Arterail venoso

PATOLOGÍA ARTERIAL Y VENOSA

Interna MendozaDr. Vega

01/04/2013

PATOLOGÍA ARTERIAL

1. Oclusión arterial aguda

2. Oclusión arterial crónica

3. Aneurismas : Aneurisma de la Aorta Abdominal

1. Oclusión arterial aguda.

Dolor de reposo, úlceras isquémicas y/o gangrena.

Disminución repentina de la perfusión de un miembro que causa una amenaza potencial a su viabilidad.

• Dentro de 14 díasAgudo• Luego de 14 díasCrónico

Etilogía

80% oclusiones arteriales de EEII

a) Embolía arterial

• 80% de los émbolos Origen cardíaco y viajan a EEII >>> EESS

• 20% de los émbolos periféricos Origen en trombosis de placas ateroescleróticas o aneurismas.

Fuentes embolígenas:• Formacion trombo VI luego de IAM• Trombos auriculares en FA

75% embolías de EEII

Típicamente el émbolo se asienta en una estrechez del lumen (bifurcación o placa ateroesclerótica).

Según frecuencia:o Femoral 28%o Brazo 20%o Aorto-iliaca 18%o Poplítea 17%o Cerebral 10%o Vísceras 5-10%

Las EEII son las más frecuentemente afectadas 70% aprox.

b) Trombosis arterial• Trombosis de una arteria estenótica Complicación

conocida de ateroesclerosis.• Mecanismos:

1. Estrechamiento ateroesclerótico progresivo con bajo flujo , éstasis y eventual trombosis.

2. Hemorragia dentro de la placa e hipercoagulabilidad local.

La isquemia es menos severa que la resultante de una embolía COLATERALES.

Ciertos estados de hipercoagulabilidad favorecen la trombosis arterial (por ejemplo, anticuerpos antifosfolípidos y la hiperhomocisteinemia)

Diferencia entre émbolos de origen cardíaco y ateromatosos.

Trombosis Embolía

Menor de 50 años - +

Mayor de 50 años + +

Ant. claudicación + -

Comienzo brusco + ++

Fuente embolígena - +

Pulsos presentes - +

Pulsos ausentes + -Extremidad contralateral

Clínica de isquemia arterial agudaLas 6 Ps de isquemia aguda de vasos grandesPain (dolor): Distal, progresivo en intensidad y ubicación. Súbito en pcte asintomático (émbolo), aumento gradual en pcte con isquemia crónica (trombosis).Pulsos: Déficit de pulsos. Examinar extremidad contralateralPerfusión (palidez): Examinar T°, color y llene capital de extremidad normal y afectada (típicamente fría, pálida y con llene capital retardado).Parestesias : Isquemia temprana.. Déficit sensitivos dorso pie signo más temprano.Parálisis: Isquemia tardía.

Poiquilotermia: Tendencia a alcanzar T° ambiente.

Clínica de isquemia arterial aguda.Isquemia aguda de vasos pequeños : Síndrome de “Pies azules”Aparición brusca de cianosis, frialdad y dolor de dedos del pie o antepié en el contexto de pies tibios y pulso pedio normal.Manifestación clásica de oclusión embólica de arterias digitales por material ateromatoso desde una fuente arterial proximal (ej. aorta).Bilateral cuando la fuente embolígena está por sobre la bifurcación aórtica.Importancia Identificar y tratar la fuente embolígena.

Clasificación de Isquemia arterial aguda

Extremidad Viable Amenaza No viable

Dolor Leve Severo Variable

Llene capilar Intacto Retardado Ausente

Déficit motor No Parcial Completo

Déficit sensitivo No Parcial Completo

Doppler arterial Audible Inaudible Inaudible

Doppler venoso Audible Audible Inaudible

Tratamiento Manejo urgente Cirugía de urgencia Amputación

From Rutherford RB, Semin Vasc Surg 1992; 5:4.

Confirmación diagnósticaArteriografía

Provee la información más útil: anatomía arterial detallada, distingue entre trombosis y embolismo.

Arteria descendente anterior izquierda con estenosis excéntrica, ulcerada, con defecto de llene intraluminal (trombosis).

Angiografía pélvica. Gran émbolo asentado en la bifurcación de la a. ilíaca común D°

Émbolo se ve como un corte afilado en la arteriografía y el otro extremo redondeado (signo del menisco).Presencia de otros vasos normales, ausencia de circulación colateral, presencia de múltiples defectos de llene.

Trombo se visualiza como una interrupción cónica o afilada en la arteriografía pero no redondeada .Puede existir circulación colateral.

¡Si el examen físico demuestra evidencia clara de embolización No retrasar el tratamiento definitivo con arteriografía!

Tratamiento

Embolía

Iniciar terapia anticoagulante con heparina (bolo, seguido de infusión contínua).

Quirúrgico: Embolectomía con catéter de Fogarty, seguido de terapia anticoagulante mientras persista la fuente embolígena.

Trombosis

Médico: • Posición arterial (Fowler).• Protección del pie, alzaropa, bota acolchada.• Anticoagulación con heparina seguido de TACO.

Quirúrgico:• Tromboendarectomía o puente (by pass)• Endovascular: trombolisis, seguida o no de angioplastía con balón en casos seleccionados.

2. Isquemia arterial crónica

“Interrupción del flujo sanguíneo a un determinado territorio, como consecuencia de la oclusión crónica de la arteria que lo irriga.”Hipoperfusión Hipoxemia Necrosis

Claudicación intermitente : Dolor reproducible de un grupo definido de músculos que es inducido por el EJERCICIO y aliviado por el REPOSO.

Aporte

Demanda

EtiologíaAteroesclerosis 95%Aneurisma trombosado

Disección arterial

Tromboembolismo

Ateroembolismo

Tromboangeítis obliterante

Otros: atrapamiento poplíteo, quiste poplíteo.

Factores de riesgoHiperlipidemia

Hipertensión arterial

Diabetes

Tabaco

Obesidad

Factores de riesgo similares de ateroesclerosis

Estenosis: disminución lumen vaso

Leve: 20-40% Moderada: 40 – 70% Severa: 70 – 90% Crítica: > 90% Hipercrítica: 99%

Clínica

• Algún grado de molestias pero no la sintomatología clásica de la CI.• Enfermedades asociadas (patología cardiaca o pulmonar, artropatía).• Síntomas atípicos (neuropatía isquémica).

Etapa asintomática

• Dolor, síntoma inicial causado por lesión arterial que produce isquemia muscular transitoria en ejercicio.• Generalmente en pantorilla, ocasionalmente en muslo o nalgas.• Reproducible.• Curso lento y usualmente benigno

Claudicación intermitente

• Dolor de la extremidad en reposo o lesiones por pérdida tisular (gangrena, úlceras) de más de 2 semanas de evolución.

• Confirmar siempre por determinación de ITB, de las presiones digitales o de la presión transcutánea de oxígeno.

• Habitualmente con presiones maleolares < 50 mmHg o digitales <30 mmHg.• Mal pronóstico 40% perderá la extremidad y 25% fallecerá en 1 año.

Isquemia crítica

Claudicación intermitente: Relación anatómica• Nalgas y cadera – enfermedad

aortoiliaca.

• Muslo – arteria aortoiliaca o femoral común.

• 2/3 proximales de pantorrilla – arteria femoral superficial.

• 1/3 inferior de la pantorrilla – arteria poplítea.

• Claudicación del pie – arteria peronea o tibial.

25%

50%

25%

Clínica

- Fases más avanzadas.- Típicamente en porciones más distales de la extremidad.- Asociadas a intenso dolor en reposo- Microtraumatismos, traumatismos menores o quemaduras

La guías de la ACC/AHA en el 2005 sugirieron la siguiente distribución clínica en pacientes con EAOC en ≥50 años:

• Asintomática – 20 a 50 %• Dolor de EEII atípico – 40 a 50 %• Claudicación intermitente – 10 a 35 %• Isquemia crítica (dolor en reposo, úlceras, gangrena) – 1 a 2 %

Examen físicoInspección:

-Cambios de coloración: Desde coloración normal en casos leves, eritomelalgia de declive en más avanzados hasta coloración azulada o marcada palidez. -Cambios de coloración posturales: Palidez anormal con elevación de extremidad, el rubor con el declive y llene capilar retardado son signos de gravedad, -Trastornos tróficos, ulceración, gangrena e infección: Pérdida de vello, retardo y deformidad del crecimiento de uñas (temprano). Ulceración y gangrena en (casos avanzados).

-Atrofia muscular, de la piel y tejidos blandos: Atrofia de la piel es frecuente, atrofia de músculos de pierna, pérdida del tono, absorción de grasa subcutánea.

- Edema: en casos graves, secundario al mantenimiento en declive de la extremidad en intento de aliviar el dolor.

Examen físico

Palpación:

-Cambios de T°: Diferencia de temperatura en ambos pies.

- Ausencia de pulsos: signo más importante y consistente

Auscultación:

- Soplos. Se pueden auscultar soplos sistólicos especialmente en las arterias ilíacas y las femorales en el triangulo de Scarpa. Resultado de los cambios de calibre arterial asociados a la presencia de placas de ateroma.

Estudio de la EAO crónica

• Curva de doppler alteración del flujo sanguíneo

Doppler contínuo

• INDICE TOBILLO-BRAZO

Presiones segmentarias

AngioTAC

Pletismografía

• Requisito previo a la cirugía. Idealmente debe entregar información desde la aorta distal hasta los arcos plantares, para plantear la reconstrucción arterial.

Arteriografía

Índice tobillo-brazo (ITB)• Método simple para confirmar la sospecha clínica de EAO.

• Se compara en reposo la PAS del tobillo con la PAS braquial

PAS del tobillo más alta (pedio o tibial posterior) PAS braquial más alta usando Doppler contínuo.

ITB normal ≥ 0.9 hasta 1.3. Normalmente la PAS tobillo > PAS braquial.ITB > 1.3 sugiere calcificación arterial.ITB ≤0.9 es diagnóstico de EAO en pacientes sintomáticos (CI) o con otros signos de isquemia.ITB entre 0.4 (0.5 en diabéticos) y 0.9 sugiere EAO frecuentemente asociada a CI.ITB < 0.4 se relaciona con enfermedad a multiniveles y puede asociarse con úlceras que no sanan, dolor en reposo o gangrena.

Estratificación de la EAO

Tratamiento médico

• Modificación de estilos de vida (suspensión tabaco, buen manejo metabólico de DM, Dlp, control de la HTA)

• Ejercicios de marcha controlada.• Terapia antitrombótica : AAS 80 a 325 mg al día, Clopidogrel.

La claudicación intermitente no constituye una indicación de cirugía (evolución benigna en la mayoría de los pacientes)

Tratamiento quirúrgico

• Cirugía endovascular • Dilatación arterial con balón de angioplastía con o sin stent. • En lesiones favorables cortas (4-5 cm), concéntricas y poco calcificadas.• Etapas más tempranas

• Cirugía abierta, by pass• Casos más avanzados• En sector aortoilíaco se usan prótesis arteriales y en los segmentos

infrainguinales se realizan puentes con vena safena autóloga

3. Aneurismas

• Dilatación focal de una arteria que supone un aumento de más del 50 % del diámetro esperado.

• Aneurisma verdadero v/s Pseudoaneurisma

• Localización:Aneurisma aorta ascendente, del cayado aórtico, de laaorta descendente y de la aorta toracoabdominal.

• Causas: – Congénitos– Degenerativos – Inflamatorios– Infecciosos (micóticos)– Mecánicas– Traumáticos– Disecantes

a) Aneurisma Aorta abdominal

• Localización más frecuente de aneurisma arterial, suele ser fusiforme.

• Etiología fundamental: Ateroesclerosis• Se clasifican según ubicación respecto a arteria renal:- Infrarenal : 75%- Yuxtarenal- Suprarenal (visceral)

Aneurisma AAA: Factores de riesgo

• Ateroesclerosis• Tabaco• Sexo masculino• Edad avanzada• Caucásicos• Historia familiar• Otros aneurismas periféricos (iliaco, femoral,

poplíteo)

Diagnóstico

• Generalmente ASINTOMÁTICO

• Hallazgo:– Masa pulsátil en la palpación abdominal– Soplo abdominal– Bordes calcificados en Rx Abdomen– Identificación durante estudio Ecográfico de patología

abdominal.– Estudio por TAC o RM por enfermedad de columna

Diagnóstico

• Aneurisma Sintomático : Dolor

Riesgo de Ruptura : <4 cm 1-2% 4-5 cm 8-10% >5 cm 20%

Todo aneurisma sintomático es de urgencia quirúrgica

• Síntomas por presión o erosión de estructuras adyacentes.• Períodos de expansión rápida Dolor en la parte baja de la espalda, el abdomen o las ingles.

Estudio

• Confirma el diagnóstico

Ecografía abdominal

• Estudio específico• Permite evaluar características

TAC abdomino pélvico con contraste

TAC helicoidal con AngioTAC

• Arteriopatía oclusiva asociada• Evaluar posible compresión de ramas• Considerar que sólo muestra el lúmen

Arteriografía (eventual)

Complicaciones

Ruptura: • Complicación mas frecuente.• Dolor e hipotensión• Emergencia gravísima. Sin cirugía 99% mortalidad• Pabellón Inmediato• > 50% sin Diagnostico previo

Dolor Abdominal 75 – 78 %

Hipotensión 60 – 67 %

Dolor Dorsal 35 – 53 %

Masa Pulsátil 20 – 46 %

Paro Cardiaco 12 – 24 %

Clínica

• Fistula Aortoentérica: 80% duodeno, en 3° porción. HDA masiva.

Se agrega contaminación, Sepsis

• Fístula Aortovenosa: Fístula Aortocava la más frecuenteEAP, IC der, hipertensión venosa central masiva.

• Infección: Colonización trombos• Trombosis• Embolia Periférica: Embolia Distal a pelvis o extremidades• Compresión de Estructuras Vecinas• Isquemia de Órganos Intraabdominales • Aneurisma Inflamatorio

Mortalidad

• Roto: Cx. Urgencia. 50% no alcanzan Operación.

50% de Operados fallece. 75% M. global.

• No Roto: Cx. Electiva <5% mortalidad

Indicaciones quirúrgicas

Aneurismas con Ø > 5 cm.Aneurismas sintomáticos independientemente del

tamaño.Expansión > 0,5 cm en controles c/ 6 meses.Aneurismas saculares (se infectan).Asociados con enfermedad en miembros inferiores.Complicaciones trombóticas o embólicas.

Tratamiento • Cirugía Convencional:

Reemplazo Aórtico con interposición de prótesis vascular.– Complicaciones: infección de la prótesis, fístula

aorto-entérica o falso aneurisma anastomótico.

• Cirugía Endovascular: Instalación de prótesis en la aorta abdominal

por vía endovascular a través de una incisión femoral, bajo control radioscópico– Complicaciones: ateroembolismo, fracaso en

obtener la exclusión completa del aneurisma.

PATOLOGÍA VENOSA

1. Trombosis venosa superficial2. Tromboflebitis3. Venas varicosas

1. Enfermedad tromboembólica venosa – Trombosis venosa (TV).– Embolia de pulmón (EP).– Síndrome postrombótico.

• Trombosis Venosa: presencia de un trombo dentro de una vena, acompañado de una variable respuesta inflamatoria.

• Embolia Pulmonar: generación de un trombo en el interior de una vena y su ulterior embolización en el territorio arterial pulmonar obstruyéndolo total o parcialmente.

Distal

• Confinada a las venas profundas de la pantorrilla

Proximal

• Venas poplítea, femoral o ilíaca

TRIADA

DE

VIRCHOW

TVP: Patogenia ESTASIA VENOSA

Insuficiencia cardíaca Insuficiencia venosa Inmovilización de

extremidades Reposo en cama Obesidad Embarazo

DAÑO ENDOTELIAL

Traumatismos Quemaduras Cirugía local Infecciones

HIPERCOAGULABILIDAD

Puerperio Cirugía mayor Cáncer Uso de anticonceptivos Trombofilia Sd Nefrótico

TVP: Fisiopatología • Trombo inicial paravalvular

• Aumento presión venosa

• Congestión , edema, empastamiento

• 90% ubicación bajo venas renales

Sitios de inicio de trombosis

• Plexo venoso sóleo: más importante.• Tributarias de femoral profunda.• Tributarias de ilíaca profunda.• Venas distales.

TVP: Importancia

• TEPLa propagación del trombo hacia venas de mayor calibre (proximales) se asocia a un elevado riesgo de desprendimiento, con arrastre de los fragmentos hacia la circulación pulmonar y oclusión arterial

90% de los TEP se generan de TVP de EEII; 50% de los casos sin clínica de TVP.

• Síndrome post-flebítico

La oclusión trombótica del sistema venoso profundo desencadena un síndrome de hipertensión venosa, que en el largo plazo puede generar alteraciones tróficas cutáneas invalidantes (edema, dermatitis, úlcera, varices), o limitar la capacidad funcional por claudicación secundaria a congestión muscular.

TVP: Clínica

• Asintomático: 20-30%• Dolor profundo ( congestión muscular )• Edema progresivo y aumento volumen• Circulación colateral: aumenta red venosa

subcutánea• Coloración cianótica piel• Masas musculares tensas y sensibles • Impotencia funcional

Diagnóstico: clínica • Taquicardia• Tº• Enrojecimiento• Empastamiento gemelar• Signo Hommans positivo S 13-48% / E 39%-84%

• Flegmasia alba dolens: TVP masiva con obliteración de venas profundas, respeta en forma relativa las venas colaterales. Extremidad pálida.

• Flegmasia cerulea dolens: Trombosis masiva proximal (ej. iliofemoral) se extiende hasta venas colaterales. Pierna cianótica por éstasis extremo. Alta morbimortalidad.

• (alteración perfusión arterial)

Diagnóstico: dímero D

• Producto de la degradación de la fibrina.• Valor Predictivo Positivo del 44%.• Valor Predictivo Negativo del 98%.• Valor de > 500 ng/ml sensibilidad mayor del 90%

Diagnóstico: Imágenes

Ecodoppler color:

• Imagen de elección• Falta de compresibilidad de los vasos trombosados por la sonda• Sensibilidad máxima en territorio proximal Sintomáticos S 89-

96%; E 95-99%• Sensibilidad limitada en territorio distal Sensibilidad 73%

Tratamiento

• Orientado a:

1) Evitar embolía : TEP2) Evitar progresión trombosis3) Tratar trombosis y evitar Sd postflebítico

Tratamiento

• Medico: Anticoagulacion Trombolisis

• Quirúrgico: Trombectomia Filtros vena cava

Anticoagulación con heparina no fraccionada

Anticoagulación con heparina de bajo peso molecular

Tratamiento quirúrgico

a) Trombectomía quirúrgica

– Se reserva para salvar la extremidad con extensa trombosis ilio-femoro-poplítea complicada de isquemia distal– Antes de 10 días de inicio de síntomas– Cateter venoso con globo (Fogarty)– Flebografía final para asegurar eliminación total del coágulo

Tratamiento quirúrgico b) Filtro vena cava inferior (Greenfield)

Indicaciones:o Contraindicación de anticoagulacióno Complicaciones de la terapia anticoagulante.o Recurrencia de TEP con anticoagulación adecuadao Pacientes de riesgo (trombo flotante en VCI o venas ilíacas, etc)o Post trombectomía en trombos removidos parcialmente

‣ No evita la formación de trombos‣ No ha demostrado aumentar la sobrevida v/s heparina‣ Puede provocar trombosis de vena cava y edema masivo de EEII

Factores de riesgo Reposo prolongado: Inmovilización de extremidades o parálisis. Edad mayor 40 años Cirugía mayor 30” Cx ortópedica, ginecológica, urológica Antecedentes de TVP Trombofilia Embarazo Neoplasias Uso ACO Traumatismos Obesidad Catéter venoso central IAM ICC Varices

Profilaxis en pacientes con factores de riesgo

• ANTICOAGULACIÓN Heparina 5000 u c/12 hrs s/c. ( o c/8 hrs.)HBPM: Enoxiparina 40 mg sc/día

• Deambulación y KNT precoz• Posición de Trendelenburg 25-30º• Compresión elástica con vendas en EEII • Compresión neumática intermitente • Analgesia

• Se refiere a los hallazgos clínicos de dolor, sensibilidad, induración y eritema a lo largo del curso de una vena superficial.

• Causas: Inflamación y/o trombosis y más raramente infección de una vena

• Generalmente cuadro benigno y autolimitado.

2. Tromboflebitis superficial

Clasificación:

Tromboflebitis aséptica

• No existe evidencia de infección, asociada a várices y traumatismos.

• Tratamiento sintomático. Responde en días. Resolución completa al mes.

Tromboflebitis séptica o supurativa

• Infección por canalización venosa o heridas. Mal pronóstico si no se trata.

• Derivar, iniciar ATB, evaluar riesgo de TVP

Tratamiento

• Médico: Elevación de le extremidad, compresas tibias-frías, AINES y ATB

(en caso de celulitis asociada). Anticoagulación tromboflebitis extensa (>5 cm)

particularmente en sitios anatómicos de riesgo (unión safeno-femoral). Controversial (TEP).

• Cirugía: Safena interna, con cercanía cayado < 5 cm: ligadura del

cayado (riesgo TVP).

Objetivos: Evitar la sintomatología y evitar la propagación de trombos al sistema venoso profundo.

3. Várices

• Dilatación progresiva, elongamiento y tortuosidad de venas subcutáneas o submucosas acompañada de insuficiencia valvular.

• Consecuencia de un síndrome de insuficiencia venosa (dificultad para el flujo reverso) Congestión.

• Puede comprometer tanto el territorio safeno interno como externo

Patogenia

Sobrecarga de volumen.

Debilidad de la pared venosa.

Falla de mecanismos valvulares.

Mixtos

Dilatación progresiva de la red venosa superficial

Factores predisponentes

• Sexo (femenino).

• Antecedentes familiares.

• Bipedestación prolongada.

• Obesidad.

• Edad avanzada.

• Antecedentes de TVP.

• Embarazo.

Clasificación

• Várices Primarias (80%)– Falla intrínseca del sistema venoso superficial• Falla válvula del cayado safeno-femoral

• Várices Secundarias– Sobrecarga del sistema superficial• Insuficiencia valvular• Obstrucción del sistema venoso profundo

(A) Tronculares

(B) Reticulares

(C) Telangiectasias

Diagnostico clínico

Síntomas• Sensación pesadez.• Edema leve vespertino.• Parestesias.• Prurito.• Molestia disminuye al

elevar extremidad.

Ex físico: de pie.• La mera visualización de

venas no es sinónimo de várices.

• Cambios cutáneos por insuficiencia venosa crónica

• Evaluar compromiso safena interna, externa, venas comunicantes.

• Pruebas diagnósticas.

Ecografía con doppler color

Estudio Morfológico• Calibre interno• Areas de Secuelas• Trombosis Aguda - Crónica• Grado de Recanalización

Estudio Funcional• Competencia Valvular • Estudio de Flujos• Estudio de comunicantes

Complicaciones

• Varicoflebitis.

• Tromboflebitis superficial.

• Hipodermitis.

• Úlcera varicosa.

• Varicorragia.

• Embolia Pulmonar.

Tratamiento • Medias elásticas compresivas• Fleboesclerosis (Escleroterapia)

• Láser

• Cirugía– Safenectomía (afectación de toda la safena

interna)– Extirpación de segmentos refluyentes y ligadura selectiva de perforantes

insuficientes

FIN