SGD LBM 2KEPALAKU PUSING TUJUH KELILINGSTEP 11. Vertigo :
halusinasi gerakan lingkungan sekitar terasa berputar mengelilingi
pasien atau pasien merasa beputar menglilingi lingkungan sekitar2.
Sedatif : obat penenang yang menyebabkan mengantuk3. Sistem
vestibular : sistem yang berfungsi untuk mepertahankan posisi tubuh
dan keseimbangan. STEP 21. Apa saja Anatomi sistem vestibular ?2.
Mengapa pasien merasa mengalami vertigo disertai telinga berdenging
dan kurang pendengaran ?3. Mengapa pasien mengalami mual dan
mengapa dokter memberikan obat simtomatik sedatif ? 4. Apa
hubungannya penderita pernah mengalami keluhan diatas tiga bulan
yang lalu dengan penyakit sekarang ?5. Apa diagnosis banding dari
kasus ?6. Bagaimana fisiologi keseimbangan ?7. Apa saja macam macam
gangguan keseimbangan ? 8. Apaa saja pemeriksaan fisik yang
dibutuhkan untuk melatih sistem vestibular ?9. Apa saja pemeriksaan
penunjang untuk khasus ?10. Terapi apa yang harus diberikan kepada
pasien sesuai dengan skeario ?
STEP 31. Apa saja Anatomi sistem vestibular ?Sistem keseimbangan
tubuh : Vestibuler : pusat dan perifer Pusat : batang otak,
sserebelum dan cerebrum. Perifer : labirin dan saraf vestibuler.
Labirin tersusun dari 3 canalis semisirkularis dan otolit (sakulus
dan utrikulus) yang berperan sebagai reseptor senory keseimbangan.
Pada canalis semisirkularis mengatur gerakan berputar, sedangkan
utrikulus dan sakulus mengandung makula yang terdapat sel sel
rambut dan silia, karena pengaruh gravitasi gaya otolit akan
menggerakan silia yang dapat menggerakan rangsangan pada reseptor.
Di labirin ada koklea yang berfungsi sebagai sensori pendengaran.
Non vestibuler : Visual : retina, otot bola mata Somatokinetik :
sendi dan otot.2. Bagaimana fisiologi keseimbangan ?Sistem yang
berfungsi untuk keseimbangan : Sistem vestibular : Canalis
semisirkularis Organ otolit : berfungsi untuk organ sensorik yang
akan mepertahankan psosis kepala. Makula di utrikulus berbeda
dengan sakulus, makula di utrikulus untuk menentukan orientasi
kepala psis tegak, kalau di sakulus saat berbaring, makula
makulatersebut ditutupi lapisan gelatinosa yang akan dilekati oleh
statokonia, selain itu di makula ada sel sel rambut yang bersinap
di saraf vestibuler. Saat ada penggerakan kepala akan merangsang
sel sel kepala sesuai arah gravitasi, lalu akan menyalurkan impuls
ke nVII untuk ke SSP. Somatosensori PenglihatanVestibuler labirin
ada 2 : statis (sakulus, urikulus), kinetik (3 canalis
semisirkularis). Gerakan dan perubahan kepala akan menimbulkan
perpindahan cairan endolimfe silia nya akan menekuk dan
permianilitas membran sel berubah ion kalsium akan masuk kedalam
sel mengalami proses depolarisasi yang akan merangsang pelepasan
neurotransmiter yang akan menyalurkan impuls saraf sensoris ke
aferen lalu ke otak. 3. Mengapa pasien merasa mengalami vertigo
disertai telinga berdenging dan kurang pendengaran ?
Ketidakseimbangan : maladsorbis dal endoftalimukus atau penyumbatan
saluran endoftalmikus, atau pembengkakan diamana ketiga hal
tersebut dapat menyebabkan vertigo. Sistem vestibular dapat
mengganggu konsentrasi O2 dalam darah penyaluran O2 terganggu
vertigo. Faktor lain yang dapat menyertai : sklerosis pada A.
auditiva menyebabkan konsentrasi O2 berubah elektropotensial
berubah anatara kanan dan kiri serangan vertigo.
4. Mengapa pasien mengalami mual dan mengapa dokter memberikan
obat simtomatik sedatif ? Mual Teori overstimulasi : rangsangan
berlebuhan semua sistem vestibular mengalai gangguan timbul vetigo,
nistagmus, mual dan muntah. Teori konflik sensoris : ketidakcocokan
impuls sensoris antara sistem sensoris perifer yang berawal dr
mata, vestibulum dan propioseptiknya tidak sinkron. Pada teori ini
ditekankan proses pengelolaan sentral, yang diterima di sensoris
perifer yang tidak sama -> bagian sentral juga akan mengalami
gangguan Teori neural missmatch akibat gerakan yang tidak diduga,
gerakan yang tidak diduga akan memunculkan reaksi sistem saraf
otonom orang yang dapat mengkompensasi ada sistem adaptasi, tapi
kalau mengalami gangguan tidak dapat beradaptasi keluhan vertigo
Teori otonomik : dapat masuk di teori neural missmatch sistem saraf
otonomnya terganggu akibat ada gerakan tidak terduga Teori
neurohormonal ada gangguan di neurotransmiter.
Mengapa diberikan obat sedatif ?5. Apa hubungannya penderita
pernah mengalami keluhan diatas tiga bulan yang lalu dengan
penyakit sekarang ?3 bulan yang lalu juga mengeluh seperti ini,
jika dapat dikompensasi bisa sembuh sendiri. Dari awalnya sudah ada
gangguan di cairannya dan lain lain sehingga keluhan dapat timbul
sewaktu waktu. Akibat penumbatan ductus ketidakseimbangan cairan
meimbulkan hidropsendolimfaticus pelebaran ruang endolimfatikus
Meningkatkan tekanan dalam sistem dan ruptur membran telinga.
6. Apa saja macam macam gangguan keseimbangan dan bagaimana
patofisiologinya ? Berdasarkan letak kelainan dan lesinya Central :
melibatkan organ organ di sentral (cerebelum) Perifer : melibatkan
neurosensoris di kokleaPerbedaan :Central : perlahan, continue dan
berlangsung lama, jika ada perubahans ikap tidak berpengaruh, tidak
ada tinitus dan pengurangan pendengaran, nistagmu horizontal dan
vertikal, disertai tanda patofisiologi SSP, biiasa pada penyakit
BPPV, sindrom meniere, vestibuar neuronitis dan labirinitis.
Perifer : mendadak, episodik, berlangsung sikat beberapa menit
sampai jam, jika ada perubahan sikap akan memengaruhi, tiniti dan
kurang pendengaran positif, nistagmus horizonta. BPPV : ada patah
di kupula gejalanya pusing pada arah kepala tertentu yang bersifat
akut, gejala berat pada awal lalu lama lama ringanPenyakit menere :
biasnya ada hidropsendolimfe pada koklea dan vestibulum. Hidrops
dapat tejadi karena : tekanan hidrostatik arteri meningkat, tekanan
osmotik kapiler berkurang, jalan keluar sakus endolimfatikus
terjadi obstruksi atau penuyimbatan Penumpukan cairan endolimfe.
Tinitus : termaksud salah satu gejala meniere, pasien merasa
mendengar sesuatu dari dalam tubuh pasien. Bunyi yang
berdenging.
7. Apa saja pemerikssaan fisik yang dibutuhkan untuk mengetahui
gangguan keseimbangan ? Test romberg : beriri, mata tertutup,
tangan dilipat di dada normal : dapagt berdiri 30 detik, kalau
pasien gangguan ; tidak alam Gangguan cerebelar : semuanya
bergoyang Gangguan vestibular : saat berdiri : tidak goyang tapi
saat ditutup bergoyang Steping test : berdiri dan melangkh 50
langka, jika tempatnya berubah lebih dari 1 M dan berputar lebih 30
derajat : ganguan keseimbangan. Fungsi cerebelum : past pointing
test : dilakukan dengan merenggangkan tangan keatas lalu telunjuk
menyentuh telunjuk lain dengan mata tertutup. Tes jari hidung:
dilakukan dengan keadaan duduk, dimana pasien haruh melakukan ter
tersebut dengan mata tertutup. Tandem gait : tumit telunjuk. Bila
gangguan Vestibular : jalan kakinya menyimpang, namun kalau
cereblar : terjatuh Uji unterbraiger : dua tangan penderita luruh
kedepan lalu kaki diangkat satu sampai 90 derajat, jika ada
gangguan keseimbangan akan jatuh ke lesi yang mengalami gangguan.
Uji babinsky wail : melangkah lima langkah kedepan dan kebelakang
selama setengah menit jika ada gangguan keseimbangan tidak akan
lurus (membentuk pola bintang). Uji kalori : subjek ditempatkan di
satu tempat sehingga canalis semisirkularis menjadi sejajar
terhadap bidang yang vertikan dengan bumi. Lalu cairan hangat atau
cairan yang dingin akan dialirkan ke salah satu liang telinga.
Rangsangan panas akan muncul dari dan ke telinga dalam yang
menimbulkan arus konfeksi di endolimfe, hal ini menybabkan defeksi
kupula yang sebanding dengan gravitasi, kecepata maksimum dari
komponen lambat dan yang nmanya nistagmus dikur bila tidak timbul
penglihatan, respon ini akan berlangsung 2 3 menit. Respon akan
berkurang pada rangsang satu telinga dibanding telinga lainnya :
bukti defisit perifer pada telinga tersebut. Test ini untuk melihat
nistagmus.8. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk kasus ?
Fotorontgen Darah rutin EEG Uri rutin EMG CT scan MRI Radiogram
9. Apa diagnosis banding dari kasus ? Meniere syndrom : terdapat
tria meniere : yaitu vertigo, tinitus, tuli atau penurunan
pendengaran. Vertigo sifatnya rekuren, vertigonya seperti
kekambuhan, dan dalam satu kali episode bisa beberapa menit sampai
jam. Dapat disertai dengan nistagmus. Tinitus : yang frekuensinya
rendah, biasnaya unilateral Tuli atau penurunan pendengaran : yang
frekuensinya rendah, dan sifatnya progresif dan bisa bertambah.
Yang sensori neural pada nada rendah Patofisiolog :
hidropsendolimfe dan hidropsvestibulerPada seragan pertama sangat
berat : vertigo dengan rasa muntah, pada saat berdiri mual terjadi
pada hari ari pertama dan hari berikutnya mereda. Pengurangan
pendengaran secara episodik (terasa penuh ), lalu pada tinitusnya
menetap. Terapi : vasodilator perifer untuk mengurangi hidropsnya,
untuk mengurangi vertigo dberi skopolaminUntuk menentukan Diagnosis
: menggunakan histo PA (pada bagian temporal : ada pelebaran dan
perubahan pada membran reissner yang mebatasi skala vestibular dan
skala timpani, setlah diberi vasodilator perifer, dan diberi obat
neurotropik. Untuk memberi nutrisipada saraf. Dan rehabilitasi :
petalihan vestibular. Efek samping obat ototostikDidaptkan
kekeluhan seperti diatas, tapi kalau minum obat obatan seperti
aminoglikosid (streptomycin, eriitromycin) dan diuretk kuat
(furosemide), obat antiinflamasi (aspirin) obat obat tersebut dapat
menyebabkan gangguan pedengaran. Kerusakan digangguan NVIII : Misal
ada tumor : serangannya secara periodik, awalnya lemah tapi makin
lama makin lemah berbeda dengan meniere. BPPV : merupakan gangguan
keseimbangan perifer, khasnya vertigo datang pada keadaan yang
berubah secara tiba tiba pada posisi kepala. Serangannya
berlangsung singkat dan kuat. Pada BPPV dan meniere dapat disertai
mual muntah. Pemeriksaannya menggunakan pemeriksaan nistagmus. 10.
Terapi apa yang harus diberikan kepada pasien sesuai dengan
skenario ? Terapi : vasodilator perifer untuk mengurangi
hidropsnya, untuk mengurangi vertigo dberi skopolaminTerapi
simtomatik : sedatif dan antimual11. Apa saja pelatihan fisik yang
dibutuhkan untuk melatih sistem vestibular ?Terapinnya dilatih
dengan memutarkan kepala : agar nistagmusnya dan keluhannya
berkurang. STEP 4VESTIBULARNON
VESTIBULARPERIFERSOMATOKINETIKVISUALCAIRAN, SENSORIK, VERTIGOMUAL,
MUNTAH, PUSINGPF : ROMBERG DLLPF PENUNJANG : EEG, HISTO PA
DLLTERAPI
PUSAT
STEP 71. Apa saja Anatomi sistem vestibular ? Telinga DalamPada
telinga dalam terdapat organ verstibulokoklear yang memiliki fungsi
penting dalam penerimaan suara dan pengaturan keseimbangan.
Gambar 3 Gambar Permukaan Dalam Basis Cranii
Tampak pada gambar 3 organ vestibulokoklear yang disebut juga
labirin karena bentuknya yang kompleks di dalam os pertrosus tulang
temporal.
Telinga dalam terdiri dari 2 bagian yaitu:1. Labirin tulang
(bony labyrinth) yang berisi cairan perilimfatik.2. Labirin
membranosa (membranous labyrinth) yang berisi cairan
endolimfatik.
Gambar 4 Potongan Oblik Tulang Petrous Temporal.
Tampak pada gambar 4 struktur telinga tengah dan dalam.Labirin
tulang merupakan salah satu tulang terkeras dalam tubuh dan terdiri
dari vestibulum, kanalis semirkularis dan koklea.
Labirin TulangLabirin tulang merupakan rongga yang dilapisi
periosteum.Rongga ini terbagi menjadi tiga bagian yaitu vestibulum,
kanalis semisirkularis dan koklea.Vestibulum adalah ruangan kecil
berbentuk oval berukuran sekitar 3 x 5 mm berisikan utrikulus dan
sakulus.Di tengah labirin tulang, vestibulum memisahkan koklea dan
kanalis semisirkularis.Terdapat 10 lubang pada dinding tulang
vestibulum, yaitu 5 untuk kanalis semisirkularis dan masing-masing
satu untuk vestibular aqueduct, cochlear aqueduct, foramen oval dan
rotundum dan saraf.
Kanalis semisirkularis terdiri dari 3 bagian; posterior,
anterior dan lateral yang membentuk sudut 90 satu sama lain dan
terletak di belakang vestibulum. Masing-masing berdiameter 0,8-1,0
mm dengan ujung yang berdilatasi membentukbony ampulla. Vestibulum
dan kanalis semisirkularis berperan dalam pengaturan keseimbangan.
Koklea adalah struktur berbentuk spiral yang berputar sebanyak 2,5
sampai 2 2/3 putaran seperti rumah siput. Axis dari koklea adalah
modiulus berupa saluran untuk pembuluh darah arteri vertebralis dan
serabut-serabut saraf.Pada proksimal dari koklea terdapat cochlear
aqueduct yang menghubungkan labirin tulang dengan ruang
subarachnoid yang terletak superior terhadap jugular foramen dan
round windows yang ditutupi oleh membran timpani sekunder.
Labirin MembranosaLabirin membranosa adalah rongga yang dilapisi
epitel berisi cairan endolimfatik yang dikelilingi oleh cairan
perilimfatik di dalam labirin tulang.Labirin membranosa dibagi
menjadi dua bagian yaitucochlear labyrinthdan vestibular
labyrinth.
Gambar 5 Membranous Labyrinth Kiri.
Tampak pada gambar 5, padavestibular labyrinthterdapat kantung
oval yang disebut utrikulus dan kantung yang lebih kecil disebut
sakulus yang berisikan cairan endolimfatik (utriculosaccular
duct).Pada dinding sakulus dan utricle terdapat daerah-daerah kecil
terbatas, disebut macula, terdiri dari epitel sensoris khusus yang
disarafi oleh cabang-cabang vestibular nerve.Cochlear labyrinth
dinamakan juga duktus koklearis dikelilingi oleh cairan
perilimfatik di dalam koklea. Duktus koklearis ditopang oleh
ligamentum spiralis ke dinding lateral dari koklea dan oleh oseus
lamina spiralis ke modiolus.
Gambar 6 Struktur Dalam Koklea.
Tampak pada gambar 6 struktur dalam koklea.Di bagian dalam
duktus koklearis membentuk saluran longitudinal yaitu skala media
yang membagi kanalis koklearis menjadi dua saluran, skala vestibuli
dan skala timpani.Skala media dipisahkan dari skala vestibuli oleh
membrana vestibular (Reissners).Sedangkan skala timpani dipisahkan
dari skala media oleh membran basilaris.Di atas membran basilaris
terdapat spiral organ atau organ Corti yang merupakan organ ujung
dari saraf pendengaran. Pada spiral organ terdapat sebarisan sel
rambut dalam(inner hair cells)dan tiga baris sel rambut luar (outer
hair cells). Kedua jenis sel rambut adalah silindris dengan inti di
basal dan banyak mitokondria, serta terdapat stereosilia pada
permukaannya.Stereosilia dilapisi oleh membran tektorial dan
berfungsi penting dalam transduksi sensoris.
Persarafan Telinga DalamNervus koklearis tersusun oleh sekitar
30.000 sel-sel saraf eferen yang mempersarafi 15.000 sel rambut
pada spiral organ di setiap cochlea.Serabut saraf dari nervus
koklearis berjalan sepanjang meatus akustikus internus bersama
serabut saraf dari nervus vestibularis membentuk nervus
vestibulokoklearis (CN VIII).Pada ujung medial dari meatus
akustikus internus, CN VIII menembus lempengan tulang tipis bersama
CN V (nervus fasialis) dan pembuluh darah menuju dorsal dan ventral
coclear nuclei di batang otak.Sebagian besar serabut saraf dari
kedua nuclei naik menuju inferior colliculus secara kontralateral,
dan sebagian lainnya secara ipsilateral.Selanjutnya, dari inferior
colliculus, saraf-saraf pendengaran berjalan menujumedial
geniculate bodydan akhirnya menuju korteks auditorius di lobus
temporalis.
Vaskularisasi Telinga DalamTelinga dalam diperdarahi oleh arteri
auditori interna cabang dari arteri cerebellaris anterior inferior
dan arteri basilaris.Arteri auditori interna membentuk dua cabang
yaitu arteri vestibularis anterior yang memperdarahi utrikulus dan
sakulus bagian superior, serta bagian superior dan horizontal dari
kanalis semisirkularis. Cabang lain dari arteri auditori interna
adalah arteri koklearis komunis yang bercabang menjadi arteri
koklearis dan arteri vestibulokoklearis. Arteri koklearis
memperdarahi semua bagian koklea kecuali sepertiga bagian basal
yang diperdarahi oleh rami koklearis, cabang dari arteri
vestibulokoklearis. Cabang lain dari arteri vestibulokoklearis
adalah arteri vestibular bagian posterior yang memperdarahi
utrikulus dan sakulus bagian inferior, serta kanalis semisirkularis
bagian posterior.
Vena dialirkan ke vena auditori interna yang diteruskan ke sinus
sigmoideus atau sinus petrosus inferior.Vena-vena kecil melewati
vestibular aqueduct dan bermuara di sinus petrosus inferior dan
superior.Boies.Fundamental of Otolaryngology. 6th ed: Saunders;
1989.
2. Bagaimana fisiologi keseimbangan ? Keseimbangan dan kemampuan
menyadari posisi dan kedudukan terhadap ruangan sekitarnya diatur
oleh integrasi berbagai sistem yaitu2:1.Sistem vestibular. Impuls
pada labirin yang berfungsi sebagai proprioseptor spasial spesifik
sangat sesitif terhadap perubahan kecepatan pergerakan dan posisi
tubuh.2.Sistem visual, impuls visual yang berasal dari retina dan
impuls proprioseptif yang berasal dari otot bola mata berguna dalam
menetapkan jarak suatu objek dari tubuh. Impuls ini
judikoordinasikan dengan impuls dari sistem vestibuler.3.Sistem
proprioseptif. Impuls proprioseptif yang berasal dari otot dan
tendon berhubungan dengan reflek postural dan gerakan yang
disadari.
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya vertigo
antara lain7:1 Reseptor alat keseimbangan tubuhyang berperan dalam
proses tranduksi yaitu mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia
yang terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum, reseptor cahaya
di retina, reseptor mekanik di kulit.
Saraf aferenyang berperan dalam proses transmisi menghantarkan
impuls ke pusat keseimbangan di otak. Terdiri dari :Nervus
vestibularis, nervus optikus dan spinovestibuloserebelaris
pathway.
3.Pusat keseimbangan yang berperan dalam prosesmodulasi,
komparasi, integrasi / koordinasi dan presepsi.Informasi yang
berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual dan proprioseptif. Dari ketiga reseptor tersebut
informasi terbesar masuk melalui reseptor vestibuler (lebih dari
50%).2,7Arus informasi berlangsung intensif apabila terjadi gerakan
atau perubahan posisi kepala atau tubuh. Gerakan ini akan
menyebabkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya
silia dari sel rambut akan menekuk. Tekukan ini akan menyebabkan
perubahan permeabilitas membran sel yang mengakibatkan depolarisasi
sel saraf yang selanjutnya berjalan sebagai impuls sensorik melalui
nervus vestubularis ke pusat keseimbangan di otak. Impuls tersebut
selanjutnya dihantarkan ke serebelum, kortek serebri, hipothalamus
dan pusat otonomik di formasio retikularis. Neurotransmitter yang
berperan dalam impuls aferen vestibuler adalah bersifat
eksitator,antara lain glutamate, aspartat, asetilkolin, histamine
dan substansi P. Sedangkan neurotransmiter yang berperan dalam
impuls eferen vestibuler adalah bersifat inhibitor,yaitu GABA,
glisin, noradrenalin, dopamine, dan serotonin. Pengetahuan mengenai
neurotransmitter ini berguna dalam prinsip terapi medikamentosa
dari vertigo.7,8,9Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan
alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara
posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh
susunan saraf pusat.2
(Dikutip dari Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI. Vertigo:
Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi. 1998).
Fisiologi KeseimbanganKeseimbangan dan orientasi tubuh seseorang
terhadap lingkungan sekitarnya tergantung dari input sensorik dari
reseptor vestibuler di labirin, organ penglihatan, dan organ
proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut
akan diolah di sistem saraf pusat sehingga akan menimbulkan
gambaran mengenai keadaan posisi tubuh pada suatu saat dan
bagaimana mengatur posisi tubuh seperti yang dikehendaki. Organ
penglihatan menerima rangsangan melalui reseptor di retina yaitu di
makula lutea. Rangsang tersebut diteruskan melalui n.optikus (N.II)
sampai ke korteks visual di lobus oksipitalis. Fungsi penglihatan
memberikan informasi tentang posisi dan gerak tubuh serta
lingkungan sekitar. Organ proprioseptif menerima rangsang gerak
melalui reseptor muskuloskeletal terutama di daerah leher yang
disalurkan melalui saraf spinal kemudian medula spinalis, medula
oblongata, thalamus dan berakhir di korteks sensoris (post
sentralis). Organ vestibuler menerima rangsangan gerak dari
reseptor di labirin yaitu utrikulus, sakulus (makula) dan kanalis
semisirkularis (krista ampularis). Sel-sel pada organ otolit peka
terhadap gerak linier sedangkan sel-sel pada kanalis semisirkularis
peka terhadap rotasi khususnya terhadap percepatan sudut (perubahan
dalam kecepatan sudut). Kemudian rangsang tersebut disalurkan
melalui n.vestibularis (N.VIII) ke medula oblongata dan berakhir di
korteks serebri girus temporalis superior dekat pusat pendengaran.
Sebagian rangsangan disalurkan langsung ke serebelum dan sebagian
lagi ke medula spinalis melalui traktus vestibulospinal menuju ke
motor neuron yang menginervasi otot-otot proksimal, kumparan otot
leher dan otot punggung (postural). Sistem ini berjalan dengan
sangat cepat sehingga membantu mempertahankam keseimbangan tubuh.
6,7,8Rangsang yang diterima oleh reseptor ketiga sistem tersebut
disalurkam melalui saraf perifernya ke sistem saraf pusat
integrasi. Koordinasi antara ketiganya dan beberapa pusat di otak
seperti serebelum, ganglia basilaris, dan formatio retikularis akan
mempertahankan fungsi keseimbangan tubuh. Mekanisme kerjasama
ketiga organ sensorik dan susunan saraf pusat tersebut berlangsung
secara involunter. Mekanisme tersebut dapat berjalan sadar apabila
dalam keadaan tertentu misalnya berjalan diatas permukaan yang
tidak rata, berlari, dan bermain ski. Dalam kehidupan sehari-hari,
mekanisme tersebut berjalan terus-menerus untuk mempertahankan
tonus otot-otot tubuh dan ekstremitas agar tubuh tetap dalam posisi
tegak atau mengubah posisi agar tidak jatuh pada keadaan tertentu.
Susunan saraf pusat yang selalu memberi perintah melalui jaras
vestibulospinal untuk mengatur kontraksi otot dan ekstremitas
inferior untuk mempertahankan keseimbangan tubuh. 6,7,8
Komponen-komponen pengontrol keseimbangan adalah:1) Sistem
informasi sensorisSistem informasi sensoris meliputi visual,
vestibular, dan somatosensoris (Chandler,2000).a) Sistem
vestibularKomponen vestibular merupakan sistem sensoris yang
berfungsi penting dalam keseimbangan, kontrol kepala, dan gerak
bola mata. Reseptor sensoris vestibular berada di dalam telinga.
Reseptor pada sistem vestibular meliputi kanalis semisirkularis,
utrikulus, serta sakulus. Reseptor dari sistem sensoris ini disebut
dengan sistem labyrinthine. Sistem labyrinthine mendeteksi
perubahan posisi kepala dan percepatan perubahan sudut. Melalui
refleks vestibulo-occular, mereka mengontrol gerak mata, terutama
ketika melihat obyek yang bergerak. Mereka meneruskan pesan melalui
saraf kranialis VIII ke nukleus vestibular yang berlokasi di batang
otak. Beberapa stimulus tidak menuju nukleus vestibular tetapi ke
cerebellum, formatio retikularis, thalamus dan korteks
serebri.Nukleus vestibular menerima masukan (input) dari reseptor
labyrinthine, retikular formasi, dan serebelum. Keluaran (output)
dari nukleus vestibular menuju ke motor neuron melalui medula
spinalis, terutama ke motor neuron yang menginervasi otot-otot
proksimal, kumparan otot pada leher dan otot-otot punggung
(otot-otot postural). Sistem vestibular bereaksi sangat cepat
sehingga membantu mempertahankan keseimbangan tubuh dengan
mengontrol otot-otot postural.b) SomatosensorisSistem
somatosensoris terdiri dari taktil atau proprioseptif serta
persepsi-kognitif. Informasi propriosepsi disalurkan ke otak
melalui kolumna dorsalis medula spinalis. Sebagian besar masukan
(input) proprioseptif menuju cerebellum, tetapi ada pula yang
menuju ke korteks serebri melalui lemniskus medialis dan
thalamus.Kesadaran akan posisi berbagai bagian tubuh dalam ruang
sebagian bergantung pada impuls yang datang dari alat indra dalam
dan sekitar sendi. Alat indra tersebut adalah ujung-ujung saraf
yang beradaptasi lambat di sinovial dan ligamentum. Impuls dari
alat indra ini dari reseptor raba di kulit dan jaringan lain, serta
otot di proses di korteks menjadi kesadaran akan posisi tubuh dalam
ruang.c) VisualVisual memegang peran penting dalam sistem sensoris.
Cratty & Martin (1969) menyatakan bahwa keseimbangan akan terus
berkembang sesuai umur, mata akan membantu agar tetap fokus pada
titik utama untuk mempertahankan keseimbangan, dan sebagai monitor
tubuh selama melakukan gerak statis atau dinamis. Penglihatan juga
merupakan sumber utama informasi tentang lingkungan dan tempat kita
berada, penglihatan memegang peran penting untuk mengidentifikasi
dan mengatur jarak gerak sesuai lingkungan tempat kita berada.
Penglihatan muncul ketika mata menerima sinar yang berasal dari
obyek sesuai jarak pandang.Dengan informasi visual, maka tubuh
dapat menyesuaikan atau bereaksi terhadap perubahan bidang pada
lingkungan aktivitas sehingga memberikan kerja otot yang sinergis
untuk mempertahankan keseimbangan tubuh.2) Kekuatan otot (Muscle
Strength)Kekuatan otot umumnya diperlukan dalam melakukan
aktivitas. Semua gerakan yang dihasilkan merupakan hasil dari
adanya peningkatan tegangan otot sebagai respon motorik.Kekuatan
otot dapat digambarkan sebagai kemampuan otot menahan beban baik
berupa beban eksternal (eksternal force) maupun beban internal
(internal force). Kekuatan otot sangat berhubungan dengan sistem
neuromuskuler yaitu seberapa besar kemampuan sistem saraf
mengaktifasi otot untuk melakukan kontraksi. Sehingga semakin
banyak serabut otot yang teraktifasi, maka semakin besar pula
kekuatan yang dihasilkan otot tersebut. Kekuatan otot dari kaki,
lutut serta pinggul harus adekuat untuk mempertahankan keseimbangan
tubuh saat adanya gaya dari luar. Kekuatan otot tersebut
berhubungan langsung dengan kemampuan otot untuk melawan gaya
gravitasi serta beban eksternal lainnya yang secara terus menerus
mempengaruhi posisi tubuh.3) Respon otot-otot postural yang
sinergis (Postural muscles response synergies)Respon otot-otot
postural yang sinergis mengarah pada waktu dan jarak dari aktivitas
kelompok otot yang diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan dan
kontrol postur. Beberapa kelompok otot baik pada ekstremitas atas
maupun bawah berfungsi mempertahankan postur saat berdiri tegak
serta mengatur keseimbangan tubuh dalam berbagai gerakan.
Keseimbangan pada tubuh dalam berbagai posisi hanya akan
dimungkinkan jika respon dari otot-otot postural bekerja secara
sinergis sebagai reaksi dari perubahan posisi, titik tumpu, gaya
gravitasi, dan aligment tubuh.Kerja otot yang sinergis berarti
bahwa adanya respon yang tepat (kecepatan dan kekuatan) suatu otot
terhadap otot yang lainnya dalam melakukan fungsi gerak tertentu.4)
Adaptive systemsKemampuan adaptasi akan memodifikasi input sensoris
dan keluaran motorik (output) ketika terjadi perubahan tempat
sesuai dengan karakteristik lingkungan.5) Lingkup gerak sendi
(Joint range of motion)Kemampuan sendi untuk membantu gerak tubuh
dan mengarahkan gerakan terutama saat gerakan yang memerlukan
keseimbangan yang tinggi.
Daftar Pustaka
Moore K. Clinically Oriented Anatomy. 5th ed: Lippincott William
& Wilkins; 2006.Primary Ear and Hearing Care Training
Resources: WHO; 2006.KJ L. Essential Otolaryngology. 8th ed:
McGraw-Hill; 2003.Boies.Fundamental of Otolaryngology. 6th ed:
Saunders; 1989.Junqueira LC. Basic Histology. 7th ed: Appleton
& Lange; 1998.
3. Mengapa pasien merasa mengalami vertigo disertai telinga
berdenging dan kurang pendengaran ? Gejala klinis penyakit Meniere
disebabkan oleh adanya hidrops endololimfa pada koklea dan
vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga
disebabkan oleh: 11. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung
arteri2. Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler3.
Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler4. Jalan keluar
sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi penimbunan cairan
endolimfaSecara patologis, penyakit Meniere disebabkan oleh
pembengkakan pada kompartemen endolimfatik. Bila proses ini
mencapai suatu pinna, terjadi ruptur membrana reissner sehingga
endolimfe tercampur dengan perilimfe. hal Ini menyebabkan gangguan
pendengaran sementara yang kembali pulih setelah membrana kembali
menutup dan komposisi kimiawi cairan endolimfe dan perilimfe
kembali normal.2Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal,
ditemukan pelebaran dan perubahan morfologi pada membrane Reissner.
Terdapat penonjolan ke dalam skala vestibule, terutama daerah apeks
koklea helikotrema. Sakulus juga mengalami pelebaran yang dapat
menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media dimula dari
daerah apeks koklea, kemudian dapat meluas mengenai bagian tengah
dan basal koklea. Hal ini yang dapat menjelaskan terjadinya tuli
saraf nada rendah pada penyakit Meniere. 1Gejala klinis penyakit
Meniere disebabkan oleh adanya hidrops endolimfa (peningkatan
endolimfa yang menyebabkan labirin membranosa berdilatasi) pada
kokhlea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi dan hilang timbul
diduga disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung
arteri, menurunnya tekanan osmotik dalam kapiler, meningkatnya
tekananosmotik ruang ekstrakapiler, jalan keluar sakus
endolimfatikus tersumbat (akibat jaringan parut atau karena defek
dari sejak lahir).1Hidrops endolimfa ini lama kelamaan menyebabkan
penekanan yang bila mencapai dilatasi maksimal akan terjadi ruptur
labirin membran dan endolimfa akan bercampur dengan perilimfa.
Pencampuran ini menyebabkan potensial aksi di telinga dalam
sehingga menimbulkan gejala vertigo, tinnitus, dan gangguan
pendengaran serta rasa penuh di telinga. Ketika tekanan sudah sama,
maka membran akan sembuh dengan sendirinya dan cairan perilimfe dan
endolimfe tidak bercampur kembali namun penyembuhan ini tidak
sempurna.1
Hadjar, E., Bashiruddin, J. Penyakit Meniere. Dalam : Soepardi,
E. A., Iskandar, I., Bashiruddin, J., Restuti, R. D. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi
Keenam. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.
hal 102-103.
4. Mengapa pasien mengalami mual dan mengapa dokter memberikan
obat simtomatik sedatif ?
Mengapa diberikan obat sedatif ?Penggunaan obat-obatan pada
vertigo bersifat simptomatik.8Prinsip utama pengobatan pada vertigo
mengacu kepada peran neurotransmitter pada vestibular pathway. Ada
beberapa neurotransmitter utama yang berperan dalam proses ini.
Glutamate merupakan neurotransmitter eksitator primer pada sel-sel
rambut, sinap nervus vestibuler dan nucleus vestibuler. Reseptor
muskarinik asetilkolin merupakan selain memiliki peranan secara
perifer, tapi juga memiliki pengaruh untuk terjadinya vertigo pada
tingkat pons, medulla oblongata dan kompleks nucleus
vestibuler.8,9Gamma aminobutyric acid(GABA) dan glisin merupakan
neurotransmitter inhibitor utama yang ditemukan pada jalur koneksi
system okulomotor dengan sistem vestibuler. Histamin secara umum
ditemukan pada stuktur vestibuler sentral. Norepinefrin berfungsi
memodulasireaksi stimulasi vestibuler secara sentral dan dopamine
mempengaruhi kompensasi vestibuler, sedangkan serotonin berkaitan
dengan gejala nausea.
Levine, S. C. Penyakit Telinga Dalam. Dalam : Adams, G. L.,
Boeis, L. R., Higler, P. A. BOEIS Buku Ajar Penyakit THT. Edisi
Keenam. Jakarta. EGC. 1998. hal 132.
5. Apa hubungannya penderita pernah mengalami keluhan diatas
tiga bulan yang lalu dengan penyakit sekarang ? Penyakit Meniere
dapat menimbulkan :9 Kematian sel rambut pada organ korti di
telinga tengahSerangan berulang penyakit Meniere menyebabkan
kematian sel rambut organ korti. Dalam setahun dapat menimbulkan
tuli sensorineural unilateral. Sel rambut vestibuler masih dapat
berfungsi, namun dengan tes kalori menunjukkan kemunduran fungsi.
Perubahan mekanisme telingaDimana disebabkan periode pembesaran
kemudian penyusutan utrikulus dan sakulus kronik. Pada pemeriksaan
histopatologi tulang temporal ditemukan perubahan morfologi pada
membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam skala vestibuli
terutama di apeks kokhlea (helikoterma). Sakulus juga mengalami
pelebaran yang sama yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya
pelebaran skala media dimulai dari apeks kokhlea kemudian dapat
meluas mengenai bagian tengah dan basal kokhlea. Hal ini dapat
menjelaskan tejadinya tuli saraf nada rendah pada penyakit
ini.Paparella MM. Pathogenesis and Pathophysiology of Meniere
Disease. Acta Otolaryngol (Stockh). 2006. hal 485.Terdapat trias
atau sindrom Meniere yaitu: 11. Vertigo2. Tinnitus3. Tuli
sensorineural terutama nada rendahSerangan pertama sangat berat,
yaitu vertigo disertai muntah, setiap kali berusaha untuk berdiri
dia merasa berputar, mual dan terus muntah lagi. Hal ini
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, meskipun
keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bsia sembuh tanpa obat dan
gejala penyakit bisa hilang sama sekali. Pada serangan kedua
kalinya dan selanjutnya dirasakan lebih ringan, tidak seperti
serangan yang pertama kali. Pada penyakit Meniere vertigonya
periodic dan dalam keadaan tidak ada serangan, pendengaran
dirasakan baik kembali. Gejala lain yang menyertai serangan adalah
tinnitus, yang kadang-kadang menetap, meskipun diluar serangan.
Gejala yang lain menjadi tanda khusus adalah perasaan penuh di
dalam telinga. 1Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan
dengan penyakit yang lainnya yang juga mempunyai gejala vertigo,
seperti penyakit Meniere, tumor N.VIII, sclerosis multiple,
neuritis vestibuler atau Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ).
1Pada tumor N.VIII serangan vertigo periodic, mula-mula lemah dan
makin lama makin kuat. Pada sclerosis multiple, vertigo periodik,
tetapi intensitas serangan sama pada setiap serangan. Pada neuritis
vestibuler serangan vertigo tidak periodik dan makin lama makin
menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan virus. Biasanya penyakit
ini timbul setelah menderita influenza. Vertigo hanya didapatkan
pada permulaan penyakit. Penyakit ini akan sembuh total bila tidak
disertai dengan komplikasi. Vertigo posisi paroksismal jinak,
keluhan vertigo datang secara tiba-tiba terutama pada perubahan
posisi kepala dan keluhan vertigonya terasa sangat berat,
kadang-kadang disertai rasa mual sampai muntah, berlangsung tidak
lama. 1Tinnitus kadang menetap (periode detik hingga menit),
meskipun di luar serangan. Tinnitus sering memburuk sebelum terjadi
serangan vertigo. Tinnitus sering didekripsikan pasien sebagai
suara motor, mesin, gemuruh, berdenging, berdengung, dan denging
dalam telinga. 8Gangguan pendengaran mungkin terasa hanya berkurang
sedikit pada awal serangan, namun seiring dengan berjalannya waktu
dapat terjadi kehilangan pendengaran yang tetap. Penyakit Meniere
mungkin melibatkan semua kerusakan saraf di semua frekuensi suara
pendengaran namun paling mungkin melibatkan semua kerusakan saraf
di semua frekuensi suara pendegaran namun paling umum terjadi pada
frekuensi yang rendah. Suara yang keras mungkin menjadi tidak
nyaman dan sangat mengganggu pada telinga yang terpengaruh. Rasa
penuh pada telinga dirasakan seperti saat kita mengalami perubahan
tekanan udara perbedaannya rasa penuh ini tidak hilang dengan
perasat valsava dan toynbee.8,21.Hadjar, E., Bashiruddin, J.
Penyakit Meniere. Dalam : Soepardi, E. A., Iskandar, I.,
Bashiruddin, J., Restuti, R. D. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga
Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. hal
102-103.2.Bashiruddin J, Hadjar E, Alviandi W. Gangguan
Keseimbangan. Dalam : Soepardi, E. A., Iskandar, I., Bashiruddin,
J., Restuti, R. D. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. hal 94-101.6. Apa saja
macam macam gangguan keseimbangan dan bagaimana patofisiologinya ?
7. Apa saja pemerikssaan fisik yang dibutuhkan untuk mengetahui
gangguan keseimbangan ? Anamnesa.Berikut ini gambaran anamnesa yang
menyeluruh8,12:1.Definisi. Apakah pasien mengeluhkan vertigo (rasa
berputar), gejala sekunder (seperti mual), gejala non spesifik
(pusing atau kepala terasa ringan).2.Pengaruh terhadap perubahan
posisi3.Waktu. Apakah gejala menetap atau episodik.Apabila
episodik, berapa lama baru berakhirnya.4.Pencetus atau faktor
eksaserbasi.5.Riawayat gangguan pendengaran.6.Riwayat menderita
penyakit lainnya.7.Riwayat pengobatan. Banyak obat yang dapat
menginduksi vertigo, termasuk obat ototoksik, obat antiepilepsi,
antihipertensi, dan sedatifdanpaparan zat
ototoksik.8.Riwayatpenyakitkeluarga.
Pemeriksaan fisikPendekatan klinis terhadap keluhan vertigo
adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral
yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks serebri,
serebelum, batang otak atau berkaitan dengan sistim
vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor
psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo
tersebut. Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus
ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian
penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat
danterapi simtomatik yang sesuai.7,121.Pemeriksaan umum. Ukur
tekanan darah dan nadi dengan posisi pasien berdiri. Apabila
tekanan darah saat berdiri rendah, periksa tekanan darah dengan
posisi berbaringdan duduk. Auskultasi arteri karotis dan
subklaviaFaktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara
lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung
kongestif, anemi, hipoglikemi,infeksidantrauma
kepala.122.Pemeriksaan neurologisa.Tes menulisvertikal :Pasien
duduk didepan meja, tubuh tidak menyentuh meja dan tangan yang satu
berada diatas lutut, penderita disuruh menulis selajur huruf dari
atas kebawah, mula-mula dengan mata terbuka lalu tertutup. Pada
kelainan labirin satu sisi akan terjadi deviasi dari tulisan dari
atas kebawah sebesar 10 derajad atau lebih. Sedangkan Penderita
kelainan serebelum maka tulisannya menjadi semakin besar
(macrographia) atau tulisan menjadikacau.b.Tes RombergPasien
berdiri tegak kedua kaki sejajar bersentuhan dan mata lalu
dipejamkan. Apabila gangguan vestibuler pasien tidak dapat
mempertahankan posisinya, ia akan bergoyang menjauhi garis tengah
dan akan kembali ke posisi duduk dan berdiri seketika, jika ada
lesi pasien akan jatuh ke sisi lesi.Test Romberg sangat berguna.
Kemampuan normal minimal dengan mata tertutup selama sekitar 6
detik. Dewasa muda seharusnya dapat melakukannya sekitar 30 detik,
dan kemampuan menurun seiring usia.Pasien dengan gangguan
vestibuler bilateral secara moderat mengalami ataksiamenjadi sangat
tergantung terhadappenglihatan dan merasa tidak seimbang apabila
mata tertutup. Tidak ada pasien dengan gangguan bilateral yang
dapat berdiri dengan mata tertutup pada test Romberg selama 6
detik.c.Tes Tandem GaitPasien kaki saling menyilang dan tangan
menyilang didada. Pasien di suruh berjalan lurus, pada saat
melangkah tumit kaki kiri djiletakkan pada ujung jari kaki kanan
dan seterusnya. Adanya gangguan vestibuler akan menyebabkan arah
jalanannya menyimpang.d.Stepping testBerjalan di tempatdengan mata
terbuka dan lalu tertutup sebanyak 50 langkah. Test dianggap
abnormal ada kelainan vestibuler jika pasien berjalan beranjak
miring sejauh 1 meter atau badan berputar lebih 30 derajat.Jika
penderita stabil test diulang dengan tangan terentang. Juga
berjalan diatas kasur. Penderita dengan kelainan vestibular
bilateral yang di sebabkan intoksikasi obat obatan dapat berjalan
dengan mata terbuka akan tetapi sulit dengan mata tertutupe.Past
pointing testDengan mata terbuka pasien di minta untuk mengangkat
lengannya lurus keatas dengan telunjuk ekstensi. Kemudian lengan
tersebut di turunkan sampai menyentuh telunjuk pemeriksa.
Selanjutnya dengan matatertutup pasien di minta untuk mengulang
gerakan tersebut. Adanya gangguan vestibuler menyebabkan
penyimpangantangan pasien sebhingga telunjuknya tidak dapat
menyentuh telunjuk pemeriksa.f.Pemeriksaan Quik : Pasien berdiri
didepan pemeriksa. Kedua lengan direntangkan ke depan setinggi
bahu, dan kedua jari telunjuk menunjukkan ke telunjuk pemeriksa.
Selanjutnya pasiendisuruh menutup mata. Perhatikan timbulnya
penyimpangan arah pada kedua tangan pasien.g.Finger to finger test
: bila kelainan labirin satu / dua sisi maka kelainan test ini
selalu pada kedua jari kiri dan kanan, bila sumber kelainannya dari
serebelum satu sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada
sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi yang
sesuai dengan sisi kelainan serebelum.
3.Pemeriksaan mata untuk menilai nistagmus.Nistagmus menunjukkan
gangguan telinga bagian dalam, otak, dan otot okuler. Evaluasi
nistagmus yang optimal memerlukankacamataFrenzel, dimanakacamata
ini dipakai oleh pasien dan mngaburkan penglihatan pasien, namun
memeperjelas munculan nistagmus.Dari dua jeniskacamataFrenzelyang
ada, optikal dan video,kacamatafrenzel video jauh lebih
unggul.1.Nistagmus Spontan. Dengankacamatafrenzel mata diamati
untuk nistagmus spontan selama10 detik. Nistagmus tipikal yang
dihasilkan oleh disfungsi telinga dalam adalah nistagmus posisi
primer, mata secara perlahan deviasi dari tengah dengan kemudian
terdapat sentakan cepat yang membawa bola mata kembali ke posisi
tengah. Banyak nistagmus dengan polapola lain (seperti sinusoidal,
gaze evoked dan saccadic) bersumber dari
sentral.Bilakacamatafrenzel tidak tersedia, tanda- tanda serupa
tentang nistagmus spontan biasanya didapat dari pemeriksaan
optalmoskop yaitu dengan memonitor gerakan balik bola mata seperti
bola mata belakang bergerak ke depan, untuk gerakan horizontal dan
vertikal. Seseorang harus mengingatkan untuk membalikkan arah
nistagmus ketika membuat catatan. Fiksasi dapat dihilangkan dengan
menutup mata sebelahnya. Nistagmus yang berasal dari telinga dalam
meningkat dengan menghilangkan fiksasi.122.Tes Posisi Dix Hallpike.
Pasien diposisikan di meja pemeriksaan yang datar, kepala
diekstensikan melalui ujung meja. JikakacamataFrenzel tersedia,
gunakan, tapi biasanya tidak digunakan. Pasien kemudian digerakkan
dengan cepat dengan posisi kepala tergantung. Jika pasien tidak
pusing atau nistagmus yang terjadi setelah 20 detik, pasien
didudukkan. Kepala kemudian diposisikan 45oke kanan dan pasien
ditidurkan dengan posisi supinasi dengan kepala ke kanan. Setelah
20 detik, pasien duduk kembali dan prosedur diulang ke kiri (
posisi kepala ke kiri). Serangan nistagmus dapat diprovokasi
denganposisi kepala ke kanan dan ke kiri. Nistagmus tipe BPPV
(kanal posterior) bergerak ke atas dan mempunyai komponen berputar,
gerakan bola mata ke bawah ketika pasien duduk. Ada beberapa jenis
BPPV dengan arah berbeda. Jenis BPPV kanal lateral dikaitkan dengan
nistagmus horizontal yang kuat yang berubah arah kepala kiri dan
kanan. Jenis kanal anterior dihubungkan dengan nistagmus ke bawah
degan Dix Hallpike. Selanjutnya tes nistagmus
membutuhkankacamatafrenzelvideo.12,14
(Dikutip dari Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder Of
Equilibrium. In: Ropper AH, Brown RH (eds). Adams and Victors
Principles of Neurology, Eighth edition. New York: McGraw-Hill,
2005).
8. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk kasus ?
PEMERIKSAANPENUNJANG1.Tes Audiologik, tidak dibutuhkan untuk untuk
setiap pasien dengan keluhan pusing, tapi mungkin lebih tepat jika
ada masalah pendengaran.a.Audiogram, menilai pendengaran.
Abnormalitas memberikan kesan vertigo otologik. Sering cukup untuk
penegakkan diagnosis. Upaya untuk memisahkan otologik dari sumber
vertigo lain.b.Brainstem Auditory Evoked Potensial (BAEP).Test
nurofisiologi ini dipergunakan bila diduga adanya carebello pontine
tumor, terutama neuroma akus tikus atau multiple sklerosis.
Kombinasi pemeriksaan BERA dan CT Scan dapat menunjukkan konfirmasi
diagnostik tumor.2c.Otoacoustic Emission (OAE) menilai suara oleh
telinga pasien sendiri.Caraini cepat dan sederhana. OAE berguna
dalam mendeteksi malingering, gangguan pendengaran sentral dan
orang- orang dengan neuropati auditorik. Dalam situasi ini, OAE
dapat dilakukan bahkan bila pendengaran subjektif berkurang. Ketika
ada potensi malingering, sering audiologist melakukan beberapa tes
untuk uji pendengaran objektif, tes dapat mendeteksi kehilangan
pendengaran psikogenik. OAE biasanya tidak membantu padang orang-
orang usia > 60 tahun karena OAE menurun dengan
usia.d.Electrocochleografi (ECOG) adalah sebuah potensi bangkitan
yang menggunakan electrode perekam yang diposisikan dalam gendang
telinga. ECOG membutuhkan frekuensi pendengaran yang tinggi. ECOG
yang abnormal memberikesan penyakit Meniere. ECOG itu sulit dan
interpretasi dari hasil harus memnuhi penilaian bentuk
gelombang.
2.Tes Vestibular tidak dibutuhkan untuk setiap pasien dengan
keluhan pusing. Penelitian primer- Tes Elektronystagmography (ENG),
membantu bila diagnosis masih belum jelas setelah anamnesis dan
pemeriksaan. ENG secara bertahap digantikan dengan tes VEMP.a.ENG
merupakan prosedur beruntun yang dapat mengidentifikasi vestibular
asimetris (seperti yang disebabkan oleh neuritis vestibular) dan
membuktikan nistagmus spontan dan posisi (seperti yang disebabkan
oleh BPPV). ENG adalah tes yang panjang dan sulit. Jikaada hasil
yang abnormaldantidak sesuai dengan gejalaklinis sebaiknya
dikonfirmasi denga tes kursi putar dan dikombinasi dengan tes
VEMP.b.VEMP merupakan tes vestibular dasar karena ini
memberikankeseimbangan yang baik untuk keperluan diagnosticdan
toleransi pasien. Tes ini sensitifterhadap sindrom dehiscence kanal
superior. Kehilangan vestibular bilateral dan neuroma kaustik. VEMP
secara umum normal pada neuritis dan penyakit Menier.c.Posturografi
adalah sebuah instrument dari tes Romberg. Ini sangat berguna untuk
malingering dan juga mempunyai kegunaan melihat perkembangan orang-
orang yang menjalani pengobatan.
3.Pemeriksaan labordarah, dilakukan bila ada gejala spesifik
kompleks dan tidak ada pemeriksaan rutin untuk pasien denga keluhan
pusing. Dalam faktanya pemeriksaan kimia,hitung jenis, tes
toleransi glukosa, tes alergi tidak secara rutin
diperiksa.4.Pemeriksaan Radiologi, foto tengkorak, foto vertebrae
servikal, CT scan kepala dan sinus tidak direkomendasikan secara
rutindalam evaluasi vertigo.a.MRIkepala, mengevaluasi kesatuan
struktural batang otak, serebelum, periventrikuler substansia
putih, dan kompleks nervus VIII. MRI tidak secara rutin dibutuhkan
untuk evaluasi vertigo tanpa penemuan neurologis yang lain
berkaitan.b.CT Scan tulang temporal memberikan resolusi tinggi dari
struktur telinga daripada MRI dan juga lebih baik untuk evaluasi
lesi yang melibatkan tulang. CT tulang temporal mutlak dibutuhkan
untuk diagnosis dehiscence canal superior. Jenis koronal langsung
resolusi tinggi adalah yang terbaik untuk diagnosis ini. CT Scan
tulang temporal banyak memancarkan radiasi dan untuk alasan ini,
tes VEMP direkomendasikan sebagai tes awal untuk dehiscence canal
superior.5.Pemeriksaan lainnyaa.EEG digunakan untuk diagnosis
kejang. Hasilnya sangat rendah untuk pasien dengan keluhan
pusing.b.Ambulatory Monitor atau Holter Monitoring digunakan untuk
mendeteksi aritmia atau sinus arrest.
9. Apa diagnosis banding dari kasus ? VERTIGODEFINISIIstilah
vertigo berasal dari bahasa Latin verto yang artinya memutar atau
gerakan berputar.1Vertigo adalah suatu bentuk gangguan orientasi
berupa ilusi atau halusinansi gerakan diamana perasaan dirinya
bergerak berputar atau bergelombang terhadap ruangan di sekitarnya
atau ruangan sekitarnya yang bergerak terhadap dirinya.1,3Dizziness
adalah gangguan perasaan kesimbangan tubuh terhadap ruang
sekitarnya.2,4EPIDEMIOLOGIVertigo dan dizziness merupakan salah
satu keluhan tersering pasien datang ke dokter.5Insiden vertigo
secara umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari populasi dan mencapai
40% pada orang yang berumur di atas 40 tahun.5,6Vertigo
meningkatkan resiko cedera akibat trauma sampai 25% pada penderita
yang berumur diatas 65 tahun. Di Amerika,dari data pada tahun 1999
sampai 2005 didapatkan bahwa vertigo merupakan 2,5% dari diagnosis
pasien yang datang ke ruang gawat darurat.5
PATOFISIOLOGIKeseimbangan dan kemampuan menyadari posisi dan
kedudukan terhadap ruangan sekitarnya diatur oleh integrasi
berbagai sistem yaitu2:1.Sistem vestibular. Impuls pada labirin
yang berfungsi sebagai proprioseptor spasial spesifik sangat
sesitif terhadap perubahan kecepatan pergerakan dan posisi
tubuh.2.Sistem visual, impuls visual yang berasal dari retina dan
impuls proprioseptif yang berasal dari otot bola mata berguna dalam
menetapkan jarak suatu objek dari tubuh. Impuls ini
judikoordinasikan dengan impuls dari sistem vestibuler.3.Sistem
proprioseptif. Impuls proprioseptif yang berasal dari otot dan
tendon berhubungan dengan reflek postural dan gerakan yang
disadari.
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya vertigo
antara lain7:1 Reseptor alat keseimbangan tubuhyang berperan dalam
proses tranduksi yaitu mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia
yang terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum, reseptor cahaya
di retina, reseptor mekanik di kulit.
Saraf aferenyang berperan dalam proses transmisi menghantarkan
impuls ke pusat keseimbangan di otak. Terdiri dari :Nervus
vestibularis, nervus optikus dan spinovestibuloserebelaris
pathway.
3.Pusat keseimbangan yang berperan dalam prosesmodulasi,
komparasi, integrasi / koordinasi dan presepsi.Informasi yang
berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual dan proprioseptif. Dari ketiga reseptor tersebut
informasi terbesar masuk melalui reseptor vestibuler (lebih dari
50%).2,7Arus informasi berlangsung intensif apabila terjadi gerakan
atau perubahan posisi kepala atau tubuh. Gerakan ini akan
menyebabkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya
silia dari sel rambut akan menekuk. Tekukan ini akan menyebabkan
perubahan permeabilitas membran sel yang mengakibatkan depolarisasi
sel saraf yang selanjutnya berjalan sebagai impuls sensorik melalui
nervus vestubularis ke pusat keseimbangan di otak. Impuls tersebut
selanjutnya dihantarkan ke serebelum, kortek serebri, hipothalamus
dan pusat otonomik di formasio retikularis. Neurotransmitter yang
berperan dalam impuls aferen vestibuler adalah bersifat
eksitator,antara lain glutamate, aspartat, asetilkolin, histamine
dan substansi P. Sedangkan neurotransmiter yang berperan dalam
impuls eferen vestibuler adalah bersifat inhibitor,yaitu GABA,
glisin, noradrenalin, dopamine, dan serotonin. Pengetahuan mengenai
neurotransmitter ini berguna dalam prinsip terapi medikamentosa
dari vertigo.7,8,9Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan
alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara
posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh
susunan saraf pusat.2
(Dikutip dari Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI. Vertigo:
Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi. 1998).KLASIFIKASIBerdasarkan
etiologi, vertigo dapat dikategorikan ke dalam empat jenis;
otologik,sentral, medikaldan tak
terlokalisir.12A.Vertigootologikdisebabkan oleh disfungsi telinga
bagian dalam.Vertigo otologik merupakansepertiga dari semua pasien
dengan vertigo.Vertigo otologikterdiri dari komponen
substansial:1.Benignparoksismalposisional vertigo(BPPV) adalah
jenis yang paling umum dari vertigo otologik, terhitung sekitar 20%
dari vertigo dari semuapenyebab dan 50% dari semua kasus otologik.
PadaBPPVterjadi serangan singkat vertigo yang dipicu oleh perubahan
orientasi kepala terhadap gravitasi.BPPVdisebabkan olehlepasnya
otolith yang terdiri dari kristak kalsium karbonatdalam kanalis
semisirkularis, biasanya kanalposterior telinga bagian
dalam.12,132.Neuritis vestibular,gejalanya vertigo, mual, ataksia,
dan nistagmus.Hal iniberhubunganinfeksi virus
padanervusvestibulardengan gejala bersifat akut dan prolong.Jika
disertaiberkurangnyapendengaran, berarti melibatkan labirin dan
disebut labyrinithis. neuritis vestibular dan
labyrinthitismerupakan15% dari semua kasus vertigo otologik.12,143.
Penyakit Meniere terdiri darigejala vertigointermiten yangdisertai
olehtinnitus dan gangguanpendengaran.Penyakit ini diduga disebabkan
oleh overdistensi kompartemen endolimfatik.Penyakit Meniere sekitar
15% kasus vertigo otologik.4. Paresis
vestibularbilateralditandaidengan oscilopsia dan ataksia, biasanya
disebabkan oleh hilangnya sel-sel rambut vestibular. Terjadi karena
pengobatan selama beberapa minggu dengan antibiotik ototoksik
intravenaatau intraperitoneal (gentamisin). Jauh lebih jarang,
paresis vestibular bilateral terjadi karena gangguan autoimun
seperti Sindrom Cogan(disertai dengan gangguan pendengaran
bilateral)5. Sindromsuperior canaldehiscence(SCD) dan fistula
Perilimfe (PLF)ditandaidengan vertigo yang disebabkan oleh suara
(fenomena Tullio). Diagnosis SCD telah meningkat pesat pada tahun
terakhirkarena temuan alat vestibular evoked myogenic
potensials(VEMP).PadaPLF,terjadirupturantara telinga bagian
dalamyangberisi cairan dan telinga tengahyangberisi udara.
Barotrauma, seperti pada scuba diving, adalahpenyebab yang
sering.Operasiotosklerosis atau cholesteatoma juga merupakan
penyebab PLFyang sering.Sangat jarang PLF yang terjadi secara
spontan.6. Tumoryangmengkompresi sarafkranialVIIImempunyai gejala
gangguan pendengaran asimetris dikombinasikan dengan ataksia
ringan.Tumorjaringansaraf sangat jarang pada populasivertigo.
A.Vertigosentralmerupakan vertigo yang disebabkanoleh disfungsi
struktursistem sarafpusat.Vertigosentralterdiridari 2%sampai23%
darikeseluruhanvertigo.Padasebagian besar kasus, vertigo sentral
disebabkan oleh gangguan pembuluh darah seperti stroke,TIAdan
migrain vertebrobasilar.1.Stroke dan TIAmelibatkan batang otak atau
serebelum menyebabkan sekitar sepertiga dari seluruh kasusvertigo
sentral.Kelainan ini biasanya disebabkan oleh emboli.Vertigo murni
kadang hanyamerupakangejalatunggalstroke pada fossa posterior
sehinggasulitmembedakan TIA yangmengenai nukleusvestibular atau
cerebellum dari proses lain yang berpengaruh
terhadapnervusvestibular
atauendorgan.152.Migrainbasilarmunculgejala vertigo dan sakit
kepala, tetapi juga dapatmunculsebagai vertigo terisolasi.Migrain
menyebabkan sekitar 15% kasus vertigo sentral.Migrain sering
terjadi pada wanita di usia tiga
puluhan.3.Kejangdengangejalamunculanvertigo dengangejalamotorikatau
konfusi.Sekitar 5% kasus vertigo sentral disebabkan oleh
kejang.Dizzinesssering merupakan salah satugejala pada
epilepsi.4.Multiple sclerosis(MS) menggabungkan vertigo dengan
tanda sentral lainnya, seperti disfungsiserebelum. MS
merupakanpenyakit demielinisasi pada saraf pusat.Gejala penyakit
ini bermacam-macam.Sekitar 2- 5% daripenyakit ini bergejala
sebagaivertigo sentral.Dalam menegakkan diagnosis MS terkait
vertigo perlu dipertimbangkan penyebab perifer umum yang
mungkinmuncul bersamaan, sepertiBPPV.5.Vertigoservikalmasihtetap
menjadi sindromyangkontroversial.Diagnosis paling sering
ditegakkansetelah cedera whiplashdengangejala biasannyavertigo,
tinitus, dan nyeri leher.Pemeriksaan biasanya menunjukkan gejala
spesifik kompleks termasukgerakan leher terbatas oleh nyeri dan
vertigo atau mual pada posisi lehertetentu. Secara umum, tidak ada
nistagmus. Tidak ada uji klinis atau laboratorium definitif untuk
vertigo cervikal.MRIvetebre servikalpada pasien ini sering
menunjukkan diskus cervikalmenyempittapi tidak mengompresi saraf
cervikal.
B.VertigoMedikaldidugadisebabkan olehperubahantekanan darah,
gula darah rendah, dan / atau perubahan metabolik yang terkait
denganpengobatan atau infeksi sistemik.Vertigomedikalsebagian besar
ditemui di ruang daruratdan merupakansekitar 33% dari semua
kasusvertigo.Vertigomedikaljarang di prakteksubspesialisasi (2%
sampai 5%).1.Hipotensiposturalsering munculdengan
keluhanpusing,kepala ringan, atau sinkop.Pusing terjadi hanya
sementara ketika pasienberdiri2.Aritmiajantung bergejala dengan
sinkop atau dropattack. Seperti hipotensi postural, gejala yang
khas hanya jika pasienberdiri3.Hipoglikemia dan perubahan metabolik
terkait dengan diabetes bergejala dengan pusing ataukepala terasa
ringan. Hipoglikemia sering disertai dengan gejala-gejala otonom
seperti jantung berdebar, berkeringat, tremor atau pucat.Kelainan
inimencapai sekitar 5% dari kasusdizziness.4.Efek Pengobatan atau
penyalahgunaanobatbiasanya bergejala dengankepala terasa ringan,
tetapi juga dapatmunculsebagaivertigo. Diagnosis ini mencapai
sekitar 16% dari pasiendengan vertigo pada unit
gawatdarurat.Kelainan ini biasanya terkait obatantihipertensi,
terutama alphabloker seperti terazosin, blockerkanalkalsium seperti
nifedipin dansedatif. Benzodiazepin, seperti alprazolam dapat
menyebabkandizzinesssebagai bagian dari sindromputus
obat.Intoksikasi alkoholdapat bergejala nystagmus posisional
transien dan gejala serebelar. Obat-obat yang mendepresi system
vestibular seperti meclizine dan scopolamine dapat menyebabkan
vertigo karena efek langsung terhadap jaras vestibular
sentral.5.Infeksivirus yang tidak melibatkan telinga dilaporkan
menyebabkandizzinesspada sekitar 4% - 40% dari seluruh kasus.
Sindrom ini termasuk gastroenteritis, dan influenza.
C.vertigo yang tidak terlokalisir.Yang termasuk ke dalamnya
adalah pasien dengan gejala yang berhubungan dengan gangguan
psikiatri, dimana gejalanya berhubungan dengan kejadian
tanpamaknalanjut (seperti trauma kepala), dan vertigo dengan
penyebab yang tidakjelas. Tipe tersering dari vertigo yang tidak
terlokalisasi termasuk vertigo psikogenik, sindrom hiperventilasi,
vertigo post trauma, dan rasa pusing yang tidak spesifik. Antara
15% dan 50% dari seluruh pasien dengan keluhandizzinessatau vertigo
berada pada kategori ini.1.Unknown (dizzinessyang tidak
spesifik).Prosedur diagnostiktidak sensitif, dan pada evaluasi
pusing, sering tidak ditemukan kelainan dengan pemeriksaan klinis
dan laboratorium.162.Psikogenik.Pasien dengan gangguan cemas,
gangguan panik, dan stress pasca trauma dapat mengeluhkan rasa
pusing, ataksia, gejalaautonomik. Pada gangguan somatikgejala dapat
muncul tanpa kecemasan.3.Vertigo post trauma.Pasien mengeluh
vertigo setelah mengalamitraumakepala tetapi sering tidak ditemukan
apapun pada pemeriksaan atau tes vestibular.BPPV disingkirkan oleh
hasil maneuver Dix-Hallpike yang negatif. Vertigo paska trauma
sering ditemukan.4.Sindroma hiperventilasi.Pasien ini mengalami
vertigo setelah hiperventilasi, tanpa ada temuan klinis atau
nistagmus. Gejala yang diinduksi hiperventilasi sering ditemukan
pada kelainan struktural seperti neuroma
akustik.5.Ketidakseimbangan multisensoris pada usia lanjut.Sebagian
besar orang lanjut usia memiliki kelainan multisensoris yang
terkait usia. Seperti diagnosis psikogenik vertigo, diagnosis ini
sering digunakan pada situasi dimana hasil pemeriksaan dalam batas
normal.6.Malingering.Karena vertigo munculintermiten, sering
mengikuti trauma kepala, vertigo dapat dituntut dalam usaha untuk
mendapatkan kompensasi.
Pendekatanklasifikasi vertigoberdasarkan waktu.Kategori
inimemudahkan untuk diagnosadandapat di gunakan ketika pasien tidak
masuk kepada beberapa kategoridi atas.121.Serangan singkat(1-3
detik).Vertigosebagai gejala tunggal. Sebaiknya diperiksa EEG dan
BAER.a.Iritasi nervus vestibular seperti kaitannya dengan sindrom
mikrovaskuler atau residual dari neuritis vestibular.Frekuensi
serangan yang ekstrim. Hiperventilasi dapatmenginduksi
nistagmus.Jika EEG normal,respon
bagusterhadapoxcarbamazepinmendukung diagnosis.b.Variasi penyakit
meniere.Pasien mengeluhkan sensasi shock atau seperti terasa
gempa.Frekuensi serangansering berulang.Pendengaran sering
berpengaruh dalam diagnosis.c.Varian BPPV.Frekuensi serangan tidak
lebih dari satu hari.Debris otokonial biasanya mengalir dan kembali
mengendap ke dinding kanal. Diagnosis ditegakkan dengan tes Dix
hallpike.d.Epilepsi.Frekuensi serangansering(20kali/hari) dan
sering mempunyai riwayat traumakepala.
2.Kurang dari 1 menit.Ini merupakan vertigo posturala.BPPV
klasik.Diagnosadidukungdengan manuver Dix-Halpike.b.Aritmia
kardiak.Serangan vertigo biasanya tampak di saat berdiri danrasa
kepala ringanadalah gejala yang utama.c.Varian penyakit
meniere.3.Menit-jama.TIA, dapat berupa vertigoselama2-30 menit.Pada
pasien dengan faktor risiko vaskular yang signifikan didiagnosa
sebagai vertebrobasiler.MRA pada sirkulasi vertebrobasiler
merupakan tes yang paling berguna.b.Penyakit meniere.Serangan
meniere tipikal berlangsung 2 jam.Kadang-kadang istilah penyakit
meniere vestibular digunakan untuk menandakanvertigo
episodik.c.Serangan panik, ansietas situasional dan hiperventilasi
dapat menyebabkan gejala vertigo. Pasien ini biasanya tidak
bergejala selama pemeriksaan. Anamnesa yang tajam sangat berguna
dalam menegakkan diagnosis. Jika hiperventilasi menunjukkan gejala
seperti ini tanpa adanya gejala lain, maka diagnosisnya adalah
sindroma hiperventilasi. Jika hiperventilasi juga disertai dengan
nistagmus, maka dianjurkan MRId.Aritmia jantung dan ortostatik4.
Jam sampai haria.Penyakit meniereb.Miagrain basilar. Migrain sangat
sering terjadi pada populasi umum dengan variasi yang beragam
seperti aura vertigo. Diagnosis tergantung umur, jenis kelamin,
riwayat familial dan serangan yang diprovokasi oleh pencetus
migrain.5. Dua minggu atau lebiha.Neuritis vestibular. Diagnostik
ditegakkan dengan ditemukannya nistagmus spontan dalam jangka waktu
lama atau hasil ENG abnormal. Pada ENG bisa tampak nistagmus atau
paresis vestibular. Vertigo selama 2 bulan yang mirip vertigo
sentral dianjurkan untuk dilakukan MRI. Pada labirinitis, diagnosis
ditegakkan dengan adanya neuritis vestibular dengan gangguan
pendengaran. Dianjurkan pemeriksaan audiometri, FTA-ABS serum, laju
sedimentasi eritrosit dan gula darah puasa.b.Vertigo sentral dengan
lesi struktural SSP. Diagnosis harus dikaji lebih dalam jika
ditemukan defisit neurologis fokal yang menyertai vertigo.
Diagnosis vertigo sentral ditegakkan terakhir. Sebagai contoh,
gabungan gejala vestibular perifer dan lesi serebelar dapat muncul
setelah operasi neuroma akustik. Meskipun demikian, gejala neuroma
akustik merupakan penyebab vertigo perifer atau sentral yang jarang
dibandingkan BPPV. MRI merupakan pemeriksaan anjuran yang paling
penting untuk vertigo sentral. Sukar untuk membedakan vertigo
perifer dengan vertigo sentral dengan gejala sentral yang
minimal.c.Ansietas. Biasanya pasien mengeluhkan vertigo dengan
durasi gejala selama 2 minggu atau lebih. Jika pasien mengeluhkan
vertigo, tapi tidak ditemukan nistagmus dan dapat disimpulkan
sebagai vertigo fungsional. Menariknya, mengingat hampir semua
pasien dengan ganguan telinga melaporkan keluhan psikologis
memperberat gejala yang diderita dan banyak pasien ansietas
mengeluhkan stress mencetuskan vertigo. Respon positif dari trial
tentang benzodiazepine mendukung hal ini namun masih belum pasti
karena beberapa gangguan vestibular organik juga berespon terhadap
obat ini.d.Malingering. Pasien malingering tetap mengeluhkan gejala
vertigo sesuai dengan keinginannya. Tes posturografi dan
neuropsikologi biasanya abnormal. Tes fungsi vestibular objektif
seperti VEMP dan ENG biasanya normal.e.Parese vestibuler bilateral.
Pasien ini secara umum mengalami gannguan pada tes membaca E dan
tes Romberg dengan mata tertutup. Ataksia memburuk dalam ruangan
gelap. Pada pemeriksaan audiometri, hanya pendengaran frekuensi
tinggi yang berpengaruh. Tes VEMP dan kursi barany adalah tes
konfirmasi yang terbaik untuk diagnosis penyakit
ini.f.Disequilibrium multisensorik pada orang tua secara esensial
merupakan gejala vertigo tak terlokalisir. Gangguan ini biasanya
bersifat permanen.g.Intoksikasi obat. Diagnosis tergantung riwayat
penggunaan obat.
DIAGNOSISGejalaA.Gejala primer.5,16Gejala primer yang merupakan
akibat utama darigangguansensorik.1.Sensasi berputarbaik dirinya
sendiri maupun lingkungannya. Vertigo dapat horizontal, vertikal
atau melingkar.2.Sensasi pergerakan, biasanya digambarkan sebagai
perasaan didorong atau miring yang singkat. Perasaan ini
menunjukkan adanya disfungsi dari apparatus otolith di telinga
dalam atau proses sentralyang merangsangotolith.3.Osilopsia adalah
ilusi pergerakan lingkungan sekitar yang dipicu oleh pergerakan
kepala. Pasien dengan gangguan vestibuler bilateral tidak dapat
melihat apabila kepalanya sedang bergerak karena osilopsia. Pasien
dengan gangguan vestibuler unilateral selalu mengeluhkan lingkungan
sekitar berputar apabila mereka memutar kepalanya berlawanan dengan
telinga yang sakit.4.Ataksia, cara berjalan yang tidak stabil,
hampir secara universal terdapat pada pasien dengan vertigo sentral
atau perifer.5.Gangguan pendengaran. Vertigo sering diikuti oleh
tinnitus, reduksi atau distorsi pendengaran, dan aura.B.Gejala
sekunder, termasuk mual, gejala otonom, lelah, sakit kepala, dan
penglihatan yang sensitif.C.Perasaan kepala terasa ringan seperti
hampir pingsan. Biasanya disebabkan oleh kelainan yang berhubungan
dengan gangguan kardiovaskulerD.Pusing dan perasaan ringanyang
tidak spesifik. Istilah ini tidak memiliki arti yang tepat dalam
penggunaan umum.Seringditemukan pada pasien dengan ganguan
psikologis.
Anamnesa.Berikut ini gambaran anamnesa yang
menyeluruh8,12:1.Definisi. Apakah pasien mengeluhkan vertigo (rasa
berputar), gejala sekunder (seperti mual), gejala non spesifik
(pusing atau kepala terasa ringan).2.Pengaruh terhadap perubahan
posisi3.Waktu. Apakah gejala menetap atau episodik.Apabila
episodik, berapa lama baru berakhirnya.4.Pencetus atau faktor
eksaserbasi.5.Riawayat gangguan pendengaran.6.Riwayat menderita
penyakit lainnya.7.Riwayat pengobatan. Banyak obat yang dapat
menginduksi vertigo, termasuk obat ototoksik, obat antiepilepsi,
antihipertensi, dan sedatifdanpaparan zat
ototoksik.8.Riwayatpenyakitkeluarga.
Pemeriksaan fisikPendekatan klinis terhadap keluhan vertigo
adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral
yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks serebri,
serebelum, batang otak atau berkaitan dengan sistim
vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor
psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo
tersebut. Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus
ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian
penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat
danterapi simtomatik yang sesuai.7,121.Pemeriksaan umum. Ukur
tekanan darah dan nadi dengan posisi pasien berdiri. Apabila
tekanan darah saat berdiri rendah, periksa tekanan darah dengan
posisi berbaringdan duduk. Auskultasi arteri karotis dan
subklaviaFaktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara
lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung
kongestif, anemi, hipoglikemi,infeksidantrauma
kepala.122.Pemeriksaan neurologisa.Tes menulisvertikal :Pasien
duduk didepan meja, tubuh tidak menyentuh meja dan tangan yang satu
berada diatas lutut, penderita disuruh menulis selajur huruf dari
atas kebawah, mula-mula dengan mata terbuka lalu tertutup. Pada
kelainan labirin satu sisi akan terjadi deviasi dari tulisan dari
atas kebawah sebesar 10 derajad atau lebih. Sedangkan Penderita
kelainan serebelum maka tulisannya menjadi semakin besar
(macrographia) atau tulisan menjadikacau.b.Tes RombergPasien
berdiri tegak kedua kaki sejajar bersentuhan dan mata lalu
dipejamkan. Apabila gangguan vestibuler pasien tidak dapat
mempertahankan posisinya, ia akan bergoyang menjauhi garis tengah
dan akan kembali ke posisi duduk dan berdiri seketika, jika ada
lesi pasien akan jatuh ke sisi lesi.Test Romberg sangat berguna.
Kemampuan normal minimal dengan mata tertutup selama sekitar 6
detik. Dewasa muda seharusnya dapat melakukannya sekitar 30 detik,
dan kemampuan menurun seiring usia.Pasien dengan gangguan
vestibuler bilateral secara moderat mengalami ataksiamenjadi sangat
tergantung terhadappenglihatan dan merasa tidak seimbang apabila
mata tertutup. Tidak ada pasien dengan gangguan bilateral yang
dapat berdiri dengan mata tertutup pada test Romberg selama 6
detik.c.Tes Tandem GaitPasien kaki saling menyilang dan tangan
menyilang didada. Pasien di suruh berjalan lurus, pada saat
melangkah tumit kaki kiri djiletakkan pada ujung jari kaki kanan
dan seterusnya. Adanya gangguan vestibuler akan menyebabkan arah
jalanannya menyimpang.d.Stepping testBerjalan di tempatdengan mata
terbuka dan lalu tertutup sebanyak 50 langkah. Test dianggap
abnormal ada kelainan vestibuler jika pasien berjalan beranjak
miring sejauh 1 meter atau badan berputar lebih 30 derajat.Jika
penderita stabil test diulang dengan tangan terentang. Juga
berjalan diatas kasur. Penderita dengan kelainan vestibular
bilateral yang di sebabkan intoksikasi obat obatan dapat berjalan
dengan mata terbuka akan tetapi sulit dengan mata tertutupe.Past
pointing testDengan mata terbuka pasien di minta untuk mengangkat
lengannya lurus keatas dengan telunjuk ekstensi. Kemudian lengan
tersebut di turunkan sampai menyentuh telunjuk pemeriksa.
Selanjutnya dengan matatertutup pasien di minta untuk mengulang
gerakan tersebut. Adanya gangguan vestibuler menyebabkan
penyimpangantangan pasien sebhingga telunjuknya tidak dapat
menyentuh telunjuk pemeriksa.f.Pemeriksaan Quik : Pasien berdiri
didepan pemeriksa. Kedua lengan direntangkan ke depan setinggi
bahu, dan kedua jari telunjuk menunjukkan ke telunjuk pemeriksa.
Selanjutnya pasiendisuruh menutup mata. Perhatikan timbulnya
penyimpangan arah pada kedua tangan pasien.g.Finger to finger test
: bila kelainan labirin satu / dua sisi maka kelainan test ini
selalu pada kedua jari kiri dan kanan, bila sumber kelainannya dari
serebelum satu sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada
sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi yang
sesuai dengan sisi kelainan serebelum.
3.Pemeriksaan mata untuk menilai nistagmus.Nistagmus menunjukkan
gangguan telinga bagian dalam, otak, dan otot okuler. Evaluasi
nistagmus yang optimal memerlukankacamataFrenzel, dimanakacamata
ini dipakai oleh pasien dan mngaburkan penglihatan pasien, namun
memeperjelas munculan nistagmus.Dari dua jeniskacamataFrenzelyang
ada, optikal dan video,kacamatafrenzel video jauh lebih
unggul.1.Nistagmus Spontan. Dengankacamatafrenzel mata diamati
untuk nistagmus spontan selama10 detik. Nistagmus tipikal yang
dihasilkan oleh disfungsi telinga dalam adalah nistagmus posisi
primer, mata secara perlahan deviasi dari tengah dengan kemudian
terdapat sentakan cepat yang membawa bola mata kembali ke posisi
tengah. Banyak nistagmus dengan polapola lain (seperti sinusoidal,
gaze evoked dan saccadic) bersumber dari
sentral.Bilakacamatafrenzel tidak tersedia, tanda- tanda serupa
tentang nistagmus spontan biasanya didapat dari pemeriksaan
optalmoskop yaitu dengan memonitor gerakan balik bola mata seperti
bola mata belakang bergerak ke depan, untuk gerakan horizontal dan
vertikal. Seseorang harus mengingatkan untuk membalikkan arah
nistagmus ketika membuat catatan. Fiksasi dapat dihilangkan dengan
menutup mata sebelahnya. Nistagmus yang berasal dari telinga dalam
meningkat dengan menghilangkan fiksasi.122.Tes Posisi Dix Hallpike.
Pasien diposisikan di meja pemeriksaan yang datar, kepala
diekstensikan melalui ujung meja. JikakacamataFrenzel tersedia,
gunakan, tapi biasanya tidak digunakan. Pasien kemudian digerakkan
dengan cepat dengan posisi kepala tergantung. Jika pasien tidak
pusing atau nistagmus yang terjadi setelah 20 detik, pasien
didudukkan. Kepala kemudian diposisikan 45oke kanan dan pasien
ditidurkan dengan posisi supinasi dengan kepala ke kanan. Setelah
20 detik, pasien duduk kembali dan prosedur diulang ke kiri (
posisi kepala ke kiri). Serangan nistagmus dapat diprovokasi
denganposisi kepala ke kanan dan ke kiri. Nistagmus tipe BPPV
(kanal posterior) bergerak ke atas dan mempunyai komponen berputar,
gerakan bola mata ke bawah ketika pasien duduk. Ada beberapa jenis
BPPV dengan arah berbeda. Jenis BPPV kanal lateral dikaitkan dengan
nistagmus horizontal yang kuat yang berubah arah kepala kiri dan
kanan. Jenis kanal anterior dihubungkan dengan nistagmus ke bawah
degan Dix Hallpike. Selanjutnya tes nistagmus
membutuhkankacamatafrenzelvideo.12,14
(Dikutip dari Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder Of
Equilibrium. In: Ropper AH, Brown RH (eds). Adams and Victors
Principles of Neurology, Eighth edition. New York: McGraw-Hill,
2005).
1.Tes Gelengan Kepala.Tes ini dilakukan jika tidak ada nistagmus
spontan atau nistagmus posisi. DengankacamataFrenzel, kepalapasien
diputar oleh pemeriksa dengan arah horizontal dan seterusnya
sebanyak 20 x putaran. Dilakukan dengan deviasi kepal 45oke sisi
lain untuk 2 x putaran per detik.Nistagmus berlangsung 5 detik atau
lebih adalah indikasi adanya gangguan organik telinga atau sistem
saraf pusat dan membantu pemeriksaan lebih lanjut.2.Tes Arteri
Vertebre untuk Vertigoservikal.Dengan posisi pasien tegak lurus dan
memakaikacamata. Kepala diputar maksimal ke satu sisi dan biarkan
selama 10 detik. Mata tetap di tengah. Tes positif bila nistagmus
terjadi dengan posisi kepalasejajar tubuh.3.Tes Valsava.Dilakukan
jika ada gejala tekanan sensitifkompleks dalam riwayat penyakit.
Ketika memakaikacamata frenzel, pasien diminta bernafas dalam dan
menahan nafas selama 10 detik sambil diamati nistagmus
dengankacamatafrenzel. Tes positif bila nistagmus pada saat onset
berkurang.4.Tes Hiperventilasi.Dilakukan jika pemeriksaan semuanya
normal. Pasien diminta bernafas dalam selama 30 x. Segera setelah
hiperventilasi, mata dilihat apakah ada nistagmus dengan
menggunakankacamatadan pasien ditanya bila tes menimbulkan gejala.
Tes positif tanpa nistagmus menunjukkan gejala hiperventilasi.
Nistagmus yang dipicu oleh hiperventilasi dapat berupa tumor nervus
cranial VIII atau medulla spinalis.5.Tes fungsi pendengaran.
Biasanya dengan menggunakan garpu tala. Tes ini digunakan untuk
membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne,
Weber dan Schwabach.
PEMERIKSAANPENUNJANG1.Tes Audiologik, tidak dibutuhkan untuk
untuk setiap pasien dengan keluhan pusing, tapi mungkin lebih tepat
jika ada masalah pendengaran.a.Audiogram, menilai pendengaran.
Abnormalitas memberikan kesan vertigo otologik. Sering cukup untuk
penegakkan diagnosis. Upaya untuk memisahkan otologik dari sumber
vertigo lain.b.Brainstem Auditory Evoked Potensial (BAEP).Test
nurofisiologi ini dipergunakan bila diduga adanya carebello pontine
tumor, terutama neuroma akus tikus atau multiple sklerosis.
Kombinasi pemeriksaan BERA dan CT Scan dapat menunjukkan konfirmasi
diagnostik tumor.2c.Otoacoustic Emission (OAE) menilai suara oleh
telinga pasien sendiri.Caraini cepat dan sederhana. OAE berguna
dalam mendeteksi malingering, gangguan pendengaran sentral dan
orang- orang dengan neuropati auditorik. Dalam situasi ini, OAE
dapat dilakukan bahkan bila pendengaran subjektif berkurang. Ketika
ada potensi malingering, sering audiologist melakukan beberapa tes
untuk uji pendengaran objektif, tes dapat mendeteksi kehilangan
pendengaran psikogenik. OAE biasanya tidak membantu padang orang-
orang usia > 60 tahun karena OAE menurun dengan
usia.d.Electrocochleografi (ECOG) adalah sebuah potensi bangkitan
yang menggunakan electrode perekam yang diposisikan dalam gendang
telinga. ECOG membutuhkan frekuensi pendengaran yang tinggi. ECOG
yang abnormal memberikesan penyakit Meniere. ECOG itu sulit dan
interpretasi dari hasil harus memnuhi penilaian bentuk
gelombang.
2.Tes Vestibular tidak dibutuhkan untuk setiap pasien dengan
keluhan pusing. Penelitian primer- Tes Elektronystagmography (ENG),
membantu bila diagnosis masih belum jelas setelah anamnesis dan
pemeriksaan. ENG secara bertahap digantikan dengan tes VEMP.a.ENG
merupakan prosedur beruntun yang dapat mengidentifikasi vestibular
asimetris (seperti yang disebabkan oleh neuritis vestibular) dan
membuktikan nistagmus spontan dan posisi (seperti yang disebabkan
oleh BPPV). ENG adalah tes yang panjang dan sulit. Jikaada hasil
yang abnormaldantidak sesuai dengan gejalaklinis sebaiknya
dikonfirmasi denga tes kursi putar dan dikombinasi dengan tes
VEMP.b.VEMP merupakan tes vestibular dasar karena ini
memberikankeseimbangan yang baik untuk keperluan diagnosticdan
toleransi pasien. Tes ini sensitifterhadap sindrom dehiscence kanal
superior. Kehilangan vestibular bilateral dan neuroma kaustik. VEMP
secara umum normal pada neuritis dan penyakit Menier.c.Posturografi
adalah sebuah instrument dari tes Romberg. Ini sangat berguna untuk
malingering dan juga mempunyai kegunaan melihat perkembangan orang-
orang yang menjalani pengobatan.
3.Pemeriksaan labordarah, dilakukan bila ada gejala spesifik
kompleks dan tidak ada pemeriksaan rutin untuk pasien denga keluhan
pusing. Dalam faktanya pemeriksaan kimia,hitung jenis, tes
toleransi glukosa, tes alergi tidak secara rutin
diperiksa.4.Pemeriksaan Radiologi, foto tengkorak, foto vertebrae
servikal, CT scan kepala dan sinus tidak direkomendasikan secara
rutindalam evaluasi vertigo.a.MRIkepala, mengevaluasi kesatuan
struktural batang otak, serebelum, periventrikuler substansia
putih, dan kompleks nervus VIII. MRI tidak secara rutin dibutuhkan
untuk evaluasi vertigo tanpa penemuan neurologis yang lain
berkaitan.b.CT Scan tulang temporal memberikan resolusi tinggi dari
struktur telinga daripada MRI dan juga lebih baik untuk evaluasi
lesi yang melibatkan tulang. CT tulang temporal mutlak dibutuhkan
untuk diagnosis dehiscence canal superior. Jenis koronal langsung
resolusi tinggi adalah yang terbaik untuk diagnosis ini. CT Scan
tulang temporal banyak memancarkan radiasi dan untuk alasan ini,
tes VEMP direkomendasikan sebagai tes awal untuk dehiscence canal
superior.5.Pemeriksaan lainnyaa.EEG digunakan untuk diagnosis
kejang. Hasilnya sangat rendah untuk pasien dengan keluhan
pusing.b.Ambulatory Monitor atau Holter Monitoring digunakan untuk
mendeteksi aritmia atau sinus arrest.
TERAPITujuanumumpenatalaksanaan vertigo adalah untuk
mengeliminasi gejala vertigo,meningkatkankompensasisistemvestibuler
dan mengontrol gejala neurovegetatif dan psikoafektif yang
menyertai vertigo.8
Secara umum prinsip penatalaksaan vertigo terdiri dari:1.Terapi
kausalKebanyakan kasus vertigo tidak diketahui penyebabnya.
Walaupun demikian jika penyebabnya ditemukan, maka terapi kausal
merupakan pilihan utama. Terapi kausal disesuaikan dengan penyebab
yang bersangkutan2.Terapi medikamentosaPenggunaan obat-obatan pada
vertigo bersifat simptomatik.8Prinsip utama pengobatan pada vertigo
mengacu kepada peran neurotransmitter pada vestibular pathway. Ada
beberapa neurotransmitter utama yang berperan dalam proses ini.
Glutamate merupakan neurotransmitter eksitator primer pada sel-sel
rambut, sinap nervus vestibuler dan nucleus vestibuler. Reseptor
muskarinik asetilkolin merupakan selain memiliki peranan secara
perifer, tapi juga memiliki pengaruh untuk terjadinya vertigo pada
tingkat pons, medulla oblongata dan kompleks nucleus
vestibuler.8,9Gamma aminobutyric acid(GABA) dan glisin merupakan
neurotransmitter inhibitor utama yang ditemukan pada jalur koneksi
system okulomotor dengan sistem vestibuler. Histamin secara umum
ditemukan pada stuktur vestibuler sentral. Norepinefrin berfungsi
memodulasireaksi stimulasi vestibuler secara sentral dan dopamine
mempengaruhi kompensasi vestibuler, sedangkan serotonin berkaitan
dengan gejala nausea.7,8,9Vestibular supresan dan antiemetic
memainkan peranan penting dalam terapi medikamentosa
vertigo.7,8,9a.Antikolinergik bekerja mempengaruhi reseptor
muskarinik dan memiliki efek kompensasi. Peranan obat
antikolinergik sentral menjadi penting karena tidak semua obat
dapat menembus sawar darah otak. Pemberian obat antihistamin
lebihefektif jika diberikan lebih awal. Contoh obat ini adalah
scopolamine dan atropin. Semua obat antikolinergik memiliki efek
samping mulut kering, dilatasi pupil dan sedasi.b.Antihistamin
memiliki efek sentral dalam mengurangi severitas gejala vertigo.
Secara umum, antihistamin juga memiliki efek antikolinergik dan
blok kanal kalsium. Dalam hubungannya dengan vertigo, obat
antihistamin bekerja pada reseptor H2.c.Benzodiazepin adalah
modulator GABA yang secara sentral bekerja mensupresi respon
vestibuler. Zobat ini memiliki efek terapi pada dosis kecil dan
masa kerja singkat.d.Antiemetik bekerja mempercepat pengosongan
lambung. Jika gejala mual dan muntah menonjol, dapat diberikan
secara supositoria atau injeksi.e.Calcium channel blocker seperti
flunarizin dan sinarizin adalah terapi yang pada saat ini sering
digunakan di eropa untuk vertigo akut. Sinarizin juga memiliki efek
antihistamin, antinorefinefrin, antinikotindan anti angiotensin.
Obat ini memiliki efek samping sedasi, menigkatkan berat badan,
depresi dan parkinsonism.f.Agonis histamine juga memiliki efek
antivertigo. Mekanismenya diduga dengan menigkatkan volume vena dn
arteriol dan sebagai regulator mikrosirkulasi.g.Steroid dianjurkan
pada pengobatan vertigo yang didasari kelainan autoimun seperti
penyakit meniere dan neuritis vestibular.h.Asetil-leusin. Obat ini
juga termasuk vestibular supresan dan cukup banyak digunakan di
prancis.i.Gingko biloba. Meskipun sudah banyak digunakan, namun
efektifitas obat ini belum terbukti secara klinis dan mekanisme
kerjanya belum jelas.3.Terapi rehalibitatifTerapi rehalibitasi
vestibular merupakan terapi fisik yang menggunakan latihan khusus
dengan tujuan untuk meningkatkan kompensasi organ vestibular
terhadap gangguan keseimbangan.7,17Mekanisme kerja terapi ini
adalah:a.Adaptasi terhadap sistem visual dan somatosensori terhadap
fungsi vestibular yang terganggu.b.Kompensasi dengan mengaktifkan
kendali tonus pada inti vestibular di serebelum, system visual dan
somatosensori.c.Habituasi terhadap posisi yang merangsang munculnya
vertigo secara bertahap akan mengurangi beratnya gejala
Nistagmus
FisiologiNystagmus dapat didefinisikan sebagai osilasi periodik
okular berirama mata. Osilasi mungkin sinusoidal dan amplitudo
kira-kira sama dan kecepatan (nystagmus pendular) atau, lebih umum,
dengan tahap memulai lambat dan fase korektif cepat (nystagmus
jerk).Nystagmus dapat terjadi unilateral atau bilateral, tapi,
ketika nystagmus muncul sepihak, lebih sering asimetris bukan
benar-benar sepihak. Nystagmus mungkin konjugasi atau disconjugate
(dipisahkan). Ini bisa horizontal, vertikal, Torsional (rotary),
atau kombinasi dari gerakan-gerakan ini ditumpangkan pada satu sama
lain.Nystagmus mungkin bawaan atau diperoleh. Ketika diakuisisi,
paling sering disebabkan oleh kelainan input vestibular. Bentuk
kongenital mungkin berhubungan dengan kelainan jalur aferen visual
(nystagmus sensorik).Untuk memahami mekanisme yang nistagmus
mungkin terjadi, penting untuk membahas cara-cara yang sistem saraf
mempertahankan posisi mata.Centration foveal dari suatu obyek dari
hal ini diperlukan untuk mendapatkan tingkat tertinggi ketajaman
visual. Tiga mekanisme yang terlibat dalam menjaga centration
foveal dari objek bunga: fiksasi, refleks vestibulo-okular, dan
integrator saraf.Fiksasi di posisi utama meliputi kemampuan sistem
visual untuk mendeteksi penyimpangan dari gambar foveating dan
sinyal gerakan mata yang sesuai korektif untuk refoveate citra
hal.Sistem vestibular erat dan secara kompleks yang terlibat dengan
sistem oculomotor.Refleks vestibulo-okular adalah sistem yang
kompleks dari interkoneksi saraf yang mempertahankan foveation
obyek selama perubahan posisi kepala.Para proprioceptors dari
sistem vestibular adalah kanal berbentuk setengah lingkaran dari
telinga bagian dalam.Tiga semicircular canals yang hadir di setiap
sisi, anterior, posterior, dan horisontal. Semicircular canals
merespon perubahan dalam percepatan sudut karena rotasi
kepala.Mekanisme ketiga adalah integrator saraf.Ketika mata
dihidupkan dalam posisi ekstrim dalam orbit, fasia dan ligamen yang
menangguhkan mata mengerahkan kekuatan elastis untuk kembali ke
posisi utama. Untuk mengatasi gaya ini, kontraksi tonik dari
otot-otot luar mata diperlukan. Sebuah jaringan tatapan-memegang
disebut integrator saraf menghasilkan sinyal.Otak kecil, jalur
vestibular naik, dan inti oculomotor merupakan komponen penting
dari integrator saraf.4
Patofisiologi Nystagmus, CongenitalBeberapa pasien yang tercatat
memiliki onset nystagmus saat lahir.Para infantil jangka mungkin
lebih akurat daripada bawaan dan termasuk nystagmus yang menyajikan
dalam 6 bulan pertama kehidupan.Gangguan ini klasik telah dibagi
menjadi aferen nystagmus (defisit sensorik), yang disebabkan
gangguan penglihatan, dan eferen (idiopatik infantil) nystagmus,
yang karena oculomotor kelainan, dengan sebagian besar kasus yang
sensorik pada asal.Hal ini diyakini bahwa nystagmus ini
mencerminkan suatu kegagalan integrasi sensorimotor awal.Data dari
rekaman gerakan mata telah meyakinkan menunjukkan bahwa bentuk
gelombang saja tidak metode yang dapat diandalkan untuk membedakan
antara 2 entitas.Oleh karena itu, penting bahwa semua bayi dengan
nystagmus dievaluasi secara menyeluruh untuk tujuan sensorik
primer. Selain itu, baru-baru ini telah mengemukakan bahwa 3
berikut subtipe tambahan nystagmus infantil ada: (1) nystagmus
berhubungan dengan albinisme, (2) nystagmus laten dan nyata laten,
dan (3) spasmus nutans.
Patofisiologi nistagmus yang didapatSebuah gangguan yang
mempengaruhi salah satu dari 3 mekanisme yang mengontrol gerakan
mata dapat menyebabkan nystagmus.Kedua gangguan fokal dan difus
dapat menyebabkan nystagmus.Karakteristik nystagmus, juga sebagai
tanda-tanda dan gejala terkait membantu melokalisasi lesi.a.
Vestibular nystagmusNystagmus vestibular mungkin pusat atau
perifer. Fitur yang membedakan penting antara nystagmus pusat dan
perifer meliputi: nistagmus perifer adalah searah dengan fase cepat
lesi sebaliknya; nistagmus sentral mungkin searah atau dua arah;
nystagmus vertikal murni atau puntir menunjukkan lokasi pusat;
nystagmus vestibular sentral tidak dibasahi atau menghambat dengan
fiksasi visual, tinnitus atau tuli sering hadir dalam nystagmus
vestibular perifer, tetapi biasanya tidak ada dalam nystagmus
vestibular sentral. Menurut hukum Alexander, para nystagmus
berhubungan dengan lesi perifer menjadi lebih jelas dengan tatapan
ke sisi komponen cepat pemukulan, dengan nystagmus pusat, arah
komponen cepat diarahkan ke sisi pandangan (misalnya,
kiri-pemukulan di tatapan kiri, kanan mengalahkan dalam pandangan
kanan, atas-pemukulan di upgaze).b. Nystagmus Downbeat
didefinisikan sebagai nistagmus dengan pemukulan fase cepat dalam
arah ke bawah. Nystagmus biasanya adalah intensitas maksimal saat
mata yang melenceng dan sedikit inferior temporal.Dengan mata dalam
posisi ini, nystagmus diarahkan miring ke bawah. Pada kebanyakan
pasien, pembuangan fiksasi (misalnya, dengan Frenzel kacamata)
tidak mempengaruhi kecepatan fase lambat hingga batas
tertentu;.Namun, frekuensi saccades dapat mengurangi.Kehadiran
nystagmus Downbeat sangat sugestif dari gangguan persimpangan
craniocervical (misalnya malformasi Arnold-Chiari).Kondisi ini bisa
juga terjadi pada lesi bilateral dari flocculus cerebellar dan lesi
bilateral dari fasciculus membujur medial, yang membawa masukan
optokinetic dari kanalis semisirkularis posterior ke inti saraf
ketiga.Hal ini juga dapat terjadi bila nada dalam jalur dari
semicircular canals anterior relatif lebih tinggi dari nada dalam
kanalis semisirkularis posterior. Dalam keadaan seperti itu,
aktivitas saraf relatif terlindung dari semicircular canals
anterior menyebabkan gerakan lambat mengejar ke atas mata dengan
saccade, cepat ke bawah korektif.c. Upbeat nystagmusNystagmus
Upbeat didefinisikan sebagai nistagmus dengan fase cepat
mengalahkan dalam arah ke atas. Daroff dan Troost dijelaskan 2
jenis yang berbeda [.Tipe pertama terdiri dari nystagmus amplitudo
besar yang meningkatkan intensitas dengan tatapan ke atas.Tipe ini
dapat menandakan lesi dari vermis anterior otak kecil.Tipe kedua
terdiri dari nystagmus amplitudo kecil yang menurun intensitasnya
dengan tatapan ke atas dan peningkatan intensitas dengan tatapan ke
bawah. Tipe ini dapat menandakan lesi medula . Kondisi ini dapat
terjadi ketika nada dalam jalur dari kanalis semisirkularis
posterior relatif lebih tinggi dari nada dalam semicircular canals
anterior, dan dapat terjadi dari lesi pada saluran tegmental
ventral atau conjunctivum brachium, yang membawa masukan
optokinetic dari anterior berbentuk setengah lingkaran kanal ke
inti saraf ketiga.d. Torsional (rotary) nystagmusTorsional (rotary)
nystagmus mengacu pada gerakan putar dari dunia sekitar sumbu
anteroposterior nya. Nystagmus torsional dititikberatkan pada
pandangan lateral.Nystagmus Sebagian akibat disfungsi dari sistem
vestibular memiliki komponen torsi yang ditumpangkan ke nystagmus
horisontal atau vertikal. Kondisi ini terjadi dengan lesi dari
kanalis semisirkularis anterior dan posterior pada sisi yang sama
(misalnya, sindrom meduler lateral). Lesi medula lateral yang dapat
menghasilkan torsi nistagmus dengan fase cepat diarahkan jauh dari
sisi lesi. Jenis nistagmus dapat ditekankan oleh stimulasi
otolithic dengan menempatkan pasien di pihak mereka dengan sisi
utuh ke bawah (misalnya, jika lesi di sebelah kiri, nystagmus ini
ditekankan ketika pasien ditempatkan di sisi kanan).e. Pendular
nystagmusNystagmus Pendular adalah nystagmus multivectorial (yaitu,
horisontal, vertikal, lingkaran, elips) dengan kecepatan yang sama
dalam setiap arah yang mungkin mencerminkan batang otak atau
disfungsi cerebellar. Seringkali, ada ditandai asimetri dan
disosiasi antara mata.Amplitudo nystagmus dapat bervariasi dalam
posisi yang berbeda dari pandangan.f. Horizontal nystagmusNystagmus
horisontal adalah baik diakui menemukan pada pasien dengan penyakit
sepihak belahan otak, terutama dengan besar, lesi posterior. Ini
sering adalah amplitudo rendah.Pasien tersebut menunjukkan
penyimpangan kecepatan konstan dari mata menuju belahan bumi utuh
dengan saccade cepat diarahkan ke sisi lesi.g. Seesaw
nystagmusNystagmus Seesaw adalah osilasi pendular yang terdiri dari
elevasi dan intorsion dari satu mata dan depresi dan extors