeksi
jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi
meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan
AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis
terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang
abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.II. 4.
Manifestasi KlinikTanda dan gejala awal dan umum dari abses otak
adalah nyeri kepala, IM menurun kesadaran mungkin dpat terjadi,
kaku kuduk, kejang, defisit motorik, adanya tandatanda peningkatan
tekanan intrakranial. Tanda dan gejala lain tergantung dari lokasi
abses.
LokasiTanda dan GejalaSumber Infeksi
Lobus frontalis1.Kulit kepala lunak/lembut2.Nyeri kepala yang
terlokalisir di frontal3.Letargi, apatis, disorientasi4.Hemiparesis
/paralisis5.Kontralateral6.Demam tinggi7.KejangSinus paranasal
Lobus temporal1.Dispagia2.Gangguan lapang
pandang3.Distonia4.Paralisis saraf III dan IV5.Paralisis fasial
kontralateral
cerebellum1.Ataxia ipsilateral2.Nystagmus3.Dystonia4.Kaku kuduk
positif5.Nyeri kepala pada suboccipital6.Disfungsi saraf III, IV,
V, VI.Infeksi pada telinga tengah
II. 5. Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan diganostik yang dapat
dilakukan pada pasien dengan kasus abses otak, yaitu:1.X-ray
tengkorak, sinus, mastoid, paru-paru: terdapat proses
suppurative.2.CT scan: adanya lokasi abses dan ventrikel terjadi
perubahan ukuran.3.MRI: sama halnya dengan CT scanyaitu adanya
lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran.4.Biopsi otak:
mengetahui jenis kuman patogen.5.Lumbal Pungsi: meningkatnya sel
darah putih, glukosa normal, protein meningkat (kontraindikasi pada
kemungkinan terjadi herniasi karena peningkatan TIK).II. 6.
PenatalaksanaanPenetalaksaan medis yang dilakukan pada abses otak,
yaitu:1.Penatalaksaan Umuma.Support nutrisi: tinggi kalori dan
tinggi protein.b.Terapi peningktan TIKc.Support fungsi tanda
vitald.fisioterapi2.Pembedahan3.Pengobatana.Antibiotik: Penicillin
G, Chlorampenicol, Nafcillin, Matronidazole.b.Glococorticosteroid:
Dexamethasonec.Anticonvulsants: Oilantin.II. 7.
KomplikasiKemungkinan komplikasi yang akan terjadi pada pasien
dengan abses otak adalah:1.Gangguan
mental2.Paralisis,3.Kejang4.Defisit neurologis
fokal5.Hidrosephalus6.HerniasiBAB IIIKONSEP KEPERAWATAN
III. 1. Pengkajian1.Identitas klien dan
psikososiala.usia,b.Jenis
kelaminc.Pendidikand.Alamate.Pekerjaanf.Agamag.Suku bangsah.Reran
keluargai.Penampilan sebelum sakitj.Mekanisme kopingk.Tempat
tinggal yang kumuh2.Keluhan utama:nyeri kepala disertai dengan
penurunan kesadaran.3.Riwayat penyakit sekarang:demam, anoreksi dan
malaise, peninggikatan tekanan intrakranial serta gejala nerologik
fokal .4.Riwayat penyakit dahulu:pernah atau tidak menderita
infeksi telinga (otitis media, mastoiditis) atau infeksi paru-paru
(bronkiektaksis,abses paru,empiema), jantung (endokarditis), organ
pelvis, gigi dan kulit.5.Pemeriksaan fisika.Tingkat
kesadaranb.Nyeri kepalac.Nystagmusd.Ptosise.Gangguan pendengaran
dan penglihatanf.Peningkatan sushu tubuhg.Paralisis/kelemahan
ototh.Perubahan pola napasi.Kejangj.Tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranialk.Kaku kudukl.Tanda brudzinskis dan kernigs
positif6.Pola fungsi kesehatana.Aktivitas/istirahatGejala:
malaiseTanda: ataksia,masalah berjalan,kelumpuhan,gerakan
involunter.b.SirkulasiGejala: adanya riwayat kardiopatologi,
seperti endokarditisTanda: TD meningkat,nadi menurun (berhubungan
peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor).c.EliminasiTanda:
adanya inkontensia dan/atau retensid.NutrisiGejala: kehilangan
nafsu makan,disfagia (pada periode akut).Tanda:
anoreksia,muntah.turgor kulit jelek,membran mukosa
kering.e.HigieneTanda: ketergantungan terhadap semua kebutuhan
perawatan diri(pada periode akut)f.NeurosensoriGejala: sakit
kepala,parestesia,timbul kejang, gangguan penglihatanTanda:
penurunan status mental dan kesadaran,kehilangan memori, sulit
dalam mengambil keputusan,afasia,mata; pupil unisokor (peningkatan
TIK),nistagmus.kejang umum lokal.g.Nyeri /kenyamananGejala: Sakit
kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan pada leher/punggung
kaku.Tanda: tampak terus terjaga.
Menangis/mengeluh.h.PernapasanGejala: adanya riwayat infeksi sinus
atau paruTanda: peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ).
Perubahan mental (letargi sampai koma) dan
gelisah.i.KeamananGejala: adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi
; mastoiditis, telinga tengah, sinus,abses gigi; infeksi
pelvis,abdomen atau kulit;fungsi lumbal, pembedahan, fraktur pada
tengkorak/cedera kepala.Tanda: suhu meningkat, diaforesis,
menggigil. Kelemahan secara umum; tonus otot flaksid atau
spastik;paralisis atau parese.Gangguan sensasi.
III. 2. DiagnosaDiagnosa keperawatan yang muncul pada pasien
dengan abses otak, yaitu:1.Perubahan perfusi jaringan serebral
berhubungan dengan proses peradangan, peningkatan tekanan intra
kranial (TIK)Ditandai dengan :Data Subjektif (DS):a.Klien
mengatakan nyeri kepalab.Klien mengatakan merasa mualc.Klien
mengatakan merasa lemahd.Klien mengatakan bahwa pandangannya
kaburData Objektif (DO):a.Perubahan kesadaranb.Perubahan tanda
vitalc.Perubahan pola napas, bradikardiad.Nyeri
kepalae.Muntahf.Kelemahan motorikg.Kerusakan pada Nervus kranial
III, IV, VI, VII, VIIIh.Refleks patologisi.Perubahan nilai
ACDj.Hasil pemeriksaan CT scan adanya edema serebri, abses2.Resiko
injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang, penurunan
kesadaran dan status mental.Ditandai dengan:Data Subjektif
(DS):Kelurga klien mengatakan bahwa klien mengalami penurunan
kesadaran.Data Objektif (DO):a.Penurunan kesadaranb.Aktivitas
kejangc.Perubahan status mental3.Kerusakan mobilitas fisik
berhubungan dengan kelemahan umum, defisit neurologik.Ditandai
dengan:Data Subjektif (DS):Pasien mengatakan lemah.Data Objektif
(DO):a.Paralisis, parese, hemiplegia, tremorb.Kekuatan otot
kurangc.Kontraktur, atropi.4.Hipertermia berhubungan dengan
infeksiDitandai dengan:Data Subjektif (DS):Pasien mengatakan demam
dan rasa haus.Data Objektif (DO):a.Suhu tubuh diatas
38oC.b.Perubahan tanda vitalc.Kulit keringd.Peningkatan
leukosit5.Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak
adekuat, kehilangan cairan.Ditandai dengan:Data Subjektif
(DS):Pasien mengatakan demam dan rasa haus, muntahData Objektif
(DO):a.Suhu tubuh di atas 38oC.b.Turgor kulit kurangc.Mukosa mulut
keringd.Urine pekate.Perubahan nilai elektrolit6.Perubahan nutrisi:
kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
kelemahan, mual dan muntah, intake yang tidak adekuat.Ditandai
dengan:Data Subjektif (DS):Pasien mengatakan tidak nafsu makan,
mual dan muntah.Data Objektif (DO):a.Pasien tidak menghabiskan
makanan yang telah disediakanb.Diet makanc.Penurunan BBd.Adanya
tanda-tanda kekurangan nutrisi: anemis, cepat lelah.e.Hb dan
Albumin kurang dari normalf.Tekanan darah kurang dari
normal.7.Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala, kaku kuduk, iritasi
meningeal.Ditandai dengan:Data Subjektif (DS):Pasien menguluh nyeri
kepala, kaku pada leher dan merasa tidak nyaman.Data Objektif
(DO):a.Ekspresi wajah menunjukkan rasa nyerib.Kaku kuduk
positifIII. 3. IntervensiIntervensi yang direncanakan pada klien
dengan abses otak, yaitu:1.Perubahan perfusi jaringan serebral
berhubungan dengan proses peradangan, peningkatan tekanan intra
kranial (TIK)Kriteria hasil:a.Mempertahankan tingkat kesadaran dan
orientasib.Tanda vital dalam batas normalc.Tidak terjadi defisit
neurologiIntervensi:a.Monitor status neurologi setiap 2 jam:
tingkat kesadaran, pupil, refleks, kemampuan motorik, nyri kepala,
kaku kuduk.R/ : Tanda dari iritasi meningeal terjadi akibat
peradangan dan mengakibatkan peningkatan TIK.b.Monitor tanda vital
dan temperatur setiap 2 jam.R/ : perubahan tekanan nadi dan
bradikardia indikasi herniasi otak dan peningkatan TIK.c.Kurangi
aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK: batuk, mengedan,
muntah, menahan napas.R/ : Menhindari peningktan TIK.d.Berikan
waktu istirahat yang cukup dan kurangi stimulus lingkungan.R/ :
mengurangi peningkatan TIK.e.Tinggikan posisi kepala
30-40opertahankan kepala pada posisi neutral, hindari fleksi
leher.R/ : Memfasilitasi kelancaran aliran darah vena.f.Kolaborasi
dalam pemberian diuretik osmotik, steroid, oksigen, antibiotik.R/ :
Mengurangi edema serebral, memenuhi kebutuhan oksigenasi,
menghilangkan faktor penyebab.2.Resiko injuri: jatuh berhubungan
dengan aktivitas kejang, penurunan kesadaran dan status
mental.Kriteria hasil:a.Mempertahankan tingkat kesadaran dan
orientasib.Kejang tidak terjadic.Injuri tidak
terjadiIntervensi:a.Kaji status neurologi setiap 2 jam.R/ :
Menentukan keadaan pasien dan resiko kejang.b.Pertahankan keamanan
pasien seperti penggunaan penghalangtempat tidur, kesiapan suction,
spatel, oksigen.R/ : Mengurangi resiko injuri dan mencegah
obstruksi pernapasan.c.Catat aktivitas kejang dan tinggal bersama
pasien selama kejang.R/ : Merencanakan intervensi lebih lanjut dan
mengurangi kejang.d.Kaji status neurologik dan tanda vital setelah
kejang.R/ : Mengetahui respon post kejang.e.Orientasikan pasien ke
lingkungan.R/ : Setelah kejang kemungkinan pasien
disorientasi.f.Kolaborasi dalal pemberian obat anti kejang.R/ :
Mengurangi resiko kejang / menghentikan kejang.3.Kerusakan
mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum, defisit
neurologik.Kriteria hasil:a.Pasien dapat mempertahankan
mobilisasinya secara optimal.b.Integritas kulit utuh.c.Tidak
terjadi atropi.d.Tidak terjadi kontraktur.Intervensi:a.Kaji
kemampuan mobilisasi.R/ : Hemiparese mungkin dapat terjadi.b.Alih
posisi pasien setiap 2 jam.R/ : Menghindari kerusakan
kulit.c.Lakukan masage bagian tubuh yang tertekan.R/ : Melancarkan
aliran darah dan mencegah dekubitus.d.Lakukan ROM pasive.R/ :
Menghindari kontraktur dan atropi.e.Monitor tromboemboli,
konstipasi.R/ : Komplikasi immobilitas.f.Konsul pada ahli
fisioterapi jika diperlukan.R/ : Perencanaan yang penting lebih
lanjut.4.Hipertermia berhubungan dengan infeksiKriteria
Hasil:a.Suhu tubuh normal 36,5 37, 5oC.b.Tanda vital
normal.c.Turgor kulit baik.d.Pengeluaran urine tidak pekat,
elektrolit dalam batas normal.Intervensi:a.Monitor suhu setiap 2
jam.R/ : Mengetahui suhu tubuh.b.Monitor tanda vital.R/ : Efek dari
peningkatan suhu adalah perubahan nadi, pernapasan dan tekanan
darah.c.Monitor tanda-tanda dehidrasi.R/ : Tubuh dapat kehilngan
cairan melalui kulit dan penguapan.d.Berikan obat anti pireksia.R/
: Mengurangi suhu tubuh.e.Berikan minum yang cukup 2000 cc/hari.R/
: Mencegah dehidrasi.f.Lakukan kompres dingin dan hangat.R/ :
Mengurangi suhu tubuh melalui proses konduksi.g.Monitor tanda-tanda
kejang.R/ : Suhu tubuh yang panas berisiko terjadi
kejang.5.Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak
adekuat, kehilangan cairan.Kriteria Hasil :a.Suhu tubuh normal 36,5
37, 5oC.b.Tanda vital normal.c.Turgor kulit baik.d.Pengeluaran
urine tidak pekat, elektrolit dalam batas normal.Intervensi:a.Ukur
tanda vital setiap 4 jam.R/ : Ketidak seimbangan cairan dan
elektrolit menimbulkan perubahan tanda vital seperti penurunan
tekanan darah, dan peningkatan nadi.b.Monitir hasil pemeriksaan
laboratorium terutama elektrolit.R/ : Mengetahui perbaikan atau
ketidak seimbangan cairan dan elektrolit.c.Observasi tanda-tanda
dehidrasi.R/ : Mencegah secara dini terjadinya dehidrasi.d.Catat
intake dan output cairan.R/ : Mengetahui keseimbangan
cairan.e.Berikan minuman dalam porsi sedikit tetapi sering.R/ :
Mengurangi distensi gaster.f.Pertahankan temperatur tubuh dalam
batas normal.R/ : Peningkatan temperatur mengakibatkan pengeluaran
cairan lewat kulit bertambah.g.Kolaborasi dalam pemberian cairan
intravena.R/ : Pemenuhan kebutuhan cairan dengan IV akan
mempercepat pemulihan dehidrasi.h.Pertahankan dan monitor tekanan
vena setral.R/ : Tekanan vena sentral untuk mengetahui keseimbangan
cairan.6.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, kelemahan, mual dan muntah, intake yang tidak
adekuat.Kriteria hasil:a.Nafsu makan pasien baik.b.Pasien dapat
menghabiskan makanan yang telah disediakan RS.c.Terjadi peningkatan
BB secara bertahap.d.Tanda-tanda kurang nutrisi tidak ada.e.Hb dan
albumin dalam batas normal.f.Tanda vital normal.Intervensi:a.Kaji
makanan kesukaan pasien.R/ : Meningkatkan selera makan
pasien.b.Berikan makan dalam porsi kecil tapi sering.R/ :
Menhindari mual dan muntah.c.Hindari berbaring kurang 1 jam setelah
makan.R/ : Posisi berbaring saat makanan dalam lambung penuh dapat
mengakibatkan refluks dan tidak nyaman.d.Timbang BB 3 hari sekali
secara periodik.R/ : Penuruna BB berarti kebutuhan makanan
kurang.e.Berikan antiemetik 1 jam sebelum makan.R/ : Menekan rasa
mual dan muntah.f.Kurangi minum sebelum makan.R/ : Minum yang
banyak sebelum makan mengurangi intake makanan.g.Hindari keadaan
yang dapat menggangu selera makan: lingkungan kotor, bau,
kebersihan tempat makan, suara gaduh.R/ : Meningkatkan selera
makan.h.Sajikan makanan dalam keadaan hangat dan hygiene,
menarik.R/ : Meningkatkan selera makan.i.Lakukan perawatan mulut.R/
: Meningkatkan nafsu makan.j.Monitor kadar Hb dan albumin.R/ :
Mengetahui status nutrisi.7.Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala,
kaku kuduk, iritasi meningeal.Kriteria hasil:a.Nyeri berkurang atau
tidak terjadib.Ekspresi wajah tidak menunjukkan rasa nyeric.Tanda
vital dalam batas normal.Intervensia.Kaji tingkat nyeri pasien.R/ :
Mengetahui derajat nyeri pasien.b.Kaji faktor yang dapat
meringankan dan memperberat nyeri.R/ : Mengetahui penanganan yang
efektif.c.Lakukan perubahan posisi.R/ : Meningkatkan rasa
nyaman.d.Jaga lingkungan untuk tetap nyaman: mengurangi cahaya,
keadaan bising.R/ : Meningkatkan rasa nyaman.e.Lakukan massage pada
daerah yang nyeri secara lembut, kompres hangat.R/ : Meningkatkan
relaksasi.f.Berikan obat analgetik sesuai program.R/ : Mengurangi
nyeri.
III. 4. ImplementasiImplementasi atau tindakan keperawatan yang
dilakukan berdasarkan intervensipada pasien abses otak,
yaitu:1.Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
proses peradangan, peningkatan tekanan intra kranial
(TIK)Implementasi:a.Memonitor status neurologi setiap 2 jam:
tingkat kesadaran, pupil, refleks, kemampuan motorik, nyri kepala,
kaku kuduk.b.Memonitor tanda vital dan temperatur setiap 2
jam.c.Mengurangi aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK:
batuk, mengedan, muntah, menahan napas.d.Memberikan waktu istirahat
yang cukup dan kurangi stimulus lingkungan.e.Meninggikan posisi
kepala 30-40opertahankan kepala pada posisi neutral, hindari fleksi
leher.g.Mengkolaborasi dalam pemberian diuretik osmotik, steroid,
oksigen, antibiotik.2.Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan
aktivitas kejang, penurunan kesadaran dan status
mental.Implementasi:a.Mengkaji status neurologi setiap 2
jam.b.Mempertahankan keamanan pasien seperti penggunaan penghalang
tempat tidur, kesiapan suction, spatel, oksigen.c.Mencatat
aktivitas kejang dan tinggal bersama pasien selama
kejang.d.Mengkaji status neurologik dan tanda vital setelah
kejang.e.Mengorientasikan pasien ke lingkungan.f.Mengkolaborasi
dalam pemberian obat anti kejang.3.Kerusakan mobilitas fisik
berhubungan dengan kelemahan umum, defisit
neurologik.Implementasi:a.Mengkaji kemampuan mobilisasi.b.Mengalih
posisi pasien setiap 2 jam.c.Melakukan masage bagian tubuh yang
tertekan.d.Melakukan ROM pasive.e.Memonitor tromboemboli,
konstipasi.f.Mengkonsultasikan pada ahli fisioterapi jika
diperlukan.4.Hipertermia berhubungan dengan
infeksiImplementasi:a.Memonitor suhu setiap 2 jam.b.Memonitor tanda
vital.c.Memonitor tanda-tanda dehidrasi.d.Memberikan obat anti
pireksia.e.Memberikan minum yang cukup 2000 cc/hari.f.Melakukan
kompres dingin dan hangat.g.Memonitor tanda-tanda
kejang.5.Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak
adekuat, kehilangan cairan.Implementasi:a.Mengukur tanda vital
setiap 4 jam.b.Memonitir hasil pemeriksaan laboratorium terutama
elektrolit.c.Mengobservasi tanda-tanda dehidrasi.d.Mencatat intake
dan output cairan.e.Memberikan minuman dalam porsi sedikit tetapi
sering.f.Mempertahankan temperatur tubuh dalam batas
normal.g.Mengkolaborasi dalam pemberian cairan
intravena.h.Mempertahankan dan monitor tekanan vena
setral.6.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, kelemahan, mual dan muntah, intake yang tidak
adekuat.Implementasi:a.Mengkaji makanan kesukaan
pasien.b.Memberikan makan dalam porsi kecil tapi
sering.c.Menhindari berbaring kurang 1 jam setelah
makan.d.Menimbang BB 3 hari sekali secara periodik.e.Memberikan
antiemetik 1 jam sebelum makan.f.Mengurangi minum sebelum
makan.g.Menghindari keadaan yang dapat menggangu selera makan:
lingkungan kotor, bau, kebersihan tempat makan, suara
gaduh.h.Menyajikan makanan dalam keadaan hangat dan hygiene,
menarik.i.Melakukan perawatan mulut.j.Memonitor kadar Hb dan
albumin.7.Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala, kaku kuduk,
iritasi meningeal.Implementasi:a.Mengkaji tingkat nyeri
pasien.b.Mengkaji faktor yang dapat meringankan dan memperberat
nyeri.c.Melakukan perubahan posisi.d.Menjaga lingkungan untuk tetap
nyaman: mengurangi cahaya, keadaan bising.e.Melakukan massage pada
daerah yang nyeri secara lembut, kompres hangat.f.Memberikan obat
analgetik sesuai program.
III. 5. EvaluasiHasil evaluasi yang diharapkan setelah dilakukan
implementasi dari intervensi yang direncanakan, yaitu:1.Mencapai
perubahan tingkat kesadaran dan orientasi yang
meningkat.a.Menunjukkan peningkatankesadaranb.Pandangan
bagusc.Menurunnya kelemahan motorikd.Tanda vital dalam batas
normale.Menunjukkan tidak terjadinya defisit neurologif.Menunjukkan
tidak adanya refleks patologis.2.Tidak terjadinya resiko yang dapat
menyebabkan injuria.Menunjukkan peningkatan kesadaranb.Tidak
terjadi kejangc.Peningkatan satus mental3.Klien mampu beradaptasi
terhadap ganggaun mobilitas fisik yang dialamia.Menunjukkan
mobilisasi secara aktif dan optimalb.Menunjukkan integritas kulit
yang utuhc.Tidak terjadinya atropid.Tidak terjadinya
kontraktur.e.Menetapkan program istirahat dan latihan yang
seimbang.f.Menunjukkan partisipasi dalam perawatan.g.Menetapkan
maantaati jadwal medikasi yang memaksimalkan kekuatan otot.h.Tidak
adanya komplikasi berhubungan dengan immobilitas yang
dialami.4.Mencapai penurunan suhu tubuha.Menunjukkan tanda vital
yang normalb.Menunjukkan pengeluaran urine yang tidak
pekatc.Menunjukkan suhu tubuh normald.Menunjukkan turgor kulit yang
baik5.Mencapai kebutuhan nutrisi yang terpenuhia.Menunjukkan
tanda-tanda nutrisi yang terpenuhi.b.Mentaati program
medikasic.Menujukkan nafsu makan yang baikd.Menunjukkan intake
makanan yang baik.e.Menunjukkan peningkatan berat badan.BAB
IVPENUTUP
IV. 1. KesimpulanAbses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik
yang terlokalisir pada jaringan otak.Kasus ini bisa terjadi pada
anak dan dewasa. Infeksi yang terjadi diakibatkan oleh jamur,
bakteri, parasit dan komplikasi lain, misalnya otitis media dan
mastoiditis. Pada pasien yang mengalami abses otak akan rentan
terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi
penderitanya, misalnya: gangguan mental, paralisis, kejang, defisit
neurologis fokal, hidrosephalus serta herniasi. Kasus ini dapat
menyebabkan masalah keperawatan, seperti: perubahan perfusi
jaringan serebral, resiko injuri, kerusakan mobilitas fisik,
hipertermia, ketidakseimbangan cairan, nutrisi kurang dari
kebutuhan serta nyeri.
IV. 2. SaranAbses otak dapat menyebabkan perubahan status
kesehatan pada penderitanya serta dapat menimbulkan komplikasi yang
dapat memperparah kondisi prognosis pada klien dengan kasus
tersebut. Oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius
terhadap kasus ini.DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku Patofisiologi. Edisi Revisi.
EGC: Jakarta
Guyton. 1987. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit Edisi
Revisi. EGC: Jakarta.
Harsono. 1996.Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi I.Yogyakarta :
Gajah Mada University Press.
Jukarnain. 2011.Keperawatan Medikal Bedah gangguan Sistem
Persarafan.
Long, Barbara C. 1996.Keperawatan Medikal Bedah : Suatu
Pendekatan Proses Keperawatan.Bandung : yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan.
Price, Sylvia A. 2006.Patofisiologi Konsep Klinis dan
Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. EGC: Jakarta.
Abses Otak (Brain Abcess)
Abses Otak (Brain Abcess)
Abses Otak (Brain Abcess)merupakan kumpulan pus yang bebas
maupun terenkapsulasi (terkumpul) yang biasanya muncul di lobus
temporal, serebelum, atau lobus frontal.Abses otakini ukurannya
bervariasi dan bisa muncul sebagai abses tunggal maupun
multilokular.Abses otakrelatif tidak sering terjadi. Penyakit ini
bisa diderita oleh orang usia berapapun, namun paling sering adalah
orang berusia 10 sampai 35 tahun, dan jarang diderita orang yang
berusia jauh dari itu.Abses otakyang tidak ditangani bisa berakibat
fatal dan jika ditangani prognosisnya cukup baik. Sekitar 30%
pasien mengalami sawan fokal. Abses metastatik multipel yang
mengikuti infeksi sistemik atau infeksi lainnya berprognosis paling
buruk.Biasanyaabses otakberasal dari nekrosis inflamatorik dan
edema setempat, trombosis septik pembuluh dan ensefalitis supuratif
kemudian diikuti dengan enkapsulasi tebal yang berisi kumpulan pus
dan infiltrasi meningeal yang berdekatan oleh neutrofil, limfosit
dan sel plasma. Kenaikan tekanan dalam otak menyebabkan kerusakan
lebih lanjut.
PenyebabAbses Otak (Brain Abcess)- Bakteremia- Endokarditis
bakterial- Trauma kranial, misal luka yang menembus kepala atau
fraktur tengkorak gabungan; trauma yang menembus kepala atau
bakteremia biasanya menyebabkan infeksi stafilokal; penyakit
pulmoner sampai infeksi streptolokal- Infeksi virus imunodefisiensi
manusia- Muncul sekitar 2% anak-anak yang menderita penyakit
jantung kongenital, kemungkinan karena otak hipoksik merupakan
medium kultur yang baik untuk bakteri (umumnya bakteri piogenik,
misalnya staphylococcus aureus dan streptococcus viridans).-
Infeksi pelvis, abdominal dan kulit.- Infeksi pulmoner atau
pleural- Empiema subdural- Biasanya infeksi lain terutama otitis
media, sinusitis, abses dental dan mastoiditis.
Tanda dan GejalaAbses Otak (Brain Abcess)- Tanda dan gejala awal
yang khas dari infeksi bakteri, antara lain sakit kepala,
menggigil, demam, tidak enak badan, konfusi dan mengantuk, disertai
sawan, otot melemah, dan parestesia.- Jumlah sel darah putih
bertambah banyak disertai diferensial yang mengindikasi infeksi-
Saat lesi membesar, pasien menunjukkan gejala yang mirip dengan
tumor otak yang berkaitan dengan gangguan fungsi dalam lobus yang
diserang- Ciri khas yang lain berbeda menurut tempat munculnya
abses meliputi : abses lobus temporal (disfasia auditorik-reseptif,
pelemahan fasial pusat, hemiparesis), abses serebelar (pusing,
nistagmus kasar, pandangan melemah disisi lesi, tremar, ataksia),
Abses lobus frontal (disfasia yang terlihat jelas, hemiparesis
disertai sawan motorik unilateral, mengantuk, kurang perhatian,
kerusakan fungsi mental dan sawan)
Uji Diagnostik- CT Scan dan kadang-kadang, arteriografi (yang
menyoroti abses dengan halo) membantu menemukan lokasi abses-
Pemeriksaan cairan serebrospinal membantu memastikan infeksi, namun
pungsi lumbar terlalu beresiko karena bisa memperlihatkan kenaikan
tekanan intrakranial dan memicu herniasi serebral- Biopsi
stereotaktis yang dipandu CT bisa dilakukan untuk mengalirkan dan
mengkulturkan abses- Kultur dan sensitivitas drainase
mengidentifikasi organisme penyebab abses- Sinar-X tengkorak dan
scan radioisotop bisa menunjukkan abses
Tindakan Penanganan- Pemberian antibiotik resistan-penisilin,
misal nafcillin selama setidaknya 2 minggu sebelum operasi bisa
melawan infeksi penyebab abses dan mengurangi resiko menyebarnya
infeksi- Aspirasi dan drainase abses dengan operasi dilakukan atau
ditunda sampai abses terenkapsulasi dan memiliki kontraindikasi
dengan pasien yang juga menderita penyakit jantung lain atau
kondisi kardiak lain yang membuat lemah- Penanganan lain selama
fase akut bisa meringankan penyakit dan mendukung kesembuhan.
Penanganan ini meliputi ventilasi mekanis dan pemberian cairan
I.V.dengan diuretik (urea, mannitol) dan glukokortikoid
(dexamethasone) untuk melawan kenaikan ICP dan edema
serebral.Antikonvulsan, seperti phenytoin atau phenobarbital bisa
membantu mencegah
sawan.http://jurnalekonomikesehatan.blogspot.com/2012/08/abses-otak-brain-abcess.html
Abses serebri adalah akumulasi piogenik yang terlokalisir dalam
jaringan otak.ETiologi dan patomekanisme :Adanya penyebaran bakteri
karena adanya infeksi ditempat lain. Penyebarannya ini dapat
melalui darah, trauma tembus kepala, adanyameningitis piogenik,
ataupun berasal dari infeksi pada katup jantung. Untuk itu perlu
juga diketahui apakah pasien sebelumnya pernah mengalami sinusitis,
otitis media ataupun riwayat infeksi lainnya. Insiden paling banyak
adanya penyebaran melalui hematogen atau aliran darah yang mengenai
substantia alba dan grisea atau perkontinuatum yakni dari daerah
yang dekat dengan otak. Sifat dari abses serebri terbagi dua, ada
yang soliter, ada pula yang multiple.Bakteri yang biasanya
menginfeksi seperti staphylococcus aureus, E.coli, streptococcus
anaerob. Selain itu juga bisa jamur dan parasit.Tahap-tahap abses
serebri:Awalnya terjadi reaksi peradangan yang difus pada jaringan
otak yang ditandai oleh adanya infiltrasi leukosit, edema otak,
perlunakan dan kongesti kadang disertai bintik-bintik perdarahan.
Setelah itu beberapa hari kemudian terjadi nekrosis dan pencairan
pada pusat lesi sehingga terbentuk rongga abses, astroglia,
fibroblast, makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik dan
terbentuk abses yang tak berbatas tegas. Tahap lanjut berupa
fibrosis yang progresif sehingga terbentuk kapsul dengan dinding
yang konsentris.GejalaGejala klinik dari abses serebri berupa
gejala infeksi yang tidak khas berupa demam/febris disertai sakit
kepala yang hebat karena adanya peningkatan tekanan intracranial,
dapat juga disertai tanda neurologi fokal.Pemeriksaan penunjang1.
Darah rutin : leukositosis 10.000-20.000/cm2LED meningkat1.
Radiologi: Foto polos kepala biasanya normalCT-scan kepala tanpa
kontras dan pakai kontras bila abses berdiameter >10 mm.
biasanya tampak ring-enchancmentAngiografiDiagnosis Banding1. Space
Occupying Lession (SOL)2. MeningitisTerapi:Kausal: Ampisilin
2gr/6jam iv (200-400 mg/kgBB/hari selama 2 minggu) Kloramfenicol 1
gr/6jam iv selama 2 minggu Metronidazole 500mg/8jam iv selama 2
mingguAntiedema: Dexamethason/manitolKetorolac untuk meringankan
nyeri kepalaOperasi bila tindakan konservatif gagal atau abses
berdiameter 2 cm
DAFTAR PUSTAKA1.Robert H. A. Haslam.Brain Abscess.In Nelson
Textbook of Pediatrics 17thed.USA: WB Saunders. 2004. p:
2047-2048.2.Robert H. A. Haslam.Neurologic Evaluation.In Nelson
Textbook of Pediatrics 17thed.USA: WB Saunders. 2004.
p:1973-1982.3.Dorlan, W. A. Newman. 2002.Kamus Kedokteran.Jakarta:
EGC4.Adams RD, Victor Maurice.Brain Abscess. In Principles of
Neurology. 5th ed.USA:McGraw-Hill Inc, 1993:612-616.5.Margaret B.
Rennels, Celeste L. Woodward, Walker L. Robinson, Maria T.
Gumbinas.1983.Medical Cure of Apparent Brain
Abscesses.Pediatrics1983;72;220-224.6.Edwin G. Fischer, James E.
McLennan, Yamato Suzuki. 1981.Cerebral Abscess in Children. Am J
Dis Child. 1981;135(8):746-749.7.Goodkin HP, Harper MB, Pomeroy SL.
2004. Prevalence, Symptoms, and Prognosis of Intracerebral
Abscess.AmericanAcademyof Pediatrics.
Availablathttp://aapgrandrounds.aappublications.orgaccessed at 3
May 2011.8. Bailey.R, 2011,Anatomy of the Brain, Available
athttp://biology.about.com/od/humananatomybiology/a/anatomybrain.htm
accessed 16 May 20119.Mardjono, M. Sidharta, P. 2006.Neurologi
Klinis Dasar.Jakarta: Penerbit Dian Rakyat.