Arritmias y Maniobras de Kocher

repolarización precoz- Este es un ejemplo de bradicardia sinusal, con repolarización precoz. Repolarización precoz es un fenomeno comunmente encontrado en hombres jovenes.

Las caracteristicas de repolarización precoz son:1. Elevación ST<2mm2. Concavidad de la porción inicial del ST3. Una onda T muy prominente que es concordante con el QRS.4. La concavidad del ST no corresponde a una pared en particular, sino que es presenta en la mayoria de los lides.

La profundidad del S ayuda a distinguir repolarización precoz de elevación ST. Es mas notable cuando hay bradicardia, como es el caso con este paciente.

Historicamente se ha considerado que la repolarización precoz es un hallazgo normal. Sin embargo han habido estudios donde se ha planteado que existe un pequeño aumento de riesgo alrededor de vulnerabilidad a aritmimas

La repolarización precoz a veces es dificil distinguir del pericarditis. Los dos tienen una ST concava que está presente de forma difusa en casi todas los lides. En sus primeras dos semanas pericarditis tiene depresión del segmento PR en II y V3.

bloqueo de rama derecha

bloqueo de rama derecha

bloqueo de rama izquierda

bloqueo de rama izquierda

Bloque Primer Grado

Bloqueo Segundo grado tipo wenckebach- Mobitz 1 Wenckebach o Mobitz 1 es un alargamiento gradual del intervalo PR hasta que se pierde una QRS. A veces es asociado con infarto miocárdico de la pared inferior (II, III, y AVF) por lo tanto puede ser asociado con hipotensión que puede requerir resucitación con cantidades modestas de fluidos endovenosos. También puede ser una síntoma de miocarditis. Tratamiento de Mobitz 1 usualmente no es necesario al menos que el paciente es sintomático, por ejemplo si tiene sincope o confusión.

Bloqueo Segundo grado - tipo Mobitz 2 generalmente es mucho mas serio y es asociado con daño de las fibras entre el nodo SA y el nodo AV. Suele ser permanente, y puede progresar a bloqueo completo. Se puede anticipar la necesedad de un marcapasos.Si es sintomatico se puede dar atropina 0.5mg IV cada 5 minutos a un maximo de 2 mg como medida temporal.Prepare para utilizar marcapasos.

ritmo nodal - El ritmo nodal, que surge del nodo auriculoventricular es asociado con varios condiciones, incluyendo la insuficiencia cardiaca, hipercalemia, sindrome coronaria aguda de la pared inferior e intoxicación con digoxina.

bloqueo grado tres-Bloqueo de tercer grado puede ser asociado con infarto miocardíco anterior y a veces no es permanente.Tratamiento es un marcapasos.

sindrome del seno enfermoLas sintomas del sindrome del seno enfermo son mareo, confusion, y en algunos casos sincope. El ecg demuestra episodos de taquicardia intercalada con bradicardia extrema. Puede ser necesario un marcapasos permanente. Es mas común en los ancianos, pero puede en algunos casos ocurrir en los niños.

escape ventricular

Taquicardia Supraventricular Paroxistica-Es caracterizada por falta de variabilidad del ritmo en el monitor. Tratamiento inicial puede ser medidas vagales: bolsa de hielo en la cara, o toallas con agua helada, masaje del seno carotideo unilateral (no hacer en mayores de 65 años) mientras se toma vena antecubital.Se administra IV push en vena antecubital en 1 o 2 segundo.Adenosina 0.05 mg/kg, y si no responde entonces 0.1 mg/kg niños seguido por 5 ml solución isotónica.Adenosina 6 mg adultos IV push seguido por 20 mL solución isotónica, si no responde repita con 12 mg.

aleteo auricular- Aleteo auricular se reconoce mejor en los electrodos inferiores, II, III, y AVF.Es una taquiaritmia causado por un circuito de reentrada. La frecuencia auricular usualmente se puede ver bien en los electrodos inferiores, especialmente el III, y suele oscilar cerca de 300. El nodo auriculoventricular tiene un periodo refractorio donde no puede transmitir un ritmo tan rápido, usualmente el limite es cerca de 180, por lo que el resultado comúnmente es un ritmo ventricular de bloqueo 1:2, 1:3 o 1:4. Por ejemplo si el ritmo auricular es 300, el ritmo ventricular cambia de 150, 100, 75, 60...puede haber variabilidad, de momento a momento.

ibrilación auricular con respuesta ventricular rapidaLas personas con fibrilación auricular tienen focos arritmogenicos, principalmente en las venas pulmonares, que genera la arritmia, por lo que no se puede distinguir el nodo sinoatrial en las ecg. Esto resulta en actividad desorganizada de las auriculas El hallazgo patológico principal es fibrosis auricular.

El hallazgo universal es un pulso irregularmente irregular. Como la actividad electrica no es organizada, las auricula no pueden hacer contracciones completos, y puede formar un trombo auricular. Es por esto que se mantiene el paciente anticoagulado para prevenir un tromboembolus. El principal riesgo de tromboembolismo ocurre si se convierte espontaneamente en un ritmo sinusal.

orsades de pointesTorsades de Pointes es una taquicardia ventricular polimorfica que es muy peligroso, y temido por los médicos de emergencia. Suele ocurrir cuando hay bajo potasio, bajo magnesio y prolongación de QT.

Medicamentos que pueden provocar Torsades incluyen eritromicina, claritromicina, azitromicina, sumatriptan, furosemida, hidroclortiazida, levofloxacina, imipramina, clomipramina, fluoxetina, haloperidol, proclorperazina. La lista es largisima, pero si uno quiere simplificar se puede decir los macrolidos, las fluoroquinolonas, los diureticos, los antipsicoticos, y los antidepresivos representan la mayoria.

Prolongación de QT causado por medicamentos suelen ser combinaciones de los arriba mencionados.

Prolongación de QT es una complicación conocida de VIH.Torsades de Pointes es una taquicardia ventricular polimorfica que es muy peligroso, y temido por los médicos de emergencia. Suele ocurrir cuando hay bajo potasio, bajo magnesio y prolongación de QT.

Medicamentos que pueden provocar Torsades incluyen eritromicina, claritromicina, azitromicina, sumatriptan, furosemida, hidroclortiazida, levofloxacina, imipramina, clomipramina, fluoxetina, haloperidol, proclorperazina. La lista es largisima, pero si uno quiere simplificar se puede decir los macrolidos, las fluoroquinolonas, los diureticos, los antipsicoticos, y los antidepresivos representan la mayoria.

Prolongación de QT causado por medicamentos suelen ser combinaciones de los arriba mencionados.Prolongación de QT es una complicación conocida de VIH.

El tratamiento inicial usual es Sulfato de Magnesio 2 g IV sobre 30 segundos se puede repetir en 15 minutos. Torsades está asociado con bajo potasio, y en la mayoria de los casos requiere que se repone el potasio. Sin embargo como no se puede dar potasio en un push, sino que a 10 (o por mucho 20) mEq/hora el tratamiento inicial siempre seria con Magnesio. Hay otros metodos por si esto falla, incluyendo isoproteronol para aumentar la frecuencia cardiaca y asi disminuir el intervalo QT, y de esta manera disminuir el intervalo QT y fenitoina. Tambien se puede hacer cardioversión sincronizada seguido por un marcapasos transcutaneo entre 90 y 120 latidos por minuto.

taquicardia ventricular monomorficaEn la taquicardia ventricular el complejo QRS es ancho, mas que 120 ms, y la onda T es invertido. La p es disociado, y por lo usual no se alcanza verlo.Distinguimos entre la taquicardia ventricular sostenido (mas que 30 segundos), y no sostenido (resuelve espontaneamente).Las síntomas de taquicardia ventricular incluyen palpitaciones, sincope, y ansiedad. Puede ser asociado con un cicatriz como consecuencia de un infarto miocardico.

fibrilación ventricularCuando hay fibrilación ventricular el corazón solo tiembla y no hay latidos. Por lo tanto no hay pulso ni respiraciones. El paciente parece muerto, y el unico signo de vida que persiste por unos minutos es la reactividad pupilar

asistolia¿Porqué es que no se utiliza la desfibrilación en pacientes con asistolía?

La desfibrilación causa una pausa en la actividad eléctrica en la esperanza de que se va a reiniciar en un ritmo mas adecuado. En el caso de asistolia no se puede causar una pausa, porque ya está en pausa. O sea, para decirlo en términos concretos, desfibrilar a un paciente en asistolia seria rematarlo.

arterias coronarias

arterias coronarias

cambios no específicos - aplanamiento de la onda T, posiblemente asociado con hipocalemia o isquemia

nversion de T electrodos lateralesInversión de la onda T en V5 o V6, y a menor grado en I y AVL, secundaria a isquemia en la pared Lateral

elevación ST pared anteriorElevación ST en V1, V2, V3, y V4

Consistente con oclusión completa de la arteria descendente anterior izquierda afectando la pared anterior (V3,V4) y el septum (V1,V2)

elevación ST pared inferiorElevación ST en II, III, y AVF con la seña de la lapida en IIISTEMI - Infarto miocardico- Pared inferior

elevación ST pared inferior sospechoso por involucramiento de ventriculo derechoElevación ST en II, III, y AVF consistente con oclusión de la arteria coronaria derecha e infarto miocardico de la pared inferior. Algunas personas con un infarto de la pared inferior tienen una respuesta hipotensiva con Nitroglicerina por lo que hay que proceder con cuidado. Si a caso se baja demasiado la presión puede ser necesario un bolo pequeño de solución isotonico para subir la presión sistolica a 100mmHg. Si no se puede mantener una presión sistolica de 100mmHg puede ser necesario la dopamina.

Ademas hay un grado de depresión ST mayor en V2 y V3 que en V1. Esto posiblemente es sospechoso para un infarto del ventriculo derecho. Entre 30 y 50% de pacientes con un infarto de la pared inferior tambien tienen un infarto del ventriculo derecho. Esto es una indicacion para hacer un ECG del lado derecho.

Se inserta un cateter de balón para abrir la arteria coronaria parcialmente obstruida y después se coloca un endoprotesis vascular (stent) para mantenerlo abierto.

Injerto de derivación de arteria coronaria....CABG

Miocarditis

Acv

Hipercalemia

Hipercalemia

Hipercalemia

intoxicación con antidepresivos triciclicosEnvenonamiento con antidepresivos triciclicos como por ejemplo imipramina y clomipramina, causan un QRS ancho en II, y un R alto en AVRMuchas veces se presentan con convulsiones.Tratamiento con bicarbonato de sodio si el intervalo QRS excede 100 millisegundos

taponamiento cardiaco

taponamiento cardiaco

La presencia de un S profundo en electrodo I, y un Q profundo con inversión de T en III, es una presentación clásica de embolia pulmonar.

Los hallazgos de embolia pulmonar no son especificos, y no siempre presentan en el ecg. Sin embargo este ecg demuestra varios de ellos.Un S profundo en IUn Q profundo en IIIUn T invertido en IIIBloqueo de rama derecha, notado en V1Inversiones de T en V1,V2, V3, y V4Lo que esta eco no demuestra es taquicardia. Una embolia pulmonar usualmente tiene taquicardia.

Taquicardia Supraventricular Paroxística.

La taquicardia supraventricular paroxística es notable por la regularidad de la frecuencia cardiaca, que suele ser muy exacto. Puede ser causado por reentrada o por automaticidad (o sea que hay un marcapasos ectopico)

No es fuera de lo común que aunque hay una onda p, no se puede ver el p porque está enmascarado por la onda T debido al intervalo corto entre los QRS. 

¿En este caso entonces como se puede distinguir de las otras taquiarritmias?

Se distingue de la taquicardia ventricular por que el complejo QRS es estrecho, y el complejo QRS de la taquicardia ventricular es ancho.

Lo mas dificil es distinguirlo de la taquicardia sinusal. La taquicardia sinusal es causado por fiebre, ansiedad, ejercio, deshidratación, dolor, sepsis, tirotoxicosis entre otros. Causa un ritmo que sube y baja alrededor una linea promedia....por ejemplo 146-147-148-149-148-147-146-145-146-147. Esta subida y bajada gradual es muy notable en un monitor. Al administrar un bolo de solución isotonica usualmente la frecuencia baja.En el caso de taquicardia sinusal hay que tratar la causa del problema. O sea que si es fiebre se da acetaminofen, si hay infección bacteriana se da antibioticos, y si hay deshidratación se da fluidos.

Se distingue la taquicardia supraventricular paroxística de la fibrilación auricular con respuesta ventricular rapida porque la fibrilación auricular tiene mucha variabilidad en el intervalo de QRS de latido a latido. Si hay duda se puede marcar la distancia entre los qrs en un papel, y medir la distancia entre ellos. Si es un ritmo tan rapido que no se puede ver la onda p y la distancia entre los QRS varia mucho entonces es una fibrilación auricular.

Se distingue la taquicardia supraventricular del aleteo auricular por su caracteristica "dientes de sierra" que se ve muy bien en II, III, y AVF (principalmente en II)

En el caso de la taquicardia supraventricular paroxística el tratamiento inicial es con maniobras vagales. Uno de las maniobras vagales menos peligrosos es poner una bolsa de hielo en la cara y actualmente esto se utiliza. En un adulto tambien se puede utilizar la maniobra de Valsalva. Una masaje del seno carotídeo tambien tiene este efecto pero hay un riesgo de embolización de una placa aterosclerotica u otra lesión cerebral anóxica.

Ell primer medicamento que se utiliza es adenosina 6mg (adulto) 0.1 mg/kg (pediatrico) IV push por una vena antecubital, seguido en el instante por 5 a 10ml de solución salina, Si no hay resolución con este dosis entonces se da el doble que seria 12 mg (adulto) 0.2 mg/kg (pediatrico) IV push con otro bolo de solución salina.

Si hay respuesta se ve una pausa de varios segundos, y se reinicia en un ritmo mas normal.

En el caso que el paciente es hipotenso, tiene mala perfusión, llenado capilar prolongada o de otra forma inestable es mejor proceder directamente a la cardioversión sincronizada. En el adulto el primer dosis es 50 Joules, despues 100 Joules, y despues 150 joules. En pediatria el primer dosis es 0.5 J/kg, despues 1 J/kg, y despues 2 J/kg. — con Brenda Valle.

Aleteo auricular. 

Aleteo auricular se reconoce mejor en los electrodos inferiores, II, III, y AVF.Es una taquiaritmia causado por un circuito de reentrada. La frecuencia auricular usualmente se puede ver bien en los electrodos inferiores, especialmente el III, y suele oscilar cerca de 300. El nodo auriculoventricular tiene un periodo refractorio donde no puede transmitir un ritmo tan rapido, usualmente el limite es cerca de 180, por lo que el resultado comunmente es un ritmo ventricular de bloqueo 1:2, 1:3 o 1:4. Por ejemplo si el ritmo auricular es 300, el ritmo ventricular cambia de 150, 100, 75, 60...puede haber variabilidad, de momento a momento.

El tratamiento definitivo es ablación por catéter, pero en la sala de urgencia es común dar diltiazem, para controlar el ritmo hasta que puede llegar el cardiologo intervencional. El dosis inicial es 0.25 mg/kg aunque lo mas usual es comenzar con 20mg, despues entre 5 y 10 mg/hora.

Verapamil es una opción, pero tiene la desventaja de bajar mas la tensión arterial que diltiazem, y además la desventaja de mayor duración por si le pasa la mano.

Propanolol puede ser indicado si hay un tirotoxicosis.

Amiodarone en dosis de 5mg/kg sobre 30 minutos es una alternativa atractiva al Verapamil si hay hipotensión concurrente, pero como esto puede convertir el ritmo en un ritmo sinusal, hay que considerar la duración del aleteo y la posibilidad de tromboembolismo.

Cardioversión sincronizada es una opción si su paciente es inestable, comenzando con 50 Joules, y despues 100 Joules. 

Taquicardia Ventricular Monomórfica

En la taquicardia ventricular el complejo QRS es ancho, mas que 120 ms, y la onda T es invertido. La p es disociado, y por lo usual no se alcanza verlo.

Distinguimos entre la taquicardia ventricular sostenido (mas que 30 segundos), y no sostenido (resuelve espontaneamente).Las sintomas de taquicardia ventricular incluyen palpitaciones, sincope, y ansiedad. Puede ser asociado con un cicatriz como consecuencia de un infarto miocardico.

Para propositos de manejo el algoritmo de Taquicardia Ventricular se divide en tres grupos: el paciente estable con pulso, inestable con pulso, y sin pulso. 

En el paciente con pulso el tratamiento inicial es con los antiarritmicos.¿Cual antiarritmico? Pues esta es la pregunta del siglo. La contestación oficial en este momento es que si no hay evidencia de prolongación de QT, bloqueo, o hipotensión la primera linea es Procainamide a 20 mg/minuto hasta un maximo de 17 mg/kg. Durante la infusion, que puede durar mas que una hora, hay que monitorear para hipotensión y prolongación del intervalo QT. Si el paciente es inestable o no responde a Procainamide es Amiodarona 300 mg IV. Segun los estudios Amiodarona es mas efectivo que Lidocaina para el tratamiento de Taquicardia Ventricular con pulso y sin pulso. Sin embargo muchos de los que trabajan en el campo de emergencias nota lo tardado de la respuesta a Amiodarona, y prefieren comenzar con Lidocaina. El dosis inicial de Lidocaina 2% es 0.5 mg/kg IV push en un paciente con pulso, y 1.5 mg/kg en un paciente sin pulso seguido por una infusiónde 10 a 50 mcg/kg/minuto.

En el paciente consciente el tratamiento de taquicardia ventricular inestable o que no responde a medicamentos es la cardioversión sincronizada, comenzando con 100 J-150 J (bifasica). En el paciente inconsciente y sin pulso, se procede directamente a la desfibrilación con 200J (bifasica -no sincronizada) o 360J (monofasica no sincronizada)

Torsades de Pointes

Torsades de Pointes es una taquicardia ventricular polimorfica que es muy peligroso, y temido por los médicos de emergencia. Suele ocurrir cuando hay bajo potasio, bajo magnesio y prolongación de QT.

Medicamentos que pueden provocar Torsades incluyen eritromicina, claritromicina, azitromicina, sumatriptan, furosemida, hidroclortiazida, levofloxacina, imipramina, clomipramina, fluoxetina, haloperidol, proclorperazina. La lista es largisima, pero si uno quiere simplificar se puede decir los macrolidos, las fluoroquinolonas, los diureticos, los antipsicoticos, y los antidepresivos representan la mayoria.

Prolongación de QT causado por medicamentos suelen ser combinaciones de los arriba mencionados.Prolongación de QT es una complicación conocida de VIH.

El tratamiento inicial es Sulfato de Magnesio 2 g IV sobre 30 segundos se puede repetir en 15 minutos. Torsades está asociado con bajo potasio, y en la mayoria de los casos requiere que se repone el potasio. Sin embargo como no se puede dar potasio en un push, sino que a 10 (o por mucho 20) mEq/hora el tratamiento inicial siempre seria con Magnesio. Hay otros metodos por si esto falla, incluyendo isoproteronol para aumentar la frecuencia cardiaca y asi disminuir el intervalo QT, y de esta manera disminuir el intervalo QT y fenitoina. — con Brenda Valle.

S1Q3T3

La presencia de un S profundo en electrodo I, y un Q profundo con inversión de T en III, es una presentación clasica de embolia pulmonar.

Este es un ejemplo de bradicardia sinusal, con repolarización precoz. Repolarización precoz es un fenomeno comunmente encontrado en hombres jovenes.

Las caracteristicas de repolarización precoz son:1. Elevación ST<2mm2. Concavidad de la porción inicial del ST3. Una onda T muy prominente que es concordante con el QRS.4. La concavidad del ST no corresponde a una pared en particular, sino que es presenta en la mayoria de los lides.

La profundidad del S ayuda a distinguir repolarización precoz de elevación ST. Es mas notable cuando hay bradicardia, como es el caso con este paciente.

Historicamente se ha considerado que repolarización precoz es un hallazgo normal. Sin embargo han habido estudios donde se ha planteado que existe un pequeño aumento de riesgo alrededor de vulnerabilidad a aritmimas

La repolarización precoz a veces es dificil distinguir del pericarditis. Los dos tienen una ST concava que está presente de forma difusa en casi todas los lides. En sus primeras dos semanas pericarditis tiene depresión del segmento PR en II y V3.

Bradicardia - sindrome del seno enfermoLas sintomas del sindrome del seno enfermo incluyen sincope, mareo, y palpitaciones.

Segun estudios patológicos en los ancianos el sindrome del seno enfermo es causado por fibrosis del nodo SA, ay en los niños puede ser cirujia cardiovascular que involucra las auriculas.

Hay episodios de bradicardia aislado, o a veces intercalado con taquicardia. El sindrome del seno enfermo solo responde a un marcapasos.

Elevación ST en V1, V2, V3, y V4Consistente con oclusión completa de la arteria descendente anterior izquierda afectando la pared anterior (V3,V4) y el septum (V1,V2)

Elevación ST en II, III, y AVF consistente con oclusión de la arteria coronaria derecha e infarto miocardico de la pared inferior. Algunas personas con un infarto de la pared inferior tienen una respuesta hipotensiva con Nitroglicerina por lo que hay que proceder con cuidado. Si a caso se baja demasiado la presión puede ser necesario un bolo pequeño de solución isotonico para subir la presión sistolica a 100mmHg. Si no se puede mantener una presión sistolica de 100mmHg puede ser necesario la dopamina.

Ademas hay un grado de depresión ST mayor en V2 y V3 que en V1. Esto posiblemente es sospechoso para un infarto del ventriculo derecho. Entre 30 y 50% de pacientes con un infarto de la pared inferior tambien tienen un infarto del ventriculo derecho. Esto es una indicacion para hacer un ECG del lado derecho. — conBrenda Valle.

Asistolía

Asistolía representa la ausencia completa de actividad eléctrica en el miocardio. 

El algoritmo de rcp para asistolía en adultos requiere que se de 100 compresiones por minuto en ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones. Adicionalmente se da epinefrina 1mg IV (que es decir 1mL de dilucion 1:1000) cada 3 a 5 minutos. ¿Cuál es el proposito de la epinefrina? La epinefrina aumenta la actividad electrica del corazón para que haya un ritmo. Si el ritmo resultante es normal se puede colgar una infusion de dopamina o epinefrina para apoyarlo. Si el ritmo resultante es abnormal como por ejemplo fibrilacion ventricular entonces nos presenta la oportunidad de la desfibrilación..

¿Porqué es que no se utiliza la desfibrilación en pacientes con asistolía?

La desfibrilación causa una pausa en la actividad electrica en la esperanza de que se va a reiniciar en un ritmo mas adecuado. En el caso de asistolia no se puede causar una pausa, porque ya está en pausa. O sea, para decirlo en terminos concretos, desfibrilar a un paciente en asistolia seria rematarlo.

En un niño la rcp se da 15 compresiones por cada 2 ventilaciones, con un numero total de 100 compresiones por minuto. El dosis de epinefrina que se da es de 0.1 ml/kg del 1:10,000. Como la dilución 1:10,000 no es común aqui, se puede diluir 1mL de 1:1000, con 9 ml de agua estieril o solución isotonica, y de alli se administra 0.1 mL/kg cada 3 a 5 minutos durante la rcp.

En la sala de parto con un neonato con bradicardia menos que 60 o asistolia se da 3 compresiones por cada ventilación por un total de 90 compresiones y 30 ventilaciones por minuto.

No se puede hacer suficiente hincapie en la importancia de ventilación adecuada en los neonatos e infantes. La hipoxia es el principal mecanismo de bradicardia, asistolia, y muerte en esta edad.

Fibrilación auricular con respuesta ventricular rapida

Las personas con fibrilación auricular tienen focos arritmogenicos, principalmente en las venas pulmonares, que genera la arritmia, por lo que no se puede distinguir el nodo sinoatrial en las ecg. Esto resulta en actividad desorganizada de las auriculas El hallazgo patológico principal es fibrosis auricular.

El hallazgo universal es un pulso irregularmente irregular. Como la actividad electrica no es organizada, las auricula no pueden hacer contracciones completos, y puede formar un trombo auricular. Es por esto que se mantiene el paciente anticoagulado para prevenir un tromboembolus. El principal riesgo de tromboembolismo ocurre si se convierte espontaneamente en un ritmo sinusal.

En este caso el paciente presenta con fibrilación auricular con respuesta ventricular rapida. Esta nos presenta con un dilema. La frecuencia cardiaca que oscila cerca de 180 no es sostenible por un periodo prolongado, especialmente en un anciano. Si se puede comprobar con certeza de que la fibrilaciíon auricular ha sido por menos que 48 horas, se puede anticoagular y intentar cardioversion. Si ha sido mas que 48 horas, o si no se sabe hay dos opciones:1- anticoagular a un INR entre 2 y 3 por tres semanas antes de la cardioversión sincronizada.2- administrar heparina y realizar un ecocardiograma transesofageal de la auricula buscando un trombo y si es negativo proceder a la cardioversión.

En ambos casos se administra coumadin for cuatro semanas despues de la cardioversión.

El asunto con la respuesta ventricular rapida es que la frecuencia cardiaca es tan rapida que no es sostenible por tres semanas, incluso es posible que no es sostenible si quiere hasta que llega el cardiologo.

Aqui su mejor opción si no se puede hacer cardioversion por temor al tromboembolismo, entonces se da diltiazem 0.25 mg/kg (aproximadamente 20 mg IV) hasta que llega su cardiologo y se hacen las decisiones definitivos sobre el asunto. La meta es un pulso menos que 120.Verapamil es una alternativa con la desventaja de bajar la tensión arterial, lo cual puede empeorar el estado del paciente si ya está hipotenso.

Si un paciente es inestable y deteriorando rapidamente, y no se dispone de diltiazem, se puede hacer un argumento que su mejor opción es la cardioversión sincronizada inmediato combinado con heparina. — con Brenda Valle.

Aplanamiento de las ondas T. Esto puede ser cambios no especificos asociado con isquemia, o puede ser hipocalemia (bajo potasio) — con Brenda Valle.

1. Fibrilación ventricular2. Taquicardia Supraventricular Paroxística3. Taquicardia Ventricular Monomorfica4. Asistolia5. Bradicardia Sinusal6. Aleteo Auricular7. Fibrilación Auricular — con Brenda Valle.

Fibrilación ventricular.Nota que cuando hay fibrilación ventricular no hay pulso, ni respiración, y está inconsciente. El paciente está en paro cardiaco, y la unica seña de vida es la actividad electrica en el monitor.

El tratamiento de fibrilación ventricular siempre es la desfibrilación con 200J (desfibriladora bifasica) o 360J (desfibriladora monofasica)

Inversión de la onda T en V5 o V6, y a menor grado en I y AVL, secundaria a isquemia en la pared Lateral. — con Brenda Valle.

Elevación ST en II, III, y AVF con la seña de la lapida en IIISTEMI - Infarto miocardico- Pared inferior

Método de Kocher

También puede ver un vídeo de demostración de este método o para mayor información, lea el artículo original de

Kocher aquí .

Método

Esta técnica rota externamente la cabeza del húmero, y luego lo levanta hacia delante más allá del reborde

glenoideo en su lugar

¿Cómo superar las fuerzas estáticas y dinámicas?

La cabeza del húmero se rota externamente presenta una superficie articular mayor superiormente lo que le permite

rodar más allá del reborde glenoideo en su lugar. Reducción a menudo se producen durante la rotación externa si el

paciente está en posición correcta ("los hombros hacia atrás, el pecho hacia fuera, el húmero en aducción

completa") y no hay nada que ganar al forzar la rotación externa una vez que se alcanza el límite.

En la rotación externa completa el aspecto posterior de la tuberosidad mayor está en contacto con el borde de la

toma de corriente y este se utiliza entonces como un punto de apoyo para los próximos dos maniobras. El húmero es

levantado en el plano sagital (mover el codo anteriormente y hasta): esto reduce la tensión en la cápsula de la

articulación, y parte de la superficie de la articulación del húmero se eleva sobre el borde anterior de la cavidad

glenoidea. La rotación interna se utiliza entonces para deslizar la cabeza hacia atrás en el zócalo.

Espasmo generalizado se puede reducir mediante el uso de posicionamiento lento de su paciente.

Paso 1 - Posicionamiento

¿Por dónde empiezo?

El punto de partida para esto es con el brazo en la posición anatómica (aducción), esto puede ser difícil o imposible

en los pacientes obesos.

Recuerde la escápula!

Es posible que tenga que pedir al paciente que se encoja de hombros, con lo que las escápulas juntas (como en

la técnica de Cunningham ) - si la escápula está totalmente anteversión y gira alrededor de la pared del pecho y

luego la cabeza humeral no será capaz de "rodar en torno a" la cabeza del húmero, incluso en rotación externa

completa.

No tire!

Este método ha sido un confiable, técnica exitosa desde 1870 (tal vez más) y no menciona la tracción. Si añade

tracción, como muchos han hecho, se le inflige dolor y se corre el riesgo de la tensión en el cuello y la diáfisis

humeral que puede fractura. Además, usted no será capaz de reducir la luxación en el hombro de su paciente!

Anatómicamente, no hay nada que ganar al forzar la rotación externa distinta de las fracturas de dolor y

espirales.Normalmente hay un punto en el que se producirá, ya sea que no hay rotación externa adicional, o el

paciente dirá stop (como usted los ha instruido para hacerlo!)