ASC Atypical Squamous Cells ASC-US: Atypical Squamous Cells – Undetermined Significans ASC-H: Atypical Squamous Cells – Cannot Exclude an HSIL Ref.: The Bethesda System for Reporting Cervical Cytology
ASCAtypical Squamous Cells
ASC-US: Atypical Squamous Cells – Undetermined Significans
ASC-H: Atypical Squamous Cells – Cannot Exclude an HSIL
Ref.: The Bethesda System for Reporting Cervical Cytology
ASCUS definitionForandringer, der tyder på LSIL, men ikke helt opfylder kriterierne
Samlet vurdering af hele prøven vedr.:
Planocellulær differentiering (normal cellestørrelse)• Modne celler på str. med superficielle og intermediære celler• Modne metaplastiske celler
• Minimale kerneforandringer:• 2,5-3 x intermediær kerne (35µ²) eller• 2 x metaplastisk kerne (50µ²)
• Minimal:• kernehyperkromasi• uregelmæssig kromatinfordeling • uregelmæssig kerneform
• K/C – let øget
• Lette cytoplasmatiske forandringer som:• atypisk parakeratose• koilocyt lignende celler
32 år
46 år
69 år
Normal reference
4
Normal biologisk aktivitet
Karakteristiske kernestrukturer i normal celle
• glat rund eller afrundet form (kerne, nukleole, kromocentre)
• ensartet og regelmæssig tynd kromatinkant
• ensartethed fra celle til celle
ASCUS – modne celler
Ref.: The Bethesda System for Reporting Cervical Cytology
ASCUS – modne metaplastiske celler
ASCUS – atypisk parakeratose
Ref.: cytopathology 20.02.18: http://137.189.150.85/cytopathology/Slide/15135952.jpg Ref.: The Bethesda System for Reporting Cervical Cytology
ASCUS – atypisk repair
ASCUS - differentialdiagnoser
• Atrofi
• Reaktive/reparative forandringer
• Degenerative forandringer
Rekommadationer om HPV på ASCUS
Differentialdiagnoser?
ASCUS HPVDNA pos Atrofi og reaktiv, HPVDNA og ki67/p16 neg.
Reaktiv og HPVDNA neg.
Infl. og degeneration
50 år 58 år
31 år
44 år
ATROFI
• Oppustede ensartede kerner
• Degeneration med let forstr. , let strukturløse kerner
• Blue blobs• Atrofiske flager med
streamede kerner og celler med velbevaret cytoplasma i kanten
58 år 69 år
47 år 56 år
12
Øget biologisk aktivitetReaktive, reparative forandringer, hyperplasi m.m
Cellen generelt
• afrundede kerne- og cytoplasmaformer
• mindre modne celler
Kerner
• Forstørrede kerner – 2 – 3 x normal
• Bølget kernemembran med tykkere kromatinkant end i normale celler men ikke degenereret eller udvisket som ved degeneration.
• Regelmæssigt kromatin og parakromatin fra celle til celle – også i flerkernede celler
• Ensartet fordelt klart parakromatin med få tråde og granula af velbevaret kromatin
• Ofte nukleoler – forstørrede, evt. flere, kan ses ureglmæssige men med afrundede hjørner.
• Normale mitoser og flerkernede celler (især cylinderepitel) kan ses.
Reaktive forandringer og tissue repair.
14
Nedsat biologisk aktivitetdegeneration og nekrose
Cellen generelt
• opsvulmet – vandindhold nedsætter farvbarhed af cytoplasma (hypokromatisk)
• vacuoler i såvel kerne som cytoplasma
• delvis eller komplet tab af cytoplasma pga ødelagt cellemembran – høj K/C ratio
Kernestrukturer:
• opsvulmet (vand) - stor og lys eller skrumpet - lille rynket (konkave sider) og mørk kerne (pyknose) evt. nøgne kerner
• udtværet eller klumpet kromatinkant og -net (hyper- eller hypokromatisk) –”blurring”
• lyst parakromatin med få udtværede eller klumpede kromatingranula
Degeneration
15
ASC-H definition
Atypiske celler med mistanke om HSIL og som bør udgøre < 10 % af ASC diagnoser.
• Få celler ofte mindre en 10 celler
• Små umodne metaplastiske celler enkeltlejrede eller i kernetættegrupper
• 1,5 (obs <)– 2,5 x metaplastisk kerne (50µ²) – let kerneforstørrelse
• Uregelmæssig kernemembran
• Hyperkromasi og ujævn kromatinstruktur
• K/C omkring ½ - næsten som ved HSIL
ASC-H
Små umodne metaplastiske kernetætte grupper
ASC-H - enkeltlejrede50 år 55 år
42 år 26 år
Opf. CIN2
Opf. CIN2
Opf. CIN3
ASC-H – kernetætte grupper
44 år74 år
44 år 27 år
Opf. CIN3Opf. CIN2
Opf. Småcellet neuroendok. karc.Opf. CIN2
ASC-H differentialdiagnoser
• Svær atrofi
• Endometrieceller
• Kronisk inflammation
• Degerative forandringer
• Atypisk tissue repair
• Stråle forandringer med mistanke om recidiv eller resterende karcinom
• Evt. afklaring: HPVDNA, ki67/p16 og/eller supplerende immuner.
21
Malign neoplasme
• kernemembran - uregelmæssig – skarpt vinklet og uforudsigelig
• kromatinkant - uregelmæssig med hhv grove kromatinklumper og tynde segmenter.
• parakromatin i varieret størrelse og form
• nukleoler – forstørrede, uregelmæssige, skarpt vinklet evt varieret antal.
• mitoser – abnorme
LSIL
Let hyperkromatisk med kromocentre regelmæssigt fordelt
HSIL
Hyperkromatisk med kromocentre regelmæssigt fordelt
karcinom
hyperkromatisk groft granuleret uregelmæssigt fordelt
Differentialdiagnoser? små celler i grupper
60 år 62 år
33 år 27 år
Atrofi, HPVDNA neg. Kr. infl. ki67/p16 neg, LCA pos.
Endometrieceller, HPVDNA neg ASC-H, opf. Småcellet karcinom
Svær atrofi
59 år60 år
Post partum
• Kernetætte grupper med streamede kerner
• Velbevaret cytoplasma• Enkeltlejrede parabasale
celler med høj k/c.• Degenerede parabasale
celler. Opr. ASCH, HPVDNA og ki67/p16 neg. Opf. hist. neg.
Atrofismå nøgne kerner
• Ensartede ovale kerner• Ensartet kromatin• Degeneration med ens
tyk kernemembran
Lymfocytterkronisk infl.
LCA
• Modne og umodne lymfocytter – sidstnævnte kan ligne ASC-H.
• Lejring oftest i løse strøg• Makrofager med fag. materiale• Plasma celler• Mitoser kan forekomme
1-3: 62 år neg. HPVDNA og LCA pos., ki67/p16 neg.
42 år, neg. HPVDNA og ki67/p16 neg.
Endometrieceller
• 33 år, HPVDNA neg.• Afrundede grupper• Kerner på str. med
intermediær kerne• Urglm. kerner og tyk
kernemembran pga deg.
Fokus – potentiale for at blive overset.Spørgsmål