BAB 1PENDAHULUAN
Intrakranial stenosis merupakan penyebab umum daripada stroke
iskemik. Karena keterbatasan pencitraan, ada sedikit data tentang
prevalensi gejala simptomatik dan gejala asimptomatik intrakranial
stenosis.1 Intrakranial arteri stenosis (IAS) biasanya disebabkan
aterosklerosis dan merupakan penyebab paling umum dari stroke di
seluruh dunia. Hal ini sangat umum di kalangan Afrika, Asia, dan
populasi Hispanik.2 Proporsi pada pasien dengan gejala intrakranial
stenosis pada mereka yang dirawat di rumah sakit untuk kejadian
stroke otak iskemik bervariasi dari 1% pada kulit putih
non-Hispanik sampai setinggi 50% pada populasi Asia. Dalam studi
berbasis populasi, prevalensi yang diperkirakan pada penyakit
simptomatik intrakranial bervariasi dari 1 dalam 100.000 untuk
kulit putih 15 dalam 100.000 pada Afrika Amerika. Sebuah penelitian
berbasis populasi Cina dilaporkan intrakranial stenosis pada 7%
dari populasi berusia lebih dari 40 tahun. Studi otopsi telah
mencatat penyakit intrakranial aterosklerosis pada sekitar 23% dari
populasi dalam dekade ke-6 dan 80% penduduk pada dekade-9
kehidupan. Enzim polimorfisme konversi angiotensin, endostatin
plasma/ rasio faktor pertumbuhan endotel vaskular, glutathione
S-transferase omega-1 polimorfisme gen, dan tingkat plasma
homosistein merupakan faktor risiko non-modifikasi tercatat
dikaitkan dengan intrakranial stenosis. Hipertensi dan profil lipid
serum merupakan faktor risiko utama yang dapat dimodifikasi,
sedangkan penyakit sel sabit merupakan faktor risiko yang tidak
umum yang dapat dikelola untuk mengurangi risiko. Asosiasi
aterosklerosis intrakranial dengan diabetes mellitus, sindrom
metabolik, Penyakit Alzheimer, plak aorta, radioterapi, dan
meningitis kurang baik didokumentasikan.1
BAB 2ISI
2.1. Intrakranial Arteri StenosisIntrakranial arteri stenosis
arteri (IAS) sesuai dengan penyempitan lumen arteri intrakranial
yang besar. IAS paling sering menyebabkan aterosklerosis primer,
meskipun peristiwa emboli kadang dapat menyebabkan stenosis berat.
Penyebab lain dari IAS termasuk diseksi arteri, gangguan inflamasi
(vaskulitis), infeksi pada sistem saraf pusat, radiasi, penyakit
sel sabit, dan penyakit Moyamoya atau Moyamoya syndrome.3 IAS
merupakan penyebab paling umum dari stroke di dunia. Meluasnya
penggunaan noninvasif atau teknik neuroimaging invasif yang
minimal, seperti transcranial Doppler (TCD) dan magnetic resonance
angiography (MRA) atau computed tomography angiography (CTA), telah
meningkatkan deteksi jenis patologi. IAS mungkin melibatkan
pembuluh darah intrakranial dan mungkin bersamaan terjadi pada
pasien dengan stenosis pada arteri ekstrakranial, yaitu pada bagian
ekstrakranial dari arteri karotis interna (ICA) atau sistem
vertebrobasilar.
2.1.1. Epidemiologi dan Faktor RisikoIAS jauh lebih umum pada
subjek ras Asia, Afrika, dan Hispanik Dengan menggunakan TCD, studi
berbasis populasi di Cina mengungkapkan penyakit arteri
intrakranial asimtomatik pada 5,9%-6,9% dari subyek selama dekade
kelima.4 Sebuah studi cross-sectional menggunakan TCD di Hong Kong
menemukan IAS asimtomatik pada 12,6% dari kasus. Satu studi
menggunakan MRA di Jepang menemukan IAS asimtomatik pada 14,7% dari
subyek dirujuk ke klinik neurologi karena kekhawatiran tentang
kemungkinan stroke. IAS lebih parah pada orang kulit hitam
dibandingkan populasi lainnya. Subyek hitam dengan IAS berada pada
risiko yang lebih tinggi untuk mengalami kekambuhan stroke daripada
orang kulit putih. Meskipun studi mengenai perbedaan gender mungkin
memberikan hasil yang bertentangan tentang prevalensi dan keparahan
IAS antara subyek tanpa gejala, wanita dengan simtomatik IAS
terdaftar ke Warfarin-Aspirin Symptomatic INtracranial DIsease
(WASID) ditemukan memiliki risiko lebih besar terkena stroke dan
kematian dibandingkan pria.
Faktor risiko vaskular yang berbeda dapat berhubungan dengan
berbagai lokasi IAS.5 Secara umum, faktor risiko yang secara
potensial dapat dimodifikasi untuk intrakranial aterosklerosis
termasuk hipertensi, merokok, diabetes, dan dyslipidemia- total
kolesterol tinggi, kolesterol low-density lipoprotein, dan
kolesterol rendah high-density lipoprotein.4 faktor risiko tidak
dapat dimodifikasi termasuk ras, usia, polimorfisme enzim
angiotensin-converting tertentu, sebuah peningkatkan rasio plasma
endostatin/vaskular endothelial faktor pertumbuhan, glutathione
S-transferase omega-1 polimorfisme gen, dan peningkatan kadar
homosistein plasma. Sindrom metabolik juga berhubungan dengan IAS.
Hal tersebut terjadi pada sekitar 50% dari subyek dengan penyakit
aterosklerosis intrakranial simtomatik dan berhubungan dengan
resiko yang jauh lebih tinggi daripada permasalahan vaskular.
Hubungan antara penyakit Alzheimer dan intrakranial aterosklerosis
telah dideskripsikan. Hal ini juga dibayangkan bahwa IAS sendiri
mungkin menjadi penyebab spesifik penurunan kognitif vaskular.
Selain itu, ada peningkatan kesadaran yang dalam serebrovaskular
dan neurodegenerative patologi mungkin secara bersamaan terjadi
sangat sering dan ada faktor-faktor risiko umum untuk masing-masing
mereka.2
2.1.2. Patofisiologi dan Ekspresi KlinisIAS dapat menyebabkan
gejala neurologis sementara atau pasti atau bisa secara klinis
asimtomatik, tergantung pada tingkat keparahan IAS, reversibilitas
secara potensial terkait dengan iskemia, atau pada efisiensi
daripada kolateralisasi arteri. Kemungkinan mekanisme infark
serebral sekunder IAS termasuk kompromi hemodinamik distal ke
tempat stenosis, trombosis in situ mengarah kepada oklusi arteri
komplit, embolisme arteri-ke-arteri, perforasi oklusi cabang lokal,
atau kombinasi.2Sebuah Hipoperfusi serebral kronis sekunder
asimtomatik IAS mungkin memberikan risiko stroke karena penurunan
washout dari emboli kecil atau potensi gangguan autoregulasi otak.
Dalam kondisi normal, mekanisme homeostatis sesuai dengan
autoregulasi cerebral cenderung untuk meminimalkan perubahan dalam
cerebral blood flow (CBF) secara sekunder terhadap variasi tekanan
perfusi. Untuk menjaga CBF, autoregulasi cerebral sebagian besar
bergantung pada kapasitas dinding pembuluh darah prekapiler untuk
kontrak atau gembung, menyebabkan perubahan dalam diameter
pembuluh. Arteriol otak dapat membesar dan meningkatkan kesesuaian
aliran darah dalam menanggapi beberapa rangsangan (misalnya,
hiperkapnia sekunder napas holding, acetazolamide, atau CO2
inhalasi), sebuah proses yang disebut vasoreactivity. Dalam
kehadiran IAS parah, Mekanisme vasomotor kompensasi bekerja sampai
batas mereka, yang mengarah ke distensi maksimum dinding pembuluh
darah. Jika batas tersebut terlampaui, stenosis dapat menjadi
simtomatik karena kurangnya tekanan perfusi serebral, dan diduga
bahwa setiap rangsangan vasodilator tambahan tidak akan menyebabkan
peningkatan perfusi pada pembuluh darah yang sesuai wilayah. Dengan
kata lain, vasoreaktivitas otak menjadi terganggu dengan adanya
stenosis arteri atau oklusi arteri derajat tinggi. Oleh karena itu,
pasien dengan gangguan vasoreaktivitas otak dan IAS berat mungkin
berisiko tinggi mengalami stroke berikutnya, mirip pada pasien
dengan gangguan vasoreaktivitas otak yang berkaitan dengan
asimtomatik stenosis karotis ekstrakranial atau oklusi. Stenosis
asimtomatik juga bisa menjadi gejala, melalui mekanisme
hemodinamik, ketika subjek dengan IAS berat mengalami periode
panjang hipotensi (Misalnya, setelah serangan jantung, trauma, atau
pembedahan). Computed tomography dan magnetic resonance (MR)
perfusi, emisi foton tunggal computed tomography, dan studi
positron tomografi emisi telah digunakan untuk mengevaluasi
vasoreaktivitas dan cadangan serebrovaskular di pasien dengan IAS,
namun kemampuan pemeriksaan tersebut untuk memprediksi risiko
stroke di masa depan pada pasien tersebut belum ditentukan.2,6Lesi
yang melibatkan MCA, arteri basilar, atau intracranial yang arteri
vertebralis intrakranial lebih cenderung simtomatik, sedangkan lesi
yang terjadi di wilayah anterior atau posterior arteri serebral
sering asimtomatik.13 The Groupe d'Etude des Stenosis
Intra-Craniennes Atheromateuse Symptomatiques mempelajari dan
sebuah studi oleh Sanchez-Sanchez et al, telah menemukan bahwa
keterlibatan MCA terjadi di sekitar 27% dari kasus dengan IAS
simtomatik.7,8 Secara klinis lesi diam dapat kebetulan terdeteksi
pada pemeriksaan neuroimaging.
2.1.3. Diagnostik Kateter digital substraction angiography (DSA)
masih dianggap sebagai standar baku emas untuk evaluasi IAS, namun
teknik yang kurang invasif, seperti TCD, MRA, dan CTA menjadi
semakin berguna.
A. Teknik UltrasoundTCD adalah teknik ultrasound noninvasif dan
dinamis berguna untuk evaluasi pembuluh darah intrakranial dan IAS
secara cepat dan berulang. Hal ini memiliki keuntungan relatif
murah, namun tergantung pada operator, membutuhkan pelatihan
keterampilan yang cukup dan protokol standar untuk memastikan bahwa
hasilnya bisa direproduksi dan sebanding. Keterbatasan utama dari
TCD muncul ketika jendela tulang temporal tidak cukup, tetapi
kesulitan ini telah sebagian diatasi dengan menggunakan kontras USG
agen.TCD menentukan kecepatan aliran, yang memungkinkan deteksi dan
grading stenosis menurut kecepatan aliran darah (BFV) kriteria yang
berasal dari beberapa penelitian yang membandingkan TCD dengan MRA
atau DSA. Kriteria ini sebagian besar didasarkan pada peningkatan
kecepatan puncak sistolik (PSV), berarti kecepatan aliran (MFV),
dan rasio antara kecepatan di lokasi tertinggi percepatan aliran
darah dan kecepatan dalam pra atau segmen poststenotic, di dalam
pembuluh darah, atau bahkan di pembuluh darah kontralateral yang
sesuai. Pada dasarnya, mereka berdasarkan pada asumsi bahwa ada
percepatan aliran darah di lokasi stenosis, meskipun subocclusive
(Kritis) stenosis dapat benar-benar berhubungan dengan aliran yang
sangat lambat.2Nilai cutoff MFV 100 cm / s ditemukan untuk
memberikan akurasi yang optimal untuk diagnosis stenosis MCA dengan
50% atau lebih dari penyempitan lumen, 40 saat dikonfirmasi oleh
percobaan Stroke Putcomes and Neuroimaging of Intracranial
Atherosclerosis, sebuah studi pendamping untuk percobaan WASID
bertujuan memvalidasi penggunaan TCD dan MRA untuk mendiagnosis
aterosklerosis intrakranial mengambil kateter DSA sebagai standard
konfirmasi.9TCD dapat digunakan sebagai metode non-invasif untuk
penilaian dari vasoreaktivitas, mengukur efek rangsangan
vasodilator pada kecepatan aliran arteri yang diberikan dan
memberikan informasi langsung tentang keadaan cadangan vaskular di
wilayah distal terhadap IAS. Transcranial color-coded doppler
(TCCD) sonografi merupakan evolusi dari TCD konvensional
menyediakan sensitivitas tinggi dan spesifisitas untuk diagnosis
lesi intrakranial steno-oklusif, khususnya untuk diagnosis stenosis
berat dari MCA. Keuntungan utama dari TCCD dibandingkan TCD adalah
kemampuan untuk membedakan stenosis dari batang MCA dari stenosis
dari ICA bagian terminal, untuk memastikan diagnosis daripada
stenosis di cabang MCA dan melakukan aliran sudut-dikoreksi
pengukuran kecepatan.B. Teknik MRDi antara beberapa MR sekuens
tersedia, three dimensional (3D) time-of-flight (TOF) adalah teknik
yang lebih disukai untuk penilaian IAS. Hal ini tidak memerlukan
injeksi kontras eksogen. Karena itu aliran dependen MRI sekuens
berdasarkan dengan apa yang disebut efek inflow daripada perputaran
tak jenuh, 3D-TOF MRA memungkinkan penggambaran lumen arteri,
tetapi aliran yang sangat lambat tidak dapat terdeteksi karena efek
jenuh. Oleh karena itu, stenosis berhubungan dengan aliran yang
sangat lambat dapat berlebihan dan salah untuk oklusi (Gambar 2.1.
). Akselerasi arus yang sangat cepat menyebabkan turbulensi distal
ke lokasi stenosis dapat membatalkan efek angiografi dan
melebih-lebihkan panjang dan derajat IAS. Bahkan, stenosis derajat
tinggi terkait dengan aliran darah yang sangat cepat dapat
berlebihan di MRA. Hal ini mungkin menjelaskan perbedaan jelas
antara nilai-nilai cutoff tersebut untuk PSV untuk mendeteksi
penyempitan tingkat luminal 50% atau lebih di MCA dengan
menggunakan teknik ultrasound sebagai PSV nilai 140 cm/s diusulkan
oleh Gao et al, diperoleh mengambil MRA sebagai acuan untuk
mengukur tingkat stenosis, meskipun nilai PSV 220 cm/s diusulkan
oleh Baumgartner et al, mengandalkan DSA sebagai konfirmasi
standar. Meskipun demikian, tidak tertutup kemungkinan bahwa
signifikan proporsi signifikan stenosis bisa dianggap remeh pada
MRA.Perfusion-weighted imaging (PWI) adalah lanjutan teknik
Magnetic Resonance Imaging (MRI) yang memungkinkan untuk menilai
parameter hemodinamik pada tingkat mikrovaskular. Sebaliknya
kerentanan PW kontrasI menggunakan injeksi bolus kontras intravena
memungkinkan penentuan beberapa parameter di luar CBF. Sebagai
contoh, waktu-Topeak umumnya dianggap sebagai indikator yang paling
sensitif daripada perfusi abnormal pada penilaian iskemik
penumbra.C. Computed Tomography AngiographyCTA adalah teknik
pencitraan invasif minimal yang membutuhkan paparan radiasi ion dan
injeksi intravena kontras untuk visualisasi lumen arteri. CTA
memungkinkan kecepatan akuisisi yang lebih tinggi dan lebih sedikit
distorsi oleh artefak gerak dari MRA, memberikan sama atau akurasi
yang lebih tinggi untuk diagnosis IAS, kecuali mungkin di daerah
basis tengkorak. CTA juga unggul untuk TCD atau TCCD untuk
diagnosis penyakit MCA distal. 10 Selain itu, CTA dapat berfungsi
sebagai screening alat untuk mendeteksi IAS atau sebagai uji
konfirmasi mendekati akurasi diagnostik DSA.11 CTA tidak sesuai
untuk studi arteri dengan diameter lebih kecil dari 0,7 mm dan,
oleh karena itu, tidak dianjurkan untuk perbedaan antara
aterosklerotik IAS dan vasculitis.12 keterbatasan lain dari CTA
termasuk artefak yang disebabkan oleh kalsifikasi mural merusak
kuantifikasi stenosis dan kesulitan dalam mengevaluasi restenosis
setelah stenting.D. Digital Substraction AngiographyDSA tetap
sebagai standar konfirmasi diagnosis IAS, memungkinkan untuk
mengukur derajat stenosis (Gambar 2.1. ) Hal ini diperlukan pada
pasien yang memenuhi syarat untuk angioplasti atau stenting.
Meskipun demikian, hal itu tidak memenuhi syarat sebagai alat
skrining karena teknik invasif tidak selalu tersedia.Dalam kasus
IAS kritis, telah mengklaim bahwa pembuluh darah distal mungkin
sulit diisi atau sulit untuk memvisualisasikan pada DSA dan keliru
untuk oklusi. Tambahan lagi, DSA mungkin tidak unggul CTA untuk
evaluasi Penyakit steno-oklusif dalam sirkulasi posterior saat
terdapat aliran lambat, namun masih ada tidak cukup tubuh bukti
yang umumnya menganjurkan penggantian mungkin dari DSA oleh CTA
sebagai standar konfirmasi. Kelemahan utama dari DSA meliputi biaya
dan beberapa risiko. Biaya yang, sebagian, disebabkan oleh
kebutuhan minimal 1 hari masuk rumah sakit. Stroke berhubungan
dengan kecatatan permanen terjadi hanya 14% dari kasus.13
Gambar 2.1. Pencitraan menggunakan 3D-TOF MRA dan DSA
2.1.4. Manajemen dan Pengobatan Pedoman umum untuk pencegahan
primer stroke juga harus berlaku untuk IAS, khususnya yang
menyangkut kontrol dari faktor risiko vaskular.14,15 Selama tahap
akut stroke yang disebabkan oleh stenosis aterosklerosis dari MCA,
manajemen juga mengikuti pedoman umum, termasuk kontrol tekanan
darah dan penggunaan aspirin.A. Terapi AntitrombotikAntikoagulasi
pertama kali dilaporkan sebagai pengobatan untuk gejala ICAS di
1955. Selanjutnya, data dari penelitian retrospektif menunjukkan
bahwa warfarin lebih efektif daripada aspirin untuk pencegahan
stroke pada pasien dengan simtomatik ICAS. Namun, data dari WASID
(double-buta, percobaan acak yang membandingkan aspirin [1300 mg
per hari] dengan warfarin [menargetkan rasio normalisasi
internasional (INR) 2-3]) menunjukkan tidak ada manfaat warfarin
lebih dari aspirin untuk pencegahan stroke dan kematian vaskular
pada pasien dengan ICAS. Aspirin juga terbukti lebih aman daripada
warfarin, dengan angka yang lebih rendah dari kematian dan
perdarahan besar daripada warfarin. Beberapa sub kelompok pasien
dengan gejala ICAS, seperti (70-99%) stenosis berat, stenosis
vertebrobasilar, atau gejala stroke sebelumnya pada antitrombotik
Terapi (disebut kegagalan medis), yang sebelumnya diperkirakan
mendapatkan keuntungan dari terapi antikoagulasi; Namun, temuan
dari studi WASID menunjukkan bahwa tidak ada dari sub kelompok ini
memiliki manfaat yang signifikan dari warfarin. Penggunaan terapi
antiplatelet ganda jangka pendek (aspirin dan clopidogrel) bisa
sangat efektif dalam menurunkan risiko awal stroke kekambuhan pada
pasien dengan ICAS. Agen antiplatelet cilostazol, inhibitor
phosphodiesterase, dapat menurunkan perkembangan aterosklerosis
pada pasien dengan simtomatik serebral tengah dan arteri basilar
stenosis.16B. Modifikasi Faktor RisikoHasil uji coba pencegahan
stroke sekunder berfokus pada penurunan konsentrasi LDL atau
tekanan darah menunjukkan penurunan yang signifikan pada risiko
stroke berulang dengan statin dan angiotensin-converting-enzyme
(ACE) inhibitor. Namun, uji coba tersebut dilakukan di pasien
dengan penyebab heterogen stroke. Data untuk efek tertentu faktor
risiko kontrol pada risiko stroke berulang pada pasien dengan ICAS
didasarkan pada pasca-hoc analisis uji coba WASID dan SAMMPRIS.
Hasil WASID menyarankan bahwa pasien dengan tekanan darah sistolik
yang tidak terkontrol (> 140 mm Hg) dan kolesterol (> 5 20
mmol / L) selama masa tindak lanjut memiliki tingkat tertinggi
kejadian vaskular utama, termasuk stroke berulang. Sebaliknya
dengan praktek umum daripada pemeliharaan tekanan darah sedikit
menaik pada pasien dengan ICAS untuk mengurangi risiko stroke dari
hipoperfusi distal, meningkat rata-rata tekanan darah sistolik
selama masa tindak lanjut di WASID tidak menurunkan risiko stroke
di wilayah arteri pulmonalis, dan benar-benar meningkatkan risiko
stroke berulang.17C. OperasiEkstrakranial ke intrakranial operasi
bypass adalah yang paling sering digunakan dan paling benar-benar
mempelajari teknik bedah untuk pencegahan stroke pada pasien dengan
simtomatik ICAS. Uji ekstrakranial ke intrakranial bypass dilakukan
pada 1980-an, merupakam prospektif, internasional, multisenter, uji
coba secara acak membandingkan ekstrakranial ke intrakranial bypass
(arteri temporalis superfisial pada arteri serebri) dan terapi
medis pada 1377 pasien dengan oklusi karotis ekstrakranial atau
karotis intrakranial atau stenosis arteri serebral tengah. Prosedur
tidak menurunkan tingkat stroke dibandingkan dengan aspirin dalam
kelompok secara keseluruhan, dan dikaitkan dengan hasil yang lebih
buruk daripada itu aspirin saja pada pasien dengan stenosis arteri
serebri Berdasarkan temuan ini, ekstrakranial ke intrakranial
bypass telah ditinggalkan sebagai pengobatan untuk pencegahan
stroke pada pasien dengan simtomatik sirkulasi anterior ICAS.
Bypass telah dilakukan untuk insufisiensi vertebrobasilar, namun
data yang tersedia dari serangkaian kasus menunjukkan angka
komplikasi yang tinggi.16D. Tatalaksana EndovaskularPengobatan
endovascular muncul sebagai pilihan yang potensial untuk pencegahan
stroke untuk ICAS di 1980-an. Angioplasti saja yang biasanya
digunakan untuk mengobati ICAS parah pada pasien dengan berulangnya
kejadian iskemik pada terapi medis. Data hasil dengan angioplasti
sebagian besar telah terbatas pada satu pusat, pengamatan, laporan
retrospektif yang menunjukkan tingkat periprocedural stroke 4-50%.
Beberapa variabilitas dalam hasil ini disebabkan oleh heterogenitas
pasien yang diobati. Umumnya, tingkat komplikasi yang lebih rendah
dilaporkan pada kasus kurang akut sedangkan tingkat yang lebih
tinggi stroke dan kematian tercatat pada pasien dengan gejala yang
tidak stabil. Pengembangan perangkat dan perbaikan dalam aspek
teknis dari prosedur, seperti penerapan balon angioplasty dan
teknik inflasi balon lambat, telah menunjukkan hasil yang lebih
menjanjikan. Namun demikian, tidak ada prospektif, multicenter,
studi eksternal pada angioplasti saja untuk mengobati ICAS dan
tidak ada data yang membandingkan pasien yang diobati dengan
angioplasti saja dibandingkan medis bersamaan diperlakukan kontrol.
Angioplasti saja sering dikaitkan dengan segera elastis rekoil dari
arteri yang ditatalaksana, sisa stenosis pasca-prosedur sebanyak
50% dari pasien yang dirawat, restenosis, dan diseksi. Karena
keterbatasan ini dari angioplasty dan keberhasilan stenting dalam
sirkulasi koroner, stenting menjadi pengobatan endovascular pilihan
untuk ICAS untuk sebagian intervensi. Pengalaman awal dengan
angioplasti perkutan dan stenting (POMG) dengan balon koroner stent
diperluas menunjukkan peningkatan pasca perawatan diameter luminal
dibandingkan dengan angioplasti saja; Namun, kesulitan dalam
navigasi pembuluh darah intrakranial, dan trauma selama inflasi
balon dan penyebaran stent, mengakibatkan tingginya angka
morbiditas dan mortalitas rates. Obat-eluting stent biasanya
digunakan untuk mencegah restenosis setelah stenting dalam
sirkulasi koroner. Selain itu, US Food and Drug Administration
(FDA) tidak menyetujui pembebasan perangkat menggunakan stent ini
dalam sebuah studi pilot pasien dengan stenosis intrakranial karena
keselamatan elusi obat di otak sirkulasi belum ditetapkan.16
BAB 3KESIMPULANAterosklerotik IAS merupakan penyebab utama
terjadinya stroke. Sebuah diagnostik, termasuk pemeriksaan
neuroimaging konvensional, sangat penting untuk mengidentifikasi
IAS. meskipun ada beberapa pilihan terapi yang tersedia, saat ini
menjadi kontroversi apakah ada jenis tertentu pengobatan selain
kontrol agresif faktor risiko vaskular dan terapi antiplatelet yang
dapat mengubah risiko tinggi kekambuhan stroke di antara pasien
dengan IAS simtomatik. Namun, non-invasif, neuroimaging tingkat
lanjut, masih belum teratur diterapkan di klinik, mungkin dapat
menjadi berguna dalam waktu dekat untuk meningkatkan stratifikasi
risiko dan pilihan pengobatan. Sebagai contoh, HR-MRI mungkin
berguna untuk mengidentifikasi fitur plak yang dapat mengarahkan ke
pilihan yang lebih baik dari pasien, baik untuk pengobatan sendiri
atau untuk prosedur endovascular ajuvan. 110 ASL adalah teknik yang
sangat menjanjikan untuk mengidentifikasi hemodinamik kompromi
distal ke lokasi stenosis.
BAB 4DAFTAR PUSTAKA
1. Fareed KS, Claibrone J. Epidemiology of Intracranial
Stenosis. 20092. Carvalho, Oliviera, et al. Intracranial Arterial
Stenosis. 20133. Kim JS, Caplan LR, Wong KSL. Intracranial
atherosclerosis. Chichester, UK: Wiley-Blackwell, 2008.4. Huang HW,
Guo MH, Lin RJ, et al. Prevalence and risk factors of middle
cerebral artery stenosis in asymptomatic residents in Rongqi
County, Guangdong. Cerebrovasc Dis 2007;24:111-115.5. Turan TN,
Makki AA, Tsappidi S, et al. Risk factors associated with severity
and location of intracranial arterial stenosis. Stroke
2010;41:1636-1640.6. Taylor RA, Kasner SE. Natural history of
asymptomatic intracranial arterial stenosis. J Neuroimaging 2009;
19(Suppl 1):17S-19S.7. Mazighi M, Tanasescu R, Ducrocq X, et al.
Prospective study of symptomatic atherothrombotic intracranial
stenoses: the GESICA study. Neurology 2006;66:1187-1191.8.
S_anchez-S_anchez C, Egido JA, Gonzalez-Gutierrez JL, et al. Stroke
and intracranial stenosis: clinical profile in a series of 134
patients in Spain. Rev Neurol 2004; 39:305-311.9. Feldmann
E,Wilterdink JL, Kosinski A, et al. The Stroke Outcomes and
Neuroimaging of Intracranial Atherosclerosis (SONIA) trial.
Neurology 2007;68:2099-2106.10. Bash S, Villablanca JP, Jahan R, et
al. Intracranial vascular stenosis and occlusive disease:
evaluation with CT angiography, MR angiography, and digital
subtraction angiography. Am J Neuroradiol 2005;26:1012-1021.11.
Nguyen-Huynh MN, Wintermark M, English J, et al. How accurate is CT
angiography in evaluating intracranial atherosclerotic disease?
Stroke 2008;39:1184-1188.12. Villablanca JP, Rodriguez FJ, Stockman
T, et al.MDCTangiography for detection and quantification of small
intracranial arteries: comparison with conventional catheter
angiography. Am J Roentgenol 2007;188:593-602.13. Kaufmann TJ,
Huston J III, Mandrekar JN, et al. Complications of diagnostic
cerebral angiography: evaluation of 19,826 consecutive patients.
Radiology 2007;243:812-819.14. Park JK, Kim SH, Kim BS, Choi G,
Jeong SY, Choi JC. Imaging of intracranial plaques with black-blood
double inversion recovery MR imaging and CT. J Neuroimag. 2011;
21:e6468.15. Bodle JD, Feldmann E, Swartz RH, Rumboldt Z, Brown T,
Turan TN. High-resolution magnetic resonance imaging: an emerging
tool for evaluating intracranial arterial disease. Stroke. 2013;
44:28792. [PubMed: 23204050]16. Christine AH, et al.
Atherosclerotic intracranial arterial stenosis: risk factors,
diagnosis, and treatment. 201317. Turan TN, Cotsonis G, Lynn MJ,
Chaturvedi S, Chimowitz M. Relationship between blood pressure and
stroke recurrence in patients with intracranial arterial stenosis.
Circulation. 2007; 115:296975. [PubMed: 17515467]