ArteriosklerosisArteriosklerosis merupakan istilah umum untuk
beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan
kurang lentur.Penyakit yang paling penting dan paling sering
ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul
dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri. Aterosklerosis
bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital
lainnya dan lengan serta tungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak
(arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam
arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi
serangan jantung.
PENYEBAB
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut
monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan
diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada
saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan
bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau
ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung
sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan
sel-sel jaringan ikat.Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang
dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah
percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan
cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk
ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya
dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit.
Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi
rapuh dan bisa pecah.Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah,
sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan
memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini
akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan
terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan
di tempat lain (emboli).
Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:
- Tekanan darah tinggi
- Kadar kolesterol tinggi
- Perokok
- Diabetes (kencing manis)
- Kegemukan (obesitas)
- Malas berolah raga
- Usia lanjut
- Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita
Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma
yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak
arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang
menuju ke jantung).Sebaliknya, pada penyakit keturunan
hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi
menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri
koroner dibandingkan arteri lainnya.
Patofisiologi
GEJALASebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan
mendadak, aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala.
Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa
gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya.
Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat
berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan
darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke
jaringan.Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau
kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi
kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang
dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke
jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram
di tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke
tungkai berkurang.
Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara
perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma
yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan
terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat
arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.
Diagnosa
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan
terdiagnosis. Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit
(suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan
petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena
bisa berkurang.
Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis
aterosklerosis:
ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah
di pergelangan kaki dan lengan
Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena
Skening ultrasonik Duplex
CT scan di daerah yang terkena
Arteriografi resonansi magnetik
Arteriografi di daerah yang terkena
IVUS (intravascular ultrasound).
PengobatanSampai tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya
sendiri dengan cara membentuk pembuluh darah baru di daerah yang
terkena. Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin
tidak akan terdiagnosis.Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya
bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa
merupakan petunjuk dari aterosklerosis.Denyut nadi pada daerah yang
terkena bisa berkurang.
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan
kolesterol dalam darah (contohnya colestyramine, kolestipol, asam
nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Aspirin, ticlopidine
dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi
resiko terbentuknya bekuan darah.
Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan
meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi
merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan.
Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana
arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat
jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.
PencegahanUntuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus
dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya. Jadi tergantung kepada
faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
Menurunkan kadar kolesterol darah
Menurunkan tekanan darah
Berhenti merokok
Menurunkan berat badan
Berolah raga secara teratur.
Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi
untuk menderita penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya
karena:
merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL)
dan meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)
merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam
darah, sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan
dinding arteri
merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit
karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai
ke jaringan
merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan,
sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer,
penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri
cangkokan setelah pembedahan.
Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner
secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap
harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh
dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa lama
mereka sudah merokok sebelumnya.Berhenti merokok juga mengurangi
resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau
setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga
mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang
memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke
jantung dan otak.ISCHEMIA MIOKARDKebutuhan O2 yang melebihi
kapasitas suplai O2 oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan
menyebabkan terjadi ischemia miokard.
Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan
reversible pada tingkat sel dan jaringan dan menekan fungsi
miokard.Bila mengenai arteri koronaria mengalami gangguan
penyempitan (stenosis) atau penciutan (spasme) akan terjadi
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan dan terjadilah
O2.
Berkurangnya kadar O2 menyebabkan :
Penggunaan metabolisme anaerob
Kekuatan kontraksi derah miokardium yang terserang
berkurang,serabut-serabut memendek dan kecepatan berkurang
Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemi menjadi
abnormal
Akibat kekuatan kontraksi berkurang dan gerakan dinding abnormal
menyebabkan terjadinya perubahan perubahan hemodinamika. Adapun
perubahan hemodinamika yang terjadi :
Terjadi penurunan curah jantung akibat penurunan fungsi
ventrikel kiri dan diikuti berkurangnya volume sekuncup.
Hal ini menyebabkan penurunan pengosongan ventrikel saat sistol
akan memperbesar volume ventrikel
Terjadi peningkatan tekanan jantung kiri dan peningkatan
diastolic ventrikel kiri
Manifestasi Klinis dari Iskemik Miokard :
Timbul Nyeri dada (angina pectoris, ischemic pain)
Rasa berat ,rasa tertekan
Tidak enak didada
Capek dan kadang-kadang seperti masuk angin
Penatalaksanaan :
Menurunkan pemakaian O2 di miokardium (penghambat B adrenergik
,nitrat organic yang mengurangi preload dan afterload pada keadaan
tertentu ) melalui vasodilatasi umum dan penghambat kanal Ca2+
Meningkatkan suplai O2 (nitrat organic dan penghambat kanal Ca2+
, keduanya berfungsi mengatasi spasme dan mendilatasi pembuluh
darah koroner)
Pemasangan balon angioplasty atau sten vascular
Revaskularisasi melalui bypass aortokoroner secara
pembedahanPatofisiologi
Ischemia Miokard
Timbul akibat adanya suatu penyempitan pada A.koronaria
Perfusi O2 berkurang
Suplai O2 berkurang (dimana kebutuhan O2 meningkat)
Penggunaan metabolisme aerob metabolisme anaerob
Glukosa Piruvat
Laktat
Defisiensi ATP
Pembentukan Laktat
Gangguan kerja
Gangguan gerakan dinding Muskulus Kerusakan sel bersifat
pemompaan sistolik Eksitasi
segmen papilaris reversible ventrikel Miokard abnormal
iskemik
-Depresi segmen ST
Regurgitasi Sekresi H+ dan laktat
-Gel. T inverted
mitral
Asidosis
Angina pectoris stabil
Terjadi inhibisi glikolisis
Angina pectoris nonstable Defisiensi ATP semakin
Kerusakan sel sudah bersifat
irreversible
Infark miokard
INFARK MIOKARD
Definisi
Nekrosis miokardium yang besar akibat interupsi darah ke daerah
tersebut
Epidemiologi
Insidensi pjk :150.000
Klasifikasi
Berdasarkan gambaran ekg :
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST
Infark miokard akut non elevasi segmen ST
Berdasarkan bagian yang terkena
Transmural
Non transmral
Etiologi
Pembentukan thrombus di daerah koroner yagn aterosklerotik
Stemosis aorta
Penyakit inflamasi vascular
Faktor resiko
a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan
intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam
kelompok ini diantaranya:
Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:
menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan
vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung,
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen
Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis
rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis
endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL
dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial
Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative
intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan,
tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik
Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang
secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi
seperti ini akan memicu hipertrofi ventrikel kiri sebagai
kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya
meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan
tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung
insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena
penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM
sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa.
b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau
dikendalikan, yaitu diantaranya:
Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55
tahun (umumnnya setelah menopause)
Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki
dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan
dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan.
Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan
akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause
Riwayat Keluarga
RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di
Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan
angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia
Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara,
Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan
perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan
kehidupan urban.
PEMERIKSAAN FISIKa. Tampilan UmumPasien tampak pucat,
berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tapak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa
timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb. Denyut Nadi dan Tekanan
DarahSinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien,
biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang
adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus
bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark.
Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat
dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan,
atau tanda dari syok kardiogenik.c. Pemeriksaan jantungTerdangar
bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard
jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama
lagi (hingga 6 minggu) d. Pemeriksaan paruRonkhi akhir pernafasan
bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru
pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan
komplikasi infark luas, biasanya anterior.PEMERIKSAAN
PENUNJANGPenegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala,
riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test
diagnostic.
a. EKG (Electrocardiogram) Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik
tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T,
menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah
segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan
gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi
segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin
iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area
nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal,
tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai
dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.Gambaran
spesifik pada rekaman EKGDaerah infarkPerubahan EKG
AnteriorElevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
InferiorElevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.
LateralElevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.
PosteriorPerubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 V2.
Ventrikel kananPerubahan gambaran dinding inferior
b. Test Darah Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan
pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran
darah.
Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB
terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan
kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.
LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark
miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6
hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.
Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin,
terutama Troponin T.
Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun
LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada
otot skeletal.
Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling
spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)
Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih
tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.
Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari
pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi
nilai normal.
d. Coronary Angiography Coronary angiography merupakan
pemeriksaan khusus dengan sinar X pada jantung dan pembuluh darah.
Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan
pada arteri koroner.
Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha
menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang
merupakan bagian dari angiografi koroner
Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui
ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan
dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah
dan jantung
Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan
angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada
arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil
yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
Diagnosa
Trias berdasarkan
1. Gambaran klinis yang khas ( nyeri dada (angina pectoris)
2. EKG ( Q or nonQ wave
3. Biomarker kimiawi ( peningkatan atau perubahan enzim
enzim
PENANGANAN
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi
lebih lanjut.
Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan
AMI:
Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan
oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja
jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal
kanul.
pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang
mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.
Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung
sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut.
Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada
sel-selnya untuk memulihkan diri. Pemasangan IV line untuk
memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada
awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh
erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark
seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah
pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin
dapat diganti dengan clopidogrel.
Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja
jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner.
Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina,
pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian
nitrogliserin.
Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi
sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh
digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai
gantinya maka digunakan petidin
Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai
mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan
pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban
mungkin tidak terselamatkan lagi.
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI
diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah
pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan
miokard lebih lanjut.
Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang
menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah
1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 am
pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas
75 tahun
Contohnya adalah streptokinase
2. Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga
digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga
mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan
untuk memperbaiki aritmia.
Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol,
dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan
nadolol)
3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera
pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung.
Misalnya captropil
4. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan
bekuan darah pada arteri.
Missal: heparin dan enoksaparin.
5. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan
platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan
jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
a. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri
koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty
kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah
menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan
untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian
dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.
Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam
arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa
stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya
bendungan ulang pada arteri.
b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil
dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan
pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan
jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.
Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti,
terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa
obat-obatan maupn mengikuti program rehabilitasi.
Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk
menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain:
menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan
aktivitas fisik.
ANGINA PEKTORIS
A. PENGERTIAN
1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena
iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel.
(Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien
mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau
terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah
kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila
aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk
menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam
daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)
B. ETIOLOGI
1. Ateriosklerosis
2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi
C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
e. Kepribadian tipe A
D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain
:
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok
E. GAMBARAN KLINIS
1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher,
tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas,
terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada
(chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari
30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian
nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul
keringat dingin, palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T
terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul
serangan.
F. TIPE SERANGAN
1. Angina Pektoris Stabil
Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas
yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian
aktifitas.
Durasi nyeri 3 15 menit.
2. Angina Pektoris Tidak Stabil
Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan
angina pektoris stabil.
Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris
stabil.
Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat
aktifitas ringan.
Kurang responsif terhadap nitrat.
Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus,
trombus atau trombosit yang beragregasi.
3. Angina Prinzmental (Angina Varian).
Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali
pagi hari.
Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh
koroneraterosklerotik.
EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
Dapat terjadi aritmia.
G. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada
ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang
diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa
penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor
tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling
sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat,
maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat
pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan
megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun
apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No
(nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot
polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 %
serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke
koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini
menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini
tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri
akan reda.
PATHWAYS ANGINA PEKTORIS
Metabolisme anaerob
Asam Laktat
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah
jantung.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian
yang tiba-tiba.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi,
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
I. FOKUS INTERVENSI
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
Intervensi :
Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30
jam pertama) dengan posisi semi fowler.
Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah
makan.
Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
Kolaborasi pengobatan.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah
jantung.
Intervensi :
Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan
aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.
Catat warna kulit dan kualittas nadi.
Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
Pantau EKG dengan sering.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian
yang tiba-tiba.
Intervensi :
Jelaskan semua prosedur tindakan.
Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti
sebelumnya.
Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk
menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan
stabilitas jantung.
Kolaborasi.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi,
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
Intervensi :
Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus
episode angina.
Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan
merokok, perubahan diet dan olah raga.
Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama
aktifitas, hindari tegangan.
Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan
angina.
Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.
Gagal Jantung
Definisi
Adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke
jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuhEtiologi
Kelainan katup jantung
Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
Disritmia
Emboli paruKlasifikasi NYHA (New York Association
Classification) 1964 Class I : penderita penyakit jantung tanpa
limitasi aktivitas fisik , aktivitas sehari-hari tidak menimbulkan
dyspnea atau kelelahan
Class II : penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi
dari aktivitas fisik, saat istirahat tidak ada keluhan, aktivitas
sehari-hari menimbulkan dyspnea atau kelelahan
Class III : penderita penyakit jantung disertai limitasi
aktivitas fisik yang nyata, saat istirhat tidak ada keluhan,
aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah
menimbulkan dyspnea atau kelelahan
Class IV : penderita penyakit jantung yang tidak mampu melakukan
aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan, gejala-gejala gagal
jantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat, setiap
aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhanPatofisiologiGagal
jantung
Mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel
Kontraktilitas ventrikel kiri menurun
Volume sekuncup menurun
Volume akhir diastolic meningkat
Tekanan atrium kiri meningkat
Diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru
Peningkatan tekanan kapiler dan vena paru-paru
Tekanan hidrostatik kapiler paru-paru lebih besar dari tekanan
onkotik pembuluh darah
Transudasi cairan ke dalam interstisial
Edema interstisial
Peningkatan tekanan terus menerus
Cairan merembes ke dalam alveoli
Edema paru
Tekanan vena paru meningkat
Tekanan arteri paru meningkat
Hipertensi pulmonalis
Tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan meningkat
Edema dan kongesti sistemikRespons kompensatorik Peningkatan
aktivitas adrenergikGagal jantung
Volume sekuncup menurun
Respon simpatis
Peningkatan aktivitas adrenergic simpatik
Merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik
jantung dan medulla adrenal
Denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk menambah
curah jantung
Vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri
dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke
organ-organ yang metabolismenya rendah untuk mempertahankan perfusi
ke jantung dan otak
Venokonstriksi
Peningkatan aliran balik vena
Cadangan norepinefrin pada miokardium jadi berkurang pada gagal
jantung kronis
Peningkatan beban awal melalui aktivasi system renin angiotensin
aldosteronGagal ginjal
Penurunan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus
Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus
Interaksi renin dan angiotensinogen
Menghasilkan angiotensin I
Dikonversi menjadi angiotensin II
Rangsang sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal
Retensi Na+ dan H2O pada tubulus distal dan duktus pengumpul
Peningkatan volume plasma
Peningkatan tekanan darah
*Perubahan angiotensin I angiotensin II juga menghasilakn efek
vasokonstriksi untuk meningkatkan tekanan darah
Hipertrofi ventrikelMeningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium
Gejala klinis Dyspnea de effort akibat peningkatan kerja
pernafasan akibat kongesti paru
Ortopneu akibat redistribusi aliran darah dari bagian-bagian
tubuh yang dibawah kea rah sirkulai sentral
Dyspnea nocturnal paroksismal dipicu oleh timbulnya edema paru
interstisial
Gejala lain : takikardi, tekanan darah turun, hemoptoe, keringat
dingin, pucatPenatalaksanaan Pengurangan beban awal : pembatasan
garam dalam makanan untuk menurunkan retensi cairan, jika
gejala-gejala menetap perlu diberikan diuretic oral untuk mengatasi
retensi natrium dan air
Peningkatan kontraktilitas : obat inotropik, glikosida digitalis
dan obat nonglikosida (amin simpatomimetik, penghambat
fosfodiesterase)
Pengurangan beban akhir : vasodilator arteri (hidralazin dan
nitrat) untuk dilatasi langsung otot polos pembuluh darah dan
menghambat enzim konversi angiotensin, dapat dikombinasikan dengan
penghambat enzim konversi angiotensin (enalapril dan kaptopril)
untun mencegah vasokonstriksi dan menghambat produksi aldosteron
dan retensi cairanGagal Jantung Akut
Definisi
Didefinisikan sebagai serangan cepat atau rapid atau onset atau
adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda dari gagal
jantung yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara
urgent
Dapat berupa serangan pertama gagal jantung atau perburukan dari
gagal jantung kronik sebelumnya (pasien dapat memperlihatkan
kedaruratan medik seperti edema paru akut)
Gambaran klinis
Kongesti paru
Penurunan cardiac output
Hipoperfusi jaringan
Etiologi
I. Peninggian afterload pada hipertensi sistemik atau hipertensi
pulmonal
II. Peninggian preload karena volume overload atau retensi
air
III. Gagal sirkulasi seperti keadaan high output states
(infeksi, anemia atau thyrotoxicosis)
Kondisi lain seperti ketidakpatuhan minum obat-obat gagal
jantung atau nasehat-nasehat medik, pemakaian obat (NSAIDs,
cyclo-oxygenase (COX) inhibitor dan thiazolidiones).
Gagal jantung berat dapat diakibatkan oleh gagal multiorgan.
Beberapa faktor nonkardivaskular juga dapat menakibatkan gagal
jantung akut seperti PPOK atau adanya penyakit organ lanjut
(disfungsi renal).
Klasifikasi klinis
Perburukan atau gagal jantung kronik dekompensasi : adanya
kongesti sistemik kongesti paru, tekanan darah turun (prognosis
buruk)
Edema paru : respiratory distress berat, pernapasan cepat,
orthopnea, ronchi pada seluruh lapangan paru, saturasi O2 kurang
dari 90%
Gagal jantung hipertensif : tekanan darah meningkat, peningkatan
tonus simpatik serta takikardi dan vasokonstriksi, euvolemia atau
hipervolemia ringan, kongesti paru
Syok kardiogenik : tekanan sistolik < 90mmHg atau penurunan
tekanan arteriol rata-rata (>30mmHg) dan tidak adanya produksi
urin atau berkurang (90% pada PPOK. Hati-hati pada penderita
obstruktif saluran napas berat untuk mencegah hiperkapnia
Ventilasi non ivasive : untuk membantu pernapasan tanpa
endotrakeal tube
Morfin : jika ada keluhan gelisah, sesak nafas, ansietas atau
nyeri dada, maka diberikan bolus 2,5-5mgIU. Lalu monitor respirasi,
kadang timbul nausea yang dapat diatasi dengan antiemetic.
Kontraindikasi hipotensi, bradikardi AV block lanjut dan retensi
CO2 Loop diuretika : diberikan jika terdapat gejala akibat kongesti
atau volume overload dengan dosis awal 20-40mg intravena
Vasodilator : dapat menurunkan tekanan sistolik, menurunkan
tekanan pengisian jantung kiri dan kanan dan tekanan vaskuler
sistemik dan memperbaiki sesak napas
Obat-obat inotropik : jika terdapat tekanan sistolik rendah atau
cardiac index rendah dengan adanya tanda-tanda hipoperfusi (kulit
dingin, basah) atau kongesti
Gagal Jantung Kronik
Definisi
Adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan
jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan
Adalah sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal
jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau
latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam
keadaan istirahat
Epidemiologi
Kurang lebih 0,4%-2% dan meningkat pada usia lanjut dengan
rata-rata umur 74 tahun.
Etiologi dan faktor pencetus
Disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar,
aritmia, kelainan katup dan gangguan irama
Di eropa dan amerika : disfungsi miokard paling sering terjadi
akibat penyakit jantung koroner biasanya akibat infark miokard atau
hipertensi atau diabetes
Di indonesia : hipertensi (terbanyak), PJK, katup
Penatalaksanaan
Tujuan : memperbaiki keluhan, upaya pencegahan agar tidak
terjadi perubahan disfungsi jantung yang asimtomatik kadi
simptomatik, untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian.
Upaya pencegahan :
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko
jantung koroner
Pengobatan infark jantung segera di triase serta pencegahan
infark ulangan
Pengobatan hipertensi yang agresif
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup
Jika ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang
mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik
menjadi gagal jantung
Nonfarmakologi :
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal
serta upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatan
Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas
seksual serta rehabilitasi
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan
alkohol
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan
tiba-tiba
Mengurangi berat badan pada pasien obesitas
Hentikan kebiasaan merokok
Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan
humiditas, perlu diperhatikan
Konseling mengenai obat : efek samping dan menghindari obat-obat
tertentu (NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem,
dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid
Farmakologi :
ACE inhibitors
Diuretik (LOOP diuretic)
blocker
antagonis reseptor aldosteron
antagonis penyekat reseptor angiotensin II
glikosida jantung (digitalis)
vasodilator
hidralazin-isosorbid dinitrat
nitrat
obat penyekat kalsium
nesiritid
inotropik positif
antitrombotik
antiaritmia
Pemakaian alat dan tindakan bedah :
revaskularisasi (perkutan, bedah)
operasi aktup mitral
aneurismektomi
kardiomioplasti
external cardiac support
pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung
biventrikular
implantable cardioverter defibrillators (ICD)
heart transplantation, ventricular assist devices, artificial
heart
ltrafiltrasi, hemodialisisASPIRIN
Anti platelet adalah obat yang digunakan untuk menghambat
agregasi trombosit pembentukan trombus yang terutama pada sistem
arteri
Farmakokinetik : ABSORPSI : Diabsorpsi baik dan cepat di lambung
dan usus halus bag.atas scr oral
Diabsorpsi cepat di kulit sebagai salep
DISTRIBUSI : Distribusi ke seluruh jar.tubuh dan caairan
transelular(cairan sinovial, cairan peritoneal, cairan spinal,
liur, ASI)
Mudah menembus sawar darah otak
METABOLISME : Metabolisme utama di hati yg dihidrolisis menjadi
as.salisilat
EKSKRESI : Diekskresi dlm bentuk metabolitnya melalui ginjal dan
sebagian kecil melalui keringat dan empedu
Dosis efektif untuk antitrombotik adalah 80-320 mg/hari
FARMAKODINAMIK
Menghambat sintesis tromboksan A2 di dalam trombosit dan
prostasiklin di pembuluh darah dengan menghambat secara reversible
enzim siklooksigenase
Efek Samping
Salisilismus(Nyeri kepala,pusing,tinitus,
gang.pendengaran,pandangan kabur,lemas, haus,mual,muntah,diare.
Intoksikasi SSP(Kematian
Gang.Asam-basa
Perdarahan(Ptekie,purpura
FUROSEMIDE (OBAT DIURETIK )
obat yang digunakan untuk mengurangi bengkak/edema dan
penyimpanan cairan yang disebabkan oleh berbagai macam masalah
kesehatan, termasuk penyakit jantung atau hati.
Furosemide juga digunakan untuk pengobatan tekanan darah tinggi
/ hipertensi.
Farmakodinamik
Diuretik kuat ini bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada
bagian dengan epitel tebal dengan cara menghambat transport
elektrolit natrium, kalium, dan klorida sehingga menyebabkan
peningkatan jumlah urin yang diekskresikan.
Indikasi
Edema jantung
Paru
Ginjal
eklampsia (keadaan yang ditandai dengan kejang-kejang dan
penurunan kesadaran pada wanita hamil atau pada masa nifas karena
keracunan kehamilan) & edema pada kehamilan
asites/busung (pengumpulan cairan dalam rongga perut)
Hipertensi
komplikasi kehamilan
hiperkalsemia.
Kontra indikasi
Defisiensi elektrolit
anuria (tidak dibentuknya kemih oleh ginjal)
koma hepatikum
hamil muda
hipokalemia
Efek samping
Rasa tidak enak pada perut
hipotensi ortostatik
gangguan saluran pencernaan
pandangan kabur
Pusing
sakit kepala.
Dosis
Untuk pemberian injeksi dosis Minimal/Maximal untuk dewasa
adalah 10 mg/600mg
untuk anak-anak dosis Minimal/Maximal adalah 0.5mg/kg / 6
mg/kg
untuk pemberian secara oral untuk dewasa dosis Minimal/Maximal
adalah 20 mg / 600 mg,
untuk anak-anak dosis Minimal/ Maximal adalah 0.5 mg/kg / 6
mg/kg
Aturan pakai
Injeksi secara IV harus diberikan secara perlahan, kecepatan
maksimum pemberian adalah 4 mg/menit DIAZEPAM
Sebagai anestetik = menyebabkan tidur, mengurangi cemas, dan
menimbulkan amnesia anterograd, tetapi tidak berefek analgesik
Penggunaan klinik:
Menimbulkan sedasi untuk tindakan yang tidak memerlukan
analgesia seperti endoskopi, kateterisasi, radiodiagnostik
Mengatasi konvulsi yang disebabkan oleh anestetik local dalam
anestetik regional
Banyak digunakan untuk pasien gangguan jantung
Farmakokinetik
Diazepam intravena segera di distribusi ke otak
Kadar segera menurun karena redistribusi
Sedasi muncul lagi setelah 6-8 jam akibat adanya penyerapan
ulang diazepam yang dibuang melalui empedu
Interaksi obat
Kombinasi dengan opioid mengakibatkan depresi kardiovaskular,
pernapasan dapat terjadi depresi
Dosis
Untuk induksi 0,1-0,5 mg/kgBB
Medikasi pra anestetik pada orangs ehat 0,2 mg/kgBB
Pada pasien resiko tinggi 0,1-0,2mg/kgBB
MORFIN
Farmakodinamik
Efek morfin pada usus dan SSP terutama ditimbulkan karena
morinbekerja sebagai antagonis pada reseptor .
SSP: analgensia dan nakrosis
Farmakokinetik:
A= usus
D=seluruh tubuh
M=hati
E= ginjal
Indikasi
Meredakan atau menghilangkan nyeri hebat yang tidak dapat
diobati dengan analgetik non opioid
Nyeri yang menyertai infark miokard, neoplasma, kolik renal atau
empedu, oklusio akut PD perifer, perikarditis akut, nyeri akibat
trauma
Edema paru
Efek samping
Idiosinkrasi dan alergi: mual dan muntah
Menimbulkan toleransi, adiksi, dan abuse
AMIODARONE (anti aritmia)
Efek terhadap jantung
Penghambat saluran natrium
Memperlambat kecepatan sinus dan hantaran atrioventrikular,
memperpanjang interval QT dengan nyata, memperpanjang QRS,
meningkatkan nodus atrium dan atrioventrikular
Efek diluar jantung
Menyebabkan pelebaran PD perifer, mungkin melalui penghambatan
adrenoreseptor alfa dan efek penghambat salauran kalsium
Efek samping
Neurologic: kesemutan, gemetar, ataksia, sakit kepala
Kelainan fungsi tiroid, saluran cerna, hati, paru
Interaksi obat
Menurunkan bersihan warfarin teofilin, kuinidin, prokainamid,
flekainid, dan obat-obat lainnya
Farmakokinetik dan dosis
A= bioavailabilitas sekitar 30%, lambat dan tidak sempurna
secara peroral
D= kadar puncak setelah 5-6 jam, terikat pada jaringan
M= Hati, waktu paru panjang 25-60 hari
Penggunaan terapi
Aritmia
Dosis relative rendah (200-400 mg/hari) dapat digunakan pada
fibrilasi atrium paroksimal
Dosis awal 0,8-1,2 mg sehari selama 2 minggu
Dosis pemeliharaan 0,2- 1 gr perhariTidak dapat diubah
Usia
Jenis kelamin
Ras
Herediter
Kepribadian tipe A
Dapat diubah/dimodifikasi
Diet/hiperlipidemia
Rokok
Hipertensi
Stress
Obesitas
DM
Kurang aktifitas
Pemakaian kontrasepsi oral
Faktor resiko
Oklusi arteri
Arteritis
Pembentukkan jaringan parut
- trombosit
- penimbunan fibrin
Proliferasi otot polos ke intima
Menonjol ke dalam lumen,
arteri menjadi kaku
(penyempitan lumen)
Lesi komplikata
Invasi akumulasi lipid
Ekskresi zat vaso aktif
(serotonin,asetilkolin)
Turbulensi aliran darah
Agregasi trombosit
Peningkatan permeabilitas
Defisit NO
Cidera sel endotel arteri
Berkembang
Tak berkembang
Garis lemak 15 th
Garis lemak 15 th
Tak berkembang
Berkembang
Turbulensi aliran darah
Cidera sel endotel arteri
Peningkatan permeabilitas
Defisit NO
Agregasi trombosit
Ekskresi zat vaso aktif
(serotonin,asetilkolin)
Invasi akumulasi lipid
- trombosit
- penimbunan fibrin
Proliferasi otot polos ke intima
Difusi otot polos
Kontraksi otot polos
Plak fibrosa
Pembentukkan jaringan parut
Spasme koroner
Arteritis
Lesi komplikata
Menonjol ke dalam lumen,
arteri menjadi kaku
(penyempitan lumen)
Oklusi arteri
Penyempitan/blok lebih dari 75 %
Aktifitas berlebih
Anemia berat
Penurunan jumlah Hb
Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan O2 miokard yang
bertambah
Iskemik
Kebutuhan O2 miokard meningkat
Kompensasi jantung
Hipoksia sel energi kurang
Peningkatan curah jantung
Beban kerja jantung meningkat
Gangguan kontraksi ventrikel kiri
Aorta insufisiensi
Penurunan stroke volume
Nyeri
Penurunan aliran koroner
Penurunan COP
MK 1 : Nyeri Akut
Rasa lelah, lemas
MK 2 : Intoleransi Aktifitas
Mekanisme kerja
mengurangi retensi air dan garam
volume CES, alir balik vena, dan tekanan pengisian ventrikel
menurun
edema paru dan kongesti paru berkurang, tapi curah jantung tidak
berkurang
3